III. — APLASIE DU PANCRÉAS

Une affection du pancréas, non étudiée jusqu’à ce jour, et que nous désignerons sous le nom d 'aplasie, nous paraît devoir prendre place à côté des malformations de cette glande.

Rencontrée chez les adolescents, elle constitue un véritable type caractérisé par l’intensité du syndrome : diabète maigre, par une marche rapide, et surtout par le fait qu’elle présente, pour toute lésion, un pancréas très petit, sans modification appréciable de ses éléments glandulaires. Quatre faits observés par nous sont, à ce point de vue, des plus démonstratifs : nous tenons à les rapporter, tout d’abord.

Aplasie du pancréas et diabète. — Tuberculose pulmonaire.

B..., Paul, IC ans, garçon marchand de vins, est admis à l’hôpital le 28 novembre 1805; son père, âgé de 42 ans, se porte bien. Sa mère, 38 ans, est atteinte de migraines et de varices, elle tousse beaucoup et a été soignée dans le service pour une tuberculose pulmonaire. Un frère, 18 ans, bien portant, a eu dernièrement une pleurésie a frigore qui a guéri. Deux sœurs, 13 ans et 3 ans, sont bien portantes.

Ce malade, dans son enfance s’est toujours bien porté, il n’a eu aucune fièvre, n’a subi aucune intoxication paludique ou autre, n’a eu ni migraines, ni épistaxis, ni hémorrhoïdes, ni douleurs articulaires, etc. Néanmoins, il a toujours été chétif et maigre, ce que l’on attribue au fait d’avoir été nourri d'une façon médiocre, ses parents ayant peu de ressources.

Né à Limoges, il a toujours habité cette ville, si ce n’est depuis quatre ans où il est venu s’établir avec ses parents à Levallois- Perret, et loge au troisième étage d’une maison saine et bien exposée.

Depuis une année seulement il a commencé à travailler dans une imprimerie, et, ensuite, chez un marchand de vins. Il n’a subi aucun traumatisme, ne se souvient pas d’avoir eu de vives émotions, de céphalée ou de douleurs quelconques; aussi, sans pouvoir préciser d’une façon exacte le début de sa maladie, il croit savoir qu’il a commencé à avoir soif depuis plus de trois mois. Dans le principe, il buvait un peu plus que d’habitude, ce qu’il attribuait à la chaleur; mais peu à peu, sa soif augmentant, de deux à trois litres de liquide par jour, il arrive bientôt à cinq et même à six litres. U y a une quinzaine de jours, sa soif était tellement vive qu’il buvait nuit et jour, sans être jamais rassasié, et, malgré cela, il avait constamment dans la bouche une sensation désagréable de sécheresse. Il va sans dire que cette polydipsie intense s’accompagnait de polyurie, et qu’il se trouvait obligé de se lever plus de dix à douze fois par nuit pour uriner.

Ce jeune homme, dont l’appétit avait toujours été faible, commence à ressentir la faim et à manger plus que d’habitude. On se félicite de ce changement, mais, bientôt, on s’aperçoit que malgré un appétit féroce qui l’oblige à ingérer des quantités considérables d’aliments, il maigrit à vue d’œil et perd ses forces : « Je ne suis jamais rassasié, disait-il; viande, pain, graisse,

APLASIE DU PANCRÉAS.

rien ne me dégoûte, je prends tout avec plaisir, et, néanmoins, depuis trois semaines surtout, je deviens squelettique, et suis de plus en plus faible ; un rien me fatigue, je ne puis me décider à me lever, à marcher ou même à remuer un membre ; je suis continuellement immobile et l’immobilité même me fatigue. »

Depuis le début du mal, d’ailleurs, la mère avait remarqué chez lui un grand changement de caractère; il était devenu sombre, morose, nerveux, très irritable, et peut-être parce qu’ilbuvait près de trois litres de vinpar jour, son sommeil devint agité par des cauchemars terrifiants. Il est imberbe, de taille moyenne, pâle, très amaigri, avec un cou mince et un corps thyroïde normal. Le thorax et les membres sont très maigres, les muscles flasques et minces, légèrement myœdémateux. L’abdomen est normal, le pubis garni de poils, les testicules sont formés et bien développés. Le cœur et les poumons sont sains, le foie déborde à peine le rebord costal ; la rate présente des dimensions normales. La sensibilité est intacte et la force musculaire très diminuée; les réflexes rotuliens abolis.

