Lesson, Voyage médical autour du monde, Paris

2. A. Segep.s, Prenza, Buenos-Ayres, 23 juillet et 1er août 1891, Semaine méd., Paris, 1891, p. 44S.

3. Murchison, Typical cirrhosis of Huer in a boy aged nine [Trans. of the pathol. Soc. of London, 1876, t. XXVII, p. 199).

4. S. Wilks, Cirrhosis of tlie liver in a child [Trans. of the path. Soc. London, 1863, t. XIV, p. 173).

5. Sam. Osborne, Cirrhosis of liver in a child with congénital hydrocele (Trans. of the path. Soc. London, 1881, t. XXXII, p. 133).

6. Taylor, Ibid., t. XXXI, p. 119. — Hilton Fagge, cit. de Wilks. (Guy s Hosp. Rep., 1873, p. 192); de Griffith (Ibid., p. 186).

7. E. Lancereaux, Ballet, de l'Académie de médecine. Paris, 13 octobre 1896.

8. Marfan, Cirrhose alcool, chez une fillette de 4 ans (Bull, méd., Paris, 1897, n° 6).

volumineux, sans altération du péritoine, de telle sorte qu’il fallut se rabattre sur une cirrhose alcoolique.

Ces faits mis de côté, les observations recueillies par nous dans les hôpitaux d’adultes donnent, au point de vue de l’âge :

De 20 à 30 ans 10 cas

De 30 à 40 — 50 —

De 40 à 50 — 89 —

De 50 à 00 — 45 —

De 00 à 70 — 12 —

218 cas

D’après cette statistique, la cirrhose alcoolique atteint son maximum de fréquence, entre 40 et 50 ans; et son existence, au delà de 60 ans, confirme notre manière de voir touchant l’origine de cette affection, attendu que les individus faisant abus des eaux-de-vie du commerce, de l’absinthe, etc., ne dépassent guère 55 à 60 ans.

Sexe. — L’analyse de nos observations donne seulement soixante femmes pour cent cinquante-huit hommes, c’est-à-dire que la cirrhose est de trois à quatre fois plus fréquente dans le sexe masculin que dans le sexe féminin, ce qui s’explique facilement par les habitudes bien connues, chez nous, des hommes et des femmes; les premiers se livrant à des excès de vin plus souvent que les secondes, lesquelles s’adonnent de préférence aux liqueurs avec essences, dont l’action sur le développement de la sclérose hépatique nous a paru à peu près nulle. Toutefois, lorsque la sclérose du foie existe chez elles, elle revêt facilement la forme diffuse et se trouve, plus fréquemment que chez l’homme, associée à l’altération graisseuse des cellules de cette glande, ce qui résulte, en partie, de leurs habitudes sédentaires.

Professions. — La profession exerce une influence incontestable sur la prédisposition à la cirrhose alcoolique; la plupart des femmes observées par nous étaient blanchisseuses, marchandes, cuisinières, ménagères et plus rarement couturières, tandis que les hommes exerçaient les professions de marchand de vins, de camionneur, de cocher, de marchand ambulant, de porteur aux halles, de commissionaire, et quelques-uns seulement celles de cordonnier ou de tailleur. Cette énumération, qui met en évidence les professions où l’on est le plus exposé à commet tre des excès de vin, est dénaturé à appuyer notre manière de voir.

Agent pathogène. — • Notre conviction une fois établie au sujet de l’action exercée par le vin sur la genèse de la cirrhose hépa-

tique, il nous restait à rechercher quelle pouvait être la substance nuisible de cette boisson. L’alcool se trouvait tout d’abord éliminé, puisque je ne rencontrais pas cette affection chez mes malades faisant simplement usage de spiritueux, pas plus que chez ceux dont l’absinthe était la passion. Mon attention fut alors attirée vers les sels de potasse, dont la proportion est relativement forte dans certains vins et dans quelques bières. Aidé par mon interne en pharmacie, M. Couturieux, je m’efforçai de déterminer par une série

Fjg. 7. — Coupe microscopique, j, d'un foie de lapin, après six mois d'ingestion de bisulfate de potasse. La cirrhose annulaire bi-veineuse est des plus manifestes.

d’expériences pratiquées sur des animaux, dans mon laboratoire de l’Hôtel-Dieu, l’influence que ces sels peuvent exercer sur le foie.

Sels de potasse. — Dès le commencement de l’année 1893, plusieurs animaux : cobayes, lapins et chiens, reçurent, chaque jour, une alimentation à laquelle était mélangé du bisulfate de potasse dans la proportion de 2 à 7 grammes. Cette alimentation, ingérée en partie et sans trop de difficultés par les cobayes et les lapins, répugnait généralement aux chiens qui n’en usaient que forcés par la faim, en sorte qu’il était difficile de déterminer

HEPATITES CONJONCTIVES.

exactement la quantité de sels que chacun de ces animaux pouvait ingérer quotidiennement. Néanmoins, la plupart périrent entre six et dix-huit mois, et chez tous on constata, à divers degrés, des lésions manifestes de sclérose bi-veineuse, en tout semblables à celles du buveur de vin, comme il est facile de s’en convaincre en jetant un coup d'œil sur les dessins ci-joints (fig. 7 et fig. 8).

