II. PANCRÉATITES PROLIFÉRATIVES OU SCLÉREUSES

L’étude des scléroses ou cirrhoses du foie nous a amené à reconnaître que chacune des espèces faisant partie de ce groupe prenait naissance non pas tant dans le tissu interstitiel que dans un vaisseau ou dans les voies biliairees, et qu’il y avait lieu, en se plaçant au point de vue anatomo-pathologique, de classer ces affections sous les trois chefs suivants : cirrhose veineuse, cirrhose lymphatique, cirrhose artérielle et cirrhose biliaire. Ce que nous avons fait pour le foie s’applique naturellement au pancréas et à d’autres glandes, attendu que tous ces organes sont constitués d’après un même plan, et aux dépens de semblables tissus. Toutefois, des différences notables existent entre les glandes qui nous occupent : le foie, en effet, est pourvu d’un vaisseau spécial, la veine porte, qui charrie toutes sortes de matériaux venant du dehors, boissons, aliments, etc., tandis que le pancréas, n’ayant pas ce même vaisseau, échappe aux causes d’altération apportées par le système veineux hépatique et, pour ce motif, est beaucoup

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moins fréquemment lésé. Ainsi, la cirrhose veineuse, si commune dans le foie, est exceptionnelle dans le pancréas, la sclérose artérielle, par contre, s’y voit plus fréquemment, à cause, sans doute, de la grande disposition de l’artère splénique à l’athérome. La sclérose lymphatique du pancréas n’a pas été étudiée jusqu’ici; mais son existence est possible, et même vraisemblable, dans le paludisme où cette glande est souvent volumineuse, pigmentée et indurée; enfin la cirrhose consécutive à l’altération des voies pancréatiques ou sclérose péricanaliculaire, relativement commune, constitue un type inséparable des affections des voies pancréatiques. De là plusieurs genres de sclérose pancréatique que nous essayerons de rattacher à des causes spéciales et que nous classerons de même que les hépatites scléreuses, sous quatre chefs : 1° pancréatite alcoolique; 2° pancréatique paludique; 3° pancréatite syphilitique; 4° pancréatite tuberculeuse.

En l’absence de bibliographie spéciale, nous donnons ici une bibliographie générale.

Rahn. Diss. scirrhosi pancreatis diagnosis observalionibus anatomo-pathologicis illustrata. Goetting, 1796. — Lawrence (W.). A case êi ivhich, on exam. a fier death, the pancréas icass found in a State of activ. injlam. (Med. chirurg. Trans. London, 1831, t. XVI, p. 367.) — Arnozan et Vaillard. Cirrhose totale du pancréas avec hypertrophie de V organe. ( Journal de méd. de Bordeaux, 3 juillet 1881 .) — Morache. Induration hypertrophique du pancréas, dans un cas de tuberculose généralisée. (Ibid., 1881-1882, t, IX, p. 154.) — Rodionoff. Des altérât, path. du pancréas dans les maladies chroniques générales. Saint-Pétersbourg, 1883, et Rev. des se. méd., t. XXII, p. 470. — Earle (C. W.). Tu)o cases of cirrhosis of the pancréas. (Chicago med. Journ. et Exam., 1882, t. XLV, p. 254.) — Le même. Cirrhosis of the pancréas. (The med. Record. New-York, 1884, t. XXVI, p. 505, et Rev. de méd. Paris, 1885, p. 619.) — Hadden (W. B.). Cirrhosis of pancréas in diabètes. (Trans. of the path. Soc. London , t. XXXV11I, p. 163.) — Le même. (Ibid. London, 1891, t. XLII, p. 184.) — Riedel. Hypertrophie inflammatoire de la tête du pancréas. (Berlin, hlin. Wochenschrift, n° 1 et 2, 1896, et Presse méd. Paris, 1896.)

1° Pancréatite alcoolique.

Étiologie. — Les boissons alcooliques ne peuvent altérer le pancréas comme le foie, pour la raison qu’elles ne le traversent pas; cependant, il n’est pas rare d’observer chez le buveur, et particulièrement chez celui qui est atteint de cirrhose hépatique, l’induration et même l’augmentation de volume de la glande pancréatique.

Anatomie pathologique. — Le pancréas, ferme et légèrement tuméfié, d’ordinaire, recouvert de pelotons graisseux, offre une teinte grisâtre ou jaunâtre, une surface lisse et, parfois, de fines granulations jaunâtres, dues à la saillie de ses lobules. Vu au microscope, le tissu interstitiel est peu ou pas épaissi ; mais les cel-

Iules épithéliales des lobules sont surchargées de graisse et tuméfiées ; cet état se rapproche quelque peu de la cirrhose graisseuse du buveur.

