VIII. — DÉSORDRES CÉRÉBRO-SPINAUX : DOULEUR, INSOMNIE, DÉLIRE ET COMA

La douleur et l’insomnie existent communément dans le cours des affections hépatiques, le délire et le coma y sont plus rares. La douleur, observée quelquefois au cours de la dégénérescence albuminoïde, fait ordinairement défaut dans les hépatites paludique et alcoolique, dans la plupart des néoplasies, et particulièrement dans le lymphome hépatique. Ce symptôme est habituel dans l’hépatite suppurée, bien que certains abcès profonds du foie ne manifestent aucune réaction douloureuse et demeurent à l’état latent.

Les états congestifs du foie, actifs ou passifs, déterminent, au contraire, dans la région hépatique de vives douleurs spontanées et provoquées. Les calculs, et d’une façon générale toutes les lésions qui finissent par obstruer les voies biliaires, sont fréquemment accompagnés, sinon suivis de douleurs plus ou moins intenses, revenant par crises successives ; c’est là un signe important de ces affections. Les phlegmasies suppuratives du foie sont dans le même cas, surtout quand elles se localisent à la surface de l’organe et que, par suite, elles engendrent une périhépatite. Avec Murchison, nous classerons les douleurs des affections de la glande hépatique sous trois chefs : 1° les élancements aigus qui

(.ES AFFECTIONS DU FOIE. — ÉTUDE GÉNÉRAfiE.

retentissent clans l’hypochondre droit, s’accompagnent quelquefois d’anesthésie de la région, d’une sensibilité très vive à la pression, et se manifestent sous forme de crises paroxystiques; ces élancements caractérisent la colique hépatique dont le point de départ est l’obstruction des voies biliaires par un corps étranger quelconque : calcul, vésicule hydatique, etc.; 2° la douleur, avec sentiment de pesanteur dans l’hypochondre droit, qui s’exagère sous l’influence des efforts et de la marche; c’est la douleur qui accompagne la congestion du foie et quelques-unes des lésions phlegmasiques de ce même organe; 3° la douleur aiguë, superficielle, très vive, parfois déchirante, exagérée par les plaintes, les cris, les mouvements de la respiration, et qui oblige le malade à immobiliser son thorax; cette dernière est l’indice de la participation du diaphragme à la lésion hépatique.

Toutes ces variétés de douleur sont locales et directes, mais il en est d’autres qui sont éloignées et réflexes. Telle est la fameuse douleur d’épaule déjà connue de Celsc et de Galien, signalée par la plupart des auteurs qui ont écrit sur les maladies du foie et étudiée avec un soin particulier par Embleton Dennys '. Elle a son siège ordinaire à la région supérieure et postérieure de l'épaule, au niveau du muscle deltoïde qui est comme endolori, douloureux, quand surtout il vient à se contracter. Malgré l’intégrité île l’articulation et de la peau qui la recouvre, cette douleur ne coexiste pas seulement avec la lésion hépatique, elle la précède quelquefois, et par conséquent, elle est, pour l’hépatite, l’analogue de la douleur du genou dans la coxalgie : tantôt un désordre prémonitoire, tantôt un phénomène concomitant. Plus communément observée dans 1 hépatite suppurée, elle se rencontre encore dans certaines cirrhoses, dans le cancer et les congestions du foie, mais elle est loin d’avoir la valeur sémiologique que plusieurs auteurs lui ont attribuée. Elle serait facile à confondre avec une douleur assez semblable et commune dans les affections de l’estomac, si le siège de cette dernière que les malades placent entre les deux épaules ou sous l’un des scapulums, le gauche notamment, ne différait de celui de la douleur hépatique. J’ai vu, dans maintes circonstances, de simples dyspeptiques qui se croyaient atteints d’une maladie du foie à cause de la souffrance qu’ils éprouvaient dans l’épaule, et que les affirmations les plus positives ne parvenaient pas à rassurer.