Ces expériences mettent en évidence l’action du bisulfate de

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Fig. 8. — Coupe microscopique, y, du foie d’un chien, après dix mois de l'ingestion d’aliments arrosés d'une solution de bisulfate de potasse. Les parois des veines centrales sont épaissies et des espaces portes partent des traînées conjonctives de nouvelle formation.

potasse sur le foie, puisque aucune autre cause n’était enjeu, nos lapins et cobayes étant nourris exclusivement de son et d’herbes, et nos chiens de viande et de pain. Elles concordent parfaitement, cl ailleurs, avec l’inégale répartition de la cirrhose alcoolique dans les différents pays d’Europe, et, comme j ’ai pu m’en convaincre pendant un voyage récent, en Angleterre, avec l’identité des caractères de cette affection, circonstance importante et qui indique l’unité de cause. Or, si en Angleterre la cirrhose est particulièrement attribuée au gin et au brandy, en Allemagne à la

bière, et en d'autres lieux, en Russie, par exemple, à l’eaude-vie, il est admissible que ces différentes boissons, si elles en sont la cause réelle, renferment forcément une substance commune.

Alcool. — Cette substance, croit-on, est l’alcool, et pendant longtemps, telle a été notre manière de voir; mais, dès le jour oii nous sommes parvenus à distinguer l’intoxication par le vin de celles qu’engendrent les eaux-de-vie, et les boissons alcooliques avec essences, il nous a été facile de reconnaître que le foie, à part un certain degré de stéatose, reste normal dans ces deux dernières intoxications, tandis qu’il augmente constamment de volume et finit par devenir cirrhotique, à la suite de plusieurs années d’excès de vin. Dans ces conditions, il nous fallut bien changer d’opinion et reconnaître que l’alcool ne pouvait être l’agent étiologique de la cirrhose du buveur, et c’est alors que furent commencées nos expériences à l’aide des sels de potasse. Mais est-ce bien à ces sels qu’il convient d’attribuer la cirrhose dite alcoolique? La question serait facile à résoudre, si on possédait des analyses chimiques rigoureuses de toutes les boissons et de leurs falsifications, malheureusement il n’en est rien. Cependant, nous savons qu’en Allemagne, où les excès de bière sont bien connus, la cirrhose est assez généralement attribuée par les médecins du pays à cette boisson, qui permet l’ingestion d’une forte proportion de sels de potasse, en raison de la grande quantité de bière qu’il est possible d’absorber dans les vingt-quatre heures. Les Anglais, de même que les Allemands, consomment beaucoup de bière, et l’on peut croire que les excès de cette boisson et le vin qu’on y associe, dans certains cas, comme nous avons pu nous en assurer, sont, plutôt que l’alcool, la cause des cirrhoses observées en Grande-Bretagne. Il est vraisemblable que les choses ne se passent pas autrement en Autriche et en Russie, aux Etats-Unis d’Amérique, au Mexique, aux Antilles, etc. Cette opinion, du reste, se trouve confirmée par l’observation d’un médecin des plus distingués, ancien interne des hôpitaux de Paris, exerçant, depuis plus de dix ans la médecine à Haïti. Voici ce que m’écrivait le docteur Audain, dans le courant de l’été 1895, à l’occasion d’une communication faite par moi à l’Académie de médecine, où je cherchais à démontrer l'influence étiologique du vin dans la cirrhose alcoolique : « Je m’explique maintenant la rareté de la cirrhose du foie dans un pays où les excès alcooliques (tafia et rhum) sont des plus fréquents et des plus considérables » ; et il ajoutait : « Après avoir consulté mes notes, j’arrive à reconnaître que des cas de cirrhose, au nombre de cinq seulement, observés par moi, deux se rencon-

HÉPATITES CONJONCTIVES.

traient chez des individus qui abusaient du vin au moins autant que du rhum ; quant aux trois autres, l’un d’eux n’était pas nettement établi ; un autre, concernant une jeune fille de quinze ans, pouvait être d’origine spécifique, et le dernier se rapportait à une femme du peuple dont je n’avais pas recherché exactement les habitudes. » En présence de cet ensemble de faits cliniques et expérimentaux, il n’est pas douteux que la cirrhose dite alcoolique ne puisse tenir à d’autres influences que l’alcool. Bien plus, il y a lieu, selon nous, de renoncer à l’idée , passée aujourd’hui à 1 état de dogme, à savoir que l'alcool est la cause efficiente de cette affection. Aux preuves que nous en avons déjcà données, ajoutons encore celles que nous fournit l’expérimentation avec l’alcool.

