IV. — LEUCOMATOSE HÉPATIQUE OU DÉGÉNÉRESCENCE ALBUMINOÏDE DU FOIE

Définition et historique. — Cette affection, localisée de préférence au système artériel du foie, trouve naturellement sa place parmi les désordres pathologiques des vaisseaux de cet organe.

. Elle est constituée par le dépôt, dans les parois des artérioles et des capillaires hépatiques, comme aussi dans ceux d’autres organes, d’une substance albuminoïde, homogène, transparente, qui possède la propriété de se colorer en rouge brun, sous l’influence de l’eau iodée.

Décrite tout d’abord comme un simple engorgement du foie par Portai, Andral, et plusieurs autres auteurs, cette affection a été mieux étudiée par Rokitansky qui saisit et réunit ses caractères essentiels, puis reconnut ses relations génésiques avec certaines cachexies. Budd, plus tard, la désigna sous le nom d’hypertrophie scrofuleuse; Oppolzer et Schrant, sous celui de foie colloïde; Virchow, se fondant sur la coloration bleue qu’il avait vu prendre à cette substance, sous l’action d’une solution d’iode seule, ou d’une solution d’iode et d’acide sulfurique, rangea cette substance parmi les hydrocarbures végétaux et la nomma amyloïde animale , tandis que H. Meckel lui conserva le nom de maladie lardacée ou cholestérinique ; mais, Friedreich et Kekulé trouvèrent que cette substance, prise dans la rate et rendue aussi pure que possible, avait la composition des albuminats; puis, Schmidt, Berthelot et d’autres chimistes vinrent confirmer ce

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résultat, qui nous amena à désigner sous le nom de dégénérescence albuminoïde ou lencomatose le désordre auquel elle donne naissance.

Étiologie et patho génie. — La leucomatose hépatique n’est pour ainsi dire jamais isolée, mais comme, en clinique, elle peut être confondue avec des affections diverses et de préférence avec la cirrhose, il importe de la bien connaître et de savoir la diagnostiquer.

Ses facteurs étiologiques, multiples, sont la phtisie chronique, la syphilis, le paludisme et toute suppuration prolongée, de préférence les suppurations tuberculeuses des articulations; chez les enfants : la coxalgie, le mal de Pott, etc. De nombreux auteurs et nous-même l’avons constaté dans ces circonstances, récemment encore chez un jeune garçon de dix-neuf ans, atteint de carie vertébrale et qui, depuis plus de six ans, présentait une rate énorme, un foie volumineux, de l’anémie, de l’albuminurie, et des crises d’urémie survenant de temps à autre. Les bronchites anciennes, les vieux ulcères de jambe, le rhumatisme chronique sont exceptionnellement accompagnés de leucomatose hépatique.

Aucun des âges de la vie n’échappe à cette affection; relativement commune pendant l’adolescence, elle se rencontre dans les deux sexes, à une période avancée de la maladie qui la tient sous sa dépendance. La substance quaternaire ou albuminoïde qui la constitue prend, sans doute, naissance au sein des foyers de suppuration, puis de là, passe dans le sang, infiltre les parois des vaisseaux et les éléments de certains tissus, ainsi que la graisse dans la stéatose. Virchow a remarqué, en effet, dans dps cas d’altérations osseuses, que les ganglions lymphatiques voisins de ces altérations se prenaient avant les organes excréteurs : reins, foie, membrane muqueuse digestive.

