C. DEGENERESCENCE GRISE. ATROPHIE GRISE DU NERF OPTIQUE

Depuis longtemps on savait que les maladies de la moelle, classées sous le nom générique de tabès dorsalis s'accompagnaient souvent d'une amaurose, résultant d'une atrophie des nerfs optiques. Plus tard, après avoir étudié avec plus de soin les divers états morbides compris sous le nom d'ataxie, on fut frappé de la concordance d'aspect des nerfs optiques atrophiés, avec les cordons postérieurs de la moelle, ou avec la dégénérescence grise de l'encéphale. C'est alors seulement, qu'on commença à parler de la dégénérescence grise des nerfs optiques, et qu'on fut porté à rattacher à une extension directe de la maladie de la moelle, celle de l'appareil sensoriel de la vue.

Ce u'est que tout récemment que des observations cliniques recueillies en assez grand nombre, ont démontré que la dégénérescence grise pouvait débuter isolément par les nerfs optiques, de même qu'elle pouvait apparaître simultanément avec des foyers de dégénérescence grise dans l'encéphale , sans qu'il existât la moindre connexion entre ces divers foyers. Notre propre expérience nous a montré que la dégénérescence grise peut éclater dans l'un ou les deux nerfs optiques à la fois, sans qu'il se présente aucun symptôme, qui nous autorise à admettre que les centres nerveux et principalement la moelle, soient déjà devenus le siège d'une semblable dégénérescence. Souvent ce n'est qu'après des années que la maladie fait irrnption dans les centres nerveux.

') Archiv fur Ophtalmologie ; Bd. XII, A. 2, p. 127.

Il est connu que la dégénérescence grise, lorsqu'elle apparaît dans les centres nerveux, a une tendance toute particulière à se montrer par foyers, qui n'ont entre eux aucune connexion directe. Le même fait s'observe pour l'appareil conducteur de l'impression lumineuse; ici aussi, la dégénérescence se caractérise par un tacheté particulier qu'elle communique aux nerfs optiques et à leurs expansions centrales.

Comme cela s'observe pour les cordons postérieurs de la moelle, la maladie débute manifestement près des enveloppes, et n'atteint qu'en dernier lieu les fibres placées près de l'axe du nerf. Sans contredit, cette maladie affecte également poulies nerfs optiques une marche essentiellement centripète. Pourtant ce serait une erreur de croire que sa marche est constamment progressive ; on a observé des cas fort anciens où la dégénérescense se laissait à peine poursuivre au delà du chiasma, d'autres où il existait une ancienne dégénérescence grise du tronc des nerfs, en

Y\„. gg ieçk (*u chiasma, qui

ç^yjL ,, concordait avec un

foyer récent de dégénérescence grise dans les bandelettes optiques , le corps strié, etc.

On aurait pu croire f§Sg que les recherches

anatomiques sur la dégénérescence grise des nerfs optiques, auraient fourni des renseignements précieux, sur des altérations analogues, qui s'effectuent dans un tissu aussi complexe que celui de la moelle. Malheureusement, pour le moment, les rôles sont encore intervertis, et ne s'étant occupés que tout récemment de la dégénérescence grise des nerfs optiques, on s'efforce de confirmer dans ces recherches ce que l'examen anatomopathologique de la moelle a déjà fait connaître. M. Leber ') nous a, dans ces derniers temps, donné un travail très-précieux sur la maladie qui nous occupe, et nous ferons à ce travail de larges emprunts pour la description auatomique suivante.

Anatomie pathologique. Dans les recherches sur la dégénérescence grise, on a recours au réactif chimique, le chlorure d'or, dont l'emploi a été exposé précédemment (p. 67). Mais à part cela, on se sert aussi avantageusement de la coloration des coupes au moyen du carmin. Celui-ci ne colore pas la moelle des fibres nerveuses normales, tandis que les faisceaux nerveux dégénérés prennent une couleur de carmin très accentuée.

A l'inspection directe, les nerfs optiques qui sont le siège d'une dégénérescence grise ont, suivant l'époque de la maladie, diminué plus ou moins sensiblement de volume et la substance propre du nerf montre une teinte grisâtre plus ou moins

') Archiv filr Opluhalmologie ; Bd. XIV, A. '2, p. 177.

accusée. Cette teinte est irrégulièrement répandue par foyers le long des nerfs optiques, et elle se montre plus intense dans les parties du nerf qui avoisinent la gaine interne.

Sur une coupe traitée par du chlorure d'or (fig. 28 t1)) ou avec du carmin , on voit que c'est essentiellement vers la périphérie, que les fibres nerveuses se sont transformées en tissu cellulaire. Les fibres qui avoisinent les vaisseaux centraux se trouvent, dans des cas récents, complètement conservées, et ne montrent entre elles que de petites lacunes résultant de l'amincissement d'un certain nombre de fibres.

Habituellement les faisceaux du tissu cellulaire qui courent entre les fibres nerveuses, s'élargissent à mesure que ces dernières diminuent d'épaisseur (comp. fig. 29 et fig. 9 p. 53C0).

Suivant les divers cas, l'atrophie des éléments nerveux ne marche pas d'une façon régulière de la circonférence vers l'axe. A part le tacheté dont nous avons déjà parlé,

Fig. 29.

Fi g. 30.

Fiff. 31.

il peut se faire que , sur un côté du nerf, la dégénérescence se développe bien davantage, ce qui nous explique aussi les variations que montre le rétrécissement irrégulièrement concentrique du champ visuel.

Lorsqu'on pratique des coupes longitudinales qui font voir les fibrilles du tissu cellulaire placées perpendiculairement aux fibres nerveuses (fig. 30 (y,y), on reconnaît facilement que ces fibrilles ressortent avec bien plus de netteté, qu'elles ont augmenté en nombre et en épaisseur, de manière à rétrécir les mailles qu'elles circonscrivaient.

i) Les fig. 28, 29, 30 et 31 ont été empruntées au travail de M. Lerer ; la coupe fig. 28 a été faite prés de l'entrée de la veine centrale dans le tronc nerveux, et a été traitée par du chlorure d'or. Les parties normales ressortent avec beaucoup de précision par leur teinte foncée (rendue ici eu noir au lieu de violet foncé j, tandis que les faisceaux atrophiés ont une teinte grisâtre.

2) La fig. 29 représente une coupe partielle d'un nerf affecté de dégénérescence grise. Les faisceaux de tissu cellulaire sont irrégulièrement épaissis, ont pris une direction plus curviligne et leurs vaisseaux sont gorgés de sang; on reconnaît de nombreux noyaux dans

le tissu indistinctement grenu (à un grain; des faisceaux nerveux. I grossissement — - 1

3j La fig. 30 représente une section longitudinale du nerf dont la coupe est donnée

fig. 28 I préparation au vernis grossissement -.-)•« faisceau nerveux atrophié, avec

réseau de tissu cellulaire très fin et assez serré, à fibrilles indistinctement longitudinales et assez riches eu noyaux; b faisceau de tissu cellulaire avec vaisseaux contenant du sang.

Entre ces fibrilles, on rencontre un nombre bien plus considérable de petits noyaux appartenant aux cellules du tissu cellulaire sus-décrit (fig. 10 /?), le nombre des cellules elles-mêmes a sensiblement augmenté.

A part cela, la presque totalité d'un faisceau atrophié du nerf, se trouve composée de fibres longitudinales extrêmement ténues, munies çà et là de fines varicosités et qui sont les vestiges des fibres nerveuses (voy. fig. 31 (')). Nous en trouvons la preuve dans l'examen des faisceaux nerveux à moitié atrophiés et où l'on rencontre la transition des fibres nerveuses aux fibrilles tout à l'ait semblables à celle du tissu cellulaire longitudinal, fibrilles qui ne sont très probablement pas autre chose que la gaine des fibres qui ont été dépouillées de leur myéline et qui ont perdu leur cylindreaxe.

Ces fibrilles sont entremêlées de fibres nerveuses amincies et variqueuses, et de filets garnis de petits grains luisants, qui montrent sur leur trajet de nombreuses inflexions. La transition entre les fibres nerveuses variqueuses, les fibres longitudinales très minces et ces fibrilles incurvées disposées en chapelet, ne paraît pas douteuse.

Nous assistons donc à la transformation successive de la fibre nerveuse en fibrille semblable comme aspect à celle du tissu cellulaire , transformation qui concorde avec un accroissement en niasse de la neuroglie. A mesure que cette transformation s'opère , les éléments cellulaires situés entre les faisceaux et le long de la gaine interne ont considérablement augmenté de nombre; une partie des cellules a changé de forme en devenant plus rondes, et en montrant un noyau plus luisant, autrement dit, elles ont pris davantage les caractères d'une cellule lymphoïde.

A part ces altérations, on rencontre un nombre très considérable de cellules grumeuses, rondes et fusiformes (et parfois des corpuscules amylacés) qui entourent de préférence les fins vaisseaux. Ainsi une couche complète de ces cellules peut envelopper un vaisseau, et cette couche être encore délimitée en dehors par une membrane très fine de façon que le vaisseau court en quelque sorte dans une gaine de cellules grumeuses et rappelle les changements morbides analogues, observés par quelques auteurs pour les fins vaisseaux du cerveau. (Robin, His, etc).

Si l'on résume les altérations essentielles qu'on rencontre dans la dégénérescence grise, elles consistent: dans une augmentation sensible de tissu cellulaire, et surtout de ses éléments cellulaires, et dans l'apparition considérable de cellules grumeuses. (Leber).

