DILATATION SECONDAIRE DES CANAUX PANCRÉATIQUES

Étiologie et pathogénie. — L’étude de ces désordres repose à la fois sur l’observation clinique et sur l’expérimentation. L’observation clinique nous apprend que leurs causes sont intrinsèques ou extrinsèques : intrinsèques, lorsqu’elles naissent sur place, comme les calculs biliaires et pancréatiques, les épithéliomes de l’ampoule de Vater, de la fin du canal cholédoque et du canal de Wirsung, le rétrécissement fibreux de ce canal, ou encore l’introduction dans sa cavité de vésicules bydatiques ou de vers lombrics; extrinsèques, quand elles existent en dehors des voies pancréatiques, comme les tumeurs de la tête du pancréas, celles du foie et des voies biliaires, du duodénum ou des ganglions lymphatiques. L’expérimentation de son côté démontre que la ligature du canal de Wirsung, son obstruction par de la graisse, ou par des poudres insolubles : paraffine, charbon, bitume de Judée, etc., est suivie de désordres semblables à ceux que déterminent les obstructions pathologiques. Quelle que soit leur origine, ces désordres doivent être considérés comme des etïets de l’exagération de la tension dans les canaux excréteurs, quoique certains auteurs n’aient pas manqué de les attribuer, sans preuves suffisantes, à l’action de microbes divers.

Anatomie et physiologie pathologiques. — Tout obstacle à l’écoulement du suc pancréatique est suivi de la rétention de ce produit, de son accumulation dans le canal de Wirsung, et de la distension de ce canal qui peut acquérir des dimensions considérables, comme l’ont vu Cruveilhier1, Rokitansky2 et Virchow3. Cette dilatation consécutive se présente sous deux formes différentes : l’une où le conduit se dilate dans toute son étendue et donne lieu à une ectasie irrégulière et bosselée, en forme de cha-

1. J. Cruveilhier, Traité d'anat. path. générale, Paris, 1856, t. III, p. 365.

2. C. Rokitansky, Lehrb. d. path. Anatomie, Wien, 1861, t. III, p. 314.

3. R. Virchow, Pathologie des tumeurs, Paris, 1867, t. I, p. 273.

pelet; l’autre où il se distend partiellement et engendre une sorte de tumeur kystique. Cette dernière forme, relativement rare, entraîne peu de désordres ; la première, beaucoup plus commune, se traduit, en général, par une dilatation modérée à cause, sans doute, de la diminution de la sécrétion, inséparable de tout obstacle mécanique. Le liquide, retenu, dans ces conditions, se modifie et diffère du produit normal; essentiellement composé de mucus, il renferme, en outre, du sang altéré, du sable, des productions pierreuses. Les parois des canaux pancréatiques, épaissies, dures et résistantes, se continuent avec un tissu conjonctif sclérosé, qui s’étend entre les lobules, tandis que les éléments épithéliaux de ces derniers subissent une altération granuio-graisseuse et s’atrophient. La glande pancréatique, qui commence par se tuméfier et par s’injecter, finit, au bout d’un certain temps, par s’indurer et revenir sur elle-même, de telle sorte qu’il devient impossible de la sentir au palper. Chez l’animal, à la suite de ligatures ou d’injections de poudres inertes, elle durcit et s’atrophie, mais finit, ordinairement, par reprendre sa fonction au bout d’un temps plus ou moins long.

Symptomatologie. — Les phénomènes qui résultent de la stase du suc pancréatique et des altérations consécutives de la glande intéressent tout à la fois les fonctions digestives et la nutrition générale. Les troubles digestifs apparaissent tout d’abord; ils varient avec la lésion initiale et son degré d’intensité, de telle sorte qu’il est difficile d’en parler d’une façon précise. Peu différents de ceux que présentent la plupart des désordres sérieux du pancréas, ces troubles se traduisent par des nausées, des vomissements et, dans quelques cas, par des selles diarrhéiques, argileuses ou graisseuses. La soif et l’appétit, peu modifiés dans le principe, finissent par revêtir, au bout d’un certain temps, une intensité excessive, du moins chez l’homme où l’on voit apparaître simultanément une polyurie des plus abondantes, de l’azoturie et de la glycosurie; en dernier lieu, une maigreur excessive et une faiblesse de plus en plus grande.

Il n’en est pas toujours ainsi chez les animaux en expérience, et si quelques auteurs ont constaté qu’ils succombaient presque toujours à une cachexie mortelle, il en est d’autres qui, peut-être uniquement à cause d’une asepsie plus complète, les ont vus s’améliorer après un certain temps. A la suite de la ligature du canal de Wirsung, les matières fécales, décolorées et graisseuses, reviennent, comme l’a vu Cl. Bernard, à leur aspect ordinaire, puis, les animaux reprennent progressivement leur poids et le

dépassent, perdant peu à peu leur voracité. « Tous nos animaux (40 au moins), écrit Tliiroloix l, qui ont subi la ligature des canaux pancréatiques, simple ou combinée à la résection glandulaire partielle, ont commencé par maigrir, ont eu parfois des selles graisseuses, ont présenté de la polyphagie, de la polydipsie; mais tous, au bout de quelques semaines, étaient revenus à l'état normal. Cette symptomatologie, uniforme, banale, ajoute le même auteur, se complique et offre des variétés symptomatiques extrêmement intéressantes (glycosurie, dénutrition profonde, cachexie mortelle), lorsque la ligature est accompagnée de sections, de résections plus ou moins notables de la glande... En somme, la ligature simple des canaux pancréatiques provoque seulement des troubles nutritifs passagers, et, grâce à une suralimentation, les animaux regagnent assez rapidement le poids qu’ils ont perdu. »

L’assimilation, d’abord troublée, se rétablit en peu de temps, la polyphagie, due en partie à la suppression de la fonction digestive du pancréas puisque les aliments albuminoïdes ne sont résorbés que dans la proportion moyenne de 54 p. 1002, est le plus souvent exagérée; il en est de même de la polyurie, toujours abondante, et de l’azoturie, en rapport avec la masse de viande absorbée; la glycosurie est rare, à moins d’une extirpation partielle du pancréas sclérosé. Les choses se passent de la même façon chez l’homme dans les cas de lésion passagère, comme dans la lithiase pancréatique, car après l’issue du calcul, la santé ne tarde pas à s’améliorer et les accidents cessent. Il en est autrement lorsque l’obstacle persiste et que la glande se sclérose et s’atrophie. La glycosurie oscille alors entre trois, cinq et sept cents grammes, les forces diminuent ou cessent entièrement, l’amaigrissement est rapide, progressif et souvent excessif. En dernier lieu, il survient un délire ou un coma diabétique, sinon, des accidents dyspnéiques et syncopaux, ou encore une complication tuberculeuse ou pneumonique.

La rétention du suc pancréatique serait ainsi plus redoutable chez l’homme que chez l’animal, ce qui tient vraisemblablement à la différence de la cause qui la produit, puisque le pancréas, dans les deux cas, tend à reprendre son état normal, comme il est facile de s’en rendre compte dans les cas de lithiase, où le retour à cet état est en quelque sorte la règle. La guérison, par contre, est exceptionnelle dans les autres circonstances, et la mort sur-

1. J. Thiroloix, Le Diabète pancréatique, Paris, 1892, p. 38.

2. Abelmann, Uber die Ausnutz. der Nahrungsl. nacli Pankreasextirpation, Dorpat, 1890.

vient, en général, à la suite d’une complication ou d’une intoxication diabétique.

Sémiologie. — Le diagnostic de la rétention du suc pancréatique repose sur deux ordres de signes fournis, les uns par le tube digestif, les autres par la nutrition. Les troubles digestifs sont les seuls appréciables, tant que le tissu du pancréas n’est que peu altéré, ils se manifestent par du dégoût des aliments, des selles argileuses ou graisseuses et quelquefois par des vomissements ou de la diarrhée. Ces phénomènes, par leur ensemble, mettent sur la voie du diagnostic, sans permettre de l’affirmer, car ils peuvent traduire une simple affection du foie ou de l’estomac. Pourtant, lorsqu’il vient s’y ajouter de la polydipsie, de la polyphagie et de la polyurie, simultanément avec un état de maigreur excessive, le pancréas est sûrement touché, et il reste à rechercher la nature de la lésion dont il peut être le siège. L’existence de crises douloureuses répétées porte à diagnostiquer une lithiase pancréatique, ou de préférence une lithiase biliaire avec obstruction du canal cholédoque, s’il existe un ictère concomitant. En l’absence de ces signes et en présence de matières argileuses ou graisseuses, l’obstruction des canaux pancréatiques par des tumeurs ou par des brides fibreuses est très vraisemblable, et l’existence d’une abondante glycosurie vient confirmer ce diagnostic; aussi, ne doit-on pas désespérer d’arriver un jour à reconnaître sûrement les différents cas de rétention pancréatique.

Le pronostic de cette rétention est des plus sérieux, lorsqu’elle vient à se continuer, parce qu’alors le pancréas ne manque pas de s’altérer. Les cas d’obstruction passagère du canal pancréatique, ceux, par exemple, qui peuvent faire cortège à la lithiase sont quelquefois peu sérieux, du moins lorsque, l’obstacle une fois levé, la glande reprend sa fonction, comme on peut le voir chez l’animal auquel on a lié le canal pancréatique. Il en est autrement dans les cas où une obstruction persistante finit par amener la sclérose et la destruction de l’organe, car elle a pour conséquence un diabète maigre, avec toutes ses suites. Aussi, le pronostic de la rétention pancréatique est-il tout entier dans le degré d’altération de la glande.

