I. — DIABÈTE PAR LÉSION MATÉRIELLE DU SYSTÈME NERVEUX

Aperçu historique. — La connaissance de ce diabète est l’œuvre du célèbre physiologiste Cl. Bernard qui, par des expériences sur la piqûre du 4e ventricule, attira l’attention des médecins sur les rapports du diabète avec les affections cérébro-spinales, car les observations publiées antérieurement par des médecins anglais et allemands, et même, le cas de diabète d’un sujet atteint de traumatisme de la tête, rapporté par Larrey [Clinique chirurg., t. I, p. 128), n’avaient nullement pour but d’établir cette relation. L’expérimentation, cette fois, contrairement à ce que nous savons pour le diabète pancréatique, précéda l’observation clinique, laquelle ne se fit pas attendre. A partir de 1853, Szokalski, Becquerel, Todd, publient des faits de traumatisme cérébral et de diabète, ces faits sont réunis, pour la plupart, dans un important travail où P. Fischer1 chercha à mettre d’accord la clinique et l’expérimentation, en même temps qu’il essaya de tracer le tableau du diabète traumatique. Quelques mémoires et de nombreuses observations suivirent ce travail; en 1888, Brouardel et

l.P. Fischer, Du diabète consécutif aux traumatismes ( Archiv . gén. de méd. Paris, 1862, t. II, p. 257 et 413).

Richardière [Ann. d'hygiène, publiq. et de méd. lég. nov. 1883) traitèrent le même sujet, au point de vue surtout de la médecine légale, tandis que dans mes leçons cliniques jeme suis appliqué à différencier le diabète traumatique des diabètes pancréatique et constitutionnel

Dès l’année 1857, Leudet, de Rouen, s’efforce à démontrer l’influence des affections spontanées de l’encéphale sur la genèse du diabète sucré; peu de temps après, Levrat-Perroton, Traube et plusieurs autres médecins publient des faits de glycosurie causés par des tumeurs ou par toute autre lésion du plancher du 4e ventricule ou de la moelle épinière ; ces faits, qui depuis lors ont augmenté de nombre, serviront à notre description.

Étiologie et pathogénie. — Toujours lié à un désordre matériel, le diabète par lésion nerveuse reconnaît deux ordres de causes : les unes traumatiques, les autres pathologiques. Les premières sont, des chocs violents, des chutes ou des coups sur la tète, principalement sur la région occipitale, des fractures directes ou indirectes des os du crâne, des chutes sur les pieds, sur les genoux ou sur la région des fesses, produisant sur certaines régions de l’encéphale un ébranlement direct ou à distance et par contrecoup. Les secondes sont des lésions diverses des méninges ou de la substance nerveuse, habituellement localisées aux mêmes régions, à savoir : le bulbe et la partie supérieure de la moelle épinière, plus rarement le pneumogastrique, les filets sympathiques ou le plexus solaire.

Ce serait en modifiant la circulation hépatique que ces diverses altérations, d’après la conception de CL Bernard, parviendraient à engendrer le diabète nerveux; mais, ce savant ne connaissant pas le rôle exercé par le pancréas sur la formation du diabète, nous paraît avoir attribué au foie ce qui, en réalité, appartient au pancréas. Effectivement, si la destruction des cellules pancréatiques a pour conséquence forcée une glycosurie des plus intenses, il y a toute raison d’admettre que les désordres nerveux suivis de ce symptôme, n’ont pas un mécanisme différent et qu’ils ont pour effet de modifier la fonction de ces mêmes éléments. Le diabète n’est ainsi qu’un syndrome lié à l’altération des éléments sécréteurs du pancréas ou du système

1. Voy. : Le diabète inaiyre, ses symptômes, etc. Leçons rédigées par le docteur Lapierre; L’Union medicale, 31 janvier 1880, p. 161; 7 février 1880, p. 205, et de plus nos Leçons cliniques faites à la Pitié et à l’Hôtel-Dieu, Paris, 1891 ; consultez encore les deux excellentes thèses de mes élèves : E. Boütard : Des différents types de diabète sucré, Paris, 1891; et Mlle Anna Bernstein-Kohan : Contribution à l’étude du diabète ■traumatique, Paris, 1891.