11 serait faux d'admettre que l'augmentation du tissu cellulaire aille au delà d'une simple substitution du tissu nerveux , et de croire que ce dernier disparaîtrait par suite de la compression que l'accroissement en masse du tissu cellulaire exercerait sur lui. Au contraire, la neuroglie a si peu gagné en épaisseur, que dans les premiers temps notre maître Virchow ne parlait que d'un simple état œdémateux de ce tissu et ne prononçait même pas le nom de prolifération.

L'apparition de nombreuses cellules grumeuses qui ne sont peut être en partie que des produits régressifs, ne nous autorise pas non plus suffisamment à classer cette maladie dans le groupe des névrites chroniques. Il faut la regarder comme une dégénérescence sui generis dont on trouve l'analogue dans les centres nerveux, principalement dans la moelle.

') La fig. 31 représente une coupe longitudinale du nerf I préparation avec glycérine

grossissement — — I dont la coupe transversale est donnée fig. 28. a fibres nerveuses

atrophiées, isolées, très fines, montrant de faibles varicosités; b fibres semblables sans varicosités; c fibres nerveuses un peu plus fortes renfermant en partie encore de la moelle; d fibres nerveuses normales; e cellules grumeuses; f petites cellules rondes (Rundzellen).

Rappelons encore quelques différences anatomiques entre la dégénérescence grise des nerfs optiques et celle de la moelle. Abstraction faite de la gaîne de cellules grumeuses qui entoure ça et là les fins vaisseaux, le système vasculaire du nerf optique reste assez intègre. On ne rencontre pas, comme cela a lieu pour la moelle, des dilatations considérables des vaisseaux, l'épaississement considérable de la membrane adventice, et la sclérose des parois vasculaires. Un autre caractère différentiel c'est que dans la dégénérescence grise des nerfs optiques, les gaînes du nerf ne se montrent nullement altérées, tandis qu'il est assez rare de voir une dégénérescence des cordons postérieurs quelque peu avancée, sans rencontrer dans les enveloppes des changements de couleur, d'épaisseur, de vascularisation, autrement dit, les signes d'une pachy méningite chronique. Evidemment pour les nerfs optiques, les caractères d'une inflammation s'effacent encore davantage dans la dégénérescence grise que cela n'a lieu pour les cordons postérieurs de la moelle.

Les caractères cliniques se révèlent surtout par l'aspect particulier de la papille et par le. rétrécissement par secteurs du champ visuel.

Un signe essentiel que nous avons revendiqué pour l'image ophthalmoscopique de la dégénérescence grise, c'est l'absence plus ou moins complète d'une excavation atrophique •). Du reste, il est facile de comprendre que l'excavation tend bien moins à se développer, lorsqu'il y a substitution de tissu cellulaire, que lorsque, comme dans l'atrophie simple, le tissu nerveux disparaît purement et simplement.

Dans la dégénérescence grise du nerf, les débuts de la maladie se révèlent par un simple changement de couleur, la papille ne s'affaisse pas, elle pâlit et, comme le montre l'examen à l'image droite avec les plaques de Helmholtz, elle prend en pâlissant une teinte bleuâtre plus ou moins accusée.

Avec ce changement de couleur coïncide un changement de transparence du tissu de la papille; il devient impossible de poursuivre les vaisseaux centraux jusqu'à une certaine profondeur; ils paraissent comme appliqués sur le tissu blancbleuâtre de la papille, et l'anneau sclérotical blanchâtre tranche davantage avec le tissu opaque de la section nerveuse.

Ici le changement de couleur tient moins que dans la forme d'atrophie précédemment décrite, à une disparition des capillaires, qu'au fait que les fins vaisseaux qui donnent à la section nerveuse la couleur rose, sont masqués par le tissu cellulaire opaque, tissu qui, en les soustrayant au regard, communique en même temps à la papille une teinte bleuâtre plus ou moins franche.

Il va sans dire que la configuration primitive de la papille, la préexistence d'une excavation physiologique étendue et profonde, influera très sensiblement sur l'aspect de la coupe du nerf dans un cas de dégénérescence grise. Nous ne croyons pourtant pas trop nous hasarder en disant que dans les cas où la papille ne montrait pas avant la maladie d'anomalies physiologiques très accusées, les changements d'aspect qu'impriment à la section nerveuse la dégénérescence grise, sont assez caractéristiques pour qu'on puisse, à l'inspection ophthalmoscopique seule, poser le diagnostic d'une ataxie.

») Au congrès de 1868 (voy. Ktin. Mimatsbl.; t. VI, p. 312), j'ai insisté sur la rareté de l'excavation pur affaissement dans les cas d'ataxie. M. Lebeh a cru devoir s'opposer à ma manière de voir; mais voyons comment il se prononce à l'occasion des trois cas de dégénérescence grise qu'il a examinés et décrits avec tant de soin. Dans le premier cas, „la surface de la papille est faiblement (flach) excavée'1. Le second cas ne montre „qu'une faible excavation centrale de la papille, le bord de celle-ci qui, surtout en dedans, est encore assez large, se trouve dans le niveau de la rétine et ne présente pas la faible proéminence normale". Enfin dans le troisième cas, „le niveau des deux papilles ne s'écarte en rien de l'état normal".

Le rétrécissement du champ visuel s'opère par secteurs, mais il est impossible de tracer une marche régulière à ces sortes de rétrécissement. Du reste, l'apparition par tacheté de la dégénérescence grise, explique aussi l'irrégularité dans la suppression progressive des divers secteurs du champ visuel.

On sait que la dégénérescence grise affecte dans les nerfs optiques une marche essentiellement centripète. S'il pouvait exister quelque doute à cet égard, ce doute disparaîtrait par l'observation clinique qu'on a assez souvent occasion de faire, à savoir que la dégénérescence grise peut exclusivement se localiser sur un nerf optique, avec intégrité parfaite du champ visuel de l'autre œil ').

Il a été déjà question de ce fait singulier que la dégénérescence grise peut débuter dans les nerfs optiques, tandis que les symptômes du côté des centres nerveux (ataxie locomotrice , démence avec paralysie et paralysie progressive) ne se déclareraient qu'après un laps de temps assez long. A ce sujet, nous rappelons l'analogie qui existe entre l'apparition des troubles qui dépendent du nerf optique et ceux des nerfs moteurs de l'œil. Pourtant les paralysies musculaires qui précèdent de plusieurs années l'ataxie sont souvent assez fugaces, tandis qu'il serait impossible de dire la même chose pour les troubles fonctionnels du nerf optique.

Ordinairement le diagnostic de la dégénérescence grise des nerfs optiques est facilité par la concordance des symptômes qui se rapportent à une altération analogue dans les cordons postérieurs de la moelle. Il est relativement rare que des douleurs fulgurantes, des hypéresthésies et des anesthésies cutanées le long des membres inférieurs, ne soient pas signalées concurremment avec l'affaiblissement de la vue, et que la démarche n'ait pas déjà acquis une incertitude qui ne relève ni de l'abaissement de la vision centrale, ni de la réduction de la vision périphérique.

Si nous ajoutons à cela que les symptômes décrits pour l'atrophie simple, en particulier la céphalalgie, n'est accusée ni directement ni après percussion de la tête, que les vertiges et tout autre symptôme congestif font défaut, il ne sera habituellement pas difficile de poser un diagnostic que la manifestation de troubles dans la santé générale ne tardera pas à confirmer.

Le caractère de ce traité, ne nous permet ni d'entrer dans plus de détails de l'étude clinique de cette affection, ni d'insister sur les différents conseils thérapeutiques donnés. Pourtant nous ne voulons pas passer sous silence un fait observé par Turk, c'est que la compression des apophyses épineuses des vertèbres cervicales et dorsales, peut provoquer une aggravation momentanée dans les troubles visuels. C'est ici le moment de signaler aussi le fait observé par M. Bénédict -), d'une amélioration sensible de la vue et de l'ouïe après application des courants continus le long de la colonne vertébrale, en les faisant remonter de bas en haut. On se rappelle les bons résultats que nos confrères anglais (Hart) veulent avoir obtenus par l'emploi continu de la glace le long de la colonne vertébrale.

<) Nous connaissons quelques cas rares où la maladie est restée ainsi localisée sur un côté pendant plusieurs années, tandis que l'état général du sujet, n'autorisait nullement à admettre que la, dégénérescence grise des cordons postérieurs de la moelle se fut arrêtée dans sa marche progressive.

a) Electrotherapie ; Wien 1868, p. 255.

D. NEURITE ET NEURO-RETINITE.

Les altérations du nerf optique que nous allons décrire rentrent franchement dans le domaine des troubles nutritifs qui méritent le nom d'inflammatoires. Il ne viendra à l'idée d'aucun auteur sérieux de contester à de Graefe le grand mérite d'avoir, le premier, dès 1S60, appelé l'attention sur la coïncidence de ces troubles inflammatoires avec des maladies intrà-crâniennes •).

Avant d'en commencer la description, il est important d'insister tout d'abord sur un point capital, à savoir: que les changements trophiques dont il s'agit peuvent se développer dans l'appareil conducteur de l'impression lumineuse, lorsque des affections morbides (de nature inflammatoire ou non inflammatoire) ont envahi les régions les plus diverses du cerveau, et cela même quand la région atteinte n'a aucun rapport soit avec l'expansion, soit avec les voies fonctionnelles du nerf optique.

Ce fait important qui consiste en ce qu'une inflammation du nerf optique puisse concorder avec une maladie de l'encéphale localisée dans une région qui n'a aucune connexion avec l'épanouissement central du nerf, avait bien déjà frappé l'esprit des observateurs, mais on avait cru pouvoir l'expliquer par des troubles circulatoires dont l'influence se ferait sentir sur le nerf optique.