Indépendamment de la douleur d’épaule, il existe d’autres

1. Embleton Dennys, On the shoulder’s pain and others sympathie pains in diseases 0f the liver (British medical Journal, 22 octobre 1870).

souffrances éloignées, en particulier dans les régions rénale et sacro-coccygienne, qui paraissent se rattacher également à un désordre hépatique. Le mécanisme de ces [douleurs est différemment interprété : un certain nombre de physiologistes, et parmi eux Vulpian, les considèrent comme des sensations associées dont la moelle épinière serait le siège ; en ce qui concerne la douleur de l’épaule, l’excitation provenant du foie se ferait sentir sur un centre médullaire très voisin du noyau d’origine des nerfs du moignon de l’épaule, et mettrait en jeu la sensibilité de ce centre fonctionnel. Quelques médecins ont voulu expliquer cette douleur par une névrite qui, du foie, se propagerait aux branches et aux troncs du pneumogastrique, puis au spinal; mais cette théorie, à l’appui de laquelle viendrait le siège même de la souffrance, le point où la branche externe du spinal pénètre sous le bord du trapèze, semble peu acceptable, puis, si le pneumogastrique est le vecteur de ce trouble pathologique, comment se fait-il qu’il n’engendre pas d’autres désordres que la douleur?

La fatigue et la courbature, avec ou sans douleurs des membres, sont des symptômes fréquents dans les affections du foie, etlorsque les muscles sont altérés en même temps que la glande hépatique, comme dans l’empoisonnement par le phosphore et dans quelques autres maladies, ces symptômes coexistent avec des douleurs musculaires souvent très vives à la pression.

L’insomnie et les vertiges que Murchison attribue aux lésions hépatiques se lient plutôt aux désordres digestifs qui les accompagnent et n’ont avec le foie que des rapports indirects. De même, le délire terrifiant, les crampes et le tremblement, dans certaines cirrhoses, reconnaissent une origine alcoolique et n’ont pas, comme on pourrait le croire, une provenance hépatique. Dans quelques cas pourtant, lorsque les cellules hépatiques commencent à se désagréger, il survient des phénomènes cérébraux, avec ou sans fièvre, qui paraissentbien se rattacher à l’altération du foie.

Ces phénomènes, qui se manifestent en général à la fin des affections chroniques : la cirrhose, le cancer, etc., consistent en un délire tranquille qui est plutôt de la causerie qu’une excitation violente, et auquel le calme et la torpeur font ordinairement suite, ce qui lui donne un peu les allures du délire de l’urémie. Un délire assez semblable, mais plus accentué et presque toujours suivi de torpeur et de coma, se rencontre dans l’ictère grave et n’est sans doute que l’effet d’une altération plus rapide des éléments hépatiques; d’autres fois, le délire est encore plus aigu et accompagné ou suivi de coma ou de convulsions. Mais, ces acci-

dents que nous avons rapprochés de ceux de l’urémie *, trouveront leur place un peu plus loin, lorsque nous parlerons de l’insuflisance hépatique.

ix. DÉSORDRES CUTANÉS : PRURIT, XANTHELASMA

La peau est, en général, sèche et grisâtre dans le cours des affections hépatiques, et lorsqu’elle devient ictérique, elle présente le plus souvent des traces de grattage. Le prurit, attribué à l’action des sels biliaires sur les papilles, s'observe surtout dans les cas d’ictère par rétention; cependant il est loin d’exister dans tous les cas de jaunisse et une prédisposition individuelle semble nécessaire à son apparition. Il envahit successivement diverses parties du corps ou se généralise d’emblée, se fait remarquer par son intensité, plus vive la nuit, par sa ténacité et l’insomnie qu’il détermine.