Ce malade rend dans les vingt-quatre heures huit litres environ d'une urine claire eff transparente, d’une densité de 1,048, renfermant 650 grammes de sucre; mais sous l’influence du repos et du régime, son. état s’améliore, une diarrhée légère disparaît et il se sent plus fort, peut quitter le lit et devient moins triste et abattu. La quantité des urines se maintient à huit litres avec 1,033 de densité et contient par vingt-quatre heures' 560 grammes de sucre et 54 gramme d’urée. Les fèces, solides, grisâtres et foncées, ne sont pas graisseuses. De temps à autre il survient de la diarrhée avec coliques qui se calment sous l'influence de l’opium. Nous prescrivons du pancréas de bœuf haché dans du bouillon ; l’état se maintient stationnaire, la faim est moins intense. Vers la fin de février 1896, nous constatons au sommet droit des traces d'induration tuberculeuse. Toutefois, se sentant mieux, le malade quitte le service en avril et nous revient en-juillet très affaibli, avec des lésions pulmonaires avancées; il tousse et crache abondamment depuis un mois. Il rend de neuf à dix litres d’urine dont six la nuit et trois à quatre seulement le jour; on note par vingtquatre heures environ 600 grammes de sucre et 60 grammes d’urée. Les lésions pulmonaires faisant de rapides progrès, le malade s’affaiblit de plus en plus, il est pris de fièvre et- perd l'appétit. Son poids diminue rapidement : en septembre, il pesait 53 kilos, en décembre, il pèse 32 kilos ; vers la fin de décembre il ne rend plus par vingt-quatre heures que 3 500 grammes d’urines d'une densité de 1,050, non albumineuses, et contenant 300 grammes de sucre, 22 grammes d’urée. L’appétit se perd, la faiblesse fait des progrès; la quantité des urines, tombée peu à peu à deux litres, puis à un litre, ne présente plus qu’une densité de 1,015, puis de 1,010; le sucre diminue rapidement et disparaît plusieurs jours avant la mort, la proportion d'urée est de 15, puis de 9 grammes; le malade cesse de prendre de la nourriture et s’éteint le 15 janvier 1896.

Autopsie. — Il n’existe aucune lésion appréciable du système nerveux céphalo-rachidien ou sympathique. La tuberculose pulmonaire, localisée aux sommets, est parvenue à sa seconde période, le cœur est normal et l’aorte intacte. L’estomac est petit, rétracté, et l’intestin n'offre rien de spécial. Le foie, un peu volumineux, pèse 1 800 grammes ; il est mou, lisse à sa surface et d’aspect normal. La vésicule contient une bile foncée, épaisse. La rate, assez ferme, pèse 180 grammes. Les reins, un peu volumineux, se décortiquent faci-

lement; la substance corticale paraît épaissie et blanchâtre. Le pancréas, très petit, du poids de 35 grammes au plus, a une longueur de douze centimètres et une épaisseur qui n’atteint pas un centimètre. Aplati d’avant en arrière et très aminci, cet organe, dont la tête est formée par une mince languette rougeâtre, d’apparence fibroïde, sans traces de lobulation glandulaire, se continue par une sorte de col et se prolonge vers la gauche par une portion large de lca,.5 et épaisse de un centimètre. Cette portion qui représente le corps du pancréas est longue de quatre centimètres et présente le même aspect lisse que la tête. Peu à peu le pancréas s’élargit pour atteindre trois centimètres au niveau de la queue ; à ce niveau, seulement, on

Fig. 106. — Aplasie du pancréas. Une coupe microscopique de cette glande permet de constater l'intégrité du parenchyme glandulaire et aussi du tissu conjonctive vasculaire.

constate l’existence de lobules glandulaires et d’un parenchyme d’apparence à peu près normale.

