I. HÉPATITES TOXIQUES

Ces affections, ayant des causes bien connues, méritent de nous arrêter tout d’abord, car leur étude nous permettra de mieux comprendre les hépatites microphytiques dont les facteurs étiologiques sont moins nettement déterminés. Nous procéderons ainsi du connu à l’inconnu, comme il convient de le faire dans toute science.

Confondues à tort avec la stéatose, qui est l’envahissement des cellules hépatiques par de la graisse, ces affections méritent par leurs caractères anatomiques et par leur évolution d’être rangées dans les hépatites épithéliales.

11 n’est pas possible de dire que les hépatites toxiques aient une histoire propre ; les rapports qui en ont été faits sont, en effet, disséminés dans les recueils scientifiques les plus divers, avec l'indication du poison qui leur a donné naissance, pour ce fait que plusieurs organes sont altérés simultanément avec le foie, et particulièrement les reins, la rate, etc.

Étiologie et pathogénie. — Un grand nombre de substances toxiques localisent spécialement leurs effets aux tissus épithéliaux du foie qu’ils modifient plus ou moins profondément; ce sont : le

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phosphore, l’arsenic, le mercure, l’antimoine ou leurs sels, l’ammoniaque, certains acides minéraux, quelques acides végétaux, l’acide oxalique en particulier, et beaucoup d’autres substances.

Malgré leur diversité, ces poisons n’impriment pas moins à la glande hépatique des modifications anatomiques qui, par leur ressemblance, constituent un genre d’affections distinctes.

La cellule hépatique qui est l’élément plus spécialement atteint se tuméfie par l’apport de sucs, s’infiltre de granulations protéiques ou graisseuses et se déforme par pression réciproque. Parvenue à ce degré d’altération, cette cellule se nécrose et tombe en déliquium, ou bien elle s’éclaircit, diminue de volume par la résorption des produits qui l’ont envahie et revient à l’état normal. La participation du tissu conjonctif à ce processus, inconstante et secondaire, consiste en une hypérémie variable avec ou sans extravasation de leucocytes ou d’hématies.

Le mode d’altération de la cellule hépatique n’est pas très bien connu, mais il y a des raisons de croire que cet élément est directement lésé par la présence de la substance toxique, transportée jusque dans le foie, et que sa modification est l’effet d’un phénomène actif, d’une véritable réaction vis-à-vis de cette substance. L’altération qui en résulte a, pour conséquence, l’ictère et ensuite la modification du liquide sanguin qui se traduit par des hémorrhagies multiples, de telle sorte que, dans ce conflit, les choses se passent de la façon suivante : 1° absorption de l’agent toxique parla membrane muqueuse digestive; 2° transport par le sang de ce même agent qui est mis en rapport avec les éléments histologiques du foie ; 3° action de eet agent sur certains de ces éléments et, en particulier, sur les cellules sécrétantes du foie et des reins, sur les fibres du cœur et des muscles volontaires; 4° altération du sang par suite des modifications survenues dans les cellules hépatiques et peut-être aussi dans les épithéliums des reins : d’où l’adynamie et les troubles divers des fonctions du système nerveux. Semblables phénomènes se retrouvent d’ailleurs dans les cas d’atrophie jaune aiguë, cirrhose, cancer du foie, etc., où il y a destruction des cellules hépatiques.

Ne pouvant parler des lésions que chaque poison détermine dans le foie, la description détaillée des désordres engendrés par Lun des plus communs, le phosphore, me servira de tableau pour les autres. Effet habituel d’un suicide, l’hépatite phosphorée est le plus souvent produite par l’ingestion d’une décoction d’allumettes chimiques, six fois sur huit, d’après nos observations, mais quelquefois aussi, elle est le résultat d’un accident, comme

en témoigne une observation des plus curieuses, recueillie par nous en 1860 durant notre internat à l’hôpital de la Pitié.

Empoisonnement par le phosphore, pris pour un ictère grave; dégénérescence descellides épithéliales du foie, des reins et du tissu musculaire du cœur.