Les taches dites hépatiques, simples taches pigmentaires, irrégulièrement disséminées sur le visage, au niveau des joues et du front, n’ont la plupart du temps rien à faire avec les lésions du foie, malgré l’importance sémiotique que leur ont attribuée certains auteurs, et qui résulte, sans doute, de l’habitude acquise de considérer les personnes nerveuses, comme des individus bilieux. Une affection cutanée, tout à fait spéciale, signalée d’abord par Addison et W. Gull1 2 3, puis étudiée par plusieurs auteurs anglais, notamment par Whynn Pool', est le xanthelasmci ou vililigoïdea. Celte affection, généralement liée à l’existence d’un ictère, se présente sous deux formes. La première de ces formes, fréquemment héréditaire et indépendante de la jaunisse, ou vililigoïdea plana , est caractérisée par la présence de plaques opaques, blanches avec bords surélevés, qui ont, pour siège habituel, les paupières, la paume des mains, ou encore les gencives. La seconde, ou vitiligoïdea tuberosa, se voit principalement dans l’ictère et consiste en tubercules éparpillés, du volume d’une lentille ou d’un pois,

1. E. Lancereaux, Union med., 1889 et Leçons de clin, méd., 1 ro édit. 1890,228.

2. Addison et AV. Gull, Gui/ s Hospital Reports, 1851. s. 2, t. VII, p. 265. — Pavy, Procedings of t/ie Royal med. andchir. Societ , 12 juin 1866.

3. A. Whynn Foot, Xanthelasma planum associated with chrome jaundice (the Dublin Journ. of med. sc., mai 1816, 413). Comparez : Murchison, Transact. of the path. Soc. of London , 1869, XX, 187; — le même, Clinical lectures on diseuses of the liver, p. 292. — J. Hutchinson, Xanthelasma palpebrarum, etc. Med. chirurgical Transact, London, 1871, LIV, 171. — Moxon, Transact. of the path. Soc. of London, 1873, XXIV, 129 ; — Hilton Fagge, ibid., 242. — Pye Smith, ibid., 250 ; et XXVIII, 236. — Wickham Legg, ibid., XXV, 155. — Dyce Duckavorth, St.-Bartholom hosp. Reports, X, 59. — W.-M. Church, Xanthelasma palpebrarum, etc., ibid., 65

assez semblables au molluscum, à pari la coloration. Lisses, brillants et de teinte jaunâtre, ces tubercules, isolés ou groupés, ne laissent échapper que du sang lorsqu’on vient à les piquer. Ils sont constitués par un tissu fibreux, dur, aréolaire et vascularisé, infiltré d’un liquide opalin, contenant des corpuscules et des granules graisseux, des cristaux aciculaires, radiés, semblables aux cristaux de tyrosine, ainsi que l’a constaté Moxon sur une de ces petites tumeurs enlevée pendant la vie ; ils ont leur siège habituel à la face et aux oreilles, aux avant-bras, aux épaules, aux genoux, et, comme je l’ai vu, sur la région des fesses, au voisinage de l’anus, sur le scrotum et les parties profondes de la peau, dont les parties superficielles sont épaissies.

Les affections du foie, dans lesquelles se rencontre le xanthelasma, quoique variées, ont ce caractère commun qu’elles sont accompagnées d’un ictère intense et ancien, lié soit à une cirrhose, soit à une obstruction incomplète (rétrécissement ou calcul) du canal cholédoque. La condition pathogénique de cette complication nous échappe toujours, néanmoins, il y a lieu de croire que la persistance dans la peau de la matière colorante et des autres principes de la bile exerce une influence sur sa formation, quelle que soit la nature de l’affection qui ait provoqué l’ictère.

Évolution et modes de terminaison des affections du foie.

Insuffisance hépatique.

La marche des affections du foie, toujours subordonnée à la cause et au degré d’altération des éléments histologiques, offre de nombreuses variétés. En général continue et progressive, elle est d’autrefois rémittente ou intermittente, en ce sens qu’elle procède par poussées ou par crises, sans qu’il soit possible de formuler de règle absolue à ce sujet.

Leur durée, extrêmement variable, peut osciller entre quelques jours, une semaine ou plusieurs années, elle est en grande partie subordonnée au degré d’altération des cellules glandulaires, car, tant que ces éléments ne sont pas sensiblement affectés, la maladie peut se continuer et guérir; mais s’ils sont sérieusement lésés ou détruits, la mort est pour ainsi dire certaine.