Thérapeutique. — L’indication principale, dans la rétention du suc pancréatique, étant de ramener la fonction disparue, les moyens à employer sont ceux qui peuvent exciter la sécrétion de la glande, et en particulier les purgatifs. La médication purgative, dont l’utilité est incontestable dans la lithiase pancréatique, n’est pas à dédaigner lorsqu’il y a lieu de croire à une- obstruction quelconque.

Toutefois, c’est, en cherchant à remonter au phénomène initial que Ton parviendra à formuler un traitement rationnel des accidents liés à cette rétention et que l’on parviendra, dans quelques cas seulement, à une guérison définitive.

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§ IL — DÉSORDRES OU ALTÉRATIONS D’ORIGINE SEPTIQUE ABCÈS ET GANGRÈNES PANCRÉATIQUES

Le pancréas, comme le foie (voy. p. 632), peut être infecté par le sang ou par les canaux excréteurs qui le mettent en rapport avec le tube digestif. A l’état normal, le canal de Wirsung, comme le canal cholédoque, est à l’abri de l’invasion des microbes intestinaux, et s’ils y pénètrent quelquefois, c’est unique-

ment pendant l’agonie et dans les derniers instants de la vie. Duclaux a cherché des micro- organismes dans le suc pancréatique des animaux sans pouvoir les y rencontrer; mais, on comprend qu’il puisse en être autrement lorsque les canaux excréteurs viennent à s’altérer.

Étiologie et 'pathogénie. — Les circonstances pathologiques qui favorisent la pénétration des microbes au sein du pancréas sont toutes celles qui ont pour effet la stase du suc de cette glande, et la modification de sa composition chimique. Le cancer de l’ampoule de Vater, un calcul arrêté à son niveau ou à la fin du canal cholédoque, le cancer de ce canal, celui du canal pancréatique ou de la tête du pancréas, tels sont les principaux désordres qui viennent aider à l’envahissement du pancréas par les agents infectieux de l’intestin.

Ces agents ne diffèrent pas de ceux qui s’introduisent dans les voies biliaires ; ils sont comme eux anaérobies ou aérobies (voy. p. 634) et engendrent de préférence : les uns, des gangrènes, les autres des suppurations. Un processus un peu différent, sorte de nécrose du pancréas, a été constaté dans un cas présenté par Langerhans à la Société médicale de Berlin (séance du 4 décembre 1889), mais il n’est pas prouvé qu’il ait une origine infectieuse; il y a lieu de penser qu’il se rattache à un épanchement de suc gastrique, car ce même désordre a été constaté dans d’autres cas d’ulcères perforés de l’estomac.

Un homme de cinquante ans est pris subitement de vertiges, céphalée, vomissements incoercibles et douleurs dans l’hypochondre gauche; quelques heures plus tard, il existe du météorisme, de l’anxiété et de la dyspnée. Les jours suivants, il survient de la fièvre avec faiblesse du pouls et des taches rosées lenticuculaires qui font diagnostiquer une fièvre typhoïde. Pendant six semaines, à part quelques vomissements, cet état n’offre pas de modifications bien sensibles.

La mort, survenue deux mois après le début du mal, permet de reconnaître que le pancréas se trouve situé dans une cavité formée en avant par l’estomac, le ligament gastro-colique et une partie du côlon transverse, en bas par des anses de l’intestin grêle adhérentes entre elles, à droite par le ligament hépatoduodénal, une partie de la vésicule biliaire, le rein droit; à gauche par le hile de la rate, une partie du rein gauche et du côlon. Cette cavité, traversée par des brides vasculaires nombreuses et résistantes, contient, avec des débris de graisse, la tête du pancréas fortement colorée par la bile, le corps brunâtre et

semé de points grisâtres, et enfin la queue d’un gris sale. L'organe, complètement détaché des tissus environnants, constitue un véritable séquestre ; cette cavité communique par des fistules multiples avec l’estomac et l’intestin, ce qui porte à croire que le suc gastrique a pu s’épancher autour du pancréas, le décoller et le nécroser.

Anatomie et 'physiologie 'pathologiques. — La plus grande partie du pancréas participe aux désordres d’infection intestinale. Les canaux pancréatiques sont injectés et parfois recouverts d’une couche purulente; la glande, tuméfiée, congestionnée, friable, infiltrée de pus sur une plus ou moins grande étendue, est le siège assez habituel d’un ou plusieurs abcès. Les organes de voisinage sont rarement atteints, à part les voies biliaires et le foie, lorsque l’obstacle mécanique siège au niveau de l’ampoule de Vater. Ce genre d’altération repose sur plusieurs faits nettement constatés : Harley signale la présence d’un abcès de la tête du pancréas dans un cas d’obstruction totale des canaux cholédoque et pancréatique, avec ictère par rétention et diabète. Commaille fait mention d’une pancréatite suppurée associée à un ictère par rétention et à un diabète.

Frison rapporte le fait intéressant d’une suppuration de la même glande, chez un mulâtre de vingt-huit ans, atteint aussi d’ictère par rétention et de diabète. Ce garçon, commis de première classe dans la marine, tombe malade à la suite de grandes fatigues et, peu après le début d’une jaunisse, il commence à éprouver à l’hypochondre droit une douleur qui irradie jusqu’à l’épaule du même côté, puis du météorisme, de l’enflure des jambes et du scrotum. A partir de ce moment, l’appétit, considérablement diminué depuis l’invasion de l’ictère, augmente presque subitement et prend bientôt le caractère d’une véritable boulimie. La soif s’accroît dans les mêmes proportions, les urines deviennent très abondantes et l’on y constate la présence du glycose. L’ictère continuant à progresser, le retour en France a lieu dans les premiers jours de mars 1874. La jaunisse est des plus intenses, la peau, brunâtre, bronzée; les sclérotiques sont d’un jaune gomme-gutte; l’abdomen est saillant, le foie lisse descend à l’ombilic; la maigreur est considérable et la faiblesse excessive, sans le moindre état fébrile. Quelques jours plus tard, le malade rend dans les vingt-quatre heures 4 litres environ d’une urine, colorée en vert et mousseuse, qui contient 82 grammes de glycose pour 1 000, et d’abondants pigments biliaires. Les selles, non diarrhéiques, sont abondantes, grisâtres et argileuses; la faim est excessive et le malade demande à manger, même dans la nuit

(régime spécial, eau de Vichy et vin). Au bout de quinze jours la quantité de sucre diminue (69 p. 1 000) les forces augmentent et le malade semble mieux, quand, le S avril, il est pris de fièvre, sans lésion organique appréciable. A partir de ce jour, diminution de la soif et de la quantité des urines, anorexie complète ; le 10 avril adynamie extrême, persistance de la fièvre, faiblesse du pouls, le malade tombe dans la prostration, sa voix s’éteint, les évacuations deviennent involontaires et il succombe le 12 avril.

L'abdomen ne contient aucun liquide et les intestins sont distendus par des gaz. En détachant le duodénum, on ponctionne par mégarde un abcès renfermant un pus jaunâtre, épais, situé dans la queue du pancréas. Cette glande offre un volume triple au moins de son volume normal; la tête et le corps, hypertrophiés et indurés, sont en même temps infiltrés de pus. Du bord supérieur du pancréas part pour se rendre dans la vésicule biliaire un gros tube d'un pouce de diamètre, qui est le canal cholédoque dilaté. La vésicule remplie de bile est encore plus amplifiée; elle a 15 centimètres de long sur 7 de diamètre et ressemble à un boudin. Le foie, mou et non déformé, est agrandi dans toutes ses dimensions et pèse 2 500 grammes ; son tissu est vert foncé, piqueté de points noirs, et comme abreuvé de bile et de sérosité. Les canaux biliaires, vraisemblablement traversés par des calculs, sont dilatés et dans l’épaisseur du petit lobe on rencontre trois abcès ayant chacun le volume d’une noisette. 11 existe de la matière glycogène dans le parenchyme hépatique, sans la moindre trace de sucre. La rate a ses dimensions normales, les reins sont congestionnés et les autres organes n’offrent aucun désordre appréciable.

Symptomatologie . — Les phénomènes liés à la suppuration secondaire du pancréas débutent par une douleur à l’épigastre, sourde et exaspérée par les mouvements du tronc. En même temps l’appétit diminue, il survient de l’anorexie, des nausées, des vomissements ou de la diarrhée, et, parfois, un ictère annonçant que le canal cholédoque, obstrué, comprime le canal pancréatique ou inversement. Un état fébrile fait cortège à ces accidents et indique le début de l’affection; il est d’ordinaire modéré, rarement accompagné de frissons, à moins que les voies biliaires ne participent à la suppuration. La température s’élève peu, excepté, dans quelques cas, à une période avancée du mal où elle monte jusqu’à 39° et 40°. Ces phénomènes, qui se rencontrent aussi bien dans une affection de l’estomac ou du foie que du pancréas, caractérisent assez mal la première phase de cette affection ; mais ceux qui suivent ont une tout autre valeur. La polydipsie qui s’est manifestée, dans tous les

cas cités, simultanément avec une polyurie et une glycosurie abondantes, met en évidence l’existence d’une localisation pancréatique, comme aussi la polyphagie qui contraste avec un amaigrissement rapide et la déperdition des forces. Le malade, en dernier lieu, tombe dans une sorte de marasme, il perd sa voix, est pris d’une dyspnée toute particulière, d’un délire calme et meurt dans le coma.