L’ampoule de Vater, facile à trouver, offre une ouverture assez large ; une sonde cannelée, introduite par cette ouverture, pénètre dans le cholédoque qui a un aspect et des dimensions normales. La section transversale du pancréas, au niveau de sa portion caudale, laisse voir le canal de Wirsung, petit et d’apparence normale : un stylet, qu’on y introduit, conduit à l’ampoule de Vater. Ouvert dans toute son étendue, ce canal présente un aspect et des dimensions normales ; vers la queue, il chemine au milieu du tissu glandulaire, tandis qu’au niveau du corps et de la tête, il se trouve entouré d’une sorte de tissu fibroïde lâche.

Le pancréas, vu à un faible grossissement, ne présente rien de particulier. Le tissu conjonctif n’est pas plus abondant que d’ordinaire, et la topographie du parenchyme est normale. A un plus fort grossissement, on constate l’intégrité de ce même tissu, aussi bien au pourtour de la glande qu’entre ses lobes. Les branches artérielles et veineuses, contenues dans le tissu interlobulaire, sont, comme les filets nerveux, petites et non altérées. Les branches des

APLASIE DU PANCRÉAS.

canaux excréteurs présentent des parois normales, tapissées d’un épithélium également normal. Le canal de Wirsung, cependant, a son épithélium desquamé et contient un magma amorphe ; mais, il est facile de se rendre compte qu’il s’agit là d’une desquamation cadavérique et que le magma qui remplit la lumière de ce tube n’est que le suc pancréatique qui s’y trouvait au moment de la mort. Le parenchyme glandulaire paraît normal (fig. 106). Les cellules qui constituent les acini ont un protoplasma formé de deux zones : l’une interne, plus claire, l’autre externe, plus foncée et granuleuse; les noyaux prennent très bien la matière colorante. Les capsules de Langerhans présentent des capillaires normaux; leurs cellules ont très peu de protoplasma et des noyaux petits qui se colorent fortement; elles paraissent moins abondantes qu’à l’état normal. La rate offre une topographie normale ; ses vaisseaux et son tissu conjonctif sont intacts, comme aussi les cellules spléniques; quelques-unes pourtant ont un protoplasma légèrement tuméfié et trouble. Le foie est normal. Le tissu conjonctif, les branches artérielles, celles de la veine porte et des veines sus-hépatiques, y compris les capillaires des lobules, sont intacts. Les cellules hépatiques ont leur protoplasma intact et leurs noyaux prennent la matière colorante. I^cs reins présentent un tissu conjonctivo-vasculaire et desglomérules de Malpighi sains. Les épithéliums des tubes excréteurs sont clairs, transparents, peu granuleux ; ceux des canaux sécréteurs offrent un protoplasme tuméfié et trouble, mal délimité du côté de la lumière et comme déchiqueté; les ellules se confondent par leurs bords, mais les noyaux continuent à se colorer.

Aplasie pancréatique et cliahète sucré. — Tuberculose pulmonaire .

H..., David, serrurier, âgé de 17 ans, n’a aucun antécédent héréditaire ou personnel qui mérite d’être signalé, si ce n’est qu’à l’âge de 14 ans il a contracté la syphilis et une blennorrhagie.

En septembre 1891, ce garçon reçut sur le dos une barre de fer pesant environ six kilos; il en souffrit pendant deux jours et le troisième il put recommencer à travailler. Vers le mois de janvier 1892 il s’aperçut qu’il maigrissait sans aucune autre cause appréciable que des excès génitaux; puis il fut pris d’une soif intense et il se mit à uriner beaucoup ; malgré un fort bon appétit, il maigrissait à vue d’œil et perdait rapidement ses forces. Ces symptômes s’accentuant, et six mois plus tard, ce jeune homme commençant à tousser, se fait admettre dans notre service à l’Hôtel-Dieu, le 8 septembre 1892.

C’est un garçon très maigre, imberbe, qui présente un myœdème considérable. L’examen des organes ne révèle rien de particulier, à part des signes de tuberculose au sommet droit. Le cœur est normal. Le foie, volumineux, déborde les fausses côtes de deux travers de doigt. La peau est sèche. La bouche et les dents sont normales. La digestion se fait bien, les selles n’ont rien de particulier.