Anatomie et physiologie pathologiques. — Le foie, tuméfié dans son épaisseur surtout, revêt une forme arrondie, et acquiert des dimensions considérables, au point de peser 2, 4, 5 kilogrammes et plus, suivant le degré de l’altération. Sa surface extérieure, lisse et luisante, offre une consistance onctueuse, savonneuse ou cireuse, une teinte rougeâtre de lard fumé ou grisâtre et assez peu uniforme (fig. 74). Elle présente des foyers de coloration variée, circonscrits par un tissu violacé, dû à une hypérémie collatérale. Son bord tranchant, comme dans la cirrhose graisseuse du buveur, est épais et arrondi. Peu modifié tout d’abord à la coupe, cet organe offre, plus tard, une surface lisse et brillante, comme celle d’un morceau de lard, et, en raison de l’altération de ses vaisseaux, dont l’ouverture reste

béante, ne laisse échapper à l'incision qu’une faible quantité de sang (fig. 75). Le parenchyme semi-transparent, d’aspect saumoné, parsemé de lâches jaunes, grisâtres ou rougeâtres, est ferme, résistant à la pression, et néanmoins friable (fig. 76). Imbibé d’une solution d’iode, il revêt une teinte rouge qui, par l’addition d’une faible quantité d’acide sulfurique, devient plus intense ou tourne

Fjg. 74. — Habitus d’un foie atteint de dégénérescence albuminoïde. Cet organe tuméfié dans toute son étendue revêt une forme un peu arrondie.

au violet sale et plus rarement au bleu. Les voies biliaires sont libres, et la vésicule contient seulement une faible quantité de bile aqueuse.

L’examen microscopique apprend que cette altération a pour siège initial les parois des artères interlobulaires et des capillaires sanguins. Ces vaisseaux, dont la paroi est épaissie, homogène, brillante, et la lumière rétrécie, revêtent la forme de cylindres blancs, incolores, qui) finissent par n’avoir plus aucune structure appréciable. Les branches veineuses sont peu modifiées, et

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peuvent être injectées, tandis que tère hépatique a souvent de la peine à parvenir jusque dans les capillaires. Les cellules hépatiques et principalement celles de l’intérieur du lobule, sont, dans certains cas, infiltrées d’une substance réfringente qui modifie leur état grenu, obscurcit leurs noyaux et leur donne l’aspect de masses brillantes, homogènes, n’ayant plus la forme cellulaire.

Dans une période avancée, ces éléments s’atrophient et se détruisent, laissant à leur place de:

la substance poussée dans l'ar-

Fig. 75. — Coupe voisine de la surface externe d’un foie amyloïde. Les traînées grises représentent l'altération disposée sur le trajet des petits vaisseaux.

fragments anguleux, des gra-

Fij. 76. — Surface de section d’un 'foie atteint de leucomatose; les parties noires représentent les points spécialement atteints. Les vaisseaux sont béants et leurs parois épaissies.

nulations provenant de cette destruction (fig. 77). Pourtant, cette altération est rarement uniforme; certaines parties du foie, préservées partiellement ou totalement de l’infiltration albuminoïde, tranchent par leur coloration violacée et laissent échapper une certaine quantité de sang; à leur niveau, les cellules hépatiques demeurent à peu près normales ou bien s’infiltrent de gouttelettes graisseuses, association qui se rencontre surtout dans la tuberculose où le parenchyme hépatique revêt des teintes diverses grisâtreà et jaunâtres, disséminées sous forme de plaques.

La rate, les reins, les glandes lymphatiques, la membrane muqueuse de l’intestin sont en général altérés de la même façon. La rate, dont la tuméfaction relative peut dépasser celle du foie, offre, comme ce dernier, et ainsi que les reins, une surface lisse, onctueuse, et une consistance ferme, quoique friable. A côté de ces lésions, on constate des manifestations de la maladie générale,

Fig. 77. — Coupe microscopique y d'un foie atteint de leucomatose, dans un cas de tuberculose vertébrale.

Au entre, la coupe d'une veine sus-hépatique ; h, travées de cellules hépatiques ; c. capillaires sanguins atteints d’infiltration albuminoïde; e, espace porte.