La marche de ces accidents est généralement aiguë et leur durée, quoique variable, dépasse au plus quelques mois. La mort en est la terminaison habituelle, mais non fatale, à moins de destruction du pancréas. Effectivement, tant que cette glande continue sa fonction sécrétoire interne, l’existence n’est pas compromise, et si parfois, la suppuration pancréatique ne parvient pas à se faire jour au dehors, il est possible de l’aider par une opération; c’est pourquoi, il ne faut pas désespérer de la guérison.

Sémiologie. — Le diagnostic de la suppuration pancréatique d’origine intestinale, plus facile que celui de la suppuration par voie sanguine, offre cependant de grandes difficultés, du moins dans la première phase d’évolution, avant l’apparition des phénomènes d’insuffisance pancréatique. Les troubles digestifs, avec ou sans état fébrile, n’ont pas, à cet égard, de signification précise, et, s’ils s’accompagnent d’ictère, ils donnent toute probabilité à une lésion des voies biliaires. Toutefois, en s’appuyant sur le siège de la douleur et sur la présence de selles argileuses ou graisseuses, on parvient à soupçonner une altération du pancréas que l’état fébrile conduit à attribuer à une infection d’origine intestinale. Plus tard les différents phénomènes de l’insuffisance pancréatique : polydipsie, polyurie, polyphagie, et amaigrissement, mettent hors de doute la localisation de l’affection au pancréas.

Le pronostic de cette suppuration, étant donnée l’extension que prend le processus inflammatoire, est sérieux, plus grave, en tout cas, que celui de la suppuration d’origine sanguine, toujours mieux circonscrite. Les abcès, formés dans ces conditions, peuvent, à la rigueur, déverser leur contenu dans l’estomac ou dans l’intestin, ou être évacués par voie chirurgicale, néanmoins, le pancréas revient rarement à une intégrité compatible avec le rétablissement de ses fonctions.

Prophylaxie et thérapeutique . — Purgatifs doux et lavages de l’intestin, tels sont les moyens prophylactiques qui, avec les antiseptiques intestinaux, charbon naphtolé, calomel, etc., permettent de diminuer les chances d'infection du pancréas, lorsque ses canaux viennent à s’obstruer. Un moyen plus radical consisterait à lever l’obstacle si la chose était possible.

Le traitement de l’infection consiste à user des mêmes moyens et à combattre, en outre, la douleur par l’emploi d’émissions sanguines locales, par l’usage des opiacés, et la fièvre, par celui de la quinine et de l’aconit à l’intérieur. En dernier lieu, s’il y a des doutes sérieux sur l’existence d’un abcès, il restera la laparotomie qui, d’ailleurs, pourra permettre l’évacuation du pus.

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Les affections des voies pancréatiques, dont les analogies avec celles des voies biliaires sont des plus manifestes, présentent, comme ces dernières, des anomalies de formation et des anomalies de nutrition.

Les anomalies de formation, fort peu étudiées jusqu’ici, sont à peu près entièrement méconnues 1 ; cependant, il se peut que les canaux pancréatiques fassent défaut ou qu’à l’instar des canaux biliaires, ils soient oblitérés an moment de la naissance. Certains cas de mort presque subite et de diabète rapidement mortel, rencontrés chez l’enfant nouveau-né, semblent venir à l’appui de cette hypothèse, car il est difficile de les expliquer autrement. Aucune recherche n’ayant été faite jusqu’ici dans ce sens, nous ne pouvons trop engager les accoucheurs et les médecins d’enfants à se pénétrer de la possibilité de ces lésions et à les rechercher à l’occasion. L’étude que nous allons faire des inflammations et des oblitérations des canaux pancréatiques, chez l’adulte, leur premettra de reconnaître plus facilement celles de l’enfance.

Art. I. — Phlegmasies des canaux pancréatiques ou solénites.

De même que les conduits biliaires, les canaux excréteurs du pancréas peuvent être le siège de phlegmasies suppuratives et de

1. Voy. Tiedemann (F.), Sur les différences que le canal excréteur du pancréas présente dans l’homme et dans les mammifères (Journal complém, du üict. des sc. méd., Paris, 1879, IV, 330-335).

SOLENITES PANCREATIQUES.

lésions prolifératives ou scléreuses, que nous désignons sous le nom de solénites, de ctwAyiv, canal.

§ I. — SOLÉNITES SUPPURATIVES DU PANCRÉAS

Si à l’état normal, l’écoulement libre du suc pancréatique, ’ et, sans doute aussi, la présence d’un sphincter s’opposent à la pénétration dans les voies pancréatiques des microbes pathogènes de l’intestin ; il n’en est pas de même, nous le savons, lorsque cet écoulement rencontre un obstacle, car, alors, la suppuration devient possible, ainsi qu’on le voit dans le cours d’un calcul des voies pancréatiques, d’un rétrécissement, ou d’une lésion quelconque de ces mêmes parties. A côté de ces causes, purement locales, des solénites suppuratives (voy. p. 974), il en est d’autres plus rares et plus générales, qui méritent au moins une mention, ce sont les septicémies, la fièvre typhoïde, la variole, et les fièvres éruptives.

Anatomie pathologique . — Les lésions qui résultent de ces causes se manifestent par l'injection, la tuméfaction de la membrane muqueuse des canaux pancréatiques, laquelle se couvre de globules de pus qui s’échappent parfois, avec le suc pancréatique, plus ou moins altéré. En même temps, le derme muqueux s’œdématise, s’infiltre de leucocytes qui peuvent s’abcéder et même envahir letissu glandulaire. Les abcès, ordinairement multiples, peu volumineux et disséminés sur le trajet des canaux excréteurs, avec lesquels ils communiquent, se distinguent par leur siège de ceux, moins nombreux et plus volumineux, qui proviennent d’une autre source.

Symptomatologie. — Deux ordres de phénomènes, les uns digestifs et nutritifs, les autres infectieux, sont le propre de cette suppuration. Les troubles digestife se révèlent par de l’inappétence, des nausées, de la difficulté des digestions et, quelquefois, par des vomissements et de la diarrhée; les troubles nutritifs se manifestent sous la forme d’une glycosurie qui est loin d’être constante et d’une émaciation progressive.

Les phénomènes infectieux se traduisent par des frissons, de la fièvre et de l’adynamie ; puis, à ces symptômes s’ajoutent, principalement au début du mal, des sensations douloureuses spontanées ou provoquées, qui ont leur siège plus spécial entre l’ombilic et l’appendice xyphoïde.

La marche de ces désordres est aiguë et progressive. Souvent aidés des phénomènes de l’insuffisance pancréatique, ils ont la

mort pour terminaison habituelle. La guérison n’est pas absolument impossible, mais elle est, pour le moins, rare.

Sémiologie. — Le diagnostic de la solénite suppurative repose tout à la fois sur l’existence d’une douleur épigastrique, spontanée ou provoquée, de troubles digestifs et de phénomènes infectieux. Sans doute, il est facile de confondre cette affection avec l’angiocholite biliaire; mais le siège de la douleur dans l’hypochondre droit, et l’ictère qui fait d’ordinaire cortège à cette dernière affection, permettront d’éviter l’erreur. La péritonite, par sa généralisation habituelle, ne sera pas davantage confondue avec la solénite suppurée du pancréas, excepté si elle vient à se localiser dans la région épigastrique.

Le pronostic de cette affection est pour ainsi dire fatal, à moins d’une localisation de la suppuration et de la formation d’un abcès dont le contenu serait susceptible d’être évacué.

Thérapeutique. — Le traitement consiste à combattre la douleur et à donner jour à la suppuration. Les opiacés, les applications émollientes à l’épigastre répondent à la première indication ; purgatifs doux, lavements et intervention chirurgicale, s’il y a lieu, sont les moyens qui s’adressent à la seconde. Il reste, enfin, à combattre la fièvre par des bains tièdes et par la quinine ou l’antipyrine.

§ II. — SOLÉNITE S PROLIFÉRATIVES DU PANCRÉAS

Étiologie et pathogénie. — Ces lésions, liées parfois à la présence de corps étrangers (calculs) ou consécutives à des phlegmasies de voisinage, surviennent le plus souvent sans cause connue, c’est-à-dire sous l’influence de conditions étiologiques obscures et mal déterminées. Les rattacher à la lithiase est une pure hypothèse, puisque, dans aucun cas, il n'a été rencontré de calculs; leur attribuer une cause spécifique est une autre hypothèse que ne suffit pas à légitimer une sclérose circonscrite, bien que cette dernière soit la lésion habituelle de la syphilis tertiaire. Dire qu’elles sont les effets d’une maladie infectieuse est une simple assertion, sans preuves suffisantes pour amener la conviction ; aussi, vaut-il mieux avouer notre ignorance et continuer à chercher.

Ces solénites, dont la fréquence est à peu près égale chez l’homme et chez la femme, sont plus rares chez l’enfant que chez l’adulte. Beaucoup plus communes qu’on ne le croit généralement, elles comptent parmi les causes les plus fréquentes de l’atrophie du pancréas et du diabète maigre, comme en rendent compte les faits suivants qui vont servir de base à notre description.

SOLÉNITES PANCRÉATIQUES.

Solénite scléreuse avec oblitération du tiers moyen du canal de Wirsung. Sclérose du pancréas. Diabète maigre. Tuberculose pulmonaire et mort.

A. P. B... est une femme de 61 ans, de force et de constitution moyennes, qui a perdu son père, à 50 ans, d’une fracture de jambe, et sa mère à 78 ans sans maladie connue; ni l’un ni l’autre n’avaient été chargés d’embonpoint, ils n’étaient ni goutteux, ni rhumatisants. Mère de sept enfants, elle en a perdu cinq en bas âge, une fille a succombé à 23 ans à la suite d’un accouchement, une autre est bien portante et mère de 5 enfants.

