‹ Traité des maladies du foie et du pancréasChapitre 19 sur 178 · ACTION SUR LES SUBSTANCES ALBUMINOÏDES · texte numérisé non relu

ACTION SUR LES SUBSTANCES ALBUMINOÏDES

Transformées en pcptones par l’action des sucs digestifs ces substances sont absorbées par les parois de l’intestin, mais, comme le sang de la veine porte ne contient pas de pcptones, on admet d’ordinaire qu'en traversant les parois intestinales ces substances ont été changées en une nouvelle albumine, qui est transportée jusque dans le foie; il est reconnu aujourd’hui qu’elles sont, en partie du moins, transformées par le foie en matière glycogène, car cette matière se rencontre chez les animaux que l’on soumet à un régime exclusivement azoté, et la proportion de sucre du sang n’est pas changée.

L’albumine de l’œuf, injectée dans la veine jugulaire d’un animal, est, comme on sait, éliminée par l’urine, tandis que cette même substance injectée dans une des branches de la veine porte, est assimilée, ainsi que l’a constaté Claude Bernard, et ne se retrouve plus dans les urines. En conséquence, la glande hépatique exerce une action manifeste sur les substances albuminoïdes provenant de l’alimentation; c’est pourquoi certains auteurs ont été conduits à admettre, à côté de la fonction glycogénique, l’existence d’une fonction uropoiétique de ce même organe.

Du fait que dans les affections qui s’accompagnent d’altération ou de destruction des cellules hépatiques : ictère grave, cirrhose, etc., la quantité d’urée diminue notablement dans les urines et se trouve remplacée par des substances azotées, moins parfaitement élaborées, comme la leucine, la tyrosine, l’ammoniaque, etc., on a conclu que le foie fabrique normalement l’urée. L'expérimentation sembla confirmer cette conclusion, en ce sens que des substances azotées, comme la leucine, la tyrosine, le glycocolle, l’ammoniaque, injectées dans le sangde la veine porte, furent retrouvées dans les urines sous forme d urée. Cependant, si légitime que puisse paraître cette manière de voir, il nous est difficile de l’adopter, et cela pour plusieurs raisons. D’abord la transformation expérimentale, par le foie, en urée, des produits désignés sous le nom de leucine, tyrosine, etc., ne prouve rien, attendu que jamais à l’état normal on ne trouve ces substances dans le sang de la veine porte. Ensuite, l'urée étant un produit cxcrémentitiel, il est inadmissible que le rôle du foie soit de transformer les aliments en produits de cette nature, avant même qu’ils aient servi à la nutrition de l’organisme. Et, si on objecte que le sang des veines sus-hépatiques contient relativement plus

durée que le sang de la veine porte, nous répondrons que le foie se nourrit comme tout autre organe, et que les déchets qui en résultent sont en raison directe de son volume et de l’importance de sa fonction.

L’acide urique, substance appartenant à la même série chimique que l’urée, avec cette différence qu’elle est moins oxydée, serait également un produit de désassimilation sur la genèse duquel le foie exercerait une influence spéciale. Des auteurs fort recommandables , parmi lesquels nous citerons Murchison , Charcot, etc., pensent que le rôle du foie est des plus importants dans la formation de l’acide urique et, par cela môme, dans la genèse de la goutte. Ils appuient leur manière de voir sur un petit nombre de preuves dont la principale est la présence de l’acide urique dans le foie, non pas en proportion minime, comme dans le sang, mais en proportion notable, ainsi que l'ont établi les recherches de Cloetta, Sherer et Stokvis. Cette preuve, aussi bien que toutes les autres apportées à l’appui de cette théorie, sont malheureusement peu convaincantes et tellement insuffisantes que Murchison rapporte à la petitesse originelle et à l’insuffisance du fonctionnement du foie l’accumulation d’acide urique dans le sang et l’infiltration uratique des tissus, tandis que Charcot attribue ces mêmes phénomènes à une sorte de tuméfaction et d’hypérémie hépatique, qui précéderait parfois les accès de goutte. D’ailleurs, inspirées par une théorie fausse de la genèse de la goutte par l’acide urique, ces opinions restent sans valeur et ne méritent que l’oubli.

Par contre, tout porte à admettre que le foie modifie les substances albuminoïdes provenant de l’alimentation et contenues dans le sang de la veine porte, ainsi que les substances hydrocarbonées, de façon à les rendre assimilables par les divers tissus, et que ce sont ces tissus qui les transforment en urée. Si le foie est lésé, ces albumines, n’étant plus suffisamment élaborées, sont imparfaitement assimilables, la nutrition se fait d’une façon incomplète, et ses déchets sont constitués par des substances incomplètement oxydées : acide urique, leucine, tyrosine, créatine, etc., qui se rencontrent dans les urines du malade à la place de l’urée. Cette manière de voir, en tout cas, est d’accord avec les faits cliniques; il resterait à déterminer la nature des transformations imprimées par le foie aux substances albuminoïdes pour en faciliter l’assimilation, et les rapports de ces substances avec le sang et les tissus.

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