La guérison ou la mort sont les modes de terminaison habituels des affections du foie. Les procédés, employés par la nature pour ramener les éléments hépatiques à leur état normal, varient avec chacun d’eux, mais consistent, en somme, dans la transfor-

LES AFFECTIONS DU FOIE

ETUDE GENEDAL.E.

mation graisseuse du produit pathologique. Les granulations albuminoïdes, qui infiltrent les cellules épithéliales, subissent cette transformation et sont peu à peu résorbées. Quant aux éléments conjonctifs néoformés, ils s’arrêtent dans leur développement, deviennent granuleux, subissent une sorte de nécrose graisseuse qui leur permet de rentrer dans le torrent circulatoire. Beaucoup plus commun dans les formations syphilitiques que dans toute autre, ce mode de terminaison, souvent spontané, du moins lorsqu'il existe une accumulation d’éléments formant tumeur, est encore possible dans la cirrhose œnolique, à la suite d’un traitement approprié, l’iodure de potassium joint au régime lacté, par exemple.

La mort est l'effet de désordres pathologiques divers, tantôt d’une hémorrhagie, et principalement d’une hématémèse abondante, tantôt de la reproduction répétée ou trop rapide d’épanchements ascitiques, tantôt d’une complication péritonitique ou pleurale, d’une maladie intercurrente. Mais, le plus ordinairement, elle est précédée de troubles multiples portant spécialement sur le système nerveux, et dont l’ensemble constitue un syndrotue comparable à l’asystolie, à l’urémie ou à l’ammoniémie et désigné, par nous, sous le nom d 'insuffisance hépatique.

Insuffisance hépatique. — Ce syndrome ( acholie de Frerichs, cholestërémie de A. Flint) est à la phase avancée des affections hépatiques coque l’urémie est à la même phase des lésions rénales, c’est-à-dire l’eflet d’un empoisonnement par insuffisance fonctionnelle et rétention, dans l’organisme, de substances excrémentitielles encore mal déterminées. Ce complexus, très peu connu, mérite néanmoins notre attention, tant en raison de son importance pronostique que des indications thérapeutiques qu’on peut en tirer.

Son début est tantôt lent et insidieux, tantôt brusque et des plus nets, selon la nature de la maladie générale, celle de l’affection hépatique et des circonstances occasionnelles. Il a pour localisation, plus spéciale, les centres nerveux, et consiste en courbature avec fatigue générale, délire, somnolence, coma et convulsions. Tous ces phénomènes n’apparaissent pas simultanément : la courbature, la fatigue, l’inquiétude, la tristesse, l’irritabilité du caractère se produisent tout d’abord, puis il survient de l’insomnie, de la céphalée, des plaintes, un délire d’abord tranquille, ensuite agité et bientôt suivi de somnolence, de coma, plus rarement de convulsions ou de paralysie '.

I. Ce passage de notre Traité est, en partie, la reproduction d’une leçon insérée

La fatigue est excessive, et le patient a de la peine à se mouvoir dans son lit, la tristesse est grande, le délire commence par des paroles incohérentes, des phrases sans suite, des actes marqués au coin de la niaiserie et de l’enfantillage, une affectuosité exagérée qui passe souvent à un délire d action. Le malade s’empare des objets qui l’entourent, en cherche qu’il ne trouve pas, perd la notion de leur présence, cherche à se lever ou se lève. Son sens moral, parfois profondément affaibli, est tel qu’il n’hésite pas à déposer des ordures dans la salle ou contre les meubles, à aller se coucher dans le lit de son voisin, car il dort peu ou pas, malgré l’absence de cauchemars terrifiants. Cet état se modère et disparaît, au bout de quelques jours, ou bien l’agitation s’accentue et un coma plus ou moins profond lui succède.

Dans quelques circonstances ce ne serait plus un simple délire que l’on observerait, mais une sorte d’aliénation mentale telle, que certains auteurs ont admis l’existence d’une folie hépatique , à l’instar de la folie brightique. Sans vouloir contester tous les faits sur lesquels on s’est appuyé pour faire admettre la folie hépatique, reconnaissons que le mot est mal choisi, pour ce fait que les troubles mentaux sont intimement liés à l’altération du foie, et se différencient d’ailleurs, par leur marche et par leur durée, de ceux de la folie ordinaire. S’ils s’en rapprochent, c’est uniquement par la forme du délire, mais celui-ci, subordonné à une lésion profonde du foie, est toujours facile à reconnaître.