A Paris depuis l’àge de 4 ans, cette femme s’est mariée dans sa 25e année et pendant 31 ans, elle a exercé la profession de concierge et habité des loges presque toujours humides et donnant sur des cours dont les murs étaient couverts de champignons. Néanmoins, ses couches avaient été heureuses; sa santé était restée bonne, et elle avait acquis, vers la ménopause, un très léger degré d’embonpoint; en somme, elle s’est bien portée jusqu’en septembre 1875, époque où elle a éprouvé quelques vertiges, a eu des coliques et des vomissements alimentaires, accidents iqui durèrent avec des intermittences pendant environ trente-six heures. Elle maigrit alors et, le 18 novembre 1875, elle entra à l’hôpital Lariboisière où la présence d’une certaine quantité de sucre fut constatée dans ses urines. C’est pendant son séjour dans cet hôpital qu’elle a ressenti pour la première fois un appétit exagéré. Elle en sort le 5 décembre avec le diagnostic : tumeur épigastrique. Rentrée chez elle, elle boit, chaque jour, trois ou quatre litres d’eau pure ou d’infusion de houblon et une certaine quantité de lait. Son appétit est difficilement satisfait; elle mange, à chaque instant, et abondamment, sans être jamais rassasiée; elle a surtout de l’appétence pour la mie de pain et les pommes de terre. Dans certains moments l’appétit diminue, comme, par exemple, à l’occasion d’une diarrhée avec matières poisseuses et extraordinairement fétides. Les forces s’en vont peu à peu, l’amaigrissement progresse, le travail est de plus en plus difficile; c’est alors que la malade se décide à venir consulter à l’hôpital Saint-Antoine, où elle est admise le 10 mars 1877 par notre collègue le Dr Anger, qui la fait passer au bout de quelques jours dans notre service.

Cette femme pâle, amaigrie, n’a plus de tissu cellulo-adipeux ; elle perd ses cheveux, et la plupart de ses dents par suite de gingivite expulsive.

Sa peau est fine, amincie, sèche; ses yeux sont creux, sa langue fendillée, couverte d’un enduit blanchâtre; son appétit est exagéré, et sa soif vive. Le foie dépasse d’un travers de doigt le rebord costal; il est douloureux à la percussion; la rate et les reins n’ont rien. La respiration n’est pas troublée, les bruits du cœur sont normaux, le pouls est régulier. La vue s’est affaiblie depuis quelque temps; la malade se plaint de voir des mouches volantes, des filaments qu'elle est tentée de saisir avec la main; l’ouïe est plus faible à droite qu’à gauche. Les facultés intellectuelles sont intactes, la sensibilité générale est normale ; mais les mouvements sont peu énergiques, et les jambes surtout particulièrement faibles. (Lait, viande crue, opium.)

12 mars. — Les urines rendues dans les vingt-quatre heures (4 litres 1/2), sont acides, pâles, décolorées, un peu troubles, et d’une densité de 1 ,035 ; elles contiennent 373 grammes environ de glycose et 2er,50 d’albumine.

Vers la fin de mars, il survient de la fièvre en même temps qu’une otite externe du côté droit. La malade tousse, et l’examen attentif des poumons

nous permet de reconnaître que la fièvre se lie surtout à la présence de points disséminés de tuberculose.

Après une absence de quelques semaines, cette malade rentre dans notre salle, le 16 juillet. Elle urine moins et ne rend pas plus de 3 à 4 litres dans les 24 heures. Examinées le 9 août, les urines contenaient 72 grammes de sucre par litre. A partir de ce moment, atteintes passagères de diarrhée, matières fétides et poisseuses, affaiblissement progressif et tuberculose de plus en plus prononcée, puis marasme, anthrax sacré, 'muguet de la bouche et de la vulvé. Le 18 octobre, les urines (4 litres environ) contiennent seulement 35 grammes de sucre par litre; leur densité est de 1,029. Les jours suivants, agrandissement de l’anthrax, faiblesse de plus en plus grande; la température s’élève, à 38° ou 39° le matin, 40° et quelques dixièmes le soir; puis, assoupissement, coma irrésistible et mort le 2b octobre.

Autopsie. — Léger œdème des jambes, absence de thrombose veineuse. L’anthrax offre une étendue de 4 centimètres; il présente à sa partie centrale une eschare noirâtre.

Le crâne est sclérosé, mais non épaissi; les méninges molles présentent quelques taches opalines à leur convexité et se séparent parfaitement bien des circonvolutions. La substance cérébrale est partout très ferme et saine, le cervelet normal, comme aussi le 4e ventricule et le bulbe. Les artères cérébrales sont peu altérées, et la moelle épinière est partout intacte.

Les poumons sont le siège d’une infiltration tuberculeuse, à des degrés divers; le cœur est normal, et les vaisseaux peu ou pas altérés. L’estomac, élargi, a sa face interne recouverte d’un mucus épais et visqueux, difficile à détacher. Toute la région cardiaque est le siège de plaques étendues de vascularisation, semblables à celles de la gastrite alcoolique ; la portion pylorique est légèrement ardoisée. La première portion du duodénum présente une saillie comme cicatricielle et, dans son voisinage, un diverticulum qui rappelle l’ampoule de Vater; en ce point la face externe de cet intestin adhère aux parties voisines. L’intestin grêle est normal; le gros intestin n’est pas altéré, il contient des matières durcies et du mucus en abondance.

Le pancréas est formé de trois parties fort distinctes. Une première partie, constituée par la queue, est ferme, dure, résistante, manifestement atrophiée; elle a une étendue de 6 centimètres. Dans une seconde partie, qui comprend un peu plus du tiers moyen de l’organe, le tissu pancréatique a totalement disparu] (fig. 126), et c’est à peine si on arrive à trouver la trace du canal oblitéré. Une troisième partie, enfin, constituée par la tête de l’organe, petite et atrophiée, a néanmoins conservé sa forme et présente des grains glanduleux très reconnaissables. Le canal de Wirsung s’abouche avec le canal cholédoque au niveau de l’ampoule de Yater, mais un stylet fin poussé à son intérieur se trouve arrêté au niveau du point où cesse la substance pancréatique; et, si on vient à l’introduire dans la portion de la queue du pancréas, il se trouve également arrêté vers la partie moyenne, de telle sorte que le canal est d’abord rétréci, puis complètement fermé dans un peu plus de son tiers moyen, et par suite de cette altération, le parenchyme du pancréas s’est atrophié et a totalement disparu en ce point. La queue du pancréas offre, a l’examen microscopique, un épaississement des cloisons. avec atrophie graisseuse des épithéliums des lobules. La tête présente un épaississement fibreux des cloisons interlobulaires, une atrophie granuleuse des épithéliums d’un grand nombre d’acini; c’est à peine si quelques lobules conservent des épithé-

SOLÉNITES PANCRÉATIQUES.

liums intacts. Les ganglions du plexus solaire ne sont pas tuméfiés; leurs cellules sont normales.

Le canal cholédoque est large, coloré par la bile. Le foie, volumineux, pèse 1 950 grammes; d’une consistance ferme, normale, il est légèrement marbré de jaune et de brun, et congestionné. La vésicule biliaire, normale, contient une bile épaisse et noirâtre. La rate, volumineuse, pèse 254 grammes; résis-

Fig. 126. — Solénite scléreuse avec atrophie du pancréas.

A, aorte; A r, artère rénale; Am, artère mésentérique inférieure; t't, nerfs splanchniques; P, ganglions semi-lunaires; As, artère splénique; Vs, veine splénique; tim, veine mésentérique; pp', le pancréas dont le canal, réuni au canal cholédoque^Cc, débouche dans l'ampoule de Vater An (1/2 gr. nat.).

tante, ferme, elle crépite sous la pression des doigts. Les ganglions lymphatiques iliaques et lombaires ont un volume triple et quadruple, une teinle jaunâtre et une apparence lardacée à la coupe; ceux de la partie supérieure du pancréas offrent la même altération. Les deux reins pèsent 300 grammes, ils ont une coloration 'normale, une consistance ferme. Les bassinets, et surtout les calices, sont dilatés; les pyramides de Malpighi sont atrophiées à leur sommet. Les uretères et la vessie sont normaux ; cette dernière est un peu agrandie, l’utérus est normal, les ovaires sont atrophiés. Le tissu adipeux fait défaut et les muscles sont amincis. La moelle osseuse est abondante, gélatiniforme. La substance compacte des os est amincie.

Solénite pancréatique. — Diabète maigre à début brusque et cessation de la glycosurie avant la mort; oblitération du canal de Wirsung ; sclérose du pancréas; tuberculose pulmonaire et mort.