D..., Louis, âgé de cinquante et un ans, chiffonnier, jouissait d’une bonne santé habituelle, quand il se fit admettre à l’hôpital de la Pitié, le 30 juin 1860.

Il est un peu maigre, ce qui semble tenir à son état de misère; malade depuis trois jours, il attribue d’une façon non douteuse sa maladie, qui a commencé par des vomissements et du malaise, à une substance dangereuse sous forme de pâte, qu’il aurait avalée en même temps que des croûtes de pain ramassées au milieu des chiffons.

Le 30 au soir, je trouve ce malade dans un état de profond affaissement, sa physionomie est hébétée, ses réponses lentes, ses mouvements lents et pénibles. Il a la langue large, assez sèche et légèrement noirâtre sur la ligne médiane. Il éprouve des nausées et parfois il vomit une petite quantité d’un liquide verdâtre. 11 n’a pas de diarrhée. L’abdomen est normalement développé, le foie déborde le rebord costal; la peau est couverte de nombreuses piqûres de puces au milieu desquelles on découvre quelques taches rouges de purpura. La respiration n’est pas troublée; le pouls paraît normal.

1er juillet. — Hébétude, même état d’affaissement: le malade répond à peine aux questions qu’on lui adresse. La langue est sèche, le ventre normalement développé; les vomissements ont cessé; constipation. Le foie dépasse d’environ un travers de doigt le rebord costal; il est un peu douloureux à la palpation et à la percussion ; il existe une légère teinte ictérique, surtout manifeste aux conjonctives. Rien d’anormal dans la poitrine, absence de toux. On ne constate aucun trouble cardiaque, le pouls est d’une fréquence ordinaire, la peau peu chaude. Le malade se plaint de douleurs vagues qu’il ne peut localiser.

2 et 3 juillet. — La teinte ictérique s’est généralisée, la prostration est grande, mais vers le soir survient une agitation qui recommence le lendemain, et se continue dans la nuit; le malade délire, crie sans cesse, se plaint de douleurs dont il ne peut parvenir à préciser le siège. Il a la conviction qu’il doit succomber.

4 juillet. — Il est survenu quelques vomissements pendant la nuit ; le matin, on retrouve l’agitation de la veille encore plus prononcée, puisque le malade se roule dans son lit. Le ventre est peu développé, le foie déborde ; il est, ainsi que la région épigastrique, douloureux à la pression. L’ictère est prononcé, le pouls accéléré, la respiration peu troublée; le crachoir contient quelques stries sanguinolentes. Il y a un peu de calme dans le courant de la journée; mais, vers le soir, l’agitation et les plaintes recommencent. La langue est sèche et noire, la salive épaisse et visqueuse, la soif intense, les dents sont fuligineuses; absence de vomissements. Il y a de la toux et des crachats visqueux et jaunâtres se rencontrent dans le crachoir. L’agitation est telle que le malade cherche à se lever.et à quitter son lit. Vers six heures du soir, il éprouve comme un léger frisson suivi de sueurs, il meurt à neuf heures.

L "autopsie est pratiquée, trente-six heures après la mort. La température est d’environ 16 degrés centigrades. La putréfaction est déjà marquée. Un iquide noirâtre s’est écoulé de la bouche du cadavre. La maigreur est

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moyenne, la peau présente quelques petites taches ecchymotiques. Le cerveau est un peu mou et ses petits vaisseaux sont distendus par le sang.

Les poumons sont flasques, mous, congestionnés ou mieux infiltrés de sang. Le cœur, ramolli et flasque, d’une teinte jaunâtre à la coupe, ne contient qu’une faible quantité de sang noir non coagulé. Les libres du myocarde sont granuleuses; les globules sanguins normaux. Peu de fibrine, pas de graisse dans le sang.

Augmenté de volume, le foie présente une coloration d’un jaune brunâtre; sa surface est parsemée de petites taches ecchymotiques; son tissu, mou et friable, est en voie de transformation graisseuse. Les cellules hépatiques, déformées, renferment de nombreuses granulations, ou sont détruites. La rate est volumineuse, molle, parsemée de taches ecchymotiques.