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nerveux qui les anime. C’est, d’ailleurs, ce qui existe pour un autre syndrome, mieux étudié, l’albuminurie qui, subordonnée le plus souvent à un désordre matériel des reins, est quelquefois, si on s’en rapporte aux expériences de Cl. Bernard, confirmées par la clinique, le simple effet de l’excitation d’un centre bulbaire.

Anatomie et physiologie pathologiques. — Les désordres traumatiques des centres nerveux, suivis de glycosurie, se traduisent, dans quelques cas, par des lésions matérielles très manifestes, tandis que, dans d’autres cas, il est impossible de constater, même à l’examen microscopique, aucun changement appréciable de la substance nerveuse (Fischer, Lecocq, Griesinger).

Les lésions nerveuses spontanées sont plus variables, et se distinguent uniquement par leur siège. Elles se montrent sous forme de lésions dégénératives des cellules nerveuses (Luys, Lancekeaux, Homolle, Potain, Zenker, Dumontpallier , etc.), d’altérations vasculaires et surtout d’artério-sclérose des vaisseaux du bulbe (Bisciioff, Richardson, Broca), d’hémorrhagies interstitielles (Murray, Andral, etc.), de ramollissement bulbaire (Goodridge) ou encore d’hémorrhagie du' 4e ventricule (Parkes, Mallet). Dans certains cas, enfin, il s’agit d’ilots de sclérose de la moelle allongée survenus dans le cours d’une atïection cérébro-médullaire, comme la sclérose en plaques , la paralysie générale , le tabes (Charcot, Edwards, Guinon et Souques), sinon débutant par le bulbe où ils demeurent localisés, comme dans le fait suivant :

Sclérose bulbaire et diabète maigre. — Tuberculose et infection pneumococcique des poumons.

B..., Hubert, camionneur, 46 ans, a perdu sa mère à l’âge de 40 ans dans un asile d’aliénées; son père, âgé de 71 ans, se porte bien, à part quelques accès d’asthme ; quant à lui, il n’a jamais eu de maladie infectieuse aiguë ou chronique et il est demeuré sobre. Gagnant largement sa vie, il était bien logé, bien nourri, et jouissait d’une parfaite santé, quoiqu’un peu obèse (190 livres). Il raconte qu’en février (21) il s’éveilla tout à coup, vers minuit, avec une grande soif, se mit à boire plusieurs verres d’eau, et remarqua, en se levant, qu'il avait uriné involontairement dans le lit, bien qu’il n’eût jamais été dans la nécessité de se servir de vase la nuit. Le lendemain, une soif inextinguible l’oblige à entrer chez un marchand de vins pour vider une carafe d’eau, il urine en proportion; mais en outre, il ingère plus d’aliments qu'auparavant, à tel point que sa femme, ne comprenant rien à cet appétit subit, met sous clef le pain et la viande, de crainte qu'il n’en vienne à tout dévorer. Deux jours plus tard, il se sent tellement faible qu’il ne peut se lever, et à cet anéantissement des forces physiques s’ajoute bientôt un effondrement complet des facultés mentales, car il nous dit : « Je ne lis plus, je ne pense même plus, et quoique je laisse ma femme et mes deux enfants dans la misère, je n’ai plus la force de

m’intéresser à eux, de souffrir avec eux, j’oublie tout. » Les fonctionsgénésiques, désirs et aptitudes, s’étaient radicalement supprimées au bout de quelques joüi’s.