à laquelle se trouve subordonnée la leucomatose, et particulièrement des tubercules des os, du tube digestif ou des poumons, des cicatrices syphilitiques, des déviations rachidiennes, etc. Ces différents désordres peuvent imprimer, dans quelques cas, des caractères spéciaux à la glande hépatique : ainsi, tandis que le foie cireux de la syphilis est ordinairement labouré de cicatrices, lobulé ou parsemé de tumeurs gommeuses et assez peu gras, celui de la tuberculose, fréquemment associée à une dégénérescence graisseuse, conserve sa forme normale, et reste lisse: il

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faut avouer cependant que ces différences sont en général insuffisantes pour arriver au diagnostic certain de la cause.

Symptomatologie. — La leucomatose hépatique donne naissance à des symptômes propres qu’il importe de séparer de ceux des organes simultanément atteints, et de la maladie générale qui les domine. Ils sont physiques et fonctionnels : les premiers se manifestent par un renflement à l’hypochondre droit et à l’épigastre, déterminé tant par l’augmentation de volume du foie que par un certain degré de météorisme. Régulièrement tuméfié, cet organe ne remonte pas, mais s’étend vers l’abdomen, dépasse le rebord costal et descend jusqu’à l’ombilic ou même plus bas. Sa surface ferme, lisse au palper, est facile à constater, ainsi que l’épaisseur de son rebord, car, à part les cas de syphilis, il adhère peu à la paroi abdominale.

Les troubles fonctionnels proviennent du changement opéré dans l’état physique et anatomique des éléments du foie, des vaisseaux sanguins surtout qui, ne pouvant plus satisfaire aux conditions inormales de l’exosmose, cessent de fournir les matériaux nécessaires à la nutrition et à la sécrétion. Une sensation de plénitude plutôt que de douleur se fait sentir dans l’hypochondre droit, à moins d’une périhépatite concomitante ; les troubles de l’excrétion biliaire sont rares, puisque, dans aucun des faits soumis à notre observation, il n’y avait d’ictère. Frerichs a rencontré ce phénomène deux fois sur 23 cas, il l’attribue à la compression des canaux de la bile par la tuméfaction des glandes lymphatiques du hile du foie. Le plus souvent, à moins d’une péritonite concomitante, l’ascite fait défaut, ce qui se comprend, puisque la lésion étant localisée aux rameaux de l’artère hépatique, la circulation de la veine porte n’est pas entravée, à moins que les capillaires intra-lobulaires ne soient atteints. Frerichs a observé ce symptôme dans 8 cas, dont 4 avec péritonite ; quant à moi, je l’ai constaté 3 fois seulement sur 30 cas. Les fonctions digestives se continuent sans autre trouble que ceux qui dépendent d’une sécrétion biliaire défectueuse, comme un léger degré d’anorexie, de tympanisme et des selles alternativement pâles, foncées ou grisâtres. Cependant, s’il existe une leucomatose concomitante du tube gastro-intestinal on une péritonite, il peut se produire des phénomènes indépendants de l’affection hépatique, comme des vomissements muqueux, une diarrhée muqueuse, blanchâtre et persistante.

L’examen de la rate permet de constater la tuméfaction régulière et pour ainsi dire constante de cet organe qui, s’il vient à

dépasser le rebord costal, se distingue par l’état lisse de sa surface et l’épaississement de son bord libre. La sécrétion urinaire, tout d’abord augmentée, diminue plus tard; les urines sont fréquemment albumineuses, et il n’est pas rare de voir survenir de l’urémie, syndrome lié à l’état des reins atteints de leucomatose. Ces désordres simultanés du tube digestif et de la sécrétion urinaire ont pour conséquence forcée de profondes modifications dans la nutrition générale, et dans la composition du liquide sanguin. Les individus qui en souffrent, de plus en plus maigres et dénourris, débilités et presque toujours bouffis, ont un teint pâle, jaunâtre, des membranes muqueuses décolorées, tous les symptômes enfin , d’une profonde anémie et de l’hydrémie. Des hémorrhagies plus ou moins abondantes, des épistaxis surtout, et même des phénomènes d’insuffisance hépatique s’ajoutent parfois à ces accidents, et rendent la situation des plus graves.