Les reins, également volumineux, ont leur surface parsemée de points ecchymotiques, leur tissu mou, jaunâtre, friable et leurs tubes urinifères altérés.

Il existe dans la cavité de l'estomac et à la surface de la première portion de l’intestin grêle une matière noire dont l’examen microscopique est négligé mais qui n’est que du sang exsudé et consécutivement altéré. Plus bas, dans l’intestin grêle on constate, dans l’épaisseur des parois, la présence de plusieurs taches noirâtres, ecchymotiques.

Malgré tout l’intérêt présenté par cette observation, la nature de la substance ingérée nous échappa et aussi la cause de la lésion hépatique ; c’est seulement trois ans plus tard, à l’occasion d’un nouveau fait observé à l'Hôtel- Dieu et rapproché du précédent que fut reconnue et décrite par nous, pour la première fois, l’hépatite phosphorée, d’abord dans une communication faite à la Société de biologie {Gazette hebdomadaire de médecine et de chirurgie, 20 mars 1863, n° 12) et plus tard dans un mémoire présenté à la Société médicale d’émulation, 4 juillet 1863 ( Union méd., 9 et 11 juillet 1863). Le travail de Fritz Ranvier et Verliac : Sur la stéatose ( Arch . gén. de médecine , juillet 1863), est postérieur de plusieurs mois à notre première communication.

Anatomie et physiologie pathologiques. — La glande hépatique tuméfiée, injectée, de consistance molle, pâteuse et friable, offre une teinte jaune tabac d’Espagne plutôt que rouge, partielle ou totale. Cette apparence, qui est celle de l’intoxication phosphorée, permet à un œil exercé de soupçonner cette intoxication, circonstance importante au point de vue médico-légal, et qui peut mettre le médecin légiste sur la voie de la recherche du poison. La surface extérieure de l’organe est lisse ou légèrement grenue à la coupe, d’une teinte uniforme ou simplement maculé de jaune, comme dans l’observation suivante où la rapidité de l’altération a montré que la lésion hépatique, dans l’empoisonnement phosphoré, procède par poussées successives sous forme de plaques jaunes saillantes, semblables à des boutons d’urticaire.

Empoisonment par le phosphore. — Mort rapide.

Por. L., horloger, âgé de vingt-quatre ans, est apporté dans mon service à l’hôpital Saint-Antoine, le 4 janvier 1877, vers 3 heures du soir. C’est un

garçon robuste, qui a été trouvé étendu dans sa chambre, à côté d’une infusion d’allumettes chimiques (une demi-livre environ), sans qu’il ait été possible de savoir depuis combien de temps il était dans cet état. Couché sur un lit, il s’agite au point d’obliger les infirmiers à le tenir pour l’empêcher de tomber. Pouls légèrement accéléré, température axillaire 36° C. sclérotiques jaunâtres, peau de teinte à peu près normale, excepté sur plusieurs points du thorax où il existe des taches jaunes. Deux grammes d’ipécacuanha et 10 centigrammes d’émétique, introduits dans l’estomac à l’aide d’une sonde sur le refus absolu du malade de les avaler, sont immédiatement rejetés, puis, quelques minutes plus tard on lui fait prendre une potion avec 6 grammes d’essence de térébenthine et une certaine quantité de lait. Malgré ces moyens, le malade tombe dans le coma, et succombe quelques heures seulement après son admission.

A part un léger état congestif, les centres cérébro-spinaux sont sans altération appréciable, si on fait exception pour une petite tumeur pisiforme, jaune, située sur la circonvolution pariétale ascendante, à un centimètre du bord supérieur de l’hémisphère. Le corps thyroïde est en voie de dégénérescence colloïde;. quelques adhérences anciennes unissent, aux parois costales, les poumons œdématiés à leurs bases ; les plèvres contiennent une très petite quantité de sérosité sanguinolente. Le cœur, de teinte jaunâtre, est parsemé sur sa face externe de taches pourprées, et sur sa face interne de taches ecchymotiques multiples ; il renferme un sang noir à peine coagulé, n’offre)aucune légion valvulaire et se fait remarquer par une teinte jaune inégalement répartie de ses parois.