M..., Émile, jardinier, âgé de 45 ans, est un homme robuste, bien constitué, qui a pour tout antécédent pathologique une fièvre intermittente contractée en Afrique; à l’âge de 21 ans, sa santé était excellente quand, au commencement d’avril 1887, à 41 ans, il fut pris brusquement d’une soif intense et d’une

polyphagie excessive. Ces accidents survinrent sans causes appréciables, sans symptômes prémonitoires et atteignirent leur apogée au bout de quelques jours. Le malade buvait 12 à la litres de liquide par 24 heures, mangeait 3 à 4 livres de pain et beaucoup d’aliments; au point que, travaillant la nuit dans les serres de la Ville de Paris, il emportait chaque soir une grande quantité de nourriture et de boisson. En même temps ses forces déclinaient, le moindre effort suffisait à le fatiguer, et il ne tarda pas à devenir complètement impuissant. Ces symptômes, développés en un mois de temps, demeurent stationnaires, mais il s’y ajoute bientôt des troubles visuels: diplopie, amblyopie passagère, et la mois plus tard ce patient se trouve dans l’impossibilité absolue de continuer son service ; c’est alors qu’un pharmacien, consulté, reconnaît que ses urines renferment 70 grammes de sucre par litre et qu’il rend de 8 à 9 litres par 24 heures. Puis la mémoire continue à faiblir, l'intelligence à décroître et la vue à baisser: des douleurs se font sentir dans les jambes et dans les genoux et il se décide à entrera l’hôpital (Hôtel-Dieu) le 23 juin 1891.

A ce moment la maigreur est considérable, et le poids du malade est tombé de 80 à 68 kilos. Les articulations craquent, les artères sont dures, le cœur est légèrement hypertrophié et la tension artérielle donne 23 au sphygmomanomètre de Potain. Les sommets des poumons sont mats et les réflexes rotuliens abolis. L’appétit, diminué dans une forte proportion, ne dépasse pas celui d’un homme sain. Les urines, dont la quantité est d’environ 6 litres par 24 heures, contiennent 60 grammes de sucre et 10 grammes d’urée par litre. — Au commencement de juillet, le malade se met à tousser, à expectorer et à transpirer la nuit, il se produit des craquements aux deux sommets, une légère hémoptysie survient; puis, les signes stéthoscopiques de la fonte tuberculeuse s’accentuent rapidement et l’expectoration devient nummulaire. Les urines rendues dans les 24 heures, dont la quantité est de 5 à 6 litres, renferment de 60 à 70 grammes de sucre et de 6 à 7 grammes d’urée par litre, ce qui fait 300 à 400 grammes de sucre et 30 à 40 grammes d’urée avec des phosphates abondants.

Le 10 septembre, le malade nous quitte pour nous revenir le 6 octobre dans un état de faiblesse extrême : son poids est tombé à 48 kilos, ses forces l’ont complètement abandonné, aussi ne peut-il marcher sans être soutenu et couvert de sueur au bout de quelques pas. Ses urines, peu abondantes (2 litres), ont une densité de 1,023, (sans traces de sucre ou d’albumine. Le 29 : poids 42 kilogr., voix éteinte, torpeur continuelle, yeux excavés, cerclés de noir, teint terreux, pommettes saillantes, peau terne, squameuse, sèche, rude au toucher, absence d’œdème des extrémités. Les urines tombent à 1 litre avec une densité de 1,023, sans sucre ni albumine; 20er,125 d’urée et 3sr, 10 d’acide phosphorique. Le 2 novembre, après une agitation de toute la nuit, pouls intermittent (130 pulsations), langue sèche, recouverte d'un enduit brunâtre, température 33°; urines, 460 grammes, 1,022 de densité, ni albumine, ni sucre; urée 33 grammes; acide phosphorique 3 grammes. Le lendemain, quelques gémissements; râles trachéaux vers 2 heures et mort à 7 heures du matin.

Autopsie. — La pie-mère se détache facilement, les plexus choroïdes, les ventricules latéraux, la toile choroïdienne du 3e ventricule et la substance cérébrale sont intacts. Les coupes de la protubérance du bulbe, du cervelet, ne présentent aucune altération. La moelle, examinée dans toute son étendue, n’offre pas de lésion méningée ou nerveuse appréciable à l’œil nu.

SOLÉNITES PANCHÉATIQUES.

Les plèvres sont libres, les poumons farcis de gros tubercules ramollis aux deux sommets. Les ganglions lymphatiques de la racine des poumons sont tuméfiés, noirâtres, caséeux. Le cœur offre une légère hypertrophie à gauche, sans graisse à sa surface; il pèse 360 grammes. L’aorte thoracique, dilatée à son origine, mesure 10 centimètres 1/2 de circonférence; ailleurs, elle ne présente aucune plaque athéromateuse ou graisseuse. L’aorte abdominale contraste, par les inégalités de sa face interne, avec l'aspect brillant de l’aorte thoracique ; elle est pavée dans toute son étendue de plaques athéromateuses à bords irréguliers et saillants. Le calibre du tronc cœliaque et de la mésentérique supérieure sont notablement dilatés.

La cavité abdominale renferme 4 litres d’un liquide citrin. Le foie, du poids de 1 200 grammes, offre une apparence normale; la vésicule, dilatée, contient

Fig. 121.

«, extrémité du pancréas atrophié; b , petit kyste; c, artère splénique; dd , ganglions semi-lunaire augmentés de volume , ee, ganglions lymphatiques.

une bile transparente jaunâtre, limpide, sans calculs. La rate, du poids de 180 grammes, a sa capsule épaissie. Le rein gauche, atrophié (100 grammes), présente, dans sa partie moyenne, une cicatrice fibreuse qui le sectionne en deux parties égales et, de ce côté, le diamètre de l’uretère est plus considérable que normalement, malgré l’absence de tout obstacle. Le rein droit (320 grammes) est simplement hypertrophié. Les capsules surrénales droite et gauche sont atrophiées et pèsent chacune environ 4 grammes 1/2. Incisées, elles se montrent formées d’une coque avec une cavité centrale qui occupe toute leur étendue, les nerfs qui les avoisinent présentent une multitude de petits ganglions nerveux du volume d’un petit pois. L’estomac est intact aussi bien que l’intestin grêle et le gros intestin. Les veines fémorales ne sont pas thrombosées.

Le pancréas, réduit à l’état d’une bande fibreuse, longue de 21 centimètres, a un diamètre transversal de 2 centimètres, dans sa portion splénique, d’un centimètre au plus vers sa partie moyenne, tandis qu’il mesure 5 centimètres au niveau de sa tête (fig. 127). Le canal cholédoque qui traverse celle-ci conserve sa lumière et labile s’écoule avec la plus grande facilité dans l'ampoule de Vater. A l’incision de la tête pancréatique, on constate l’existence d’une poche grosse

comme une petite noix, remplie d’un liquide citrin et développée aux dépens du canal pancréatique accessoire, car elle siège au-dessus d’un tractus fibreux très dense, dont la lumière centrale punctiforme représente le canal principal. La section du parenchyme pancréatique en plusieurs endroits permet de mettre en évidence le canal de Wirsung et de constater que, réduit dans ses diamètres, il permet au plus l’introduction d’un crin, et qu’il se trouve obstrué par des brides cicatricielles. Les lobules pancréatiques apparaissent, sous le champ du microscope, atrophiés par suite d’un épaississement considérable du tissu interacineux; les cellules, cependant, conservent sur quelques points des contours nets, un protoplasma assez clair et des noyaux qu’il est possible de colorer par le picro-carmin ; les canaux excréteurs sont le siège d’oblitérations multiples.

Les ganglions semi-lunaires et particulièrement celui de droite sont manifestement plus volumineux que normalement. Tous les troncs nerveux qui émanent du plexus solaire pour irradier vers les plexus hépatique, splénique, mésentérique supérieur et surrénaux sont semés d’une multitude de ganglions, les uns gros comme des fèves, les autres comme des pois. Les premiers sont nettement des ganglions lymphatiques pigmentés ou même caséeux, les autres, disposés sur le trajet des ramifications nerveuses anastomosées, paraissent bien faire partie de ces ramifications.

Solénite pancréatique avec obstruction du canal de Wirsung. Sclérose du pancréas et diabète maigre. Tuberculose pulmonaire et mort.

Mari..., Alexandre, âgé de 40 ans, peintre en bâtiments, jouit d’une bonne santé jusqu’au mois de janvier de l’année 1886, lorsque, sans autre cause que des chagrins de famille, il s’aperçoit qu’il perd ses forces et son embonpoint. En même temps, il éprouve une soif intense, un grand besoin de manger et se met à uriner plus que de coutume.

Sa soif ne tarde pas à devenir excessive, et l’appétit impérieux; l’amaigrissement s’accroît peu à peu; mais ce qui frappe surtout l’attention du malade, c’est la perte de ses forces, qui l’oblige à quitter son travail pour se faire admettre à l’hôpital de la Pitié le 6 septembre 1887. C’est un homme bien constitué, de taille élevée, très amaigri, et dont les muscles, amincis, présentent un myœdème considérable. Il a, depuis le début de sa maladie, perdu la plupart de ses dents; il conserve les réflexes des genoux et des coudes mais se fait remarquer par la sécheresse de la peau. Il tousse depuis peu de temps et présente des signes de tuberculose aux deux sommets. Les organes digestifs, le foie et la rate sont intacts. L’appareil de la circulation paraît normal, les urines sont pâles, abondantes (4 litres); leur densité est de 1,03b, leur réaction acide ; elles ne renferment pas d’albumine, mais elles contiennent plus de 50 grammes de sucre par litre. Les facultés cérébrales sont saines; la vue, toutefois, a quelque peu baissé depuis un mois.

Le diagnostic porté par nous, est : diabète d'origine pancréatique (régime azoté, lait, bromure de potassium, liqueur de Fowler et quinquina). Le 20 octobre, hémoptysie peu abondante (0,50 d’ergot de seigle) ; le 25 octobre, nouvelle hémoptysie; le malade remplit tout un crachoir d’un sang rouge, rutilant, spumeux; ses crachats renferment des bacilles tuberculeux. Dans les premiers jours de novembre, il ne pèse plus que 50 kilos et parle de suicide. Le 9 novembre, persistance des accidents diabétiques, la langue se sèche, les extrémités sont froides, les yeux éteints, la face est pâle et le nez pincé ;

SOLÉNITES PANCRÉATIQUES.

pouls filiforme, 100 pulsations; température axillaire, 32°, b ; urines alcalines, 3 500 grammes (sinapismes, thé au rhum). La mort a lieu vers le soir, dans un état de somnolence et de torpeur qui existait depuis le matin.