Pendant le premier mois de cette maladie, la quantité d’urines, émise dans les 24 heures, oscille entre 16 et 18 litres. Une analyse faite par un pharmacien de la ville donne les chiffres suivants : glycose, 600 grammes; urée, 96 grammes. Le 28 août 1891, ce malade, admis dans notre service hospitalier, raconte que, du 23 février à ce jour, les phénomènes de sa maladie n’ont pas sensiblement varié : polydipsie (12 à 20 litres), polyphagie (2 kilos de viande, 4 livres de pain environ), et, néanmoins, émaciation progressive. Déjà en mars, il ne pesait plus que 161 livres, en juillet 142 et, à son entrée à l’hôpital, 132. A cette époque, la peau est sèche, rugueuse, ridée, trop large pour les membres décharnés; le pannicule adipeux a totalement disparu, le teint est bon et la face, colorée, tranche sur le reste du corps qui dénote le marasme. La langue est sèche, rôtie, vernissée, les selles sont régulières, quotidiennes, sans coliques, sans débâcle diarrhéique, et sans aucun autre phénomène anormal qu’une fétidité excessive. Légère blépharite ciliaire, varices aux jambes, quelques craquements secs dans les articulations tibio-fémorales, léger œdème des extrémités inférieures (dos du pied et tiers inférieur de la jambe), myœdème très accusé au niveau des pectoraux, abolition des réflexes patellaires, impossibilité de rester debout et de marcher plus de quelques minutes sans fatigue douloureuse dans les mollets et dans les cuisses.

Il n’existe aucune douleur spontanée, viscérale, musculaire ou névralgique, La sensibilité générale et les organes sensoriels sont normaux; la mémoire des faits anciens est très nette, mais il y a oubli rapide des choses récentes et impossibilité absolue de tout effort de volonté; la main droite marque à l’échelle dynamométrique 23, la main gauche 19, absence de tremblement. La respiration est rude aux deux sommets pulmonaires en arrière et dans les fosses sus-épineuses où il existe de la submatité et de la résistance sous le doigt percuté; absence d’expectoration, toux fréquente, quinteuse et surtout nocturne, 20 respirations à la minute, 84 pulsations; la tension artérielle est de 18; les artères sont légèrent résistantes; le foie déborde de deux à trois travers de doigt les fausses côtes.

Ce malade, ne voulant accepter aucun régime spécial, la quantité des urines, pendant les mois d'août, septembre, octobre, novembre et décembre, varie entre 12 et 18 litres. L’analyse qui en est faite tous les 3 ou 4 jours donne, par 24 heures, des chiffres qui oscillent, pour la glycose, entre 694 et 1193 grammes, pour l’urée, entre 44 et 133 grammes; les aliments comprennent 2 à 3 kilos de viande et 3 livres de pain, des légumes, du vin et de la bière (4 litres en décembre). Du 1er au 5 septembre, du 18 au 23 septembre, du 21 au 23 octobre, nous avons à combattre des crises d’intoxication diabétique pendant lesquelles les urines tombent de 18 litres à 8 et 4 litres, la glycose à 412 et même à 337 grammes, l’urée à 40 et 29 grammes par 24 heures. Chaque crise s’annonce par une exagération dans la faiblesse et la sensation de lassitude; puis, les masses musculaires deviennent douloureuses, il se produit une céphalée, surtout occipitale; le taux des urines baisse, et apparaissent des vomissements bilieux, verdâtres, une diarrhée blanche, profuse et une prostration extrême avec délire nocturne (purgatifs drastiques, lavement des peintres, pilules diurétiques). Au bout de quelques jours de traitement, les urines, la glycose et l’urée reprennent leurs chiffres antérieurs; et la santé générale devient meilleure.