Le foie, légèrement augmenté de volume, de consistance un peu molle, se distingue par une nuance jaunâtre, parsemée de larges plaques d’un beau jaune, quelque peu saillantes, à bords festonnés, comme érysipélateux, circonscrites par une injection vasculaire, et par de petites ecchymoses.il semble donc que l’altération graisseuse soit partielle avant d’être générale, et en effet, au niveau de ces plaques il existe un certain nombre de cellules détruites. La vésicule renferme beaucoup de mucus et peu de bile; les canaux cystique et cholédoque sont couverts d’une couche de mucus qui laisse le passage libre.

La rate, volumineuse, congestionnée, mesure près de 16 centimètres au niveau de son grand diamètre et pèse 560 grammes ; elle présente une infiltration hémorrhagique à sa périphérie. Les reins, volumineux et jaunâtres, ont leurs épithéliums sécréteurs infiltrés de granulations graisseuses; les bassinets sont le siège de petites ecchymoses. L’estomac est injecté et couvert d’un mucus sanguinolent; les intestins sont en voie de putréfaction; le système musculaire est faiblement altéré.

Des coupes minces du parenchyme hépatique, examinées au microscope, dans les cas légers, permettent de reconnaître que la topographie des lobules est intacte et que le stroma, autrement dit la charpente, n’est pas lésé. Il en est autrement dans les cas graves où les éléments de ce stroma, cellules ou faisceaux de fibres, se colorent mal, et se trouvent légèrement modifiés, tandis que les capillaires sanguins, qui relient la veine centrale aux espaces portes, laissent encore apercevoir de nombreux noyaux conjonctifs, s’imprégnant de matière colorante. Les veines cen-

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traies, dont la lumière est remplie de sang, contiennent en abondance nn pigment noirâtre de provenance sanguine, ainsi que les veines des espaces portes; et, dans le voisinage de ces dernières, il existe çà et là des extravasats sanguins, qui sont de véritables hémorrhagies capillaires. Les artères hépatiques, sans lésions appréciables de leurs parois, ont leur ouverture en partie bouchée par un sang pigmenté. Les canaux biliaires renferment des grains de pigment; leurs épithéliums sont altérés, granuleux, mais leurs noyaux continuent à se colorer.

Les cellules glandulaires, principal siège de la lésion hépatique, sont plus ou moins profondément lésées, suivant la dose du poison absorbé. S’il s’agit d’une faible intoxication, ces éléments, tuméfiés et déformés, présentent de nombreuses granulations protéiques et graisseuses qui voilent leur noyau ou le rendent méconnaissable. Si l’intoxication est aiguë ou suraiguë, le protoplasma et les noyaux disparaissent, et à leur place, entre les travées formées par les capillaires du lobule, il existe une masse amorphe, finement grenue, parsemée do gouttelettes de graisse, de vacuoles irrégulières et de granulations de pigment noir. Cette altération est ordinairement plus accentuée au voisinage de la veine centrale, comme le montre la fig. 2. La sécrétion n’est plus possible dans ces conditions, aussi la bile estelle peu abondante et peu colorée.

Le rapprochement de la double altération du stroma conjonctif et du parenchyme hépatique permet de comprendre la divergence des auteurs sur la nature de l’hépatite phosphorée, les uns y voyant une cirrhose, les autres une hépatite parenchymateuse. Toutefois, si on compare ces deux ordres de lésions, il est facile de reconnaître que la sélection s’est opérée sur les cellules glandulaires du foie.

La rate, transformée en un vaste foyer hémorrhagique, ne laisse apercevoir, sur une coupe, que des globules rouges plus ou moins altérés, qui dissocient ses éléments. Au milieu des amas sanguins apparaissent, de place en place, des corpuscules de Malpighi et d’épaisses travées conjonctives.

