MALADIES DE LA RÉTINE

Comme il serait impossible de faire précéder cet article d'une description anatomiqne de la rétine, nous nous bornerons à donner ici les caractères anatomiques qui révèlent sa présence à l'ophthalmoscope. Nous pouvons juger à l'ophthalmoscope de la présence de la rétine par trois particularités, à savoir : sa coloration propre, la propriété qu'elle possède de refléter la lumière et la répartition des vaisseaux dans son tissu.

Quelque transparente que soit la rétine, il sera toujours possible de la reconnaître à sa teinte très-finement grisâtre, pourvu qu'on explore le fond de l'oeil à un éclairage faible et qu'on examine les parties où elle présente sou maximum d'épaisseur, c'est-à-dire le point où les fibres nerveuses sortant de la papille commencent à s'épanouir au-dessus des diverses couches et sont encore réunies en épais faisceaux. Dans les yeux peu pigmentés, cette faible teinte grisâtre n'a pour effet que d'atténuer la couleur brillante rouge-jaunâtre du fond de l'oeil qui ne ressort avec tout son éclat qu'à quelque distance de la papille. Au contraire, dans les yeux fortement pigmentés, la rétine répand sur toute l'étendue du fond de l'œil un nuage bleuâtre qui va s'accroissant du côté de la papille. Nous avons souvent vu chez des nègres et des mulâtres, cette teinte s'accuser tellement, auprès du passage des vaisseaux centraux sur la rétine, qu'elle rappelait l'aspect des fibres à double contour.

Les reflets que peut donner la rétine s'observent là où la membrane nerveuse montre des changements de niveau sensibles, c'est-à-dire près du bord papillaire, près des gros troncs vasculaires qui soulèvent la membrane limitante et près de la fossette centrale, la macula; ces reflets sont surtout remarquables sur des yeux à pigmentation moyenne d'individus jeunes, dont les milieux montrent une limpidité si surprenante. Dans ces cas, on voit les reflets au point où les vaisseaux centraux dépassent le bord papillaire, ils ont la forme de flammèches et recouvrent complètement deux ou trois troncs vasculaires sur une courte étendue de leur trajet, en disparaissant bientôt après, à l'occasion d'un faible déplacement de l'observateur ou du miroir.

Le reflet qui longe les vaisseaux se montre, suivant l'incidence qu'on donne à la lumière, sous la forme d'un filet double qui borde le vaisseau dans un court trajet; dans d'autres cas, il masque complètement le vaisseau et lui imprime comme une sorte de tiraillement (Schirmer) ').

») Archiv fiir Ophlhalmologie ; Bd. X, 1, p. 149.

En examinant à l'image renversée, on voit autour Je la macula un ovale brillant qui renferme la fossette centrale (voy. pi. V, fig. 30); la direction de cet ovale peut sensiblement varier suivant le genre d'astigmatisme que l'œil examiné présente. La ligne blanchâtre et argentée qui limite cet ovale habituellement plus foncé que le reste de l'image, ne tient pas à une conformation anatomique autre que celle qui occasionne ce reflet (dépression du niveau de la rétine) ; on peut s'en convaincre, en inclinant le miroir, par l' inconstance que présente la ligne qui disparaît sur un point pour réapparaître sur un autre avec plus d'éclat, et par la faculté qu'on a de faire changer la forme de l'ovale suivant l'inclinaison donnée au verre convexe qu'on emploie pour l' image renversée.