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Du 10 au 21 novembre, le malade se soumet au régime du pain de gluten, et prend chaque soir de 2 à 4 grammes d’antipyrine. Sous cette influence, les urines tombent de 18 à 6 litres, la glycosurie de 1 093 à 451 grammes, l’urée de 142 à 78 grammes. Ce médicament ayant été cessé à la demande formelle du malade qui se plaint de crampes d’estomac, de vertiges, de prostration et de perte d’appétit, les urines restent pendant 6 jours confinées aux chiffres de 6 à 8 litres, avec 500 grammes de sucre et 80 grammes d’urée environ; puis elles remontent brusquement à des chiffres inconnus jusqu’alors : 22 et 23 litres, avec plus de 1 100 grammes de sucre et (50 grammes d’urée. Vers la fin de décembre et pendant le cours de janvier, tandis que l’émaciation et la perte des forces progressent, la courbe des urines baisse entre 8 et 12 litres, et on y observe de l’albumine durant quelques jours. La glycosurie et l'urée marchent parallèlement en février et mars, puisque l’une oscille entre 293 et 123 grammes, l’autre entre 79 et 29; malgré une diminution considérable de l’appétit, les chiffres de l’urée sont toujours notables. La température oscille entre 36°, 4 et 37°, 3; le pouls, régulier, offre de 80 à 90 pulsations, la respiration, malgré l’évolution rapide d'une tuberculose pulmonaire, n’est ni gênée, ni fréquente. L’expectoration, devenue purulente en septembre, contient des bacilles; la toux, fréquente, quinteuse, pénible, cède à peine à l'administration de doses élevées de sulfonaJ, d’opium ou de chloral. La. céphalée, dans les deux derniers mois, devient continue, et s’accompagne d’une insomnie rebelle à toutes les médications (15 centigrammes d’opium ou 4?r,50 de chloral). L’amaigrissement va sans cesse en progressant, ainsi qpe l’indiquent les poids suivants :

livres.

29 août, , 132

1er octobre 122

8 décembre 113

20 janvier (1892) 103

5 mars 97

Dans les premiers jours de mars la perte des forces devient telle que le malade ne peut plus marcher sans trébucher et tomber. A partir du 3 mars, il ne quitte plus le lit, et d’ailleurs, il est complètement décharné. Les membres inférieurs sont le siège d'un œdème translucide, et le patient, n’ayant plus la force de se mouvoir seul, reste couché en chien de fusil. Les paupières sont closes et agglutinées par un pus jaunâtre, épais, que la religieuse du service enlève à chaque instant; la mâchoire inférieure est pendante avec une langue rôtie, brunâtre, les dents sont cariées. Le malade cesse de répondre aux questions et cependant, il se plaint amèrement de son impuissance à garder les urines et les matières fécales qui le souillent; il continue à prendre quelques œufs, un peu de pain et de bière. Cet état persiste encore jusqu’au 25 mars, époque où il refuse tout aliment solide, ne voulant plus accepter qu’une petite quantité de bière. Dans la nuit, il délire, marmotte des mots sans suite, essaie de changer de place sans y parvenir. Dans la journée du 26, il peut encore réclamer de la bière, parler de sa femme et de ses enfants, et dire qu'il ne souffre pas; température 36°, pouls 72, respiration 24. Dans l’après-midi, réapparition du délire et perte de la notion du monde extérieur, collapsus, coma, quelques légers gémissements, sans aucun mouvement, et mort le lendemain à 6 heures du mâtin.

Autopsie. — Cadavre émacié, extrémités inférieures infiltrées de séro-

site et parsemées d’ecchymoses, de taches purpuriques, d’abcès sous-cutanés, de furoncles; eschares sacrées et fessières. Le pannicule adipeux a totalement disparu, les muscles sont réduits à des lames rougeâtres et de consistance normale.

Les plèvres adhèrent aux sommets des deux poumons qui sont infiltrés de tubercules et présentent des excavations multiples, de l’étendue d’une aveline ou d’une fève, remplies d’un pus verdâtre, extrêmement épais. Les ganglions du hile des poumons sont volumineux, noirâtres, avec dépôts caséeux. Les voies aériennes : larynx, trachée et grosses bronches, sont congestionnées. La membrane muqueuse bronchique est ulcérée par places, et parsemée de granulations tuberculeuses semi-transparentes. Le cœur est flasque, mou et décoloré, le ventricule gauche, revenu sur lui-même, est vide, tandis que les cavités droites sont dilatées, remplies de caillots denses, fibrineux, blanchâtres qui se continuent dans le tronc de l’artère pulmonaire. L’aorte, peu altérée dans sa première portion, est le siège de plaques athéromateuses qui augmentent de nombre, d’étendue et de profondeur, dans les régions thoracique et abdominale. Les troncs artériels qui en partent sont tous dilatés, variqueux (principalement les artères splénique, hépatique, mésentérique supérieure). Les troncs nerveux de la cavité thoracique paraissent intacts.