Les reins sont le siège de lésions semblables à celles du foie; le stroma conjonctif s’y colore mal ; les vaisseaux sanguins

Fia. 2. — Portion de lobule hépatique (demi-schématique).

vt/i, veine sus-hépatique. — ep, espaceporte. — hc, hémorrhagies capillaires.

renferment des granulations pigmentaires, et sur plusieurs points du parenchyme, notamment au sein des glomérules de Malpighi, il existe des extravasats sanguins. Quant aux cellules épithéliales des canalicules contournés, elles sont infiltrées de granulations graisseuses, et dans quelques cas, comme celles du foie, entièrement détruites et remplacées par une substance amorphe granuleuse et jaunâtre.

L’estomac présente les mêmes lésions portant à la fois sur le stroma et les cellules glandulaires. Le système musculaire est le siège, en général, de profondes altérations, qui consistent en une transformation granulo-graisseuse du myolemme ; le cœur luimême n’échappe pas à ces désordres, il revêt une teinte jaune, devient friable et présente, tant sur sa face externe que sur sa face interne, de nombreuses pétéchies ou des. extravasats sanguins. Des taches purpurines et de petites hémorrhagies capillaires siègent à la surface ou dans les tissus sous-jacents des membranes séreuses et muqueuses. En conséquence, les substances toxiques, comme la plupart des agents morbides, agissent sur l’organisme entier, tout en localisant leurs effets d’une façon plus spéciale sur certains tissus ou éléments histologiques.

Des altérations assez semblables ont été observées, dans le foie, à la suite des empoisonnements par l’arsenic1, par l’antimoine, par le mercure, etc. ; elles se localisent encore d’une façon spéciale sur la cellule hépatique, et, dans certains empoisonnements très aigus, peuvent atteindre le stroma conjonctif. La glande hépatique est flasque, ramollie, friable, violacée, moins jaune que dans l’intoxication phosphorée; elle ne renferme pas autant de graisse, mais ne tend pas moins vers la destruction des cellules hépatiques.

Symptomatologie. — L’étude symptomatique des hépatites toxiques se trouve facilitée par la connaissance que nous avons des lésions anatomiques. Il ressort, en effet, des données acquises sur ce point, que des phénomènes multiples doivent nécessairement s’ajouter à ceux qui résultent de la lésion hépatique, et cette circonstance, qui n’est pas spéciale aux hépatites toxiques, est précisément l’une de celles qui mettent le mieux en évidence le fait de la maladie générale et de sa localisation aux éléments histologiques de certains organes.

Malgré cette généralisation morbide, les phénomènes, propres

1. M. Wolkow, Sur les processus dégénératifs et progressifs qui se passent dans le foie dans les cas d’empoisonnement arsenical ( Archiv f. path. Anat. und Pkysiol., 1892, CXXVII, 447).

HÉPATITES EPITHÉLIALES.

à l’affection hépatique, apparaissent, avec netteté, au clinicien rompu dans la physiologie du foie et la connaissance des troubles fonctionnels résultant de l’altération des cellules épithéliales de cette glande. L’ictère, les hémorrhagies, l’adynamie, le délire et le coma, tels sont les principaux symptômes liés à l’altération de ces éléments, et qui se manifestent au cours des hépatites toxiques.

Les malades accusent tout d’abord des douleurs plus ou moins vives sur le trajet des voies digestives; ils sont pris de vomissements alimentaires et muqueux ou même bilieux, et souvent aussi de diarrhée; leurs traits s’altèrent; ils éprouvent du malaise, de la fatigue, puis, à la suite d’une rémission légère, apparaît le plus ordinairement un ictère à début insidieux. Ce symptôme, tantôt léger et peu appréciable à la surface de la peau, se reconnaît à la teinte des paupières et à l’état des urines, tantôt plus prononcé, il offre une coloration d’un beau jaune; il se produit au moment où les cellules hépatiques peuvent encore fabriquer la bile que résorbent les capillaires sanguins. Les urines, peu abondantes, de teinte acajou, donnent la réaction de la matière colorante biliaire, et parfois celle de scs sels, quoique les fèces, pâles ou noirâtres, soient rarement tout à fait décolorées. Les hémorrhagies, communes et pour ainsi dire constantes, toutes les fois que les cellules du foie sont détruites, apparaissent sous la forme d’épistaxis, de purpura cutané ou muqueux, d’hémoptysie, d’hématémèse, d’hématurie etc. Leur répétition et leur abondance, dans certains cas, deviennent un danger sérieux pour l’existence.