Ce malade rend, dans les vingt-quatre heures, environ dix litres d’une urine claire et transparente, contenant plus de 900 grammes de sucre, et environ 90 grammes d’urée, aussi il se sent de plus en plus faible et continue à dépérir d’une façon progressive. Il est pris, à plusieurs reprises, d’une céphalée qui cède à l’emploi de purgatifs. Le 2 février 1893, il rend encore huit litres d’urine et 550 grammes de sucre; mais peu à peu, à mesure qu’il dépérit, la quantité des urines diminue ; le 15 février, il n’en rend plus que quatre litres

contenant 225 grammes de sucre, et, enfin, le 21 février, trois4itres renfermant 130 grammes de sucre et 20 grammes d’urée. Sa température oscille entre 38° et 39° ; il commence à délirer et meurt avec une température rectale de 36°, 6.

A l'autopsie, il existe une infiltration tuberculeuse des deux sommets pulmonaires; le cœur est normal, l’aorte de même. Les reins, volumineux, congestionnés, pèsent chacun 200 grammes. Le foie, légèrement hyperémié, du

Fig. 107. — Aplasie du pancréas.

Tp., tête du pancréas. — Qp., queue du pancréas. — c., crin introduit dans le canal de Wirsung

— d, duodénum. — F., l'oie. — vb., vésicule biliaire. — f/s., ganglion semi-lunaire. — S., Rate

— RR., reins. — A., aorte.

poids de 1 700 grammes, offre une surface libre et un aspect normal. La vésicule du fiel contient de la bile verdâtre, assez claire. Les autres organes ne présentent rien de particulier, à part l’estomac, qui est très distendu.

Le pancréas, diminué de volume et de poids, pèse exactement la moitié du pancréas d’un individu, également maigre, mort d’un cancer à l’estomac. Cet organe, raccourci et surtout aminci, comme le montre la fig. 107, est lisse, légèrement induré, ni gras, ni manifestement sclérosé. Le canal de Wirsung est perméable. Sur une coupe fine, examinée au microscope, le tissu conjonctif interacineux n’est pas plus épais que normalement ; les artères, les veines et les conduits excréteurs sont intacts. Le parenchyme glandulaire n’a pas subi d’altération manifeste, néanmoins il est difficile de se prononcer sur l’état des cellules à cause d’un léger degré de putréfaction de la pièce.

APLASIE DU PANCRÉAS.

Aplasie pancréatique et diabète maigre. — Tuberculose pulmonaire, coma et mort.

Ant..., âgé de 14 ans, a été soigné à plusieurs reprises dans mon service, de septembre 1890 à août 1892. Ses parents sont bien portants; lui-même n’a jamais été malade et n’a cessé d’aller à l’école jusqu’à l’âge de 12 ans. A cette époque, mars 1889, il est atteint de polydipsie et d’une polyurie qui l’oblige à demander de fréquentes permissions de sortie, ce qui fâche son maître. Ces accidents, d’après ce qu’il raconte, survinrent peu de temps après une chute qu’il fit sur le derrière, en se livrant à des exercices de gymnastique, sans qu’il y ait eu aucune perte de connaissance ou le moindre arrêt. Il accuse en outre des coliques violentes dans le ventre, sans cause appréciable. Quinze jours après le début de ces accidents, obligé de quitter l’école, il reste chez lui pendant deux mois ; puis il entre dans notre clinique où l’on constate une polyurie intense (dix litres), une glycosurie et une azoturie énormes: 700 grammes de sucre et 60 grammes d’urée par vingt-quatre heures.

Après trois mois de séjour à l’hôpital, ce jeune malade sort légèrement amélioré, quant à son état général ; le syndrome diabète persiste avec la même intensité. Dix-huit mois plus tard (septembre 1890), il vient nous retrouver à l’Hôtel-Dieu ; son état est stationnaire, il a, néanmoins, grandi et n’a pas de myœdème; il accuse de la faiblesse dans les jambes pendant la marche, et surtout lorsqu’il monte un escalier. Il rend toujours dix litres environ d’urines contenant 700 à 850 grammes de sucre et 50 à 60 grammes d’urée par vingtquatre heures. Il est très maigre, pèse 32 kilos, n’offre rien de particulier dans ses organes, toutefois sa langue est rouge et sa bouche très sèche.