Les feuillets péritonéaux (grand épiploon, mésentère) ne renferment pas trace de graisse; le foie, notablement augmenté de volume et de consistance, présente, au niveau des espaces portes, une multitude de petites granulations tuberculeuses, semi-transparentes. La vésicule biliaire, revenue sur ellemême, a ses parois épaissies; les voies biliaires sont libres. La bile, très peu abondante (une cuillerée à café à peine), est granuleuse, jaunâtre, sans calculs. La rate, assez ferme, du poids de 230 grammes, ne présente ni tubercules, ni suppuration. Les reins, volumineux, pèsent : le droit 380 grammes, le gauche 393 grammes. Leur surface libre est parsemée d’abcès du volume d’un grain de millet à un pois. Le parenchyme qui sépare ces abcès est d’un rouge intense, violacé. Sur une coupe, la substance corticale est tuméfiée (2 centimètres et demi) et jaunâtre, tandis que la substance pyramidale, violacée, se trouve effacée par les colonnes de Berlin hypertrophiées. Le pus des abcès examiné sur lamelles (violet de gentiane et gram) présente une seule variété de microcoques encapsulés. Des souris, inoculées avec le produit du raclage, succombent en trente-huit heures d’infection pneumococcique. Les calices et les bassinets ne sont pas dilatés et ne contiennent pas de pus; leur membrane muqueuse n’est pas parsemée de points hémorrhagiques. L’urine renfermée dans la vessie (120 grammes) est limpide, d’un jaune d’or, elle renferme du sucre et de l’albumine en très notable proportion. Les vésicules séminales, la prostate, les testicules sont normaux, les capsules surrénales, volumineuses et non caséeuses.

L’estomac, petit et revenu sur lui-même, contrairement à ce qui existe en général dans les autopsies de diabétiques, mesure transversalement 13 centimètres, verticalement 10 centimètres. Sa membrane muqueuse, fortement plissée, n’est ni ulcérée, ni ecchymotique, les intestins sont sans lésions. — Le pancréas, d’une longueur de 20 centimètres, de consistance ferme, offre une teinte blanc grisâtre et un aspect lobulé; sa tète, volumineuse, mesure dans son diamètre vertical 9 centimètres, dans son diamètre antéro-postérieur 3 centimètres; au niveau du corps on note, verticalement, 3fm,5, et d’avant en

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arrière, 2 centimètres. A la coupe, cet organe n’est nullement sclérosé et ses lobules sont séparés par un tissu conjonctif lamelleux, peu abondant. Le canal de Wirsung, du volume d’une plume d’oie, est libre dans toute son étendue, ainsi que le canal accessoire. L’examen histologique du parenchyme offre une réaction et une apparence normales des cellules pancréatiques, avec absence de toute altération du stroma conjonctivo-vasculaire. La dissection du plexus solaire démontre que le ganglion semi-lunaire gauche est plus volumineux que celui de droite, mais sans lésion appréciable.

Les os du crâne sont atrophiés et friables. La pie-mère, au niveau de tous les sillons et scissures de la face convexe des hémisphères cérébraux, présente une teinte jaunâtre et se détache difficilement des circonvolutions; ses prolongements sont œdématisés et infiltrés d’un pus qui renferme des pneumocoques. La substance cérébrale est A