Autopsie. — Le crâne, l'encéphale et ses enveloppes sont normaux; le plancher du quatrième ventricule est pâle, légèrement décoloré ; la substance du bulbe n’offre aucune altération. Les poumons adhèrent à la paroi thoracique, principalement au sommet droit et présentent, dans l’épaisseur des lobes supérieurs, un grand nombre de tubercules et de cavernes. Le cœur est sain, le système artériel intact.

Le foie a une coloration et une consistance normales ; il pèse 1 450 grammes. La rate est petite, diffluente. Un papier de tournesol, plongé dans le sang qui s’écoule d’une section du foie, donne une réaction très acide. Le sang contenu dans le ventricule droit présente la même réaction. L’estomac, un peu large, se trouve recouvert, à l’intérieur de sa cavité, d’un mucus épais et visqueux; les glandes de la région pylorique sont saillantes ; celles du duodénum, manifestement hypertrophiées. Les intestins ne présentent aucun désordre maté-

ci, ampoule de Vater; c, canal cholédoque; p , portion oblitérée du canal pancréatique.

riel. Les reins, d’un poids qui dépasse 200 grammes, se décortiquent facilement, sans entraîner le parenchyme, et n'offrent aucun kyste à leur surface. La substance corticale semble augmentée de volume; par contre, les pyramides de Malpighi sont plutôt atrophiées.

Le pancréas, dont l’altération nous avait paru certaine, est tout d’abord difficile à reconnaître au milieu du tissu cellulo-graisseux qui l’environne. Cependant, on parvient à le disséquer, puis à l’extraire, et on constate qu'il est petit, atrophié, lobulé et qu’il a au plus 14 centimètres de longueur. Sa tête, de teinte gris rougeâtre, est assez ferme, et moins atrophiée que le corps et la queue, dont la coloration est jaune et le parenchyme à peine distinct du tissu cellulo-adipeux voisin. En présence d’une pareille lésion, il était indiqué d’examiner le canal de Wirsung, et, en effet, contrairement au canal cholédoque dont les dimensions sont normales, ce canal se trouve rétréci à partir de l’ampoule de Vater, et permet au plus le passage d’un fin stylet, dans une longueur de 2 cent. 1/2. L’ayant incisé, il est facile (de s’assurer qu’à partir de ce point, il est complètement oblitéré dans l’étendue de près de 2 centimètres, après quoi il redevient perméable, mais très réduit (fig. 128). Toute la portion de parenchyme située derrière le point d’oblitération est entièrement graisseuse; celle qui se trouve en avant, moins altérée, ne présente aucun lobule glandulaire bien net; de telle sorte que l’organe peut être considéré comme à peu près entièrement détruit. Son poids total, d’ailleurs, n’est que de 35 grammes; il n’y avait pas trace de calculs.

Solénite scléreuse pancréatique. — Diabète maigre. — Tuberculose pulmonaire. — Mort subite.

F..., Jules, cordonnier, âgé de 38 ans, a perdu son père, asthmatique et rhumatisant, à l’âge de 67 ans; sa mère, morte à 71 ans, avait été glycosurique. Atteint d’une arthrite tuberculeuse du genou gauche à l’âge de six ans, il a conservé une légère atrophie du membre. Néanmoins, il s’est bien porté et n’a à se plaindre que de migraines et d'hémorrhoïdes.

Le 1er juin 1893, il est pris, sans cause appréciable, sans coliques abdominales, et sans aucun traumatisme préalable, de polydipsie et de polyurie; il rend de 8 à 10 litres d’urines par vingt-quatre heures, boit beaucoup, mange de même, et malgré cela il maigrit et s’affaiblit rapidement. Vers la fin de septembre, il survient un temps d’arrêt dans la marche progressive de ces accidents, puis ceux-ci s’accentuent et s’accompagnent d’œdème des jambes.

Le 18 novembre, ce malade, admis dans notre service de clinique à l’Hôtel-

Fig. 129. — Portion du duodénum et pancréas atrophié.

T.p, tète du pancréas; C.p, partie moyenne; g.p , queue; A , aorte; a.r, artère rénale; T.c, tronc coeliaque ; a.m, artère mésentérique supérieure; s, artère splénique; a. h, artère hépatique; ç.s, capsules snrrénales; g. s, ganglion semi-lunaire.

Dieu, tousse et rend par vingt-quatre heures 12 litres d’une urine contenant près de 700 grammes de sucre et 70 grammes d’urée. Il est soumis au régime et on lui fait prendre chaque jour un grand lavement de suc frais de pancréas. Les urines tombent à 6 et 7 litres, avec 300 à 400 grammes de sucre et 30 à 40 grammes d’urée par vingt-quatre heures. L’état, sensiblement amélioré, se maintient à peu près stationnaire pendant plusieurs mois, mais le 19 juin, au moment de son repas, notre malade s’affaisse tout à coup et meurt.

Autopsie. — Il existe de la tuberculose aux deux sommets des poumons et des granulations miliaires dans l’épiploon et sur le péritoine diaphragmatique. Le cœur et le système artériel sont normaux. Le tube digestif est intact, le foie, ferme et volumineux, pèse 2 350 grammes, la rate 250 grammes. Les reins atteignent le poids de 220 et 210 grammes et leur substance corticale est ■épaissie, pâle, manifestement altérée; les capsules surrénales sont intactes; le corps thyroïde est augmenté de volume. Les centres nerveux ne présentent aucune altération. Il en est de même du plexus solaire.

Le pancréas est très altéré, la tête, considérablement diminuée de volume et atrophiée, est remplacée par une bandelette fibreuse aplatie au sein de laquelle on trouve à peine des traces de tissu glandulaire. La portion atrophiée mesure

SOLÉNITES PANCRÉATIQUES.

8 centimètres de longueur; au delà, l’aspect lobule du parenchyme reparaît, mais les lobules sont ratatinés et circonscrits par du tissu conjonctif épaissi (fig. 129). Le canal de Wirsung est très petit, ses parois, épaissies, adhèrent entre elles au niveau de la tête pancréatique.

Solénite scléreuse pancréatique ; diabète maigre; coma et mort.

M..., Louise, cuisinière, âgé de 33 ans, n’offre aucun antécédent héréditaire fâcheux, atteinte de fièvres intermittentes à l’âge de 20 ans et de fièvre typhoïde à 26 ans, elle jouit depuis lors d’une bonne santé, quand, en avril 1892, elle est prise de polydipsie, de polyurie et de polyphagie, phénomènes qui s’accentuent peu à peu, tandis qu’elle maigrit et perd ses forces.

Admise dans notre service à l’Hôtel-Dieu le 30 septembre 1892, celte malade, amaigrie et dénourrie, rend dans les vingt-quatre heures de 6 à

Fig. 130. — Pancréas sclérosé et atrophié par suite de l'oblitération partielle du canal de Wirsung.

6 litres d’urines ayant de 1,030 à 1,035 de densité et contenant de 300 à 330 grammes de sucre et de 20 à 23 grammes d’urée. Nous diagnostiquons un diabète pancréatique, et nous la soumettons à un régime et au repos.

La santé générale s’est sensiblement améliorée quand, dans les premiers jours de novembre, la quantité des urines se met à diminuer (3 litres), tandis que leur densité tombe à 1,023. Le 13 novembre, cette malade se sent mal à l’aise et s’inquiète, sa langue et son voile palatin sont couverts de plaques de muguet; le soir, elle pâlit et se plaint d’étouffements (lavements des peintres); puis, après avoir passé une nuit agitée dans un délire d’action, cherchant à quitter son lit, elle tombe dans le coma, exhale une odeur qui rappelle celle du chloroforme, laisse aller sous elle les urines et les matières; puis sa température descend à 34°, 4 et elle meurt dans la soirée.

Autopsie. — Le lobe moyen du poumon droit renferme un noyau de pneumonie, gros comme un œuf ; les deux poumons sont congestionnés, sans traces de tubercules. Le cœur et les vaisseaux sont normaux, les reins pèsent chacun 160 grammes et ne présentent rien à noter; il en est de même de la rate, qui pèse 100 grammes, et du foie, qui a des dimensions et une apparence normales. L’examen microscopique, du reste, ne révèle aucune altération ni dans la-

glande hépatique, ni dans les reins. Le pancréas, ferme, sclérosé, rétracté et de faibles dimensions (fig. 130), a son canal excréteur rétréci et obstrué sur plusieurs points.

L'encéphale, le bulbe, les nerfs pneumogastriques et le plexus solaire n'offrent pas d’altérations appréciables.

Les observations qui précèdent témoignent de l’existence d’une solénite scléreuse avec rétrécissement ou oblitération des canaux pancréatiques; aucune d’elles ne fait mention d’une simple dilatation de ces canaux, et, cependant, l’existence de celle-ci n’est pas impossible, du moins si nous nous en rapportons au fait suivant observé par nous, en 1873, à l’Hôtel-Dieu.

