I. — HÉPATITES ÉPITHÉLIALES

Désignées tout d’abord sous les noms d’ictère grave1, d’ictère hémorrhagique, d’atrophie jaune aiguë du foie, etc., ces phlegmasies, méconnues des anciens, ont été, depuis une quarantaine d’années, l’objet de recherches sérieuses de la part de Rokitansky, Horaczek, Budd, Frérichs, Ch. Robin, Virchow, etc.

Le foie dans ces affections a une physionomie assez particulière : il est mou, flasque, ramolli, revenu sur lui-même et ridé; sa teinte est rouge vineuse, brunâtre ou jaunâtre. A la coupe, le parenchyme est tantôt injecté, d’un rouge sale, tantôt pâle, anémié, tantôt d’un jaune d’ocre, analogue à la rhubarbe. Dans quelques cas, il offre une teinte jaune, une légère augmentation de volume, et une certaine fermeté, bien que toujours friable à la

1. La dénomination d’ictère grave, qui appartient aux auteurs français, pouvait avoir sa raison d'étre à une époque où, l'histologie pathologique n'existant pas encore, chaque maladie portait le nom de son symptôme principal. Aujourd'hui, cette désignation est d'autant moins acceptable que, sous cette dénomination, ont été englobées non seulement les infiltrations albumino-fibrineuses des cellules hépatiques, mais tout désordre aboutissant à une destrusetion plus ou moins complète de ces éléments. Dans ces conditions, l’ictèac grave est devenu seulement le syndrome d’une désagrégation, sinon d'une altération profonde des cellules hépatiques, quelle qu'en soit l’origine ; aussi n’est-il pas surprenant que l’on soit arrivé à nier aujourd'hui son existence en tant que maladie distincte.

pression par suite des modifications survenues dans la texture des cellules glandulaires.

Vues au microscope, ces cellules se présentent sous des aspects variables, suivant l'ancienneté du mal, et aussi son intensité et ses causes. Tout d’abord troubles, infiltrées de granulations protéiques, elles sont globuleuses et plus volumineuses qu’à l’état normal. Leurs noyaux, obscurcis par les granulations, cessent d'être visibles, mais on parvient à les distinguer en les colorant par le picro-carminate d’ammoniaque, et à reconnaître qu’ils sont parfois au nombre de deux ou même de trois. L’acide acétique fait pâlir et disparaître une partie de ces granulations, et celles qui persistent ont des bords ombrés et une réfringence qui met en évidence leur nature graisseuse. A côté de ces cellules infiltrées et volumineuses, il existe fréquemment des cellules plus petites et molles qui laissent échapper leur noyau, et des noyaux libres, si surtout on examine une préparation obtenue par le raclage. Dans une phase plus avancée, les cellules hépatiques, infiltrées de granulations graisseuses, de fines granulations protéiques et pigmentaires sont déformées et en voie de destruction. A la période ultime, on aperçoit sous le champ du microscope, à côté de cellules plus ou moins modifiées, des îlots de granulations ayant la forme d’une poussière et résultant de la destruction d’un certain nombre d’éléments épithéliaux. Le stroma conjonctif est, en général, peu ou pas modifié et les vaisseaux sont simplement gorgés de liquide.

Telle est l’évolution la plus complète et la plus grave de ce genre d’altération, mais il n’en est pas toujours ainsi. Dans un certain nombre de cas, le processus anatomique se limite, s’arrête dans sa marche ascendante, les granulations qui infiltrent les cellules se transforment, sont résorbées, et les éléments cellulaires reprennent leur état normal, à moins d’admettre que ces éléments ne se régénèrent, ce qui, malgré des recherches récentes,, n’a encore pu être nettement démontré.