Une lésion un peu différente coexiste le plus souvent avec la cirrhose rétractile du foie ; elle est caractérisée par l’induration avec retrait et légère pigmentation du pancréas. Une certaine analogie avec la sclérose hépatique du buveur pourrait, au premier abord, la faire considérer comme une altération de même ordre. Il n’en est rien, cependant, car si on soumet à une analyse sévère la structure du pancréas, ainsi modifié, il devient facile de se convaincre que l’altération, dont il est le siège, n’est pas le fait d’une formation conjonctive périlobulaire, mais celui d’un léger épaississement qui prédomine au pourtour des veines et résulte de la stase amenée dans ces vaisseaux par l’obstacle à la circulation hépatique, comme l’indique, du reste, la pigmentation qui s’y associe habituellement (voy. Cirrhose alcoolique).

Symptomatologie. — Ces lésions n’ont pas une symptomatologie connue, et cependant il ne faut pas croire qu’elles ne donnent lieu à aucun phénomène appréciable. La dyspepsie et la diarrhée ou même certains vomissements, observés dans ces conditions, peuvent leur être parfois attribués, Si l’importance du désordre pancréatique n’est pas suffisante pour produire de la glycosurie et un véritable diabète, néanmoins, il serait bon, à l’avenir, d’examiner avec soin les urines, à ce point de vue; non seulement dans ce cas particulier, mais encore toutes les fois qu’il y a des raisons de soupçonner une altération du pancréas.

Si, comme nous l’avons ditplus haut (p. 432), certaines cirrhoses attribuées au diabète du foie ne sont que des cirrhoses alcooliques, c’est que, dans ces cas, la lésion du pancréas peut engendrer une glycosurie qui, sans doute, appartient surtout à la stéatose des cellules acineuses de cette glande. Cette circonstance vient aider au diagnostic de l’affection pancréatique, assez peu grave d’ailleurs, et dont le traitement ne diffère pas de celui de la cirrhose hépatique.

2° Pancréatite paludique.

Étiologie. — Le pancréas revêt quelquefois, chez les paludiques, une teinte noirâtre, ocre ou bronzée, qui lui vient de l’altération des hématies et du pigment qui en résulte. En même temps, il présente une augmentation de volume et de l’induration, phénomènes dépendant d’un léger degré de sclérose, et semblable à celui qui, dans les mêmes conditions, atteint le foie; c’est, du moins, ce que nous avons pu constater dans plusieurs cas, et ce

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que paraissent savoir vu la plupart des auteurs qui ont admis une cirrhose diabétique.

Anatomie pathologique. — Le stroma pancréatique est le siège de traînées conjonctives, formées d’un tissu jeune, plus ou moins développé, disposé, selon toute vraisemblance, sur le trajetde vaisseaux qui ne sont, sans doute, que les vaisseaux lymphatiques. A peu près toujours associée à une hépatite et à une splénite paludiques, cette sclérose passe le plus souvent inaperçue et c’est la principale cause pour laquelle elle est si peu connue ; les ganglions lymphatiques situés au voisinage et le long du bord supérieur du pancréas, à peu près toujours lésés, sont noirs, sclérosés et pigmentés, comme dans la cirrhose hépatique du paludisme.

Symptomatologie . — Les désordres symptomatiques liés à la sclérose pancréatique ne se manifestent par aucun signe physique appréciable, vu la difficulté de parvenir jusqu’au pancréas par le palper, mais ils se traduisent quelquefois par une douleur sourde à l’épigastre ét par des troubles digestifs. Ceux-ci consistent en une inappétence plus ou moins absolue, avec dégoût des aliments, météorisme, diarrhée et vomituritions. Le passage des matières grasses dans les selles a été observé, et Earle a pu constater le rejet par l’estomac de ces substances ou d’un liquide, légèrement coloré, analogue à de la salive. L’ascite, qui se rencontre exceptionnellement dans ces conditions, est l’etfet ordinaire d’une cirrhose concomitante du foie, qui, comme la tuméfaction de la rate, se rattache au paludisme. Les malades maigrissent, en tout cas, et s’anémient rapidement, malgré l’absence de la glycosurie, ce qui tient sans doute, parfois au moins, à la négligence de l’examen des urines. Il est vrai que l’altération des cellules pancréatiques, étant généralement peu prononcée dans ces conditions, le malade échappe aux phénomènes de l’insuffisance pancréatique. Il n’en est pas toujours ainsi, et, dans quelques circonstances, une glycosurie plus ou moins abondante vient s’ajouter aux phénomènes précédents. Ce symptôme a même conduit certains auteurs, par trop disposés à juger d’après le post hoc ergo propter hoc, à lui rattacher la cirrhose concomitante du foie et à la désigner sous le nom de cirrhose diabétique. Cette glycosurie, relativement peu abondante, s'accompagne néanmoins de polydipsie et de polyurie ; elle rend compte des prétendus cas de diabète paludique rapportés par quelques auteurs.

La cirrhose pancréatique d’origine paludique, comme toutes les affections de même nature, évolue d’une façon insidieuse et lente; sa durée est de plusieurs années. Elle entraîne rarement 1a.

mort, parce qu’elle ne parvient qu’exceptionnellcment à détruire les éléments glandulaires du pancréas et à produire un diabète maigre. La terminaison fatale est, le plus souvent, la conséquence de l’altération du foie, de la rate et du liquide sanguin.