Divers faits devaient cependant venir ébranler cette interprétation parfaitement exacte, du reste, pour un nombre restreint de cas. Le point capital qui éveilla les doutes, fut l 'inconstance dans l'apparition des symptômes inflammatoires du nerf, dans des cas où la réduction de l'espace intrà-eninien se présentait avec des circonstances tellement semblables, qu'on était autorisé à prévoir les mêmes troubles circulatoires dans le nerf optique, tandis qu'ils ne se manifestaient pas en réalité.

Ceux qui voulaient soutenir la théorie de la neurite par troubles circulatoires, pouvaient opposer à ce dernier fait clinique trois tins de non-recevoir. En premier lieu, bon nombre d'atrophies du neri optique sont la conséquence d'une inflammation du nerf qui, pendant la période aiguë, n'a produit que peu ou point de troubles de la vue, et qui, pour cette raison, n'a souvent pas donné lieu à un examen opthalmoscopique. Si finalement on trouve une atrophie simple du nerf en même temps qu'une affection du cerveau, une tumeur par exemple, on aurait tort alors, par cela seul qu'à l'époque du dernier examen tout signe de neurite a disparu, d'admettre que cette neurite n'ait pas existé auparavant.

En second lieu, on peut soutenir que l'inconstance dans l'apparition d'une névrite tient à la durée variable du temps que la réduction de l'espace intràcrânien a mis à s'effectuer.

Comme ce sont, pour la plupart, des tumeurs à marche essentiellement rapide, des sarcomes par exemple, qui déterminent l'apparition de la névrite, ce raisonnement ne manque pas d'être fondé en apparence. Mais le fait qui lui enlève de sa valeur, c'est qu'on voit une neuro-rétinite , développée pendant l'évolution d'une tumeur à marche rapide, rétrograder et même disparaître complètement juste au moment où, par l'accroissement de la tumeur, les troubles circulatoires paraissent devoir atteindre leur plus haut point.

*) Voy. : Archiv fier Oplithalm.; Bd. VII, 2, p. 58, 1860. „De la coïncidence des inflammations du nerf optique avec les maladies du cerveau".

En troisième lieu, on peut expliquer l'inconstance de l'apparition de la névrite par des variantes dans l'abouchement des veines de l'orbite, la veine ophthalmique et la veine centrale de la rétine en particulier, avec le sinus caverneux et les veines de la face i). Quoiqu'il en soit de ces variantes, tant que leur fréquence relative ne sera pas mieux connue, le fait de leur existence possible servira d'argument sérieux à ceux qui veulent toujours rattacher le développement de la névrite à des troubles circulatoires intrà-crâniens. D'un autre côté, elles nous expliqueront aussi pourquoi, dans quelques cas de tumeurs du cerveau avec une exagération des plus considérables de la pression intrà-crânienne, la cécité survient par simple atrophie et non par étranglement de la papille.

Un certain nombre d'auteurs -), peu satisfaits de la théorie qui invoque les troubles circulatoires, se sont efforcés de généraliser un fait observé dans un nombre limité de cas, et qui consisterait à regarder toute neuro-rétinite comme consécutive à une névrite descendante.

A ceux qui leur opposaient qu'à l'autopsie, les nerfs étaient complètement sains, ilsrépondaient que les lésions de lanévrite descendante échappaient totalement à l'inspection macroscopique et pouvaient parfois même se dérober à nn examen microscopique attentif. A cet égard, il est nécessaire de remarquer que dans les cas non-douteux de développement par migration, la névrite affecte, même à l'examen ophthalmoscopique, un caractère qui lui est particulier, à savoir, qu'elle se limite bien moins au voisinage de la papille, tandis qu'elle envahit la rétine et affecte de préférence ses couches moyennes et internes.

Mais, à part cela, comment invoquer cette migration dans des cas de tumeurs peu volumineuses et occupant des régions tout-à-fait éloignées de l'expansion intràcrânienne des nerfs optiques, alors que, entre le foyer morbide et l'origine des nerfs, toute trace d'inflammation fait défaut. Au contraire, dans les cas de véritable migration, il s'agissait constamment, soit d'une méningite basilaire primitive, soit de méningites accompagnant d'autres états morbides du cerveau (tumeurs, entozoaires).

i) Suivant des travaux tout récents de M. Sesehann (Archiv de MM. Reichert et du Bois-Éevmokt, 1869, H. 2) faits sous la direction du prof. Luschka, il résulterait qu'une petite partie seulement du sang veineux de l'orbite s'écoulerait par le sinus caverneux, tandis que la majeure partie se déverserait dans les veines de la face. Le diamètre de toutes ces embouchures dans la veine faciale est bien plus considérable que celui des veines qui débouchent dans le sinus caverneux. (Comme le font très-judicieusement observer MM. Henke et Zehendeu {Klln. Monatsb., 1S69, p. 218), on peut facilement ici commettre une erreur, attendu que sur des préparations injectées, les veines libres se dilatent bien autrement que les veines qui parcourent une fente osseuse). La veine centrale de la rétine aboutit, et cela est vrai, dans la majorité des cas directement au sinus caverneux; mais elle fournit, suivant M. Sesemann, à la veine ophthalmique supérieure, une large anastomose qui parfois est tellement importante, qu'on peut se demander si elle ne s'y déverse pas complètement. L'auteur n'a pas trouvé de cas oi'i la veine centrale ait exclusivement communiqué avec la veine ophthalmique supérieure; mais il a rencontré bien des sujets chez lesquels elle se déversait complètement dans la veine ophthalmique inférieure. Les deux veines ophthahniques versent leur contenu clans le sinus caverneux, mais, d'un autre côté, elles communiquent avec les veines de la face, et en particulier, avec la veine faciale antérieure. Connue, à l'exception île la veine ophthalmique supérieure, toutes les veines de l'orbite sont munies de valvules prés de leur embouchure, il semble que le retentissement dans l'orbite des troubles circulatoires du sinus caverneux, devrait bientôt se dissiper, attendu qu'en pareille circonstance le sang- veineux se. déverserait, en majeure partie, à travers la veine ophthalmique supérieure daus la veine faciale antérieure.

3) Voy. Galezowski: „De la névrite et perinévrite optique et de ses rapports avec les affections cérébrales". (Arch. gén. de méd. 1868, p. 662 et 1869, p. 47.

Tout récemment, M. H. Schmidt (Archiv f. Ophthalm. XV, 2, p. 193) en se basant sur des expériences faites par M. Schwalbe qui a trouvé qu'une injection dans l'espace arachnpïdien passait à travers le trou optique dans l'orbite et le long de sa gaine interne dans la capsule de Tenon et l'espace périchoroïdien arrive à poser sur l'établissement de la neurite par migration la théorie suivante: „I1 est démontré par nos expériences, dit notre confrère, que la lame criblée représente un système qui communique directement avec l'espace arachnoïdien. Les conclusions qu'on peut tirer de ce fait sont faciles à saisir: une exagération de la pression intercrânienne poussera du liquide de l'espace arachnoïdien dans ce système canaliculaire. Si nous supposons que ce système se trouve constamment rempli de liquide, il en résultera que déjà une très-faible augmentation de ce liquide doit déterminer une distension sensible et un gonflement du réseau serré que constitue la lame criblée. La conséquence naturelle de cet œdème sera un étranglement du nerf et les phénomènes qui en dérivent."

11 est utile d'observer ici que, dans les cas de migration, les troubles fonctionnels du côté de la vue, précèdent presque constamment l'apparition des lésions morbides révélées par l'ophthalmoscopc.

Mais combien de fois n'avons-nous pas occasion d'observer une neuro-rétinite des mieux caractérisées, avec conservation presque complète et même complète de la perception visuelle, et ne sommes-nous pas en droit d'invoquer ces faits en faveur de l'intégrité de l'appareil conducteur? Les intermittences, la rémission et l'aggravation alternatives dans la marche de la neuro-rétinite, ce fait que les troubles de la rétine ne dépassent parfois guère les limites d'un simple état congestif et œdémateux, pouvant disparaître sans que l'affection intrà-crânienne cesse de poursuivre sa marche progressive, tout cela vient parfaitement à rencontre de la théorie qui fait appel à la migration des symptômes inflammatoires.

Après avoir ainsi exclu, pour un nombre de cas déjà important, la théorie des troubles circulatoires, et ne pouvant appliquer la théorie de la migration qu'à un nombre beaucoup plus restreint de cas restants, nous sommes amené à conclure avec M. Bexedikt que: „la neuro-rétinite symptomatique dépend, dans nombre de cas, d'une névrose du nerf sympathique qui, à son tour, peut être le symptôme d'affections cérébrales variées ')".

') Pour ne pas occasionner de controverses, nous citons textuellement le passage de M. Bekedikt (Electrol/ieropie , Vienne 1868, p. 253): „Nous voyons par exemple que, lors du développement de tumeurs cérébrales, et à certaines périodes qui concordent avec leur accroissement plus considérable, il se manifeste des phénomènes morbides qui retentissent bien au delà de leur siège. Ce sont, de préférence, des maux de tête diversement localisés, pouvant acquérir une intensité telle que les malades perdent connaissance: ce sont des vertiges, des parôsies, des paralysies de natures les plus diverses, des bourdonnements d'oreille, enfin de Pamblyopie et de l'amaurose. Dans d'autres cas, ces phénomènes sont moins intenses, mais pour cela même, plus persistants. Ils peuvent disparaître pour un laps de temps plus ou moins long, et le malade reprend alors une apparence de santé. Quelle raison anatomique invoquer ici, pour expliquer l'apparition de phénomènes morbides dans des parties du cerveau éloignées du siège primitif du mal? Evidemment, ce ne sera pas une irritation directe de la tumeur sur son voisinage, car une partie de ces phénomènes est essentiellement indépendante du siège de l'affection primitive.