Des trois particularités qui nous permettent de juger de la présence de la rétine, la plus importante est la répartition des vaisseaux. On sait que les vaisseaux centraux se répandent essentiellement dans la couche des fibres nerveuses et sont en partie juxtaposés à la membrane limitante; mais leurs fines branches et les capillaires pénètrent dans les couches voisines, la couche des cellules ganglionnaires, la couche des fibrilles et la couche granuleuse interne. Dans la partie externe de la couche intergranuleuse (suivant quelques auteurs dès la partie externe de la couche granuleuse interne), les capillaires disparaissent, et la couche granuleuse externe , ainsi que celle des bâtonnets (couches essentiellement nerveuses) sont complètement dépourvues de vaisseaux. Comme toutes ces couches se réduisent presque exclusivement, dans la fossette centrale, à la couche des cônes qui persiste, on aurait pu théoriquement avancer ce que les recherches anatomiques ont confirmé, à savoir que la fossette centrale est dépourvue de vaisseaux, que la vascularisation des parties avoisinant la macula augmente dans la même proportion que l'épaisseur des couches et que la richesse vasculaire de ces parties est considérable, attendu que tous les vaisseaux convergent vers ce point.

Pour ce qui est de la répartition des vaisseaux, nous ferons remarquer qu'elle n'a pas toujours lieu de la façon qu'on pourrait croire, si l'on s'en tenait à l'image ophthalmoscopiqueseul; il faudra donc toujours tenir compte de l'influence qu'exercent sur le rassemblement et la direction des vaisseaux le mode d'examen employé, l'aberration de sphéricité, et la présence d'un astigmatisme régulier ou irrégulier (voyez à cet égard les dessins, si instructifs, pi. V, fig. 31 et 32).

Dans la description de la rétine, la région qui mérite le plus d'attirer notre attention est celle de la macula. Outre le reflet en forme d'anneau que nous avons signalé et qu'on n'observe qu'à l'image renversée, on verra, dans bon nombre de cas, que l'exploration du siège de la vision directe ne révèle, en ce point, aucune particularité d'aspect (voyez à cet égard pi. IV, fig. 25, 27, 28; pi. V, fig. 31 et 32; pi. Vil, fig. 37 à 39, etc.

A l'image droite, on voit la macula située à 2 1/4 jusqu'à 2 1/2 diamètres papillaires en dehors du centre de la section nerveuse et un peu au-dessous de lui. Son emplacement se reconnaît au parcours des vaisseaux qui, par leurs fines branches, viennent converger tout autour et jusqu'à son proche voisinage. Les parties avoisinantes de la macula sont généralement d'une teinte plus sombre que le reste du fond de l'œil, et cette nuance foncée va s'accroissant vers la fossette centrale. Cette coloration s'explique, en partie, par une pigmentation plus accentuée de la choroïde au voisinage du point de la fixation centrale, en partie par la diminution progressive de l'épaisseur de la rétine et par sa diaphanéité croissante.

Sur des yeux fortement pigmentés, la fossette cenirale se présente sous forme d'un point blanc ou jaune (voy. pi. IV, fig. 26) entouré d'un halo grisâtre. Cette tache ne change pas de place lorsqu'on fait varier l'inclinaison du miroir, et fournit ainsi la preuve qu'elle n'est pas un simple reflet comme l'anneau brillant

décrit plus liant qu'on observe seulement :'t l'image renversée. Au contraire, le nuage grisâtre qui l'entoure n'est probablement, lui aussi, que le résultat d'un reflet produit par la dépression progressive de la rétine vers la fossette. Chez les sujets blonds, cette coloration grisâtre fait absolument défaut, la tache blanche de la fossette ne se montre que peu accusée ou même ne se montre pas du tout; ou bien elle est, le plus souvent, remplacée par une tache ronge qui parfois est comme sanguinolente. Ces colorations différentes doivent s'expliquer exclusivement par des variétés de pigmentation de la choroïde, et par l'amincissement progressif de la rétine, mais il n'est pas possible de faire intervenir ici, comme on l'a voulu, la coloration propre de la macula; sa faible teinte jaunâtre est entièrement noyée dans la grande quantité de lumière jaune renvoyée par le fond de l'œil.

Les changements de forme que peuvent, dans certains cas, affecter la tache jaune et son halo grisâtre, doivent être exclusivement rapportés à l'influence qu'exercent sur la formation de l'image la réfraction de l'œil examiné (astigmatisme) et le mode d'exploration employé. C'est ainsi qu'on peut voir, à l'examen à l'image droite, la fossette et son entourage, prendre une forme triangulaire (voy. pi. V,fig. 29), tandis que ce même œil, à l'image renversée (pi. V, fig. 30), montre la fossette sous un aspect tout- à-fait différent; elle paraît comme effacée; seul le reflet annulaire et la pigmentation ressortent.