Sémiologie. — Le diagnostic de cette affection offre les plus grandes difficultés à cause surtout des désordres multiples auxquels elle se trouve fréquemment associée. Les signes qui peuvent mettre sur sa voie sont des troubles digestifs, sans cause appréciable, comme chez un homme de G2 ans, soigné par nous, et qui, après avoir souffert longtemps de fièvres intermittentes contractées en Afrique, vint mourir à l’hôpital, à la suite d’une diarrhée incoercible, datant de trois mois, et d’une inappétence absolue. En dernier lieu, il fut pris de vomissements et succomba dans un état de maigreur excessive et de marasme. Les urines renfermaient du sucre et ne contenaient point d’albumine. Il existait, à l’autopsie, indépendamment d’une stéatose hépatique, une hypertrophie avec sclérose manifeste du pancréas; les autres organes n’étaient pas sensiblement lésés. Ces désordres, toutefois, ne peuvent permettre d’affirmer l’existence d’une lésion pancréatique; la stéarrhée et la lipurie, d'ailleurs exceptionnelles dans ces conditions, n’ont pas plus de valeur. Il en est autrement, si un diabète maigre vient s’ajouter à ces symptômes; l’affection pancréatique ne peut, alors, laisser de doute sérieux dans l’esprit; aussi, ce diagnostic sera-t-il facile le jour où on recherchera avec plus de soin le sucre dans les urines et où on s’occupera plus sérieusement des affections du pancréas.

Le pronostic de la sclérose en question n’est pas très grave, attendu qu’elle est rarement suivi d’insuffisance pancréatique, seul syndrome redoutable dans les lésions de cette glande.

Thérapeutique . — Le traitement de la pancréatite paludique doit avoir pour but d’enrayer le développement de la néoformation conjonctive. Cette lésion sera arrêtée, dans son développement, par l’emploi de l’iodure de potassium qui est, comme nous savons, le meilleur agent à lui opposer. On lui associera l’usage des bains salés, des lotions froides alcoolisées, et aussi un régime approprié.

3° Pancréatite syphilitique.

Le pancréas, beaucoup moins sujet que le foie aux déterminations locales de la syphilis, subit cependant les effets de cette maladie. Les altérations qui s’y rencontrent ont la plus grande analogie avec celles de la glande hépatique, et se présentent sous

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deux formes, fréquemment réunies : l’une scléreuse, commune dans la syphilis héréditaire et dont un dessin vraisemblable se trouve dans l’Atlas de Crnveilhier 1 ; l’autre gommeuse, plus spéciale à la syphilis acquise.

Anatomie pathologique. — La pancréatite diffuse consiste en un épaississement conjonctif qui prend naissance au niveau de latunique externe des artérioles etforme des traînées qui s’étendent dans la profondeur du parenchyme glandulaire. Elle demeure ainsi circonscrite, excepté, toutefois, chez le fœtus où elle peut atteindre une grande partie de la glande sans entraîner à sa suite une diminution notable de son volume ; en cela, cette lésion se distingue des atrophies qui réduisent le pancréas à un simple cordon fibreux, et qui, le plus souvent accompagnées de glycosurie, se rapprochent des lésions viscérales syphilitiques.

La forme gommeuse est caractérisée par la présence, au sein du tissu pancréatique, de nodosités du volume d’un pois ou d’une aveline, sèches, jaunâtres, entourées de jeunes éléments conjonctifs ou d’une zone fibreuse, lesquelles se transforment en graisse et sont résorbées, laissant à leur suite des dépressions comme cicatricielles2. Uniques ou multiples, ces nodosités se rencontrent de préférence au niveau de la tète du pancréas où nous avons pu les observer avec leurs caractères ordinaires. Dans un cas rapporté par Schlangenhaufer, la tète de cette glande, très ferme à la coupe, était le siège d’une cirrhose qui l’avait envahie presque tout entière; le corps renfermait un foyer ramolli de la dimension d’une noisette, la queue était normale et le canal de Wirsung perméable. L’examen microscopique permit de constater une abondante prolifération du tissu conjonctif péri-lobulaire, formant une sorte de gangue qui étouffait les éléments glandulaires. La nodosité du corps du pancréas était une gomme entourée d’une couche de jeunes cellules arrondies. La lumière des vaisseaux sanguins se trouvait notablement rétrécie par l’épaississement de la tunique interne, tandis que la tunique adventive offrait une abondante infiltration de cellules conjonctives embryonnaires.

Symptomatologie . — Le pancréas syphilitique, toujours partiellement altéré, ne donne lieu, le plus souvent, à aucun désordre sérieux. Les faits très incomplets, publiés jusqu’à ce jour, font à peine mention de quelques troubles digestifs ; aussi les lésions syphilitiques de cette glande ont-elles été la plupart du temps des trouvailles d’autopsie. Il en fut autrement chez un sujet âgé

1. J. Cruveilhier, AU. d'anat. path., XVe liv., pl. 2, fig. 5. Paris, 1829-33.