diffluente, mais ne présente ni abcès, ni foyer de ramollissement, ni foyer hémorrhagique. La protubérance et le cervelet sont sains; il en est de même du plexus choroïde et del’épendyme du plancher du 4e ventricule; une série de coupes, aussi peu espacées que possible, pratiquées perpendiculairement à ce dernier, permettent de constater à quelques millimètres au-dessous et un peu en dehors de l’aile blanche interne, l’existence d’une plaque scléreuse, blanche, brillante, nacrée, perforée de b ou 6 orifices, et dont le contour, de coloration jaunâtre, tranche sur un fond blanc grisâtre. Cette plaque, de forme lenticulaire, ne se sépare pas nettement du tissu voisin et se fond peu à peu avec lui, elle se retrouve dans d’autres coupes jusqu’à la hauteur d’un plan horizontal passant par le bec du calamus, et mesure verticalement 5 à 6 millimètres; sous-jacente au plancher du 4e ventricule, elle occupe la portion gauche du bulbe et présente d'autant plus de netteté que la portion droite n’est pas lésée (fig. 122). Des coupes microscopiques du bulbe, durcies par l’alcool et colorées par l’hématoxyline, permettent de reconnaître que cette lésion est formée d’un tissu connectif très riche en noyaux embryonnaires, et traversé par des artérioles dont la tunique externe est fort épaissie. La moelle épinière, dans toute son étendue, paraît normale; il n’y a ni îlots de dégénérescence, ni foyer de ramollissement. La pie-mère médullaire, comme la pie-mère encéphalique, est infiltrée de pus.

Fig. 122.

A, noyau do sclérose; B, ce même noyau se prolongeant dans la substance nerveuse.

Des tubercules, des gommes syphilitiques et même des abcès (Sorel) ont été rencontrés au niveau du 4° ventricule, et aussi des tumeurs diverses développées, les unes dans la substance même du bulbe : sarcomes (Levrat-Perroton, Seegen), gliome (Virchow) qu’ils détruisent; les autres dans le voisinage, d’où ils compriment le plancher du 4° ventricule ; tumeurs du cervelet, des plexus choroïdes (Traijbe, Liouville, Grojiier, etc.), de l’épendyme ventriculaire (Béiiier). Des tumeurs parasitaires y ont, enfin, été

observées, tel est le cas de Ivan Michaël, où un cysticerque adhérait au plancher du 4° ventricule. Ces différents désordres, en déterminant des excitations de la région du hulhe, offrent ainsi la plus complète analogie avec les lésions que Cl. Bernard produisait chez les animaux par la piqûre du 4e ventricule; les effets en tout cas sont les mêmes, à savoir : l’apparition d’une glycosurie qui, étant donnée la nature du désordre anatomique, est passagère ou durable au point de conduire à la dénutrition et à la mort.

La glycosurie a encore été rencontrée à la suite de lésions des hémisphères, comme dans l’hémorrhagie et le ramollissement du cerveau (Loeb, Schu-tz); elle est alors transitoire, dure de douze à vingt-quatre heures et paraît tenir à la commotion encéphalique ou à un réflexe inhibiteur sur le bulbe. Elle a été vue, de même, dans la syphilis cérébrale, dans certaines méningites chroniques (Leudet), la paralysie générale (Becquerel, Dickinson) et l’aliénation mentale (Seegen, Schmidt).

Des altérations diverses, situées à la partie supérieure de la moelle épinière, peuvent produire les mêmes effets; c’est ainsi que le tabes (Smith, Eulenburg, Gilles de la Tourette, etc.), certaines myélites ou méningo-myélites (Kunckler, Scharlau, Vogel), la syphilis médullaire, des hémorrhagies rachidiennes (Lebert), des traumatismes avec lésions médullaires, (fracture de la colonne vertébrale (Schiff) et des luxations des vertèbres cervicales (Hermann) ont pu être suivis de glycosurie.

Quelques faits mentionnent la coexistence du diabète avec des tumeurs (Nyman, Harley, Henrot) ou d’autres lésions des pneumogastriques (De Fleury); mais, ces faits étant incomplets, il est légitime d’attendre de nouvelles observations avant d’arriver à une conclusion définitive.

Certaines altérations du plexus solaire, avec tuméfaction des ganglions, ont été également rencontrées (Lubinoff, White, Pavy) dans plusieurs cas de diabète. L’observation qui suit en est un nouvel exemple 1 :

Diabète maigre d’origine solaire. ■ — Glycosurie et azoturie abondantes-. — Amélioration sous l’influence de l’antipyrine à haute dose. — Cataracte double. —

Tuberculose pulmonaire. — Parotidite suppurée.