Évolution et modes de terminaison. — La leucomatose hépatique, même lorsqu’elle se complique de la dégénérescence d’autres organes, est une affection qui marche lentement et dont la durée se prolonge pendant des mois et des années. J’ai pu suivre pendant six ans un garçon de quinze ans, atteint d’arthrite tuberculeuse des vertèbres et des hanches, de leucomatose du foie, de la rate, des reins, etc., et qui, sous l’influence d’un régime et de pansements convenables, vit sa suppuration cesser et sa santé générale s’améliorer d’une façon considérable. Malheureusement, il n’en est pas toujours ainsi, et le travail morbide, une fois commencé, se continue et progresse jusqu’à ce que la mort arrive par le fait d’un épuisement de plus en plus considérable et d’une anémie des plus profondes. Ajoutons qu’une diarrhée incoercible, des phénomènes d’insuffisance hépatique ou urinaire, une complication quelconque viennent parfois précipiter le dénouement et raccourcir le terme de la maladie.

La guérison est rare, pour la raison qu’il est difficile aux organes lésés de se débarrasser de la substance qui infiltre leurs éléments et de récupérer leurs fonctions. Cependant, il semble résulter des quelques observations de Graves, de Budd, et de Frerichs, que la substance albuminoïde, récemment infiltrée dans les éléments histologiques du foie et d’autres organes, ait pu être résorbée; mais il n’est pas possible de considérer la diminution de la glande hépatique comme une preuve absolue de guérison, si le mauvais état général persiste, puisque alors l’issue est presque toujours fatale.

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Sémiologie. — La leucomatose hépatique se reconnaît à la tuméfaction régulière, ferme et lisse du foie et à l’épaississement de son bord libre, phénomènes auxquels s’ajoutent l’augmentation de volume de la rate, de l’albuminurie, des troubles digestifs fréquents, et cela, dans le cours d’une suppuration prolongée ou d’une maladie de longue durée, comme la tuberculose, la syphilis, etc. Elle est facile à confondre néanmoins avec la stéatose simple et la cirrhose graisseuse, affections dans lesquelles le foie, volumineux et lisse, a son bord épaissi; mais, elle s’en distingue par une tuméfaction considérable de la rate, par une albuminurie presque constante, par les antécédents morbides des malades. L’hypérémic stasique du foie ne sera pas confondue avec la leucomatose, tant à cause de la douleur vive que détermine une pression même légère sur la glande, que du volume à peu près normal de la rate et de la concomitance d’une affection cardiaque. Le lymphome hépatique se différencie par l’examen du sang et une énorme tuméfaction splénique. Dans les cas rares où il n’y a pas d’augmentation de volume du foie, la leucomatose hépatique se révèle par des troubles digestifs, une rate énorme, de l’albuminurie, et la coexistence d’une des maladies au cours desquelles elle se manifeste.

Le pronostic de cette affection, toujours sérieux, devient très grave lorsqu’elle est ancienne et étendue à d’autres organes, et particulièrement aux reins et au tube digestif. Dans ces cas, en effet, il existe fréquemment, en dehors des troubles hépatiques, une diarrhée incoercible, des phénomènes d’insuffisance urinaire ou hépatique susceptibles d’emporter le malade.

Prophylaxie et thérapeutique. — La prophylaxie de la leucomatose hépatique ne diffère pas de celle des maladies dans le cours desquelles elle survient; elle consiste, par conséquent, à combattre avec vigueur ces maladies.

Le traitement de cette affection n’est efficace qu 'autant qu’elle est reconnue à son début, et pour ce motif, il est essentiel d’examiner, chez les individus atteints de suppuration chronique, les viscères abdominaux et notamment la rate, le foie et les reins, afin de combattre les désordres dont ces organes peuvent être affectés et d’en arrêter la marche.