L'exploration de la macula présente, la plupart du temps, assez de difficultés, et chez des sujets fortement pigmentés à pupille contractée, cette recherche devient même embarrassante, si l'on n'emploie pas l'atropine. Si, en pareil cas, on ne veut pas recourir à la mydriase artificielle, on fera bien de ne pas laisser fixer le trou du miroir, mais de diriger le regard du malade un peu en dedans et d'arriver par le déplacement de l'œil observateur, du miroir ou du verre convexe (si on examine à l'image renversée) à l'exploration de la macula (Mauthneu).

A. HYPERHEMIE DE LA RETINE. (HYPERESTHESIE RETINIENNE.)

L'iiypérhémie de la rétine, en tant que maladie essentielle, est certainement des plus rares, si l'on prend surtout soin de bien préciser le diagnostic et de ne pas se contenter d'une symptomatologie vague et incertaine. Nous distinguerons deux variétés d'hypérhémie, une active (artérielle), une passive (veineuse). Mais cette distinction est bien mieux justifiée an point de vue étiologique qu'au point de vue symptomatologique, attendu que les deux images fournies par le miroir ne montrent guère de différence entre elles.

La papille prend une coloration plus accentuée due à la turgescence des capillaires; cette coloration est difficile à apprécier, si, comme il arrive très-souvent, la comparaison avec l'autre œil fait défaut; il faut alors avant tout tenir compte de. la pigmentation de l'œil et de la coloration de la papille à l'état normal, dans des cas de pigmentation analogue. Cette rougeur pathologique de la papille coïncide avec un manque de netteté de ses contours qui, comme le montre l'examen à l'image droite et à un faible éclairage, est dû à une accentuation de l'épanouissement des fibres nerveuses (voy. pi. XIII, fig. Gl); le bord de la papille du côté de la macula reste seul distinct, parce qu'il est recouvert d'une couche de fibres trop faible pour que leur accentuation aille jusqu'à en voiler le contour.

Les vaisseaux, les veines surtout (hyperhémie veineuse), sont gorgés de sang, élargis et tortueux. Les diverses portions des veines apparaissent inégalement distendues, à cause des incidences variées que produit leur distance inégale par rapport à

la membrane limitante. De véritables distensions variqueuses des veines ne se rencontrent que très-exceptionnellement, dans les cas où le retour du sang veineux est sérieusement gêné (glaucome); si certaines parties des vaisseaux tortueux se soustraient complètement au regard, ou si un léger nuage accompagne les gros troncs veineux, la maladie sort du cadre de l'hyperhémie simple pour rentrer dans celui de l'œdème rétinien que nous aurons à décrire.

Comme maladie idiopatliique , l'hyperhémie de la rétine se rencontre habituellement sur les deux yeux. Au contraire, comme affection secondaire, et s'accompagnant surtout d'une maladie des membranes externes, elle s'observe assez souvent sur un œil isolément.

Quelques variétés d'hypérhémie veineuse rentrent dans l'étude des troubles de la circulation générale. Ainsi, on peut constater une véritable cyanose de la papille et de la rétine dans les affections du cœur avec rétrécissement très-prononcé de l'orifice niitral. Les mêmes phénomènes s'observent peu de temps avant la période asphyxique du choléra (c'est peut-être cet état qui nous a le mieux permis d'étudier l'hyperhémie papillaire).

Une certaine hypérhémie par atonie des parois vasculaires doit, d'après quelques auteurs (Moorex), se rencontrer dans la chlorose; mais nous avouons avoir plutôt observé dans la chloro-anémie l'état que nous décrirons dans le prochain paragraphe.