Peu à peu le malade commence à s’affaiblir et à maigrir davantage; en septembre 1891, il ne pèse que 29 kilos et, en juin 1892, seulement 27 kilos. La polyurie tombe à huit et sept litres; la glycosurie à 500 et 400 grammes par vingt-quatre heures. Enfin apparaît une tuberculose des 'ganglions du cou et des aisselles, puis du poumon droit ; le malade dépérit, s’affaisse de plus en plus, se met à délirer; puis tombe dans le coma et meurt le 21 août 1892, après trois ans et demi de maladie.

Autopsie. — Le système nerveux central est intact ; le plancher du quatrième ventricule, normal; les ganglions semi-lunaires semblent un peu volumineux.

Les poumons sont le siège de lésions tuberculeuses; une grosse caverne existe au sommet droit. Les autres organes ne présentent rien de remarquable. Le cœur, les vaisseaux, les reins et les capsules surrénales sont normaux. Le foie, un peu volumineux et congestionné, pèse 1 560 grammes; la rate pèse 100 grammes, elle est molle.

Le pancréas, très petit, a sa queue effilée et sa tête aplatie ; il pèse 60 grammes avec une portion du duodénum, tandis que le pancréas d’un jeune tuberculeux, du même âge, pris dans les mêmes conditions, pesait 125 grammes. L’examen histologique ne révèle aucune altération appréciable ; les cellules prennent bien les matières colorantes; le tissu conjonctif paraît normal. Les canaux excréteurs perméables ne présentent aucune lésion.

Aplasie pancréatique. — Diabète maigre. — Coma.

P..., Désiré, tisserand, âgé. de 20 ans, admis dans notre service le 8 juin 1880, succombe le 29 du même mois. Il n’y a rien à noter dans ses antécédents héréditaires si ce n’est qu’entre 13 et 18 ans il a eu, à plusieurs reprises, des accès de fièvre intermittente et de névralgie faciale.

La maladie actuelle a débuté il y a sept mois par une augmentation de la soif, accompagnée de polyurie et de polyphagie ; peu de temps après, perte des forces et amaigrissement, changement de caractère, et abolition des désirs génésiques.

Lors de son entrée à l’hôpital, ce malade rendait dans les vingt-quatre heures quatre à cinq litres environ d’urines acides, d’une densité de 1,040, contenant 350 grammes de sucre, sans albumine. Sous l’influence du régime et du repos son état général parut s’améliorer, tandis que la quantité des urines augmentait : le 22 juin il urinait sept litres et demi contenant 550 grammes de sucre par vingt-quatre heures. Se sentant très bien, il demande la permission de sortir pour quelques heures; mais en rentrant il éprouve des frissons et se sent fatigué. Le lendemain, il est pris de fièvre, de malaise, de vomissements, de céphalée, d’insomnie. Sa langue se sèche, il se plaint de souffrir de tout le corps, d’éprouver une forte dyspnée, il fait entendre des geignements. Les urines de quatre litres tombent à deux litres, puis à 400 grammes, et renferment à peine de sucre; enfin, il survient un léger délire, du coma, et la mort vingt-quatre heures plus tard.

A l’autopsie, pratiquée trente heures après la mort, le cœur et les poumons sont normaux, le tube digestif est intact. Le foie, volumineux, pèse 1800 grammes; il n’est pas sclérosé. La rate, du poids de 220 grammes, est légèrement pigmentée. Les reins, sains d’apparence, pèsent 160 grammes, la vessie est dilatée, le système nerveux central et les ganglions du plexus solaire paraissent normaux.

Le pancréas se fait remarquer par la faiblesse de ses dimensions, au moins diminuées de moitié; mou et fiasque, il a conservé une apparence normale. Son canal excréteur, étroit et perméable, ne contient pas de calcul; sa structure n’est pas sensiblement modifiée.

Remarquables par leur identité presque parfaite, tant au point de vue symptomatique qu’au point de vue anatomique et évolutif, ces faits vont nous permettre de tracer, en quelques mots, le tableau symptomatique de l’aplasie pancréatique.