Croire qu’un traitement ioduré et mercuriel convient à la leucomatose du foie, survenant au cours de la syphilis, est une erreur, vu que sa lésion est absolument distincte de celles qu’engendre la syphilis. Néanmoins, ce traitement est indiqué, s’il existe des localisations syphilitiques dans le foie ou ailleurs, car,

en combattant la cause, on s’oppose, par cela même, au progrès du désordre qui en est l’effet. Telle est sans doute l’explication des faits dans lesquels Budd et Frerichs ont pu constater les avantages d’une médication iodurée avec ou sans préparations mercurielles. Il est évident, d’ailleurs, que l’emploi du sulfate de quinine est sans aucune utilité contre la dégénérescence albuminoïde dans le paludisme.

Pour combattre cette dégénérescence, il serait nécessaire de bien connaître sa pathogénie et de chercher ensuite à s’opposer à l’infiltration des tissus par la substance qui les envahit, sinon de trouver un moyen propre à favoriser la résorption de cette substance; autrement, il ne reste que l’empirisme. C’est pourquoi, le chlorhydrate d’ammoniaque, les carbonate, sulfate et phosphate de soude, les sels alcalins végétaux, vantés contre les engorgements glandulaires, ont été usités dans ce qu’on appelait autrefois l’engorgement du foie. Un observateur sagace, Budd, employa le chlorhydrate d’ammoniaque, à la dose de 25 à 50 centigrammes, trois fois par jour, et prétendit avoir ainsi triomphé d’une tuméfaction du foie et de la rate datant de neuf mois et ayant résisté à l’emploi du mercure, de l'iode et d’autres agents. Frerichs est d’avis qu’il faut user avec prudence des sels alcalins, ainsi que des eaux de Carlsbad, de Vichy, de Marienbad, de Kissingen, dans lesquelles ces sels se trouvent en abondance, attendu qu’ils produisent facilement des diarrhées et augmentent la cachexie; il pense que l’usage des eaux alcalines d’Ems et des eaux sulfureuses de Weilbach, vanté par Roth *, mérite la préférence. Les eaux sulfureuses et les eaux chlorurées sodiques n’ont que de faibles avantages si la leucomatose hépatique se lie à la tuberculose ; mais, la simple hydrothérapie, lorsqu’elle est applicable, comme dans la syphilis et le paludisme, est, sans aucun doute, le meilleur moyen de combattre la déchéance nutritive de l’organisme qui se traduit par l’infiltration albuminoïde des tissus. L’eau régale prise à l’intérieur ou administrée sous forme de bains ne paraît pas avoir amélioré sensiblement cette infiltration; l’acide nitrique est resté sans effet appréciable, dans les quelques cas où je l’ai employé. Quant à l’huile de foie de morue, préconisée, en raison sans doute de la coexistence de la tuberculose et de la leucomatose, elle ne s’oppose en rien aux progrès de cette dégénérescence (Frerichs), et dans un cas où cette substance avait

1. H. Roth, Die lledeut. d. kcilten Schwefelwassers zu Bad. Weilbach, Wiesbaden* 1854-1856.

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été administrée pendant longtemps, elle nous a paru avoir accentué plutôt que diminué le dépôt albuminoïde.

En somme, le traitement le plus approprié à ce genre de lésion est, avec les préparations iodurées, les eaux sulfureuses ou chlorurées sodiques et l’hydrothérapie. L'hygiène et le régime doivent être surveillés attentivement : l’habitation sera aérée, bien exposée; l’exercice, modéré; la propreté de la peau toujours entretenue et le régime, azoté et facile à digérer. Les astringents et les opiacés serviront, avec les antiseptiques, à combattre les diarrhées rebelles; mais la fonction urinaire attirera particulièrement l’attention, et la diminution des urines, comme l’anasarque et l’hydrémie, sera combattue par l’emploi des diurétiques et des sudorifiques.