L'ophthalmoscope nous montre que ces symptômes reposent plutôt sur Phyperhémie avec gonflement. D'un autre côté, nous voyons souvent (principalement dans les cas d'altération athéromateuse des vaisseaux du cerveau) surgir de pareilles bourrasques vasculaires qui déterminent subitement de la perte de connaissance, de l'hémiplégie, de la paraplégie, etc., pouvant se dissiper aussitôt.

.Si par hasard, dans ces circonstances, on a occasion de faire immédiatement l'autopsie, on reconnaît que ces sortes d'attaques ne reposent pas sur une altération pathologique durable, mais que Phyperhémie et le gonflement suffisent à les provoquer et que, par conséquent, ces bourrasques vasculaires déterminent, dans un cas, de l'hyperhémie, et

Ainsi donc la névrite peut se développer sous l'influencede trois ordres de causes différentes; voyons maintenant si Y étude clinique parviendra à justifier cette classification, et à séparer les cas de névrite en trois groupes différents; 1» ceux qui résultent d'une névrose des fibres vaso motrices placées sous la dépendance du sympathique; 2» ceux qui sont déterminés par une exagération de la pression intràcrânienne ayant retenti sur l'appareil conducteur de l'impression lumineuse; 3° ceux qui se sont développés par névrite descendante.

1». La neuro-rétinite par névrose se caractérise essentiellement par une très forte hyperhémie et un gonflement considérable de la papille. Ce caractère principal lui a valu le nom de neuro-rétinite par stase (Stanungspapille). Le gonflement s'étend jusqu'à un demi ou tout au plus un diamètre papillairedubord delà section nerveuse, et le reste de la rétine, à part la dilatation des vaisseaux, se trouve clans un état d'intégrité absolue. L'examen à l'image droite permet de constater aveefacilité que la papille proémine sensiblement dans l'œil, mais que cette proéminence n'est pas uniforme, car elle est bien moins accusée du côté de la macula. Le relief qu'elle forme autour du point d'émergence des vaisseaux centraux, n'a donc pas l'aspect d'un anneau, mais bien celui d'un fer à cheval; la raison de ce fait est des plus simples, le gonflement occupe essentiellement les fibres nerveuses, et l'on comprend alors qu'il sera moins sensible là où il y aura moins de fibres, comme du côté de la macula (Iwanoff).

La papille dont les limites se sont effacées et qui s'étale sans bord distinct dans le plan de la rétine, est d'une coloration rouge plus ou moins intense; la transpeuvent dans un autre cas, se compliquer d'hémorrhagie

. . Nous voyons donc que les maladies intrà-crâniennes localisées eu foyer, se compliquent de troubles vaso-moteurs qui peuvent retentir sur la totalité ou au moins sur une vaste région éloignée du cerveau; dans ces conditions apparaît la neuro-rétinite, comme symptôme, de ce trouble vaso-moteur. Ces troubles vaso-moteurs étendus ne pourront être regardés par personne comme une irritation diffuse de vaisseaux isolés ; au contraire, les cas d'affections intrà-crâniennes, localisées en foyers, se compliquent de névroses des fibres du sympathique, névroses qui sont un symptôme précurseur ou concomitant, et représentent en

quelque sorte une fièvre localisée Nous comprenons maintenant

tout-à-fait, pourquoi, dans la plupart des affections cérébrales qui ont suivi une marche chronique, le sympathique a acquis une excitabilité pathologique; il nous est également moins difficile de nous expliquer l'apparition d'une affection de la masse corticale entraînant la démence, dans un cas de tumeur du pont de Varole ; de même nous nous expliquerons la localisation multiple de douleurs occupant le domaine des nerfs crâniens sensitifs dans les affections les plus diverses du cerveau, ainsi que l'apparition soudaine de la paralysie de la respiration et de la circulation, le développement de la hydro-céphalie, dans des cas où il ne peut être question d'une propagation le long des parois des cavités cérébrales, etc.

Tous ces phénomènes sont produits par des troubles du sympathique qui ne sont que des troubles vaso-moteurs ; quand ils sont localisés en certains points spéciaux du cerveau, tels que l'épendyme venticulaire et le nerf optique, ils affectent une tendance particulière à devenir chroniques et à déterminer des altérations trophiques secondaires. Pour ce qui est de la papille, cette tendance particulière s'explique par la disposition anatomique des vaisseaux de la rétine qui ont à franchir une capsule fibreuse résistante, la sclérotique. Qu'il survienne une forte hyperhémie active, accompagnée surtout de souflement, le reflux du sang sera dès lors entravé, et la stase en résultera. Au commencement, on n'aura à observer que la dilatation des vaisseaux et la prolifération du tissu cellulaire; mais plus tard, à la suite des obstacles apportés à la circulation et par l'effet du gonflement du tissu cellulaire, ce sera l'atrophie des vaisseaux et des éléments nerveux. Maintenant aussi, les grands résultats de la galvanisation du sympathique , dans les affections cérébrales , ont perdu ce qu'ils avaient d'énigmatique ; cette méthode thérapeutique consiste à combattre la névrose du sympathique qui accompagne les affections morbides du cerveau.

Que si la neuro-rétinite symptomatique entr'autres, cède à l'emploi de ce traitement, ce n'est désormais plus un simple fait empirique démontré par les observations suivantes, mais un résultat qu'on peut expliquer."

parence de son tissu a beaucoup diminué à mesure qu'il s'y est développé un nombre considérable de fins vaisseaux. Les gros vaissaux sont tortueux et distendus, et la distension portant de préférence sur les veines, il en résulte une disproportion trèsmarquée entre les deux ordres de vaisseaux. Les différents vaisseaux, en raison de leurs sinuosités et de l'inégalité du plan dans lequel ils courent, plongent à diverses reprises dans le tissu opaque, et leur disparition soudaine et répétée, simule, à s'y méprendre, des apoplexies qui, rares dans cette forme de neuro-rétinite, peuvent même y faire complètement défaut. Si, à cette disposition en rayons interrompus que les vaisseaux présentent, vient se joindre l'épanouissement radié des fibres nerveuses, qui, le plus souvent, sur la papille gonflée apparaît d'une façon remarquable, on conviendra que l'aspect de cette dernière seradesplus étranges. Aussi n'est-on pas peu surpris de constater, à part quelques éblouissements et de légers troubles passagers de la vue pour lesquels le malade est venu consulter une intégrité parfaite ou presque parfaite de la vision centrale et périphérique, quand l'image opthalmoscopique est aussi singulièrement altérée.

Il faut donc que les changements anatomiques qui déterminent l'aspect singulier de la papille, ne soient pas très-importants. Ils peuvent se résumer en un état œdémateux du tissu cellulaire de la papille, en une distension variqueuse des fibres nerveuses, et en une dilatation considérable des vaisseaux (veines) avec développement anomal du système capillaire. Il se produit, comme le dit M. Iwamofp '), une véritable télangiectasie de la papille =).

Un caractère particulier de cette neuro-rétinite qui, en réalité, ne mérite guère le nom d'inflammation, est la soudaineté de son apparition ainsi que la possibilité d'un retour complet à l'état normal s), sans laisser d'autres traces que les contours indistincts de la papille et les sinuosités des veines, qui persistent quelque temps encore *).

Il serait pourtant faux de vouloir prétendre que la variété de névrite en question doive toujours se présenter avec ce caractère de fugacité plus ou moins manquée. Il peut se faire qu'elle persiste un temps fort long, qu'elle change de forme, et que la prolifération de tissu cellulaire qui vient la compliquer justifie davantage le nom de névrite. Cela arrive surtout quand l'affection cérébrale qui avait d'abord agi sur la papille par névrose du sympathique trouve, en s'aggravant, un auxiliaire puissant dans des troubles circulatoires qui retentissent, à leur tour, sur la papille du nerf. D'un autre côté, il arrive parfois que la maladie cérébrale qui, à son début, avait déterminé l'irritation des nerfs vaso-moteurs, vienne, plus tard, engendrer une névrite descendante. Il peut alors se présenter le fait singulier que voici: au moment

J) Klinische Monalsl/t. fur Augenheilkunde ; 1868, p. 4*21.

a) Un pareil état télangiectasique a été observé par nous, dans son mode d'évolution, sur une malade atteinte d'une tumeur pulsatile de l'orbite par dilatation des veines orbitaires. (Voy. Klin. Monatsbl. ; 18G8, p. 408.)

s) Un cas remarquable de neurite transitoire est relaté par M. Jacobi (Arehiv, XIV, 1, p. 154). Ici la neurite coïncidait avec une hèmierânie périodique, et céda complètement à l'emploi du sulfate de quinine.

*) Nous avons observé tout récemment encore un fait remarquable de ce genre chez un homme de 34 ans, qui présentait sur l'oeil gauche un gonflement papillaire par stase des mieux caractérisés. L'apparition du mal avait concordé avec des troubles psychiques assez mal définis. Sous l'influence d'un traitement mercuriel, cette papille gonflée s'affaissa dans l'espace de huit semaines et l'image ophthalmoscopique de cet œil ne différait de l'autre que par un léger état tortueux des veines et la persistance de deux petites hémorrhagies effilées situées près du bord supérieur de la papille. A la période du gonflement maximum

de la papille, l'acuité visuelle n'était pas descendue au-dessous de — , et l'apparition d'un

scotôme excentrique survenu pendant l'existence d'une hèmierânie gauche très-tenace, avait seule amené le malade à la consultation.

où la névrite descendante se développe, les phénomènes inflammatoires du côté de la papille s'aggravent et remontent au-delà de la membrane criblée; si le sujet succombe à cette période du mal, on trouve les traces d'une névrite ascendante et descendante, tandis que la portion intermédiaire du tronc est relativement saine. Il va sans dire que l'aggravation de cette première variété de neuro-rétinite, provoquée soit par le surcroît des troubles circulatoires, soit par l'apparition d'une névrite descendante ne tarde pas à se signaler par un affaiblissement progressif de la vue et par des changements dans l'image ophthalmoscopique.