L’adynamie est toujours des plus profondes, quel que soit le poison, pourvu qu’il y ait une grave altération des cellules hépatiques; les forces sont anéanties, les malades étendus sur leur couche ont de la peine à se soulever, et, pour peu que leurs muscles soient affectés, ils éprouvent de réelles douleurs dans les mouvements et sous l’influence de la pression des masses musculaires. Le délire, presque toujours calme, consiste en des propos incohérents, avec tendance à rejeter les couvertures et à se lever; il alterne avec de la somnolence, rarement avec des convulsions, mais il est d’ordinaire suivi d’un coma profond, et trop souvent de la mort.

La plupart de ces symptômes se rencontrent non seulement dans l’hépatite phosphorée, mais encore dans celles que produisent l’arsenic, l’ammoniaque, etc. et, en un mot, toutes les substances toxiques qui jouissent de la propriété d’altérer sérieusement les cellules hépatiques. C’est là une preuve qu’ils sont bien l’effet de l’altération ou de la destruction de ces éléments; ils nous

renseignent sur l’origine des accidents que nous verrons se produire plus loin dans le cours des hépatites microphytiques.

D’autres phénomènes les accompagnent habituellement, s’ils ne les précèdent, et, en particulier, un état fébrile passager, attendu que la température axillaire ne tarde pas à tomber à 36° C. et au-dessous, un certain degré de faiblesse avec accélération du pouls, vraisemblablement dû à l’altération subie par le myocarde, un état congestif avec tuméfaction de la rate. En même temps, la langue, d’abord saburrale, se sèche, et aussi la gorge; il y a de l’inappétence absolue, parfois de la difficulté de la déglutition, de la diarrhée et des vomissements bilieux. Ces derniers phénomènes déjà observés dès le début du mal, à la suite de l’action exercée par le poison sur la membrane muqueuse de l’estomac, se rattachent, à cette période avancée, à l’altération du foie et des reins. Les urines, qui tout d’abord étaient simplement colorées et peu abondantes, deviennent rares ou cessent entièrement; elles renferment presque toujours, au bout d’un certain temps, une forte proportion d’albumine.

Évolution et modes de terminaison. — Tous ces désordres évoluent, en général, avec une grande rapidité, surtout dans les intoxications phosphorée et arsenicale. Ces intoxications offrent néanmoins trois périodes distinctes et successives résultant : l’une de l’action directe de la substance toxique sur les organes digestifs, l’autre de cette même action sur les viscères, et en particulier sur le foie et les reins, et la dernière de la suppression fonctionnelle du foie et souvent aussi des reins. Tel est le cas de l’empoisonnement par le phosphore, qui se manifeste, dès l’abord, par de violentes douleurs sur le trajet de l’œsophage et à l’épigastre, par des vomissements et un malaise excessif, le tout bientôt remplacé par une accalmie trompeuse, d’environ 20 à 30 heures; après quoi, apparaissent vers le troisième ou le quatrième jour, l’ictère, l’albuminurie, puis les hémorrhagies, et enfin les désordres nerveux ataxo-adynamiques, auxquels succèdent, si la dose du poison a été suffisante, le coma et la mort.

Ces symptômes, que nous retrouverons plus loin lorsque nous parlerons de l’affection désignée sous le nom d 'ictère grave, ont conduit quelques auteurs à rattacher cette dernière maladie à une intoxication phosphorée. Que certains cas d’intoxication parle phosphore, du genre de celui que nous rapportons plus haut, aient pu être confondus avec l’ictère grave, la chose est possible, mais cette dernière maladie n’existe pas moins, en dehors de tout empoisonnement chimique.