Clark (A.). Waxy Uver. ( New York J. M., 1854, p. 221-223.) — Fournier (A.). Note sur cinq cas de dégénérescence cirrheuse du foie. {Bull. Soc. anat. Paris, 1857, p. 396-400.) — Tissier. Foie cirrheux et hypertrophié. {Bull. Soc. anat. Paris, 1859, p. 160.) — Luys (J.). Altération lardacée ou cireuse du foie, etc. ( Comptes rendus de la Société de biologie, 1860, p. 140-143.) — Silveking (G. H.) A case of acutc icaxy degeneration of the liver and hydneys. {Arch. med. Lond., 1861-62, p. 33-39.) - — Murchison. Waxy or amyloîd diseases of the liver. ( Lancet . Londres, 1862, p. 122.) — Wilks (S.). Lardaceous deposit in liver. { Tr . Path. Soc. Lond., 1863-64.) — Pellizzari (G.). Sulla degenerazione amüoide del fegato.

( Sperimentalc . Firenze, 1864, p. 146-163.) — Cayley . Amyloïde disease of l lie liver. Tr. path. Soc. London, 1864, p. 147.) — Steiner et Neureutter. Die fettige und amyloïde Entartung der Leber in Kindesalter. Wien., 1865, VII, 1-23.) — Forster (C.). Disease of the hip- joint; lardaceous disease of the liver. {Med. Times et Gaz. London, 1865.) — Greenhow. Case of lardaceous discases of the liver. {Med. Times et Gaz. London, 1865, p. 36.) — Purser. Amyloide degeneration of the liver. {Dublin Q. J. M. Sc., 1866, p. 502-504.) — Brechler. Ein Fall von colossaler Speckleber und Spechmilz. {Allg. Wien. med. Ztg., 1867, p. 411-422.) — Moxon. Case of lardaceous disease of the liver. {Tr. Path. Soc. London, 1868-1869, p. 431-435.) — Duguet. Dégénérescence amyloïde du foie et de la rate. {Bull. Soc. anat. Paris, 1868, p. 563-567.) — Cornil. Dégénération amyloide du foie et des reins. {Gaz. méd. de Paris, 1863, p. 410.) — Dickinson (W. H.). On the nature of the waxy lardaceous, on amyloid deposit {Med. chir. Trans., 1867, t. L, p. 39.) — Le même. Lardaceous disease of the liidney conséquent upon abscess of the ovary. {Trans. of the pathol. Soc., 1864, t. XX, p. 435.) — Le même. Address in lardaceous disease in reference to its anatomical seats and pathological relations. ( Pathol . Soc. med. Times and Gaz., 22 mars 1879 et Rev. des sc. méd., 1880, XV, p. 61.) — Marcet (W.). Report of the committee on lardaceous disease. {Trans. of the Pathol. Soc., 1871, t. XXII, p. 1.) — Barwell (R.). Clinical Lecture ou amyloid and fatty liver in relut, to operations. {The Lancet, 8 août 1874, t. II, p. 187 et Rev. des sc. méd., 1875, t. V, p. 676.) — Litten (M.). Ein Fall von schwerer Gicht mit amyloid degeneration. { Archiv fur pathol. Anat. und Phys., 1876, t. LXVI, p. 129, et Gaz. méd. de Paris, 1876, p. 248.) — Wetzlar. Zur Diagnostik und Thérapie der syphilitischen Wachsleber. (Deutsche Klinik. Berlin, 1869, p. 125-139.) — Hutchinson (J. H.). Enormous enlargement of the liver from amy-