Le début des accidents, quelque peu insidieux, n’a pas la brusquerie que l’on rencontre parfois, chez l’adulte, dans d’autres affections pancréatiques, et principalement dans la lithiase. Toutefois, le syndrome diabète, d’abord peu marqué et souvent inaperçu, acquiert rapidement une intensité considérable et arrive bientôt à son maximum qui constitue la période d’état de la maladie. La polydipsie, la polyphagie et la polyurie ouvrent la scène. Le malade, jusque-là malingre et sans appétit, est pris d’une soif vive,

APLASIE DU PANCREAS.

inextinguible; puis il se nourrit abondamment, il devient vorace sans parvenir à se rassasier, et se met à manger d’une façon continue .

Ce changement parait tout d’abord de bon augure; mais on ne tarde pas à s’apercevoir que, malgré son grand appétit, le jeune malade maigrit à vue d’œil, perd ses forces, ses facultés, et ne tarde pas à cesser tout travail physique et intellectuel. Tourmenté par une soif ardente, il a dans la bouche une sensation désagréable de sécheresse qui l’invite à boire jour et nuit, sans être jamais satisfait, aussi la polyurie est-elle des plus abondantes et proportionnelle à la polydipsie. Il est rendu dans les vingt-quatre heures huit, dix, douze, et même jusqu’à seize litres d’urine, d’une densité très élevée (1,040 à 1,050), qui contiennent depuis 500 jusqu’à 1 kilogramme de sucre, et 50 à 60 grammes d’urée. Les matières fécales sont d’ordinaire solides, grisâtres ou argileuses, sans graisse appréciable. Il existe une sensation de fatigue qui rend le moindre mouvement pénible; puis, le caractère change, le malade devient triste, sombre, morose et souvent irritable jusqu’au moment où il tombe dans la dépression ou dans le coma.

Tout d’abord l’examen des organes ne révèle aucun désordre, les poumons et le cœur sont normaux; il en est de même du foie et de la rate. Cependant, au bout d’un certain temps, le malade se met à tousser et les poumons offrent les signes d’une tuberculose qui fait de rapides progrès. La fièvre devient intense, l'affaiblissement et la maigreur s’accentuent de plus en plus. L’appétit et la soif diminuent, la polyurie baisse graduellement jusqu’à trois litres, deux litres, un litre; la densité tombe à 1,020, à 1,015 et à 1,010; la quantité de sucre diminue de plus en plus et peut même disparaître totalement, quelques jours avant la mort qui vient mettre fin à un état de marasme et de faiblesse extrême; ou bien, la quantité des urines baisse rapidement, la langue se sèche, il survient un délire calme, bientôt suivi d’un coma final. La durée de l’affection dépasse rarement trois années, la thérapeutique étant impuissante à prévenir et à combattre ces accidents terminaux, la mort est, pour ainsi dire, fatale.

A part les désordres pulmonaires et une légère augmentation du volume du foie, il n’existe aucune lésion appréciable des organes, pas plus que des centres ou des cordons nerveux. Le pancréas seul se fait remarquer par une petitesse insolite, il est mince, peu épais et peu large; son poids est de 25 à 35 grammes, c’est-à-dire plus de moitié moindre que ce qu’il devrait être. Néanmoins, l’aspect de la glande est normal et l’on n’y aperçoit ni sclérose, ni dégénérescence graisseuse. Les vaisseaux pancréatiques et

les canaux excréteurs sont petits et en rapport avec le volume de l'organe. Le microscope ne révèle aucune lésion appréciable : le tissu conjonctif est normal et sans trace d’hyperplasie; les vaisseaux, les nerfs et les conduits sont intacts. Le parenchyme glandulaire ne paraît pas altéré, en ce sens que les noyaux des cellules prennent la matière colorante.

Croire ces faits, uniques, serait une erreur; il m’est arrivé d’être consulté à plusieurs reprises pour des jeunes gens de 15 à 18 ans atteints d’un diabète dont les allures, la marche et le mode de terminaison étaient identiques. L’un d’eux, jeune Rouennais, se plaignait d’avoir reçu un coup dans la région des reins; mais quelques autres, dont l’un était de Reims, ne se souvenaient d’aucun accident de ce genre. D’ailleurs, si on consulte les annales scientifiques, on arrive facilement à y trouver des faits, assez semblables, liés à la petitesse du pancréas1.