2° La neuro-rétinite par étranglement du nerf s'observe surtout lorsque des tumeurs à accroissement rapide ont déterminé une augmentation considérable de la pression intrà-crânienne. Presque toujours, cette variété se présente sur les deux yeux à la fois. Les phénomènes d'étranglement qui siègent dans le nerf optique, à son point d'entrée dans l'œil (voy. fig. 32 et fig. 33 <0) s'accusent par l'extrême gonflement de la papille , par la dila- Flg- 32- Fig- 33- tation considérable des veines,

et par l'amincissement prononcé des artères. Il peut arriver que la circulation soit entravée à un tel degré que le sang n'arrive à la rétine qu'au seul moment de la systole ventriculaire ; c'est alors qu'on constate l'existence du pouls artériel qui se montre soit spontanément, soit quand on le provoque par une légère pression sur le globe de l'œil.

La saillie de la papille, qu'on diagnostique à l'image droite, à l'aide de la différence de réfraction accusée par l'œil, suivant qu'on s'adapte pour le sommet de la papille ou pour le plan de la rétine (voyez page 29), et qu'on reconnaît également

^ Fijj. 34.

J) La figure 32 nous montre un œil atteint de neuro-rétinite dont la figure 33 donne une coupe de grandeur normale. La papille est fortement gonflée et le nerf lui-même distendu près de son point d'implantation; la rétine, au voisinage de la papille, participe elle-même au gonflement et à l'épaississement. La figure 34 donne la coupe précédente fortement agrandie, v. section des vaisseaux avec épaississement de la membrane adventice; t'A. choroïde; sel. sclérotique; Le. lame criblée s'aceusant très-nettement par son dessin plus clair. n; j/j

à l'image renversée, à l'aide du déplacement parallactique (voyez page 30), est surtout accusée lorsqu'il s'agit exclusivement d'une neuro-rétinite par exagération de la pression intrà-crànienne, sans complication de neurite descendante, affection dans laquelle les couches rétiniennes qui entourent la papille restent bien moins étrangères au gonflement de cette dernière.

Le tissu de la papille est opaque; par suite du développement d'un nombre considérable de fins vaisseaux, il a pris une teinte rougeâtre très-accusée, et la striation qui tient au mode d'épanouissement des fibres nerveuses ressort d'une façon remarquable. De nombreuses apoplexies se rencontrent presque toujours, dans cette variété, entremêlées aux parties des vaisseaux qui restent visibles, et dont elles se distinguent par leurs bouts effilés. A part ces épanchements, on voit apparaître, dans la partie qui semble correspondre au point d'émergence des vaisseaux centraux, des plaques blanchâtres, à reflets brillants, de grandeur variable, à extrémités également effilées, rappelant tout à fait l'aspect d'apoplexies qui se seraient transformées en plaques graisseuses. Comme nous le verrons tout-à l'heure, elles sont produites par une dilatation gangliforme des fibres nerveuses. L'image ophthalmoscopique est, dans un pareil cas, tellement caractéristique, qu'il est impossible de méconnaître l'inflammation du nerf optique.

Fig. 35 i).

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Les choses se compliquent davantage lorsque, par suite de l'apparition brusque de l'étranglement, il s'est produit des phénomènes de thrombose dans les vaisseaux centraux. Il se peut alors que des apoplexies occupent une partie plus étendue de la rétine; qu'un état œdémateux se montre autour de la papille et le long des gros troncs vasculaires et qu'enfin la macula devienne le siège d'une altération toute spéciale (figure en étoile) telle qu'elle sera décrite au chapitre de la rétinite néphrétique ou d'une exsudation inflammatoire (voy. fig 35). C'est alors qu'il peut devenir difficile, uniquement à l'aide de l'ophthalmoscope, de distinguer la neuro-rétinite de la rétinite Brightique, si l'on n'a pas égard à certains signes caractéristiques que nous décrirons à l'occasion de cette dernière maladie.

L'examen histologique nous démontre que les changements que nous avions rattachés précédemment à une simple stase, affectent ici les caractères d'une véritable inflammation. L'œdème du tissu papillaire atteint son maximum; il se forme même, dans le voisinage de la papille, de petites cavités remplies de sérosité.

') La fig. 35 a été dessinée par M. Haase d'après une coupe que M. Iwaisoff a bien voulu m'adresser. Cette coupe passe à travers le macula qui est le siège d'un large foyer exsudatif. m.l. macula lutea; r. rétine: ch. choroïde; sel. sclérotique; a.c.r artère centrale de la rétine.

Le développement de nouveaux vaisseaux est des plus manifestes, et, à part l'exagération des symptômes déjà décrits, nous rencontrons une hypergénèse active du tissu cellulaire, se manifestant surtout dans la membrane adventice des vaisseaux et près des fibres radiées des couches les plus voisines de la rétine, ainsi qu'une dilatation gangliforme des fibres nerveuses.

Les figures 32 et 33 sont très propres à nous démontrer les phénomènes d'étranglement que subissent le tissu nerveux et le système vasculaire en passant à travers l'anneau sclérotical. La coupe (fig. 34) nous donne une idée exacte du gonflement et de la façon dont la névrite se comporte à l'égard de la membrane criblée qu'elle distend, mais ne dépasse habituellement pas.

La formation de tissu cellulaire nouveau a été étudiée avec un soin tout particulier par MM. Saemisch i) et Leber2); abstraction faite de l'hyperplasie des cellules de la membrane adventice des vaisseaux, le tissu cellulaire nouvellement formé occupe de préférence la limite choroïdienne; il forme là un véritable bourrelet qui pénètre même dans le tissu choroïdien (voyez le côté gauche de la coupe fig. 34) et expliquerait déjà à lui seul le soulèvement considérable de la papille.

Les couches granuleuses les plus voisines de l'entrée du nerf sont écartées par le gonflement des fibres radiées et par la prolifération de leur tissu cellulaire propre; elles ont donc subi un épaississement sensible sans qu'il y ait eu augmentation dans le nombre des grains qui les constituent.

Le gonflement de la papille est aussi dû, en grande partie, à la dilatation gangliforme des fibres nerveuses ; cette distension variqueuse est portée à un tel point que là où la fibre a atteint son maximum de dilatation, elle semble aboutir à une cellule ganglionnaire. Les plaques blanchâtres dont il a été question plus haut, sont essentiellement composées de pareilles fibres altérées, et ne résultent point, comme leur aspect aurait pu le faire croire, d'une agglomération de masses graisseuses ou de cellules grumeuses.

On rencontre, en outre, entremêlés à ces fibres, des foyers d'apoplexie (voy. fig. 34) et des amas d'un pigment brunâtre, résidus d'anciennes hémorrhagies. Les fibres nerveuses ne souffrent pas seulement de la compression déterminée par le tissu cellulaire proliféré, mais il paraît qu'elles sont simultanément le siège d'une transformation morbide. Les renflements gangliformes des fibres qui se distinguent, comme aspect, de leurs parties non dilatées par un reflet plus brillant, et qui renferment un élément nucléolaire de forme irrégulièrement arrondie, ne donnent plus, avec l'acide osmique, la coloration que prend le tissu nerveux sain, traité par ce réactif (Leber). Mais de plus, les fibres nerveuses sont encore menacées, au moment du dégonflement de la papille, de la compression produite par le retrait du tissu cellulaire de nouvelle formation.

On comprend que dans les cas de neuro-rétinite intense, surtout quand le processus a duré un certain temps, l'inflammation ne reste pas limitée au voisinage de l'anneau sclérotical, et que la membrane criblée ne puisse pas lui fournir une barrière infranchissable. La prolifération du tissu cellulaire remonte le long des vaisseaux et suit la gaîne interne du nerf. On pourra donc constater alors une névrite ascendante avec destruction plus ou moins complète des fibres jusqu'à une distance variable de l'implantation oculaire du nerf. Cette, névrite ascendante parfois se révèle seulement par une sorte de ramollissement des fibres qui ne se laissent que difficilement isoler, et dont le contenu se présente comme une masse grumeuse et blanchâtre. Mais si la maladie s'accuse davantage, elle se manifeste par une pro-

') lieitrage zur normalen u. path. Anatomie des Anges. Leipzig 18(52, p. ") Arc/tiv fur Ophlhalmologie. Bd. XIV, 2, p. 333.

18, 24 et 25.

lifération de tissu cellulaire près de la gaîne interne et par l'augmentation en masse de la neuroglie; (voy. fig. 36 et 37) en d'autres termes, elle prend l'aspect d'une périnévrite et d'une névrite interstitielle.

Les résultats de l'examen histologiqne varieront suivant que celui-ci aura lieu pendant une période de croissance- ou de décroissance de la maladie. Du reste, ces changements se révéleront aussi d'une manière frappante par l'exploration avec le miroir.

Si le mal décroît, la turgescence de la papille diminue par suite de l'oblitération d'un nombre variable de fins vaisseaux, et sa saillie s'affaisse par le fait de la rétraction du tissu cellulaire. A ce moment, la papille change de coloration et prend une teinte plus ou moins grisâtre; le point d'émergence des vaisseaux centraux se dessine mieux, et les vaisseaux eux-mêmes prennent une direction plusrectiligne; à la longue, la papille revient à son niveau normal, et finit même par s'affaisser au dessous de ce niveau.