La torpeur et la somnolence, qui se manifestent dans le cours des affections hépatiques, n’ont souvent qu’une durée transitoire; le coma, parfois aussi, survient et disparait au bout de quelques jours, à la suite d’un traitement ou même spontanément, sous l’influence d’une crise de diarrhée ou de vomissements, bien qu’il soit le plus souvent un phénomène terminal. Ce symptôme succède au délire ou se manifeste d’emblée à la suite de malaise, d’insomnie et de fatigue générale; il est isolé ou accompagné de contracture ou de paralysie, et en cela il ressemble au coma urémique, avec cette différence qu’il est plus grave. Les réflexes sont diminués ou normaux plutôt qu’exagérés; il y a de la mydriase plutôt que du myosis et de l’urobilinurie plutôt que de l’albuminurie.

dans VL’nion médicale, 2 juillet 1889, puis dans la première édit, de nos Leçons cliniques, p. 229, Paris, 1886-1890, et par conséquent bien antérieure aux mémoires publiés récemment sur la matière. — Klippel, Sur l’insuffisance hépatique dans les maladies mentales [Archiv. ge'n. deme'd., juillet 1892). — A. Joffroy, Pseudo-paralysie générale hépatique {Société de méd. des hôpitaux, 10 janvier 1896). — Léopold Levy, Troubles nerveux d’origine hépatique ( Archiv . qén. de médecine, mai 1896, p. 535 et suiv.).

LES AFFECTIONS DU FOIE

ETUDE GENERALE.' 93

Los mouvements sont incertains au moment des crises et souvent il existe un tremblement, non pas rythmé comme dans l’alcoolisme, mais désordonné; plus rarement, on voit apparaître île la contracture des mâchoires ou d’une autre partie du corps, des soubresauts des membres, des convulsions et même des paralysies, accidents qu’il est parfois difficile de différencier de ceux qui appartiennent à l’urémie.

Ces accidents, d’ailleurs, sont presque toujours précédés de pétéchies, d’ecchymoses cutanées, d’hémorrhagies nasale, gingivale, gastrique ou intestinale, et d’un ictère plus ou moins intense. L’appétit se perd, il survient fréquemment de la diarrhée et des vomissements verdâtres, accompagnés ou non de hoquet. La respiration est laborieuse, lente, abdominale, intermittente; il existe une vive sensation d'oppression et d’angoisse. Le pouls est petit, fréquent, et si la température s’élève parfois, elle descend bientôt après au-dessous de son taux normal, excepté dans les cas de suppuration des voies biliaires où des phénomènes infectieux viennent se joindre à ceux de l’insuffisance hépatique, de même que dans les suppurations des voies urinaires, l’ammoniémie peut s’associer à l’urémie. A la fièvre s’ajoute alors la sécheresse de la langue, des membranes muqueuses et de la peau, une adynamie excessive avec somnolence ou coma. Des phénomènes assez semblables se manifestent encore lorsqu’une inflammation thoracique ou autre vient compliquer l’état déjà si grave de l’insuffisance hépatique, comme le montre le fait suivant :

Cirrhose alcoolique , insuffisance hépatique et pneumonie.

R... Louis, 49 ans, garçon marchand de vins, n’a aucun antécédent héréditaire ou personnel.

Employé chez un distillateur, depuis l’âge de dix ans, il fait la livraison aux marchands de vin (30 à 40 par jour) et, chez presque tous, on lui offre un ou deux verres de vin, en sorte que, depuis environ trente ans, il a bu des quantités énormes de ce liquide. Depuis quatre à cinq ans, il boit moins, pourtant il arrive journellement à 3 et 4 litres de vin. Il s’est néanmoins toujours bien porté, quoique depuis longtemps il ait des pituites, un sommeil troublé par des cauchemars terrifiants, des crampes et des picotements intenses dans les deux jambes.