Un homme de 45 ans succombe, peu après son admission, aux progrès d’une tuberculose avancée et dans un état de maigreur considérable, avec une polydipsie suffisante pour nous amener à soupçonner l’existence d’une glycosurie. L’autopsie, indépendamment de lésions tuberculeuses des poumons et du larynx, permet de constater l’induration avec transformation fibreuse du pancréas, au centre duquel le canal de Wirsung est notablement dilaté, sans rétrécissement ou oblitération appréciable.

Les auteurs n’ont pas manqué de rencontrer des faits du genre de ceux que nous relatons ici; mais, n’ayant pas toujours pris la peine d’examiner, avec un soin suffisant, les canaux pancréatiques, ils les ont considérés comme des cas de simple atrophie pancréatique, ne comprenant pas que ce mot ne devrait signifier autre chose qu’une diminution de volume sans altération des parties élémentaires d’un organe.

Anatomie pathologique. — Les lésions, constatées à l’autopsie des faits observés par nous, ont une ressemblance pour ainsi dire parfaite. La plupart des organes, à part les poumons, trois fois tuberculeux, sont intacts, en sorte que le pancréas est le seul viscère affecté. L’altération porte sur les conduits excréteurs et sur le parenchyme; mais, il est facile de reconnaître que le canal de Wirsung est le siège initial du désordre et que l'atrophie du pancréas n’est que l’effet d’une sclérose secondaire. Induré et de teinte blanchâtre, cet organe, le plus souvent aminci, résiste sous le doigt et se présente sous la forme d’un cordon fibreux d’une longueur variable. Pour se rendre compte de son altération, il est nécessaire d’introduire un fin stylet dans la partie libre du canal de Wirsung, de façon à pouvoir mesurer l’étendue de la soudure des parois. Située tantôt au niveau de la tête du pancréas, tantôt vers sa partie moyenne, celle-ci est constituée par un tissu fibreux des plus résistants. C’est là, en somme, un processus identique à

SOLÉNITES PANCRÉATIQUES.

celui qui produit l’oblitération des voies biliaires; aussi, ses effets sur le pancréas ne diffèrent-ils pas sensiblement de ceux que nous avons observés dans le foie,

Le canal pancréatique, parfois dilaté derrière l’obstacle, comme l’ont vu quelques auteurs, conserve plus loin son calibre ordinaire et se trouve à peine modifié. Toutefois, de fines cloisons fibreuses s’en détachent pour s’étendre au loin, et comme tout tissu de nouvelle formation, elles se rétractent peu à peu en diminuant le volume de la glande qui n’est plus représentée que par une sorte de trame fibreuse, dans les mailles de laquelle les acini sont plus ou moins comprimés. La glande, régulièrement atrophiée dans quelques cas, se trouve d’autres fois comme sectionnée en deux moitiés, réunies entre elles par un tractus fibreux (fig. 126), en tout cas, elle est diminuée de volume et de poids. Limité tout d’abord au niveau du point où siège l’oblitération canaliculaire, le processus morbide s’étend par le fait de l’épaississement et de la rétraction des cloisons interlobulaires, dont l’effet est de comprimer les éléments sécréteurs et de les atrophier. Etouffés par le tissu conjonctif proliféré, tes épithéliums acineux deviennent granulo-graisseux, se déforment et finissent par être entièrement détruits; ainsi, l’expérience de l’extirpation du pancréas se trouve réalisée et la fréquence du diabète’ maigre expliquée.

Symptomatologie . — Les phénomènes liés à la sclérose oblitérante des canaux pancréatiques proviennent tout d’abord de la suppression de la sécrétion externe et se traduisent par des troubles digestifs : météorisme, nausées, éructations, lenteur des digestions, et quelquefois aussi par de la diarrhée et des vomissements. Plus tard, s’ajoutent à ces phénomènes d’autres désordres plus sérieux, à savoir de la polydipsie, de la polyurie, de l’azoturie, un amaigrissement rapide et progressif. Ces derniers symptômes, le plus souvent accompagnés de glycosurie et de polyphagie, forment un complexus symptomatique qui se manifeste presque tout à coup et se rattache, selon toute vraisemblance, à la cessation de la sécrétion interne. Ce début rapide et qui peut sembler extraordinaire dans le cours d’une lésion progressive, ne l’est cependant pas, si on remarque qu’il est possible de le reproduire expérimentalement par l’ablation de parties successives du pancréas.

L’expérimentation, dans la circonstance, vient éclairer l'observation clinique; mais, un point sur lequel il y a désaccord, c’est celui qui concerne la ligature des canaux pancréatiques. Tous les expérimentateurs reconnaissent que cette opération est suivie de troubles digestifs et parfois de selles graisseuses, d’amaigrisse-

ment, de polydipsie et de polyphagie; ils sont divisés quant à la glycosurie : les uns, par exemple, font mention d’un diabète passager à la suite de cette opération, tandis que les autres signalent l’existence d’un diabète plus grave ou du moins d’un état de dénutrition et de marasme qui conduit à la mort. 11 en est, enfin (Thiroloix), pour qui la ligature des canaux pancréatiques provoque simplement des troubles nutritifs qui cessent rapidement sous l’influence d’une suralimentation. Ces différences d’opinion peuvent s’expliquer facilement : le diabète transitoire ou passager est l’effet, sans aucun doute, d’un acte réflexe qui a pour point de départ le traumatisme et pour conséquence la suspension momentanée de la sécrétion interne, ainsique cela se voit au cours d’une colique pancréatique un peu intense, tandis que le diabète permanent est, en réalité, le résultat de la persistance de l’obstacle à l’écoulement du suc pancréatique et de la sclérose avec atrophie consécutive du parenchyme glandulaire. En somme, ces divers modes symptomatiques ne font que confirmer ce qu’enseigne la clinique, à savoir que, dans une première phase, la sclérose canaliculaire du pancréas se manifeste par de simples troubles digestifs, au lieu que, caractérisée par la destruction de l’élément sécréteur, dans une phase plus avancée, elle se traduit par le complexus symptomatique du diabète maigre.

Nos malades présentaient une polydipsie excessive, et ne buvaient pas moins de 8 à 10 litres de liquide dans les vingt-quatre heures; la polyurie et la glycosurie se faisaient remarquer par leur abondance, et la quantité de sucre que renfermaient les urines oscillait entre 300 et 900 grammes. La polyphagie et l’azoturie contrastaient avec la maigreur et la déperdition progressive des forces. De plus en plus affaiblis et dénourris, ces malheureux s’acheminaient peu à peu vers la tuberculose qui ne tardait pas à les faire périr, s’ils n’étaient tout d’abord emportés par des phénomènes toxémiques, tels que : anéantissement subit, dyspnée intense, diminution des sécrétions, délire et coma.

Evolution et modes de terminaison. — La marche de la solénite scléreuse du pancréas, lentement progressive, s’accomplit en deux temps. Le premier temps est caractérisé par la prédominance des troubles digestifs, le second, par l’ensemble symptomatique que nous avons désigné du nom de diabète maigre.

La durée de cette affection, généralement courte, ne dépasse pas quatre ou cinq ans à compter du moment où elle se manifeste par des symptômes appréciables. Sa terminaison, presque toujours fatale, est le résultat de l’intoxication diabétique ou d’une com-

SOLÉNITES PANCRÉATIQUES.

plication, avant tout d’une tuberculose, avec ou sans gangrène pulmonaire. La guérison est le mode de terminaison le plus rare, et il est facile de s’en rendre compte, quand on sait les difficultés de la résorption d’un tissu de cicatrice qui fait adhérer entre glles les parois d’un canal excréteur.

Sémiologie. — Le diagnostic des solénites scléreuses du pancréas repose sur deux ordres de signes, à savoir : troubles diges tifs, et syndrome diabète maigre. Les troubles digestifs, qui con mencent la scène, n’offrent de spécial que les selles graisseuses, argileuses et fétides; aussi n’ont-ils une valeur sémiologique réelle qu’à partir du moment ou apparaissent les phénomènes d’un .diabète associé à une maigreur excessive et à une déperdition progressive des forces. Ce sont là, en effet, des signes certains d’une lésion grave du pancréas, et cette lésion mise hors de doute, il reste à en rechercher le point de départ, le siège initial dans les éléments épithéliaux, le tissu conjonctif, les vaisseaux ou les canaux pancréatiques. Cette seconde partie du diagnostic offre certes de grandes difficultés; mais, si on sait tenir compte de l’évolution de l’affection, de l’absence de crises douloureuses et d’ictère, phénomènes presque constants dans la lithiase et le cancer de la tête du pancréas, de l’état des selles enfin, il sera possible d’arriver, par exclusion, au diagnostic très probable d’un rétrécissement ou de l’oblitération des canaux pancréatiques.

Le pronostic de ces affections est des plus graves, du moins lorsque le canal de Wirsung est oblitéré, puisque la sclérose avec atrophie de la presque totalité de la glande et les accidents du diabète pancréatique en sont la conséquence forcée. L’abondance de la polyurie et de la glycosurie est un signe fâcheux; mais, la diminution des urines et de la proportion de sucre a une valeur pronostique plus grave encore, en ce sens qu’elle est presque toujours suivie de délire et de coma, indices d’une fin prochaine. La tuberculose, comme d’ailleurs toute autre complication pulmonaire, constitue un accident qui, en raison de sa marche progressive et rapide, ne pardonne pas.