Ludger Lallemand, Maurice Perrin et Duroy1, bien qu’ayant constaté expérimentalement, sur les chiens auxquels ils faisaient prendre de l’alcool, que le foie est, de tous les organes, celui qui retient, relativement au poids, le plus d’alcool, n’ont trouvé dans cet organe qu’une altération graisseuse des cellules glandulaires. Magnan2, à la suite d’expériences analogues, ne parvint à produire qu’une dégénérescence graisseuse avancée du foie, sans sclérose. Dujardin-Beaumetz et Audigé3 ne déterminèrent, chez le porc, d’autres désordres que des altérations des cellules du foie. Mairet et Combemale4, Strassmann5 enfin ont noté pour toute lésion l’infiltration graisseuse des cellules hépatiques.

Toutefois, Straus et Blocq6, en faisant ingérer par la sonde de l’alcool à des lapins, seraient arrivés à déterminer une infiltration embryonnaire systématisée dans les espaces portes, sans altération cellulaire concomitante. Ces résultats contradictoires exigeaient une interprétation que Laffitte7 croit avoir trouvée, car il l’attribue aux érosions gastriques existant chez ces animaux. 11 est possible en outre de se demander si cette prolifération ne pouvait être due à des psorospermies, et si la qualité de l’alcool ingéré ne laissait pas à désirer. Sans pouvoir ‘donner de raisons pour l’une plutôt que pour l’autre de ces hypothèses, il n’est pas moins

1. Ludger Lallemand, Perrin et Duroy, Du rôle de l’alcool et des anesthésiques sur V organisme. Paris 1860.

2. Magnan, Archiv. de physiol. norm. et path. Paris, 1873, t. V, p. 121.

3. Dujardin-Beaumetz et Audigé, Recherch. expérim. sur l’alcoolisme chronique (Bull, de l' Acadêrn. de me'd., Paris, 1881, 171).

4. Mairet et Combemale, Bull, de V Acad, des Ssc. ,1888, 757 et 871. .

5. Strassmann, Viertet Jahrschr. f. gerictl. Med. und ôff. Sanit, 1888, XLIX, 272.

6. J. Straus et P. Blocq, Etude expérimentale sur la cirrhose alcool, du foie ( Archiv . de physiol. norm. et pathol., 1er octob. 1887, p. 409).

7. Ad. Laffitte, lnto.vicat. alcooliq. expérim. et cirrhose de Laënnec, thèse de Paris,

acquis, pour nous, que l’ingestion de l’alcool modifie les cellules, de préférence au tissu conjonctif du foie, et y détermine une infiltration graisseuse. Afanassiew 1 note également cette même infiltration, et, comme Laffitte et von Kahlden, arrive à la conclusion que la cellule hépatique est seule lésée par l’alcool, sans que jamais le tissu conjonctif ne soit irrité.

Depuis que la médecine est devenue expérimentale, de trop nombreux savants considèrent, comme chose facile, la reproduction des lésions des organes, et pensent que l'étude des maladies peut se faire ailleurs qu’au lit du malade. C’est là une erreur qui, dans ces derniers temps, a largement contribué à amener le désordre, j’oserai dire l’anarchie qui règne aujourd’hui dans le domaine médical. L’expérimentation en médecine, il faut le reconnaître avec l’illustre CL Bernard, doit suivre l’observation qu’elle sert à éclairer en faisant mieux connaître les conditions des phénomènes pathologiques, et c’est seulement lorsqu’elle est guidée par des connaissances cliniques, qu’elle devient réellement fructueuse et utile. Or, si on remarque que, chez l’homme, la cirrhose ne met pas moins de cinq à dix années pour se produire, il est difficile d’admettre qu’elle puisse exister chez l’animal au bout de quelques mois, et en cela les résultats expérimentaux que nous venons de citer méritent une certaine réserve. Cependant, il serait erroné de croire que les expériences pratiquées chez les animaux à l’aide de l’alcool, dans le but d’éclairer la genèse de la sclérose du foie, soient dénuées de tout intérêt, quand la plupart de leurs auteurs s’accordent à reconnaître que cette substance n’agit pas tant sur le tissu conjonctif que sur la cellule hépatique qui s’infiltre de graisse. Depuis longtemps, en effet, la clinique nous a fait connaître la fréquence de la stéatose chez les buveurs d’alcool2 et comme l’expérimentation concorde avec nos observations, nous la tenons pour vraie. D’ailleurs, la physiologie, en nous apprenant que les boissons spiritueuses diminuent l’exhalation d’acide carbonique et les combustions, nous conduit à attribuer à un ralentissement de la nutrition, les dépôts graisseux, si communément observés chez les buveurs, tant dans les éléments glandulaires du foie qu’au pourtour des principaux viscères, dans le mésentère, les épiploons, etc. Une double influence étiologique vient ainsi nous rendre compte de la cirrhose, dite gi’aisseuse, particu-