loid degeneration. (Med. Times. Phila., 1870-71, p. 436.) — André. Amyloïd degeneration of liver. {Ann. Soc. d’anat. path. de Bruxelles, 1871, p. 40-47.) — Moore (W.). Amyloïd diseuse of tke liver. ( Dublin Q. G. M. Sc., 1872, p. 45.) — Barwell (R.). Clinical Lecture on amyloid and fatty liver im relation to operations. ( Lancet , Londres, 1874, p. 187-189.) — Hayden. Amyloïde diseuse of the liver. { Dublin . J. M. sc., 1875, p. 254.) — Hardy. Dégénérescence amyloïde du foie et de la rate. (Rev. de thérap. méd. chir. Paris, 1876, p. 343.) — Couty. Dégénérescence amyloïde du foie chez un tuberculeux. (Bull. Soc. anat. Paris, 1876, p. 415-417.) — Peralta (M. P. de). Degeneracion amyloidea del higado de origen paludico. (Rev. med. gidr. Buenos-Ayres, 1876-1877, p. 219-222.) — Heschl. Ucber die amyloïde Degeneration der Leber. (Sitzb. der K. Akad. d. Wissensch., 1876. Wien, 1877. t. LXXIV, p. 270, Rev. d. sc. méd. Paris, 1887, X, 464.) — Tiessen (H.). Untersuchung . ûber die Amyloide Leber. (Archiv d. Heilkunde, 1877, XVIII, 545, Rev. des sc. méd. Paris, 1878, XII, 76.) — Schüppel (0.). Amyloide Entertung der Leber. (Hctndb. d. spec. path. Leipz., 1878.) — Bœttcher (A.). Beobachtungen ûber die amyloide degeneration der Leber. (Arch. f. path. anat. Physiol., etc. Berlin, 1878, LXXII, 506 et Gaz. méd. Paris, 1878, 289.) — Le même. (Ibid., 1881, LXXX, 70.) — Naumann. Des relations pathogéniques entre les dégénérescences graisseuse et amyloïde du foie. ( Deutsch . Archiv fur Klin. Medicin, 1878, t. XXII, p. 210 et Gaz. méd, de Paris, 1878, p. 642.) — Kyber (Ed. ) . Die amyloide Degeneration der Leber. (Archiv fur pathol. Anat. und Physiol. Berlin, 1880, p. 81, p. 35.) — Talamon. Amylose du foie. (Bull. Soc. anatom. Paris, 1879, LIV, 5*23.) — Piana. Intorno alla degenerazione amilacea del fegato del cavallo. (Gior. di anat. fisiol. et patol. d. animali. Pisa, 1879, p. 38.) — Rivolta (S.). Délia infiltrazione amiloide del fegato del cavallo. (Gior. di anat. fisiol. et pathol. d. Animali. Pisa, 1879, p. 266-286.) — Tyson (J.). Lardaceous diseuse of the liver. (Med. News. Phila, 1882, p. 477.) — Turner (F. C.). Larduceous disease of the liver. ( Tr . Path. Soc. Lond., 1883, XXXV, 131.) — Barth. Petites masses de matière butyreuse rencontrées sur le foie d’une femme de quarante ans. (Bull. Soc. anat. Paris, 1883, p. 68.) — Genersich (A.). Orvosi hetil. Budapest, 1884, p. 1081. — Berbez (P.). Dégénérescence amyloïde du foie. ( Progrès médical. Paris, 1885, p. 257.)

§ V. — ADIPOSE HÉPATIQUE

Nous désignons sous le nom d’adipose hépatique (foie adipeux), l’accumulation de graisse dans les cellules glandulaires du foie, le mot stéatose servant de préférence à dénommer la transformation graisseuse de ces éléments, infiltrés ou non d’un exsudât: Liée à l’état de la nutrition générale, l’adipose du foie est une lésion commune rentrant dans les anomalies de nutrition, et qui pourrait avoir sa place à côté de la cirrhose alcoolique, à laquelle elle est presque toujours associée. Si nous la décrivons ici, c’est uniquement à cause de ses conditions pathogéniques qui la rapprochent de la leucomatose.

Étiologie et 'pathogénie. — La transition entre l’état de la graisse physiologique et de la graisse pathologique est à peu près