Les troubles de la circulation localisés dans le sinus caverneux et qui réagissent sur les veines de 1 orbite détermineront aussi de l'hyperhémie rétinienne. Enfin, on observera des hyperhémies s'expliquant par des troubles circulatoires limités au globe de l'œil, dans des cas où la pression intra-oculaire se sera sensiblement accrue (glaucome).

L'hyperhémie idiopatliique se développe parfois lorsque les yeux ont souffert d'un excès d'application ou d'un éclairage très-intense. Elle apparaîtra d'autant plus facilement que le sujet, par suite d'anomalies de réfraction est plus prédisposé à l'asthénopie accommodative ou musculaire.

Le seul symptôme qu'accusent les malades est une hyperesthésie de la rétine se révélant soit par une extrême sensibilité à la lumière , soit par une impossibilité absolue d'appliquer leurs yeux au delà de quelques instants. Cette hyperesthésie peut être portée à un tel point qu'un éclairage même peu intense devienne intolérable. Ce qui différencie cet état des autres affections morbides qui ont porté une plus grave atteinte à l'appareil conducteur de l'impression lumineuse, c'est que les individus atteints de cette sorte d'hypéresthésie peuvent distinguer les très-fins objets avec un éclairage tellement faible que la perception en est impossible dans les conditions normales. Il y a donc ici véritablement exagération de la sensibilité, et il est bon de noter que c'est la seule altération de la rétine dans laquelle l'impression de la lumière par cause réflexe devienne douloureuse, alors que, dans toutes les autres affections, le retentissement sur la fonction ne se révèle que par de la photopsie, de la chromatopsie, ou par un affaiblissement plus ou moins marqué de la vue.

B. ANÉMIE, ISCHEMIE DE LA RETINE. (ANESTHÉSIE RETINIENNE.)

De même que pour l'affection qui vient d'être décrite, nous pouvons dire que l'anémie idiopathique, avec retentissement marqué sur la fonction, est une affection des plus rares. Les états d'anémie généralisée et de chloro-anémie les plus prononcés n'influencent que rarement la rétine, au point d'en changer sensiblement l'aspect et d'en altérer la fonction. Une pâleur de la papille, un amincissement des artères, avec une diaphanéité toute spéciale de leur colonne sanguine, sont les seuls symptômes que révèle le miroir et qui soient confirmés à l'avance, pour ainsi dire, par la seule inspection de la peau et des muqueuses.

Dans les anémies soudaines (mélœna, pertes abondantes) qui entraînent parfois une cécité brusque et définitive, celle-ci ne peut pas s'expliquer, comme il a déjà été dit (pag. 91), par un état anémique de la rétine, mais elle dépend d'états pathologiques qui siègent en dehors de la coque oculaire.

Un certain nombre d'auteurs (Alf. Graefe1), Heddaeus2), Rothmuxd 3), Secondi*) ont publié sous le nom d'ischémies de la rétine des observations dans lesquelles la vue s'était brusquement ou abaissée ou perdue ; ils ont trouvé un état anémique de la rétine qu'ils mettaient sous la dépendance de la tension du système artériel en général. Des iridectomies, des paracentèses de l'œil ont été tentées dans ces circonstances, dans le but de diminuer la pression intrà-oculaire, et d'équilibrer ainsi cette pression avec la diminution de la tension du système artériel qui était elle-même, d'après eux, la conséquence d'une affection cardiaque. A notre avis, ces cas rentrent, soit dans le groupe des affections décrites à l'occasion des apoplexies du nerf optique, soit dans le cadre des embolies.

Suivant de Graefe 5), Stejylwag de Carion fi) et autres, ils s'expliqueraient par la névrite rétro-bulbaire. Quoiqu'il en soit, il ne s'agit évidemment pas ici d'une simple anémie, mais bien réellement d'états œdémateux ou inflammatoires plus ou moins accusés de la rétine, si l'on s'en tient à la description qui en a été donnée.