Thérapeutique. — Aux difficultés thérapeutiques inhérentes à sa nature, la solénite scléreuse ajoute encore celle de la quasiimpossibilité d’un diagnostic certain. L’iodure de potassium et les préparations mercurielles sont les meilleurs agents à lui opposer, quand il est possible de la reconnaître avant l’adhérence des parois canaliculaires. Plus tard, lorsque la symphyse est réalisée, ces substances deviennent inefficaces et il ne reste plus qu’à s’opposer à l’atrophie de la glande, à stimuler la sécrétion des organes sup-

plémentaires et à pratiquer des injections de suc pancréatique ou à faire ingérer des pancréas frais. Le régime azoté devra être préféré; on y joindra le lait, s’il est bien supporté, en raison de ses propriétés alimentaires et de ses vertus diurétiques.

Art. II. — Néoplasies des canaux pancréatiques.

Ces néoplasies sont de deux ordres : les unes épithéliales ont pour point de départ les cellules de revêtement de ces canaux; les autres conjonctives proviennent des éléments qui composent les parois fibreuses de ces mêmes conduits.

Les épithéliomes des canaux pancréatiques ont été jusqu’ici confondus avec ceux du parenchyme glandulaire, et en réalité leur séparation est moins facile que celle des épithéliomes de la glande hépatique et du canal cholédoque. Toutefois, il est vraisemblable que ces lésions se manifestent sous forme de tumeurs de petit volume, comme on en trouve parfois au niveau de la tête du pancréas, et qu’elles ont pour effet spécial la dilatation du canal de Wirsung. Par le fait de cette dilatation, ces épithéliomes arrivent plus facilement que ceux des acini à atrophier et à détruire le tissu pancréatique, et l’on est ainsi conduit à se demander si les cas de cancers pancréatiques, suivis de diabète, ne sont pas pour la plupart des épithéliomes du canal de Wirsung.

Les néoplasies conjonctives des voies pancréatiques, peu ou pas étudiées, sont d’ailleurs très rares. Nous ne connaissons sur ce sujet aucun fait certain; mais il est possible que l’on ait confondu parfois ces lésions avec celles du pancréas.

Art. III. — Lithiase pancréatique.

Pour être beaucoup plus rare que la lithiase des voies biliaires, celle du pancréas n’est pas moins une des affections les plus communes de cette glande, quand on sait la diagnostiquer. Cependant, ce désordre est peu connu : en 1856, Fauconneau-Dufresne rassemblait seulement sept observations de lithiase pancréatique, dues à Baillie, Graef, Portai, Ellioston, Bright, etc. ; en 1866, Ancelet n’en réunissait que seize. Depuis lors, d’autres faits, peu nombreux, ont été publiés dans différents recueils; si nous lès rapprochons de ceux qui nous sont personnels, nous arrivons à un chiffre d’environ 40 cas de lithiase pancréatique dont 12 avec diabète persistant.

LITHIASE PANCRÉATIQUE.

Étiologie et pathogénie . — Les causes de la lithiase pancréatique ont peu ou pas préoccupé les observateurs qui n’en font aucune mention; aussi les lésions faisant cortège à celte affection sont-elles le seul guide que nous puissions avoir sur ce point spécial. Un fait frappe tout d’abord, c’est que l’athérome artériel, la lithiase hépatique et urinaire, le rhumatisme chronique, sont fréquemment associés à la lithiase pancréatique, et partant il y a lieu de croire qu’une même condition générale puisse agir en tant que cause prédisposante de ces différentes manifestations. L’âge de 30 à 60 ans où s’observe la lithiase pancréatique est d’ailleurs favorable à cette manière de voir, et, si les hommes paraissent en être plus souvent atteints que les femmes, on ne peut, vu le petit nombre de faits connus, en tirer aucune conclusion. En somme, l’encombrement, l’herpétisme, le sédentarisme et sans doute aussi une alimentation excessive paraissent jouer le rôle de causes prédisposantes dans la formation des calculs pancréatiques.

La cause efficiente de ces calculs ne diffère pas de celle des concrétions hépatiques : les voies pancréatiques, plus ou

moins altérées, contribuent, sans aucun doute, à la précipitation des sels contenus dans le suc pancréatique et deviennent le point de départ de ces corps étrangers. Les modifications diverses qu’elles peuvent subir sont tantôt extérieures : exemple, les tumeurs qui les compriment, tantôt intérieures, tel le rétrécissement ou toute autre lésion, y compris le calcul biliaire, obstruant à son embouchure le canal de Wirsung. Ces différents états favorisent la précipitation des sels contenus dans les canaux pancréatiques, et de cette façon, parviennent à produire des concrétions, de nombre et de volume variables, qui n’ont pas forcément, comme celles des voies biliaires ou rénales, un noyau central. Il serait sans doute possible d’invoquer encore ici, comme on l’a fait pour la lithiase hépatique, l’influence des maladies infectieuses; quelques faits et en particulier celui que nous rapportons plus loin (voy. p. 1004) semblent favorables à cette manière de voir; mais il faudrait pour admettre cette influence des preuves certaines, et celles-ci font défaut.

Anatomie et physiologie pathologiques. — Les calculs pancréatiques s’observent dans toute l’étendue des canaux de cette glande, vers la queue du pancréas, à sa partie moyenne, mais surtout au niveau de la tête, qui est leur siège habituel. Le nombre de ces corps étrangers est variable, et si, tantôt, il n’en existe qu’un seul, comme le montre notre ligure 132, tantôt, aussi, on en trouve plusieurs (fig. 131) ou même un grand nombre, puisqu’on

a pu en compter jusqu’à 300. Ordinairement libres dans les canaux pancréatiques, ces calculs sont quelquefois enchâssés dans la substance même du pancréas, ou mieux dans les dernières ramifications de son canal excréteur. Peu nombreux et mobiles, ils se voient de préférence à l’embouchure du canal de Wirsung (fîg. 132), dont ils tendent à sortir; leur coloration, souvent blanche ou noirâtre, offre parfois des teintes variées. Leur forme est sphérique, ovoïde ou cylindrique, moulée sur celle du canal qui les renferme ; plus rarement ils présentent des granulations, des aspérités ou des arborescences qui viennent s’opposer à leur issue dans l’intestin. Leur volume, très variable, oscille depuis celui d’une tête d’épingle, d’un pois ou d’une lentille, jusqu’à celui d’une noisette. Rarement homogènes à la coupe, ils offrent, moins souvent que les calculs hépatiques, un noyau central et se laissent difficilement écraser sous les doigts.

Le carbonate de chaux est la substance qui compose en général les calculs pancréatiques; il s’y ajoute quelquefois d’autres sels, en particulier des phosphates, du sulfate ou de l’oxalate de chaux, et encore des matières organiques en plus ou moins grande abondance.

La présence de calculs est pour le pancréas une source de lésions qui portent tout à la fois sur les canaux et sur le parenchyme de cette glande. Les canaux se distendent peu à peu et parviennent, dans quelques cas seulement, ainsi qu’il arrive à la suite de tout obstacle à l’écoulement du suc pancréatique, à former des dilatations plus ou moins étendues, différentes à tous les points de vue des kystes adénomateux du pancréas. A ces dilatations s’ajoutent l’épaississement des parois et la sclérose de la glande; mais, dans certains cas, à la suite sans doute de l’introduction de microbes pathogènes venus de l’intestin, il se produit de la suppuration ou de la gangrène (voy. p. 974). Ces deux derniers états sont habituellement suivis de la destruction de la glande, de frissons, de fièvre et de tous les symptômes, en un mot, d'une infection septique. Le premier, au contraire, aboutit à l’atrophie granulo-graisseuse des éléments sécréteurs, ainsi qu’il arrive toutes les fois que l’on vient à injecter des poussières insolubles dans le canal pancréatique. Cette atrophie qui n’a lieu, en réalité, qu’autant que l’obstacle persiste pendant un long temps, est tellement prononcée dans certains cas que, le tissu glandulaire disparaissant en grande partie, sinon en totalité, la fonction devient absolument insuffisante; c’est à ce moment que le sucre fait son apparition dans l’urine, comme le démontrent les faits suivants :

LITHIASE PANCRÉATIQUE.

Lithiase pancréatique ; obstruction des canaux de Wirsung et de Santorini par des calculs de carbonate de chaux; sclérose consécutive et diabète maigre.

I. B..., ébéniste, âgé de 42 ans, né en Belgique, domicilié à Paris, père de quatorze enfants, a perdu sa mère d’aliénation mentale, son père est bien portant. Quant à lui, à part une syphilis contractée à vingt ans et la perforation du voile du palais survenue un an plus tard, il s’est fort bien porté et sans le moindre embonpoint jusqu’au printemps de l’année 1874, époque à laquelle il fut atteint d’un anthrax au dos. C’est vers ce même moment que son appétit , augmenta pour devenir peu à peu insatiable, qu’il fut pris d’une soif vive et d’une abondante polyurie. Bientôt après, il remarqua qu’il perdait ses forces et s’amaigrissait, ce qui ne l’empêcha pas de continuer son travail.

Dans le courant de Tannée 1876, il eut à plusieurs reprises une céphalée intense, des éblouissements, et vit une partie de ses dents, autrefois très bonnes, se carier. Sa soif et son appétit étaient très vifs, pendant l'été surtout; il prétend qu’il rendait jusqu’à 14 litres d’urine dans les 24 heures. En août, il fut pris d’un œdème des membres qui persista durant 8 à 15 jours, et le 28 novembre, il venait réclamer nos soins. C’est un homme grand, mince, pâle, très maigre, qui boit, urine abondamment, et chaque jour perd ses forces malgré un appétit insatiable. Aucun organe ne paraît lésé : le cerveau, le cœur, les poumons sont sains; le foie déborde très légèrement; il n’y a ni vomissement, ni diarrhée (4 à b portions; de 500 à 600 grammes de viande crue; 2 litres de lait et bière).