Les phases si nettes de l'intoxication phosphorée se retrouvent dans les empoisonnements par l’arsenic, l’antimoine, et leurs préparations, où elles se reconnaissent facilement; elles sont moins évidentes dans les empoisonnements par les sels mercuriels, les acides minéraux, l’ammoniaque, etc. Dans ces dernières intoxications, et dans celles que produisent les préparations arsenicales et antimoniées, la marche de la maladie est engénéral plus aiguë et l’ictère fait parfois défaut.

La durée des accidents qui se lient aux hépatites toxiques, variable avec la nature, la dose du poison et la force de résistance du malade, est habituellement très courte. Dans l’empoisonnement aigu par le phosphore, la mort survient au bout de cinq à sept jours, deux à trois jours en général après l’apparition de l’ictère. La guérison, possible dans les cas légers où il n’y a que peu ou pas de délire se manifeste par une diminution dans l’intensité des symptômes, l’amélioration du pouls, la cessation du délire, de la somnolence et de l’adynamie. En même temps la teinte ictérique perd de son intensité, bien qu’il lui arrive de se continuer encore pendant sept à huit jours et même plus.

En 1864, j’ai soigné, à l’Hôtel-Dieu, une jeune femme qui avait essayé de se suicider en avalant de l’eau dans laquelle elle avait fait bouillir des allumettes phosphorées. Les premiers symptômes furent des vomissements, une vive douleur au niveau du pharynx et du sternum, du refroidissement et de la cyanose des extrémités; le surlendemain apparurent quelques taches ecchymotiques de la peau, les masses musculaires des cuisses étaient douloureuses, et on trouva de l’albumine dans l’urine; le quatrième jour seulement, la région hépatique devint douloureuse et la peau de la face prit une teinte ictérique. Le cinquième jour l’albuminurie diminua, le lendemain, elle avait disparu et la guérison était définitive au bout de quelques jours. Ce cas est resté bénin, parce que la quantité de poison absorbé n’a pas été suffisante pour produire des lésions graves du foie et des reins. C’est vraisemblablement pour des raisons analogues que nous verrons plus loin des cas d’ictère hémorrhagique légers, à côté d’autres rapidement mortels.

La mort, en tout cas, est la terminaison la plus commune; elle est l’effet habituel de l’altération du foie, le plus souvent aidée de celle des reins, des désordres consécutifs du système nerveux, et en un mot, des phénomènes de l’insuffisance hépatique.

Sémiologie. — Les hépatites toxiques présentent de réelles difficultés de diagnostic provenant, du moins dans les cas de sui-

eide, de l’absenee de renseignements de la part des malades, et souvent même de ceux qui les entourent. Le médecin do it donc avoir toujours l’attention éveillée sur la possibilité d’un empoisonnement, lorsqu’il se trouve en présence d’une maladie à début brusque, avec indices d’altération du côté du foie et surtout des cellules sécrétantes. Les nombreux phénomènes qui font cortège à l’affection hépatique sont, d’ailleurs, de nature à dérouter un clinicien, même exercé ; puis enfin, l’ictère, malgré sa grande valeur sémiologique, n’est pas un phénomène constant, et s’il fait défaut et qu’il s’agisse d’une intoxication légère, l’affection hépatique peut passer inaperçue. Les hémorrhagies et l’adynamie ne manquent pas, il est vrai, d’attirer l’attention du côté du foie, mais leur existence, dans un grand nombre d’affections de cet organe, ne nous renseigne qu’incomplètement sur l’origine du mal.