Les signes de l'atrophie avec réduction considérable du calibre des vaisseaux centraux, s'accusent de plus en plus nettement, mais les traces de l'inflammation par laquelle la papille vient de passer , persistent longtemps encore ; on les reconnaît au nuage qui recouvre, comme \m véritable halo, les limites de la papille (vo3Tez planche X, fig. 49) ; les gros vaisseaux conservent pendant longtemps des sinuosités marquées, au point où la papille gonflée descendait dans le plan de la rétine. Le tissu choroïdien montre, au proche voisinage de la papille, de petites plaques d'atrophie, si la neuro-rétinite a été très-intense. Enfin, à l'image droite, on voit que la papille atrophiée par suite de névrite, se présente avec une teinte mélangée de blanc et de gris qui n'appartient pas à l'atrophie blanche et que les gros vaisseaux conservent des traces du gonflement de leur membrane adventice.

Néanmoins, tous ces vestiges peuvent disparaître, et cela dans un espace de temps assez restreint; en effet, nous connaissons des malades chez lesquels il n'a pas fallu plus de dix-huit mois à deux ans pour que leur papille prît tous les caractères de l'atrophie blanche; ce qui n'a lieu d'ordinaire, il faut le dire, qu'après plusieurs années.

3» La troisième variété de neuro-rétinite, la neuro-rétinite par migration offre comme caractère essentiel l'absence d'une délimitation exacte de l'inflammation au tissu de la papille, car, bien plus que la variété précédente, elle fuse dans le tissu de la rétine.

La papille n'atteint pas un gonflement aussi considérable, ne s'élève pas à pic, mais elle se continue, d'une manière insensible avec la rétine dont les parties voisines sont elles-mêmes gonflées. Les phénomènes d'étranglement ne vont jamais si loin que l'artère ne puisse pas donner passage à un courant continu de sang, et qu'une pulsation spontanée se produise ; jamais non plus la disproportion entre les artères et les veines ne sera aussi marquée que dans la forme précédente. S'il apparaît des plaques blanches de dilatation gangliforme, elles ne siègent pas au point d'émergence des vaisseaux centraux, mais elles occupent de préférence la périphérie de la papille, et en partie la rétine elle-même. Pareille différence existe pour les hémorrhagies de la rétine qui s'étendent plus loin et parfois jusque vers les parties équatoriales de l'œil.

Ajoutons à cela que le développement de nouveaux vaisseaux n'est pas aussi considérable, et que, par conséquent, la papille n'a pas une teinte aussi rouge que dans la neuro-rétinite par étranglement. Sa couleur est plutôt d'un gris rouge sale.

Il faut avouer d'ailleurs que nous accentuons un peu les signes différentiels de ces deux variétés de névrite, fournis par l'opthalmoscope. Nous pensons en effet,

avec de Graefe, Mauthneb et autres, que dans beaucoup de cas, cette différence ne peut pas êlre nettement établie, et en voici les raisons: les deux variétés de névrite se rencontrent souvent simultanément, ou bien elles se confondent après coup; en outre, l'affaissement atrophique de la papille, dans la névrite par étranglement, lui donne une saillie et une couleur qui se rapprochent de celles qu'elle prend dans la névrite par migration; enfin, par suite de troubles circulatoires (thrombose), les symptômes inflammatoires peuvent, comme nous l'avons dit, se propager clans la rétine bien au-delà de la papille et simuler une migration qui n'est nullement confirmée par l'examen histologique. Il faut donc n'accepter qu'avec beaucoup de réserve les affirmations des auteurs qui se font forts de différencier toujours ces deux variétés de névrites.

Les autopsies nous ont montré que ce sont surtout des cas de cérébroméningites ou de méningites basilaires aiguës dans lesquels l'inflammation tend à se propager le long des nerfs optiques. Il se développe d'abord une périnévrite suivie d'une névrite interstitielle plus ou moins accusée. Comme le dit Virchow (Archiv XII, 2, p. 118), dans un cas spécial: „Le nerf montre dans toute sa longueur un épaississement avec induration extrêmement accusée du névrilème qui présente lui-même un décollement cystoïde et vésiculeux d'avec la surface propre du nerf. Outre cette périnévrite, on constate les altérations d'une névrite interstitielle trèsétendue dans toute la longueur des troncs optiques "

Parfois on a vu cette périnévrite se compliquer d'une véritable hydropisie de la gaine du nerf. (Manz).

Mais la prolifération du tissu cellulaire de la gaîne et son gonflement œdémateux sont surtout prononcés lorsque la compression et l'inflammation ont agi sur la partie intrà orbitairc, près de son point d'entrée dans l'orbite.

Fig. 36. Fig. 37.

On reconnaît la névrite interstitielle à l'accumulation de cellules rondes ou fusiformes (à un seul noyau) le long des faisceaux du tissu cellulaire qui séparent les faisceaux nerveux.

Une semblable acumulation se rencontre le long des vaisseaux

centraux et accompagne les fins vaisseaux du nerf dont la membrane adv sensiblement épaissie. Cette pullulation cellulaire se montre surtout d'

entice est

une façon

accusée le long de la gaîne interne du nerf (Leber); en même temps, les fibrilles du tissu cellulaire, et les faisceaux de ce même tissu se sont manifestement épaissis. Pour ce qui est du degré, de conservation des éléments nerveux, la coloration qu'ils prennent quand on les traite par le chlorure d'or ou le carmin, peut seule nous renseigner.

Nous avons dit que, d'après l'examen ophtlialmoscopique , les symptômes inflammatoires, qu'ils soient dus, ou non, à la migration, pouvaient se dissiper complètement, et faire place à l'image de l'atrophie simple; mais il serait faux d'en dire autant de l'examen histologiquc, car déjà, si ce n'est dans la papille même, du moins à une courte distance dans le tronc nerveux, se révèlent les signes de l'hypergénèse cellulaire, ainsi que nous le font voir les figures 36 et 37 i), et la facilité qu'on éprouve à séparer le nerf d'avec sa gaîne interne. Le plus souvent la périnévrite donne des signes inflammatoires tellement accusés que même à l'examen macroscopique elle frappe l'observateur, tandis que ceux de la névrite interstitielle sont, pour la plupart, si peu tranchés, qu'ils ne changent guère l'aspect • du nerf et réclament, de toute nécessité, pour leur observation, l'examen histologiquc.

Pour celui qui aura attentivement suivi les diverses phases par lesquelles peut passer la névrite, il no sera pas difficile de comprendre qu'il n'y a guère moyen de tracer ici une symptomatologie clinique, et cela d'autant plus que, comme nous l'avons déjà dit, l'état fonctionnel ne concorde pas avec les changements révélés par l'ophthalmoscope. On aurait grandement tort de vouloir tirer la moindre conclusion de la conservation plus ou moins complète de l'acuité visuelle ; de croire, par exemple, qu'il s'agit plutôt, dans ces cas, d'une névrite par stase (névrose du sympathique), et de vouloir annoncer la disparition du mal au bout d'un temps variable. Il peut arriver que la neuro-rétinite avec toutes les apparences de la simple stase, persiste un temps fort long sans qu'aucun trouble de la vue n'apparaisse, et que le malade succombe à une affection cérébrale avant que la moindre altération de la vue se soit produite. Voici un fait de ce genre relaté par M. Mauthner2): „Chez un homme de 37 ans, se présente, sur les deux yeux, l'image bien caractérisée de la névrite; il lit avec -(-30 de son œil gauche le 20 Snellen à 20 pieds. Avec son œil droit, il y parvient presque (il en reconnaît U, L et À). Cet homme conserve cette acuité parfaite jusqu'à sa mort qui survient subitement. L'autopsie montre, dans le crus cerebelli ad pontem, un sarcome de la grosseur d'une noix et une hydropisie considérable des ventricules. On ne trouva ni foyer de cérébrite, ni trace de méningite. L'examen histologique des yeux, fait par M. Iwaxofi, permit surtout de voir l'anneau de tissu cellulaire épaissi en bourrelet, autour de la papille et un développement considérable de petits vaisseaux. Les couches rétiniennes, immédiatement près du bord de la papille, étaient parfaitement normales; mais dans le

!) La figure 36 nous montre une coupe transversale d'un nerf atrophié avec hypertrophie du tissu cellulaire. Cette coupe a été faite à 27 mm. de distance de son point d'implantation au globe de l'œil et traitée par du carmin. Les gaines externe et interne ont été enlevées lors de la préparation. L'épaisseur totale du nerf est sensiblement réduite, et no mesure sur la coupe que 2% à 2% mm. Les faisceaux de tissu cellulaire sont manifestement épaissis, et les éléments nerveux, en certains points (h), sont sortis (sur la préparation) des espaces cloisonnés que le tissu cellulaire leur forme. C'est du côté interne du nerf que les faisceaux nerveux paraissent le mieux conservés, (v) Vaisseaux avec épaississement de leurs parois; (n) faisceaux nerveux atrophiés; (4) faisceaux de tissu cellulaire.

La figure 37 montre le réseau de tissu cellulaire du même nerf, d'après une coupe longitudinale étalée; (le) noyau de tissu cellulaire; (n) substance nerveuse; (c) cellules grumeuses; (a) fibres nerveuses atrophiées. (G. 11.)

-) Lehrbuch der Ophlhalmoscopie, p. 293.

bout du nerf adhérent à l'œil enlevé, se montraient les signes de la neurite interstitielle, avec prolifération de son réseau de tissu cellulaire".