Le nommé B..., Ferdinand, cuiseur de pains à cacheter, âgé de 60 ans, né d’un père et d’une mère névropathes, a eu de l’incontinence nocturne

1. Observation déjà publiée par notre interne le Dr Thiroloix [Bull, de la Soc. anut., Paris 1892, p. 196).

d’urine et de la polyurie dans sa jeunesse; d’une intelligence peu développée, il a appris difficilement à lire ; marié, il a 3 enfants, tous bien portants. A 31 ans, il a été atteint d'une pneumonie suivie de poussées furonculeuses généralisées. Il lui est difficile de préciser le début de son diabète ; il se rappelle seulement qu’il y a cinq ans, pendant l'été de 1887, étant occupé à la moisson des blés, il se fatiguait rapidement et se trouvait obligé, à chaque instant, de boire et d’uriner. En novembre, il est pris d’une nouvelle poussée thoracique, après quoi s’accusent les phénomènes diabétiques, car l’appétit augmente et la soif devient inextinguible; puis, il maigrit et perd ses forces. En février 1888, il consulte un médecin qui trouve 8b grammes de sucre par litre dans son urine; il rendait, alors, près de lb litres dans les vingt-quatre heures. Le 4 décembre 1889, ce malade est admis à la Salpêtrière dans le service du Dr Charcot, où l'on constate que la quantité de glycose atteint, dans les premiers mois jusqu’à 800 grammes ou même 1 kilogramme, la quantité des urines oscillant entre 7 et 12 litres. Il quitte la Salpêtrière en 1890, et, le 13 juillet 1891, il est admis pour une double cataracte dans le service de notre collègue le Dr Panas qui, en raison de la glycosurie dont il est atteint, nous l’adresse trois jours plus tard.

C’est un homme petit, à faciès ridé et vieillot; la tête est déformée, aplatie de chaque côté, en avant et en arrière, le front est bas, la mâchoire inférieure proéminente; les oreilles longues, non ourlées, sont détachées et présentent non seulement un lobule de Darwin très accusé, mais encore une adhérence de tout le lobe. Les cheveux sont peu abondants; la peau distendue, sèche et rugueuse, est le siège de picotements, de sensations de brûlure très intenses la nuit. L’intelligence est faible, la mémoire pénible; les facultés génésiques sont nulles, la démarche est difficile, sans steppage. Les réflexes patellaires sont abolis; il n’existe aucune réaction faradique au niveau des muscles antéro-externes des jambes et de la partie antérieure de la cuisse. Le poids est de 51 kilogrammes ; les urines (14 litres) contiennent : sucre 900 grammes, urée 153 grammes; absence d’albumine; cœur normal; artères temporales et radiales dures. Début de tuberculose pulmonaire, selles diarrhéiques très fétides. Régime carné, pain de gluten. Jusqu’en octobre 1891, l’analyse régulière des urines tous les huit jours permet de constater que la quantité oscille entre 12 et 15 litres par vingt-quatre heures. La glycose éliminée n’a jamais été inférieure à 900 grammes, et s’est élevée parfois au chiffre de 1225 grammes, l’urée a oscillé entre 88 et 192 grammes. Le 14 octobre, le malade est soumis au traitement de l’antipyrine qui fait sensiblement diminuer la quantité de glycose, comme l’indique le tableau p . 920.

Six jours après l’administration de l’antipyrine, les phénomènes du diabète étaient redevenus aussi intenses que par le passé ; le malade avait totalement perdu l’appétit, il était sans forces et obligé de garder le lit toute la journée, car sitôt levé, il fléchissait sur ses jambes, et était pris de lipothymies et de syncopes, par conséquent, l’antipyrine, en diminuant la quantité de glycose, ne combat qu’un symptôme et non la maladie.

Le 19 novembre 1891, poids : 48kil,500 ; pas d’œdème des extrémités. Signes de ramollissement tuberculeux aux sommets, douleurs extrêmement vives dans les extrémités supérieures et inférieures, accusées surtout la nuit où elles arrachent des cris plaintifs. Température du matin 37°, du soir 39° et 40°. Les urines s’élèvent à 9Ht,500, glycose 759 grammes, urée 147 grammes.