A cet égard, il importe de tenir compte des phénomènes qui ont précédé l’ictère et les hémorrhagies, c’cst-à-dire des troubles digestifs et autres, directement produits par l’ingestion du poison. Nous savons qu’avant de se manifester par des troubles hépatiques, l’intoxication phosphorée détermine de violentes douleurs à l’épigastre, des sensations de brûlure et de déchirure, des vomissements, etc., et, à la suite d’une rémission de plusieurs heures, un ictère bientôt suivi d’hémorrhagies et d’adynamie. Or, le diagnostic de l’hépatite liée à cette intoxication — des plus difficiles en dehors de la connaissance de cette évolution — devient alors facile; il en est de même pour toutes les hépatites toxiques, dans lesquelles les désordres du foie sont précédés d’accidents du côté du tube digestif. Les renseignements que l’on pourra obtenir du malade ou de son entourage, l’examen des urines qui, suivant Hoppe-Seiler, ne renferment ni leucine, ni tyrosine; l’examen spectroscopique du sang, sont autant de moyens qui viendront en aide au diagnostic.

Les ictères graves, primitifs ou consécutifs, sont les principales affections avec lesquelles il est possible de confondre les hépatites toxiques; iis s’en distinguent par un début insidieux qui n’a jamais l’éclat de celui d’un empoisonnement, et une marche plus lente et plus régulière que celle de ces hépatites. La fièvre jaune, dans les pays où elle est endémique, ne sera pas davantage confondue avec l’hépatite phosphorée ou avec une hépatite toxique quelconque, celles-ci étant toujours isolées et accidentelles. Cependant, il ne faut pas oublier que des cliniciens éminents ont hésité, dans certains cas, à se montrer affirmatifs.

HÉPATITES ÉPITHÉLIALES

et c’est là un point que ne doivent pas oublier les médecins légistes. Aussi, malgré la quasi-certitude résultant de la présence des symptômes et des lésions que nous venons de décrire, ils s’abstiendront de conclure d’une façon absolue à l'existence d’un empoisonnement à moins que le poison n’ait été retrouvé dans l’organisme.

Le pronostic des hépatites toxiques est des plus sérieux, mais néanmoins subordonné à la dose du poison et à l’intensité de ses effets. Si nous avons été appelé à assister à la mort, dans plusieurs circonstances, nous devons reconnaître aussi qu’il nous a été donné de voir des guérisons dues au faible degré de l’intoxication, et, parfois aussi, à l’influence bienfaisante du traitement.

Prophylaxie et thérapeutique. — La prophylaxie des toxémies hépatiques est des plus simples, puisqu’elle consiste à se préserver de l’ingestion de poisons peu employés dans l’industrie.

La thérapeutique de ces toxémies ne diffère pas, tout d’abord, de celle de l’empoisonnement qui les a produites. La première indication est de faire vomir le malade ou de décharger, à l’aide d’une sonde, l’estomac de son contenu. Mais, les lésions une fois constituées, l’indication est double : préserver, dans la mesure du possible, les cellules hépatiques de la destruction qui les menace, et combattre les effets de leur destruction, si elle existe, c’est-à-dire l’insuffisance hépatique. Les faibles connaissances que nous avons des moyens propres à agir sur les cellules du foie, de façon à éviter leur destruction, frappent pour ainsi dire de stérilité l’intervention directe.

L’essence de térébenthine, suivant plusieurs auteurs, aurait de réels avantages dans l’empoisonnement par le phosphore, en s’adressant au poison mélangé au sang et en se combinant, croit-on, avec lui. Elle s’administre dans une potion gommeuse, par intervalles, à la dose quotidienne de trois à cinq grammes; dans l’intervalle on donne de l’eau albumineuse, de la magnésie (Réveil). En dehors de ces substances qu’il est indiqué de faire prendre le plus tôt possible, qui ont réussi même après quinze heures (Andant), et dont l’emploi devra être tenté dans d’autres intoxications, la thérapeutique se trouve réduite à soutenir les forces des malades par les stimulants du système nerveux, et par des lotions et des frictions de la peau. Le régime du lait sera préféré à tout autre, et absolu, car, si l’intoxication n’est ni trop aiguë, ni trop avancée, ce régime a de réels avantages tant à cause de son action sur le foie, que de celle qu’il exerce sur les reins, dont il favorise la sécrétion.

L’insuffisance hépatique sera combattue par les moyens que nous avons indiqués dans l’étude générale des affections du foie (voy. p. 96).

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HÉPATITES ÉPITHÉLIALES

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