Il y a un an environ que son ventre a commencé à gonller et deux mois que ses conjonctives prirent une teinte jaunâtre. Admis dans notre service hospitalier le 6 juillet 1896, il a les joues colorés, les yeux brillants, les pupilles rétrécies, les sclérotiques et la peau jaunâtres; ses facultés intellectuelles sont affaiblies, et il présente un léger affaiblissement.

Le cœur et les poumons sont normaux. Le pouls est à 100, fort et régulier. La limite supérieure de la matité hépatique commence, en haut, dans le

troisième espace, à un travers de doigt au-dessus du mamelon, et, en bas, elle dépasse le rebord costal de deux travers de doigt. La rate, volumineuse, mesure 13 sur 20 centimètres. — L’abdomen est météorisé et il y a de l’ascite. Les veines sous-cutanées se dessinent nettement à la base et à la partie supérieure de l’abdomen. Il y a de L’œdème des jambes remontant jusqu’aux genoux.

Les urines rares (moins de 1 litre par 24 heures), acides, de couleur rouge foncé, d'une densité de 1,022, ne contiennent ni sucre ni albumine, mais l’addition d’acide azotique y dévoile l’existence d’un pigment rouge brun, abondant. L’urée est de 22 grammes par 24 heures. Régime lacté et six pilules diurétiques.

La température qui, à l’entrée du malade se maintenait, au-dessous de 37°, s’élève quelque peu le 10 juillet : les ascensions vespérales atteignent 38° et 38°, 3, et le soir du 12 juillet 39°.

Pendant ce temps l’ictère fait des progrès, le malade commence à s’agiter la nuit il se lève et veut s’en aller. Potion avec 3 grammes de chloral.

Le matin du 14 juillet, le malade ne reconnaît plus les personnes qui l’entourent, il a de l’incontinence des matières, un météorisme considérable, et peu d’ascite. Étendu sur le dos et immobile, les yeux entrouverts, le regard vague, il marmotte continuellement des paroles inintelligibles. La bouche est entr’ouverte, la langue rôtie, noirâtre; les lèvres sont desséchées, les masses musculaires très douloureuses. La respiration offre le type abdominal (32 par minute). Le pouls est à 120, régulier, très fort, la température descend à 37°, 5.

L’analyse des urines ayant démontré, outre la présence d’une légère quantité de sucre, un abaissement considérable du taux des chlorures (3 grammes par litre), une injection de 700 grammes environ de sérum artificiel (solution de NaCl 8/1000) est pratiquée au niveau des fesses. Dans la nuit, le malade a uriné abondamment, le matin son lit était littéralement trempé de la tête aux pieds. Son regard est plus vif; il reconnaît les personnes qui lui parlent et répond assez bien aux questions. Mais cette amélioration n’est que passagère. L’affaissement progresse et, en même temps, la température tombe à 36°. La connaissance se perd à nouveau, le délire reparaît, puis la température s’élève et la mort a lieu le 21 juillet, avec une température de 40°, à la suite d’une agonie d’un jour et demi.

Le lobe inférieur du poumon droit est le siège d’un foyer pneumonique au stade d’hépatisation rouge, cause probable de l’hyperthermie finale. Le cœur, rempli de caillots fibrineux, ne présentait rien de particulier, sauf une abondante surcharge graisseuse sous-péricardique. L’abdomen contient environ 500 grammes de liquide teint en brun par la bile. L’estomac est injecté et les intestins, distendus par des gaz, ne présentent aucune' altération appréciable.

Le foie, qui est caché derrière les fausses côtes et remonté très haut par le tympanisme abdominal, présente une couleur jaune ( cuir de Russie) ; sa surface est parsemée de nombreuses granulations irrégulières, du volume d’une lentille, qui laissent entre elles des sillons peu profonds. Sa consistance est ferme, il résiste au couteau, son poids est de 1 850 grammes et ses dimensions sont 26, 18 et 8 centimètres. La vésicule biliaire, peu distendue, contient une bile trouble et peu colorée. Le pancréas paraît normal ; sa consistance est pourtant un peu ferme, tandis que la rate, très volumineuse, pèse 560 grammes. Les reins (170 grammes) ne présentent rien de particulier à signaler. Léger état congestif de la surface des hémisphères cérébraux.