L’interprétation de ces faits n’est pas aisée : en présence d’un syndrome aussi grave qu’un diabète maigre, d’une intensité extraordinaire, et qui n’a pour caractère anatomique que la petitesse du pancréas avec intégrité, au moins apparente, de ses éléments glandulaires, il y a lieu d’éprouver quelque embarras. Ce pancréas n’est pas atrophié; il n’a jamais été plus volumineux que ce que nous voyons, car son tissu conjonctif est normal, et aussi ses lobules glandulaires. Il s’agit donc là d’un arrêt de développement de la glande qui ne suffit plus à l’accomplissement de sa tâche, et cette insuffisance fonctionnelle se traduit, comme toujours, par le syndrome diabète.

Des arrêts de développement assez semblables, s’observent, d’ailleurs, à cet âge de la vie, dans le système artériel de jeunes gens, d’ordinaire peu développés [aplasie artérielle ). Ils ont pour conséquence habituelle l’hypertrophie du cœur avec atrophie et insuffisance rénale. C’est par analogie avec ces états que nous avons cru devoir désigner l’état pathologique qui nous occupe sous le nom d 'aplasie pancréatique.

Deux de nos malades, il est vrai, ont subi un traumatisme, et l’on peut objecter que le diabète en a été la conséquence. Mais si l’on remarque qu’aucune lésion nerveuse n’a été rencontrée à l’autopsie, que la glycosurie n’est survenue que plusieurs mois après l’accident, et que son évolution a sensiblement différé de ce qu’on a coutume d’observer dans le diabète nerveux traumatique, il n’est

1. Un jeune garçon de 13 ans, observé par Von Jaksch, mort rapidement de diabète présentait, pour toute lésion, une petitesse du pancréas (Voy. la thèse de Rojas, Diabète sucré chez les enfants, Paris, 1887, et celle de P. Bielooussoff, Paris, 1894.)

APLASIE DU PANCRÉAS.

guère possible de s’arrêter à cette objection. Aussi, croyons-nous pouvoir admettre l’existence d’un type morbide caractérisé par un arrêt de développement du pancréas, par une évolution bien définie, et, enfin, par des lésions toujours les mêmes , à savoir : la petitesse de la glande avec intégrité apparente de ses éléments.

Sémiologie. — L’àge des malades et l’intensité des symptômes constituent les principaux éléments du diagnostic de cette affection. Celui-ci ne peut être posé que par exclusion, après avoir éliminé les autres causes de l’insuffisance pancréatique, possibles à cette époque de la vie. L’abondance de la glycosurie, l’excessive polydipsie, l’intense polyphagie, la marche rapide de l’émaciation et de tous les accidents sont, d’ailleurs, autant de circonstances venant appuyer le diagnostic de Y aphasie pancréatique.

Le pronostic de cette affection est très grave puisque la terminaison a toujours été fatale; la prostration, le délire et le coma sont des signes extrêmement fâcheux.

Thérapeutique . — Dans l’ignorance où nous sommes des causes de cette affection, le traitement, purement symptomatique, doit viser, d’un côté, l’amélioration de la nutrition, de l’autre, les complications toujours sérieuses, et particulièrement l’acétonémie et la tuberculose pulmonaire.

Un régime bien compris, combiné avec le repos, et le séjour au grand air, peuvent rendre d’énormes services. Des lavements de suc pancréatique, le pancréas du mouton haché et ingéré par la bouche sont des moyens qui nous ont paru, dans quelques cas, améliorer l’état du malade, sans nous permettre de lui conserver l’existence.

Le médecin, en pareil cas, ne perdra pas de vue la quantité des urines émises dans les vingt-quatre heures, et si leur diminution coïncide avec une aggravation de l’état général, et la diminution de la proportion du sucre, il devra intervenir énergiquement pour prévenir le coma et la mort. La tuberculose pulmonaire sera combattue par la suralimentation et par le séjour dans un air pur et renouvelé, puis on cherchera à stimuler les organes susceptibles de suppléer à l’insuffisance fonctionnelle du pancréas, afin de diminuer cette insuffisance autant que possible. Nous avions pensé autrefois que les glandes duodénales, en raison de leur hypertrophie, pouvaient être ces organes; c’est là une question qui a besoin d’être examinée à nouveau.