■ Une véritable anémie de la rétine peut exister en réalité , mais dans ce cas , les artères s'affaissent complètement pendant un certain temps, ou au moins pendant la diastole ventriculaire (pouls artériel.) La papille pâlit sensiblement, les veines, peu tortueuses, ne sont pas dilatées. Un défaut de transparence du côté de la rétine ne s'observe pas et ne se développe jamais ultérieurement dans les cas de simple anémie.

Cette anémie rétinienne survient principalement dans trois circonstances qui sont: l'aura de la syncope, l'aura de l'attaque épileptique et la période asphyxique du choléra. On sait que le premier symptôme qu'on éprouve en se sentant tomber en défaillance est l'obscurité qui se fait autour de soi. La faculté visuelle décroît ici de la périphérie vers le centre, de la même manière qu'il arrive quand on presse avec le doigt sur le globe de l'œil. Dans cette expérience, la vision disparaît complètement au moment où le phénomène du pouls artériel se produit, autrement dit, lorsque la rétine ne reçoit du sang artériel que

i) Archiv fiir Ophthalm.; VIII, 1, p. 143.

2) Klin. Monatsblàtter ; t. III, p. 285.

=) Ibidem; t. IV, p. 100.

*) „Caso di amauiosi per isehemia délia retina." In Turino, 8° 1866.

5) Archiv fiir Op/iihatm. ; XII, 2, p. 145.

e) Augenlwilkunde ; p. 793.

par intervalles; ce n'est, en effet, que pendant la systole ventriculaire que la tension intrà-oculaire exagérée peut être vaincue et permettre l'entrée du sang artériel dans l'œil. Cette même pulsation artérielle s'observe au début de la syncope et a été constatée par M. Mauthner. Ici, la tension du système artériel s'abaisse au point que, la pression intrà-oculaire étant normale, la systole ventriculaire affaiblie arrive à ne faire entrer dans l'œil qu'une très-faible ondée sanguine, et que, pendant la systole artérielle, l'artère centrale de la rétine demeure complètement affaissée.

Ce même phénomène a été observé par M. Jackson 1) pendant les convulsions des épileptiques. Malheureusement, on a rarement l'occasion de surprendre les malades pendant l'aura épileptique pour les examiner avec le miroir, et l'examen, au reste, est des plus difficiles pendant l'attaque même. ") Examine-ton pendant l'état soporeux qui suit l'attaque, on rencontre alors les mêmes conditions de circulation que dans l'expérience avec le doigt, c'est-à-dire que l'état anémique est suivi d'un état eongestif ; la papille est rouge, les artères ont légèrement augmenté de volume, et les veines sont gorgées de sang et tortueuses. M. Jackson veut expliquer l'ischémie de la rétine avant et pendant l'attaque, par une contraction spasmodique des parois vasculaires; il dit que, de même que Browx-Ségward explique la perte de connaissance pendant l'attaque par une contraction des vaisseaux du cerveau, de même, il serait possible aussi d'admettre que pendant l'attaque, il survient un état de contraction des vaisseaux rétiniens qu'on pourrait désigner sous le nom ^d'épilepsie rétinienne" . Nous pensons qu'il serait intéressant de constater s'il existe, chez des épileptiques à attaques fréquentes, des dilatations des vaisseaux rétiniens analogues à celles que Schroedek van der Kolk a rencontrées dans le bulbe et le rachis s). La seule chose qui soit avérée pour le moment, c'est que dans l'attaque épileptique comme dans la syncope, la perte, de connaissance est précédée d'une perte de la vue qui concorde avec une intermittence de l'afflux du sang dans la rétine et avec un état anémique des mieux caractérisés.

Dans le paragraphe précédent, nous avons dit qu'avant la période asphyxique du choléra, il s'établit dans la rétine, un état de congestion passive qui s'explique en partie par un défaut de contraction des parois vasculaires , en partie par l'obstacle qu'apporte à la circulation un changement sensible dans la densité du sang.

Comme M. de Graepe 4) et Oser =) l'ont démontré, la période asphyxique elle-même se signale par une ischémie prononcée de la rétine qui dépend, dans ce cas, de

!) Médical Times and Guzette; 3. Oct. 1863.