Tandis que ces désordres s’accomplissent dans le parenchyme hépatique, d’autres organes sont généralement modifiés. Le pancréas, assez souvent, offre les mêmes désordres, à un plus faible degré. La rate est tuméfiée, molle et friable; les reins, presque toujours atteints, présentent les caractères de la néphrite épithéliale; les muscles subissent la dégénérescence graisseuse ou vitreuse suivant les circonstances qui président à la genèse de la maladie. Toutes ces lésions, concomitantes et vraisemblablement dérivées d’une même cause, sont la preuve que l’hépatite épithé-

HEPATITES EPITHELIALES.

liale n’est pas une lésion primitive , mais bien l’expression symptomatique d’une maladie générale .

Les désordres fonctionnels qui font cortège à ces lésions sont forcément complexes et viennent s’ajouter à ceux de la maladie générale; ils sont les uns sous la dépendance de l’affection hépatique, les autres, sous celle de l’altération des autres organes. Les désordres hépatiques, de beaucoup les plus importants, se subordonnent aux modifications subies par les cellules glandulaires et varient avec le degré de leur altération. Tout d’abord peu appréciables, ils sq révèlent par de l’inappétence, un malaise général, des troubles de la sécrétion biliaire, assez souvent par un ictère sans rétention, par de la fatigue, de l’adynamie avec élévation ou abaissement de la température, des hémorrhagies et enfin de l’agitation, du délire et du coma. Tous ces phénomènes résultent de l’insuffisance fonctionnelle des cellules hépatiques et sont presque toujours mortels.

Le malaise est excessif, l’ictère peu accusé ou très jaune et quelquefois accompagné de taches purpurines; les hémorrhagies ont pour siège les fosses nasales, les gencives, les voies digestive, respiratoire ou urinaire, elles sont peu abondantes, mais sujettes à récidives. Les modifications de la température consistent en des élévations qui se montrent surtout vers le soir, atteignent jusqu’à 40° C. ; l’abaissement est plus rare et ne se rencontre que tardivement. L’adynamie est des plus prononcées; le délire, relativement calme, consiste en paroles incohérentes et désir de sortir du lit, le coma est profond ou interrompu par le délire.

Les altérations du pancréas se révèlent par des tioubles dans la sécrétion externe de cette glande, qui ne permet plus la digestion de certains aliments, et, quelquefois aussi, par un désordre de sa sécrétion interne; car, c’est à ce désordre qu’il convient aujourd’hui de rattacher la glycosurie survenant dans le cours ou à la fin d’un certain nombre d’intoxications et de maladies fébriles.

Les modifications de la rate qui contribuent à l’altération des globules sanguins, prédisposent aux hémorrhagies et déterminent une anémie plus ou moins prononcée. Celles des reins se manifestent par une diminution des urines et de l’albuminurie, phénomènes auxquels s’ajoute assez fréquemment le syndrome urémie.

L’état du cœur se traduit par de la faiblesse des pulsations; mais, souvent aussi, des troubles nerveux viennent modifier l’état

du pouls et compliquer l’analyse clinique, si difficile en pareille circonstance, et néanmoins si nécessaire pour arriver à des indications thérapeutiques satisfaisantes.

Désordres relativement sérieux à cause de leur localisation particulière aux cellules glandulaires, les hépatites épithéliales ne constituent pas une affection univoque et toujours identique à elle-même. Subordonnées à des influences étiologiques diverses, elles se comportent différemment, selon les causes qui leur donnent naissance, et se manifestent spécialement dans le cours des maladies où la glande hépatique est appelée à débarrasser l’économie vivante des substances toxiques, venues du dehors, des produits chimiques résultant de la désassimilation (albuminoïdes), ou encore des substances sécrétées par les microphytes (toxines).

Ces différences d’origine nous amènent naturellement à admettre l’existence d’agents pathogéniques multiples : les uns toxiques, les autres microphytiques, et à classer les hépatites épithéliales ou parenchymateuses sous deux chefs principaux :

1° Les hépatites toxiques;

2° Les hépatites infectieuses ou microphytiques.