Sur une coupe mince du foie, examinée au microscope, le tissu conjonctif représente plus de la moitié du champ visuel, et forme, au niveau des espaces portes, de larges nappes, desquelles partent des prolongements qui circonscrivent des îlots glandulaires, monolobulaires, ayant pour la plupart une forme ovoïde. Cette hyperplasie conjonctive a manifestement pour origine une endo-périphlébite qui atteint tout le système veineux de l'organe, les artères hépatiques et les conduits biliaires étant intacts. Le parenchyme glandulaire n’est pas épargné ; les altérations de ses éléments sont de deux ordres : les unes tiennent à la prolifération du tissu conjonctif qui, à la périphérie des îlots glandulaires, comprime les cellules, les atrophies et transforme ainsi les travées dissociées en canalicules biliaires excréteurs; les autres sont des lésions de dégénérescence du protoplasma cellulaire. Les travées hépatiques sont fragmentés par places, les cellules, troubles, prennent mal la matière colorante; les noyaux se colorent encore et sont pour la plupart refoulés à la périphérie par l’infiltration graisseuse du protoplasma (Paulesco).

La sécrétion urinaire diminue sensiblement, les urines rouges et colorées renferment de l’urobiline, une faible quantité de chlorures et parfois de l’albumine. L’élimination par les reins devient à son tour insuffisante, c’est la règle dans la plupart des désordres graves du foie, elle malade tombe dans un cercle vicieux dont il lui est difficile de se tirer.

L’insuffisance hépatique se manifeste rarement à la suite d’un simple trouble fonctionnel; elle survient le plus souvent dans le cours d’une affection primitive ou secondaire du foie (hépatite épithéliale ou conjonctive, épithéliome, obstruction des voies biliaires, etc.), toujours à une phase avancée de ces affections, et, lorsque les cellules hépatiques ont subi de profondes modifications, de telle sorte que la condition essentielle de ce complexus est certainement l’altération, sinon la destruction de ces éléments. Une fatigue, un refroidissement, de vives émotions en sont les causes déterminantes habituelles. Quant aux causes efficientes, elles ne diffèrent pas de celles qui donnent naissance aux maladies dont dépend le désordre hépatique. Il est, en effet, possible de les grouper sous deux chefs : causes toxiques et causes infectieuses. Au premier appartiennent le phosphore, l’arsenic, l’ammoniaque et beaucoup d'autres poisons, au second, les microphytes qui envahissent le foie. Ces derniers agents lui parviennent, tantôt par l’intestin et les voies biliaires, tantôt par la circulation portale ou générale; ils n’agissent pas directement, comme les poisons, sur les cellules hépatiques, mais ils sécrètent des substances qui modifient ces éléments, et finissent, dans certains cas, par en amener la destruction. Or, malgré un grand nombre de traits communs, le tableau de l’insuffisance hépatique

offre, selon que le poison est chimique ou microbien, quelques dissemblances, de même que celui de l’urémie, suivant que celle-ci tient à une lésion primitive des reins ou à une altération dépendante d’une suppuration vésicale. Dans les cas d’infection microbienne du foie, comme dans ceux des reins, la fièvre, la sécheresse de la peau et des membranes muqueuses, l’adynamie sont toujours plus accusées que dans ceux où il n’y a pas d’infection.

Quel est le mécanisme des accidents de l’insuffisance hépatique. Ces accidents sont-ils dus à l’absence de substances nécessaires à l’existence, comme la matière glycogène, sont-ils l’effet de la rétention de produits destinés à être emmagasinés ou rejetés par le foie? La première hypothèse a peu attiré l’attention des observateurs, et cependant, elle mériterait un examen sérieux pour ce fait que les phénomènes d’insuffisance hépatique ont une ressemblance frappante avec ceux qui se manifestent au cours de l’inanition, lorsque la matière glycogène vient à faire défaut dans le foie. Claude Bernard1 a remarqué, en effet, que des animaux succombaient fatalement au bout de trois à quatre jours, à partir du moment où la matière glycogène avait disparu de la glande hépatique.