Ce fait, unique dans la littérature médicale, l'autopsie ayant été pratiquée à un moment où l'acuité n'avait pas encore baissé, est de nature à prouver que la prolifération, même considérable, du tissu cellulaire dans la papille et dans le nerf, n'apporte aucun trouble dans la conductibilité des fibres nerveuses ; nous possédons, au reste des observations (de Geaepe) dans lesquelles une tumeur avait dissocié les fibres du nerf sans porter sérieusement atteinte à leur pouvoir conducteur.

La décroissance de la vue, à part, bien entendu, l'influence qu'exerce sur sa marebo la maladie cérébrale, est intimement liée à l'affaissement de la papille et à la rétraction du tissu cellulaire nouvellement formé; inutile de dire qu'ici il ne peut pas être question des cas dans lesquels le gonflement de la papille a produit un véritable étranglement du nerf accompagné d'une cécité plus ou moins brusque. En même temps que le tissu cellulaire de nouvelle formation se rétracte, les vaisseaux centraux diminuent de calibre, et leurs sinuosités se redressent. On tomberait toutefois dans une erreur étrange, si l'on croyait pouvoir, à l'aide de l'ophtbalmoscope, reconnaître jusqu'à quel point un nerf qui a passé par ces phases régressives est encore capable de fonctionner. Aussi le pronostic, dans ces cas, sera-t-il très-réservé, attendu que des nerfs dont l'aspect diffère notablement de l'état physiologique et simule une atrophie assez avancée, peuvent encore fonctionner d'une manière satisfaisante. J'ai eu l'occasion, à plusieurs reprises, de présenter à ma clinique une fille âgée de trente ans qui, trois années auparavant, avait été atteinte sur l'oeil gauche de neuro-rétinite avec tous les symptômes d'augmentation de la pression intrà-crânienne. La malade fut, à cette époque, traitée par un confrère qui n'employa que des remèdes anodins et les courants d'induction. La papille finissait par s'affaisser; les artères surtout présentaient un amincissement considérable; à peine existait-il, sur cet œil, un reste de perception lumineuse. Dix-huit mois plus tard, elle fut prise des mêmes symptômes cérébraux (méningite basilaire?) et une neuro-rétinite des mieux caractérisées se développa du côté

droit. L'acuité visuelle descendit rapidemant à — ; mais se maintint au même degré

pendant toute la durée de la maladie, deux mois environ. Le traitement consista dans l'emploi du séton, des mercuriaux à haute dose et des transpirations prolongées. Du côté droit également, la papille s'affaissa à mesure que les symptômes cérébraux diminuaient d'intensité; le calibre des artères se rétrécit, et la section nerveuse prit une couleur gris-blanchâtre qui ne différait de celle du côté gauche que par une légère teinte rose extrêmement peu accusée; en dépit de cette ressemblance, l'acuité resta toujours, du côté droit, égale à -=■ , et le champ visuel fut à peine rétréci.

Si cependant on était forcé de faire un pronostic d'après l'examen de la papille, on pourrait utiliser, comme fournissant les signes les plus précis, le contrôle du calibre des artères ainsi que la comparaison de i'affaissement de la papille avec la saillie qui a préexisté, saillie dont on peut estimer la hauteur approchée d'après l'étendue des sinuosités que présentent les vaisseaux au point de délimitation de la névrite du côté de la rétine. Il faudra, en outre, tenir compte de l'âge du sujet ; il parait en effet, que chez les jeunes individus, l'élasticité de l'anneau sclérotical rend l'étranglement du nerf moins funeste dans ses suites ; à part cela, il semble qu'un gonflement inflammatoire, survenu très-subitement, offre, même lorsqu'il est poussé à un haut degré et qu'une cécité complète s'est manifestée depuis peu de temps, des chances plus favorables de guérison qu'un gonflement survenu très-lentement et avec une diminution progressive de la vue (de Gkaefe).

Nous ne pouvons pas terminer la description de la névrite, si importante au point de vue de la pathologie générale, sans parler d'une affection que M. de Graefe <) désigne sous le nom de névrite rétro-bulbaire et à laquelle cet auteur rattache les cas de cécité foudroyante qu'on a occasion d'observer quelque fois. Cette cécité survient ordinairement sur les deux yeux à la fois et est accompagnée de dilatation et d'immobilité des pupilles. On l'a rencontrée à la suite des affections gastriques accompagnées de fièvre, des angines, des maladies éruptives; mais on l'a également vue survenir dans des cas de santé parfaite, en apparence du moins.

„A l'ophthalmoscope, dit M. de Graefe, la papille présente des changements peu accusés et d'un caractère essentiellement transitoire. Son tissu semble être le siège d'une suffusion extrêmement fine et diffuse; il en est de même de l'anneau de la rétine le plus voisin. Le niveau de la papille s'est à peine élevé, et cela à un très-faible degré qui ne persiste que quelques jours. Les artères sont, à la vérité, plus minces, ce qui n'empêche cependant pas d'obtenir, par la pression du doigt, une légère pulsation, preuve la plus certaine d'une circulation continue. Les veines sont gorgées et tortueuses, mais ressortent toutefois assez uniformément, eu égard au peu de suffusion du tissu.'-

M. de Graefe accorde lui-même que, abstraction faite de l'absence d'altérations autour de la macula, l'aspect ophthalmoscopiquc rappelle celui des cas où la cécité survient par embolie. La différence essentielle qui sépare cette neurite rétrobulbaire (si toutefois il y a neurite), d'avec les cas avérés d'inflammation du nerf, c'est que, dans le premier cas, avec des signes ophthalmoscopiques insignifiants, concorde une abolition complète et le plus souvent définitive de la fonction. Il est vrai que l'atrophie qui se développe ultérieurement dans les papilles nous renseigne sur l'impossibilité d'un retour de la vue.

Nous donnons en note -) le raisonnement qui conduit M. de Graefe, à admettre, en pareille circonstance, une névrite rétro-bulbaire, mais nous avouons avec franchise que nous sommes peu porté à le suivre dans une voie aussi incertaine. Notre honoré maître est tenté de rapporter de même à cette névrite les cas de cécité soudaine qu'on a vus survenir à la suite de mélaena et de pertes sanguines considé-

') ArchivfUr Opluhalm. ; Bd. XII, 2, p. 114.

2) „ C'est donc déjà par exclusion que nous sommes conduit à localiser la maladie dans le tronc des nerfs. J'avoue que c'est juste à cause des cas manifestes de névrite foudroyante que je suis poussé à admettre cette localisation. S'il existe manifestement des cas de neurite double et symétrique, qui, dans quelques heures ou quelques jours, abolisse toute perception lumineuse, il ne dépendra finalement que des circonstances accessoires de la localisation, que la maladie se dessine ou non sur la papille avec des caractères plus ou moins tranchés. Pour ce qui est des formes de névrite par stase, l'extrémité intràoculaire du nerf optique jouit d'un privilège anatomique; dans les cas de neurite descendante, au contraire, la papille devient malade après le tronc et il peut donc exister déjà ici de sérieux troubles fonctionnels avec des altérations encore faibles de la papille. Pareille chose pourrait bien arriver pour les cas de cécité en question. L'amincissement des artères, la stase veineuse s'expliqueraient fort bien par une neurite rétrobulbaire; l'opacité diffuse et la tendance au gonflement devraient être envisagées, eu égard à leur nature transitoire, comme un œdème interstitiel. Ce qui différencierait les cas de cécité en question d'avec la neurite descendante, c'est que de plus graves altérations de tissu ne se propagent pas jusqu'à la papille; que peut-être ici, en généra], la maladie apparaît en foyers et non d'une manière continue dans le tronc; autrement dit, qu'il s'agirait de degrés d'inflammation moins accusés, et qui sont moins fréquemment, ou même pas du tout en connexion avec des maladies intràcrâniennes graves. — Naturellement, nous sommes ici sur un terrain tout-à-fait h}rpothétique, mais on sent le besoin de se former sur ces cas mystérieux et effrayants de cécité brusque et double une opinion quelconque; et nous devons donner la préférence à celle qui heurte le moins les autres faits avérés; telle, me paraît la supposition d'une neurite rétro- bulbaire'-.

râbles. Nous devons dire que nos idées sur ce qu'on est convenu d'appeler inflammation ne se prêtent guère à admettre qu'une phlogose éclate à la suite de l'apparition de phénomènes aussi antiphlogistiques. Voici, au reste, ce que notre propre expérience nous a appris sur ce point: il se présente des cas de cécité foudroyante dans lesquels l'oplithalmoscope, dès les premiers temps, ne révèle absolument rien, et où le premier avertissement d'une cécité définitive est fourni par l'apparition des signes de l'atrophie progressive simple. Nous avons pu observer de pareils faits à une époque où nous guettions le moindre changement ophthalmoscopique, attendu que nous étions averti de la possibilité d'une embolie, d'une apoplexie du nerf et de cette prétendue neurite rétro-bulbaire; il est réservé à l'avenir de fournir l'explication de ces faits étranges et heureusement rares.

E. TROUBLES CIRCULATOIRES DU NERF OPTIQUE, APOPLEXIES, PIGMENTATION PATHOLOGIQUE, DÉPÔTS DE CH0LESTÉR1NE, CONCRÉTIONS.

Nous ne traitons pas ici des embolies des vaisseaux du nerf dont il sera question à l'occasion des affections semblables de la rétine; parmi les troubles circulatoires, nous ne parlerons donc que des apoplexies du nerf.

Ces apoplexies peuvent se produire dans la papille, dans la portion orbitaire et enfin, comme le pense M. Knapp ~), dans le voisinage du chiasma, ce qui expliquerait alors les troubles fonctionnels survenant dans les deux yeux. Dans ce dernier cas, le sang fuserait le long de la gaîne interne qui forme l'unique enveloppe de la partie intrà-crânienne des nerfs, passerait par le trou optique, et s'insinuerait entre le périoste qui, du côté de l'orbite, devient gaîne externe. Le sang arrive ainsi, d'un seul foyer hémorrhagique et sur chaque nerf, dans l'espace intrà-vaginal; d'après M. Knapp, il pourrait même passer le long du bord papillaire et fuser entre la rétine et la choroïde vers le point le plus déclive correspondant à la position qu'on donne à la tête d'un blessé, par exemple.

Pour expliquer les pigmentations morbides de la papille, surtout lorsqu'elles sont consécutives à un accident et qu'elles coïncident avec la cécité par atrophie des nerfs, nous avons exprimé l'idée ») qu'il s'agissait ici, bien probablement, d'une hémorrhagic, d'une apoplexie du nerf dans laquelle le sang (et son pigment) aurait fusé jusque dans la papille. Plus tard, M. Kxapp s'est rangé à cette manière de voir.

Au point de vue de l'anatomie pathologique, ces apoplexies sont encore assez mal connues, et pourtant elles pourraient expliquer des cas de cécité soudaine alors même qu'il ne se montrerait plus tard qu'une simple atrophie sans pigmentation. M. Kxapp dit avoir vu, dans les collections anatomiques de feu H. Mûli.eh et du professeur Iwanoit, deux cas d'hémorrhagie du nerf: „ elles se présentaient sous forme d'un gonflement circonscrit et cylindrique, qui allait en

*) Mentionnons ici en passant un cas d'anévrysme de l'artère centrale de la rétine observé à l'ophthalmoscope par M. Sous de Bordeaux (voy. Ami. d'Octd. 1865, t. LUI, p. 241 et mon traité, t. II, p. 353). M. Martin (son Atlas, pi. VII, fig. 7) représente un cas analogue. M. H. Liouville (Gaz. des Hôpitaux; n° 36, 1870) veut avoir constaté sur des préparations anatomiques la coexistence d'altérations anévrysmales des vaisseaux de la rétine avec des anôvrysmcs des petites artères dans l'encéphale.

3) Arch.fiir Ophlhalmologie ; Bd. XIV, 1, p. 252.

3) Notre traité, première édit. ; t. II, p. 392, 1866.

s'amincissant vers la sclérotique; car ici l'espace intrà- vaginal dans lequel se trouve le sang, n'existe plus, fermé qu'il est par la lame criblée." M. Igx. Mey, (Beitriigc zur Augenheilleunde Wien; 1S50, pag. 24) rapporte aussi un cas analogue dans lequel la gaîne externe du nerf avait été décollée du tronc, par le sang épanché, et distendue autant que le permettait son élasticité propre.

On comprend facilement que le sang ne doive guère rencontrer de difficulté à s'accumuler entre les deux gaines, en détachant le tissu lâche qui les réunit. Comme la gaîne externe est une membrane fibreuse élastique, elle pourra, à l'instar de la sclérotique, se distendre jusqu'à un certain point, et il s'établira alors, en quelque sorte, une pression intrà-vaginale qui, de même que la pression intrà-oculaire , pourra s'accroître au point de déterminer l'atrophie du nerf. C'est cette pression intrà-vaginale exagérée qui, par l'aplatissement des vaisseaux centraux, expliquera la cécité soudaine, et, par la compression prolongée des filets nerveux, la cécité définitive.

Nous rappelons ici que dans certains cas de traumatisme de l'orbite 1), l'atrophie qui en est le résultat final est précédée, du côté de la papille et de la rétine, par des symptômes qui rappellent à s'y méprendre l'embolie de l'artère centrale. Une hémorrhagie intrà-vaginale avec compression des vaisseaux centraux donnerait la raison de ces faits, et expliquerait, à notre avis, la cécité soudaine, mieux que la névrite rétro-bulbaire de M. de Gkaefe ou les prétendues déchirures du nerf.

Un autre point important dans l'étude des apoplexies du nerf optique, c'est de savoir si nécessairement elles doivent être suivies d'une pigmentation de la papille. Nous avons publié quelques observations d'épanchements sanguins de la papille-) qui prouvent que le sang peut se résorber complètement, et sans laisser aucune trace de pigment. Il paraîtrait donc admissible que le siège et l'étendue de l'épanchement aient une influence sensible sur la pigmentation. Ainsi, de faibles quantités de sang épanché dans la papille peuvent très-bien disparaître, grâce à leur emplacement auprès de courants endosmotiques et exosmotiques très-actifs, tandis que, au contraire, de fortes hémorrhagies dans l'espace intrà-vaginal, où le sang fuse progressivement le long de la gaîne pour atteindre le bord de la papille, ont bien moins de chances d'être tout-à-fait résorbées, attendu que la compression exercée sur les vaisseaux par l'épanchement lui-même, n'est pas de nature à en favoriser la résorption plus ou moins complète.

La pigmentation pathologique de la papille s'observe, du reste, assez rarement, surtout si l'on fait abstraction des petits dépôts de pigment qu'on voit empiéter sur la papille dans des cas de rétinite pigmentaire très-ancienne. Ce n'est qu'en passant que nous mentionnons ici les cas de pigmentation congénitale de la papille dans lesquels le pigment déborde l'anneau sclérotical, et cela, chez des personnes à teint basané. (Voy. pi. VII, fig. 38 et 39.)

l) Nous avons observé récemment encore un nouveau fait de ce genre. Un homme, âgé de 39 ans, reçut vers le bord inféro-externe de l'orbite gauche, un coup de parapluie qui détermina, sur l'œil du même côté, une cécité complète et instantanée. Le malade vint consulter dix jours après l'accident; nous pûmes alors constater un symblépharon occupant le tiers externe du bord palpébral inférieur une paralysie complète du droit externe, du droit inférieur et de l'oblique supérieur, ainsi qu'une paralysie incomplète du droit interne et du droit supérieur. L'image ophthalmoscopique nous montrant un rétrécissement considérable des artères, un trouble rétinien limité autour de la papille et de la macula et qui simulait en ce dernier pointune véritable hémorrhagie, nous rappela aussitôt l'aspect d'une embolie de l'artère centrale. Il n'existait sur cet œil qu'une perception lumineuse fort incertaine. Voyez aussi le cas instructif de lésion du nerf optique relaté par M. H. Pagenstecher (Arrhiv, XV, 1, p. 223).

s) Voy. Ulutergiisse im Sehnerven u. path. Pigmentablagerung in der Sehneroensclinbe ; (Klin. Monatsbl. 18G8, p. 204).

La littérature médicale ne contient, en somme, que de rares observations de pigment déposé dans la papille (Ed. de Jaeger <). Liebreioh 2), Knapp3), Hirschberg'j)). Comme nous l'avons observé pour les apoplexies de la papille, ces cas de pigmentation avec atropine du nerf se rattachent presque toujours à des traumatismes qui ont été suivis d'une cécité instantanée. Un seul cas fait exception, c'est celui que relate M. Hirschberg. Dans ce cas, la papille n'était pas atrophiée; le pigment occupait surtout l'origine des vaisseaux dans une excavation physiologique, et la vision n'était qu'affaiblie. Mais probablement, il s'agissait ici d'une ancienne hémorrhagie abondante, qui s'était produite dans le tissu même de la papille. Observons encore que le traumatisme (éclat de fer) avait, dans ce cas, agi directement sur l'œil et non sur les parois du crâne; il se produit alors, en même temps que la cécité brusque, une céphalalgie opiniâtre.

Fisr. 38.

Nous avons encore à rappeler ici les dépôts de cholestérine dans le tissu papillaire, que M. Mauthner =) dit avoir observés dans des cas de névrite et que M. Nagel »), de son côté, prétend avoir vus près de la macula. Le miroitement particulier analogue à celui de gouttelettes de graisse qui seraient déposées dans la papille, qui paraît et disparaît suivant les incidences de la lumière et qu'on observe parfois en examinant à l'image droite et à un faible éclairage des yeux de vieillards, pourrait bien s'expliquer par des concrétions que M. Iwanoff'1) a rencontrées six fois jus-qu'à présent; et dans deux cas, avec intégrité parfaite de la vue. Ces concrétions (fig. 38 s) siégeaient en-decâ de la lame criblée, dans la substance de la papille même, à côté des vaisseaux centraux, entre ces vaisseaux et le bord choroïdien.

*) Ûber Slaar und Sfaaroperationen; pi. V, fig. 29 et pi. VI, fig. 31.

~) Ann. d'Oeulinliguc; t. LU, p. 34.

s) Arcliiv fiir Ophthalmologie ; Bd. XIV, 1, p. 252.

*) Klin. Munatsblàlter ; 1869, p. 323.

5) Leltrbvch der Ophthalmoxcopie ; p. 302.

") h'Ihi. Manatsblàtler ; 1868, p. 419.

7) Ibidem p. 425.

s) La figure 38a été dessinée par M. Haase d'après une préparation que M, Iwanoffs eu la bonté de m'adresser : ce. concrétions; ». vaisseaux; k. couche des fibres nerveuses; eh. choroïde : sel. sclérotique; «. section des fibres nerveuses; l. lame criblée.

A un fort grossissement, elles paraissent composées d'éléments analogues aux corpuscules amyloïdes dont elles n'ont cependant pas la réaction. Comme elles se laissent poursuivre jusqu'auprès de la lame vitreuse de la choroïde, M. Iwanoff suppose qu'il s'agit ici d'un empiétement des verrucosités de cette lame vitreuse sur la papille du nerf i).