La seconde hypothèse, généralement acceptée, est diversement interprétée. L’accumulation de la cholestérine dans le sang est, pour A. Flint, la condition pathogénique des accidents en question, et les expériences sur lesquelles s’appuie cet auteur pour fonder sa théorie semblent avoir été confirmées par Kolomann-Muller 2 qui, à la suite d’injections dans la veine crurale de plusieurs chiens, d’une solution de cholestérine obtenue en triturant cette substance dans un peu de glycérine, additionnée d’eau de savon, a vu survenir des phénomènes nerveux tels que : apathie, lourdeur ou perte des mouvements, affaiblissement de la sensibilité périphérique, dyspnée et coma, puis enfin, la mort dans l’espace de cinquante-six à quatre-vingt-treize heures. Toutefois, la cholestérine se trouvant en simple suspension, dans le liquide injecté, il est possible d’objecter que les accidents observés ont été le fait d’embolies capillaires; on ne peut nier cependant que la bile, malgré ses propriétés antiseptiques dues surtout à l’acide cholalique, ne soit un produit toxique. Bouchard3 a démontré qu’elle est six fois plus dangereuse que l’urine, et qu’il suffit de 4 à 6 cen-

1. Cl. Bernard, Leçons sur le système nerveux , Paris, 1858, p. 432.

2. Kolomann-Muller, Ueber Cliolesteraemie ( Arch . f. exper. Patli. und Pharmak., t. I, p. 213, et Rev. des sc. méd., 1873, t. II, p. 941).

3. Ch. Bouchard, Leçons sur les auto-intoxications dans les maladies, Paris, 1887.

timètres cubes de ce produit pour tuer en convulsions un kilogramme d’être vivant ; cinq centigrammes de bilirubine par kilogramme de lapin suffisent pour amener la mort; les sels biliaires sont moins toxiques.

Withla1, partisan de la réduction en urée, parla glande hépatique, de la plupart des matières albuminoïdes charriées par le sang, attribue à l’absence de réduction de ces substances, les accidents consécutifs aux lésions hépatiques, mais il ne donne aucune preuve décisive à l’appui de sa manière de voir, et il a le tort de négliger les fonctions rénales ; aussi sa théorie est-elle insuffisante. D’autres auteurs, partant de ce fait que la diminution de la sécrétion de l’urine et de l’urée, par les substances biliaires, a pour effet l’accumulation de produits excrémentitiels divers dans le sang, rattachent à l’urémie les phénomènes toxiques des affections hépatiques, et confondent ainsi deux choses absolument distinctes, du moins dans le principe.

Etant donné que l’insuffisance hépatique se trouve intimement liée au défaut de fonctionnement des cellules glandulaires, il est rationnel de rattacher les phénomènes qui la caractérisent à l’impossibilité où se trouve le foie de former certaines substances, et particulièrement la matière glycogène. Au reste, l’abolition de la formation glycogénique ayant pour corollaire celle de la fonction toxilytique (Rogek), les accidents d’insuffisance hépatique nous paraissent provenir du désordre simultané de ces deux fonctions, et résulter : les uns de l’inanition des cellules vivantes par insuffisance glycémique, les autres de l’intoxication progressive du sang par suspension de la fonction toxilytique. Cette fonction, en effet, préserve l’organisme des agents toxiques introduits dans le tube digestif, et aussi, suivant Bouchard, des substances délétères qui peuvent se former dans l’intestin; le curare, toujours mortel lorsqu’il est injecté sous la peau, n’offre pas d’inconvénients si on l’introduit par la voie digestive, exception faite toutefois du rectum.

Le rein, en pareil cas, joue forcément un rôle important, et si l’intégrité de sa fonction est la plus grande chance de salut que puisse avoir un malade atteint d’affection du foie, on peut dire, avec autant de raison, que le fonctionnement normal du foie est d’un grand secours dans les affections graves du rein ; il y a comme un balancement entre ces deux principaux émonctoires de l’économie, aussi est-il nécessaire dans les affections du foie de s’enquérir de l’état fonctionnel des reins.