~) On sait qu'à cause de la très courte durée de l'attaque épileptique, il est assez difficile de soumettre les malades à l'examen ophthalmoscopique pendant l'attaque même et de voir concorder l'anémie rétinienne avec cette pâleur livide de la face qui est un des signes les plus caractéristiques de l'attaque. Nous avons eu l'occasion d'examiner dans les services de SIM. Falret et Legrand du Saclle, à Bicêtre, des épileptiques qu'on nous transportait pendant l'attaque même dans la salle d'examen. Il nous a été possible de constater , simultanément avec la pâleur qui n'avait pas encore, fait place à la turgescence de la face, un amincissement sensible des artères, mais point de pulsation.

2) Nous dirons, au sujet de la dilatation des vaisseaux de la rétine chez les anciens épileptiques, que nous avons examiné à Bicêtre des malades qui ont de vingt à trente attaques par jour, et chez lesquels la dilatation des veines était très-accusée. Le reflet de la partie centrale des gros troncs veineux présentait, au voisinage de la papille, des ondulations très-marquées, comme si les vaisseaux en question avaient eu un cours saccadé simulant des dilatations variqueuses. Cet élargissement des veines, chez plusieurs des malades examinés, m'a paru plus accusé à droite qu'à gauche.

*) Archiv fur Ophthalm.; XII, 2, p. 209.

5) Cholerabcrieht ; 1866, p. 26 et Mai'Th,ner's Le/trbnc/t der Ophlha/moseopie; p. 350.

l'impuissance du système artériel à continuer la circulation dans des conditions d'innervation et de mécanisme aussi défavorables. Cette ischémie se caractérise également par l'apparition du pouls artériel. La systole ventriculaire n'arrive à chasser l'ondée sanguine qu'à une faible distance au-delà de la papille; les artères sont très-pâles, minces, et leurs fins embranchements sont constamment affaissés; les veines ne sont plus tortueuses et ont sensiblement diminué de calibre, mais elles sont d'une teinte très-foncée qui permet d'en suivre les plus fines ramifications et qui les différencie nettement des artères devenues pâles. Trèsprobablement, par suite d'une stase complète dans les capillaires, la papille conserve une teinte violet pâle qui va croissant vers l'anneau sclérotical. Il est encore très-probable que dans ce cas, le pouls artériel ainsi que les autres signes caractéristiques de l'ischémie rétinienne sont accompagnés, autant que l'état du malade permet de le confirmer, d'une perte complète de la vue qui est, elle même, presque aussitôt suivie de la perte de connaissance.

De ces faits, il ressort évidemment que, au point de vue de la circulation des centres nerveux, les troubles qui parfois se produisent dans la circulation rétinienne doivent devenir l'objet d'études particulières. Ces sortes d'études nous apprendront s'il existe en réalité des troubles vaso moteurs se signalant par une contraction des artères qui détermine une anémie passagère avec cécité instantanée, état qu'on a voulu désigner sous le nom <Vépilepsie rétinienne (Jackson, Hombeuger, Zehendek).

Une cécité passagère analogue s'observe quelquefois comme prodrome d'une embolie de l'œil ou du cerveau; elle apparaît souvent des semaines et même des mois avant que l'embolie se soit définitivement produite. Nous pensons qu'il s'agit ici d'un embolus de très-petite dimension qui n'a que pendant un très-court espace de temps obstrué une des voies artérielles de l'œil et a fini par se fixer en un point où sa présence ne détermine plus de symptômes alarmants. Ces cécités instantanées qu'on rattache à une contraction des artères ou qui sont des prodromes d'embolie, sont de nature tellement transitoire, que jusqu'à ce jour, il n'a été donné à aucun observateur de constater, avec le miroir, de quelle façon se faisait la circulation artérielle de la rétine dans ces circonstances.

C. RETIN1TE SEREUSE, OEDEME RETINIEN, DEGENERESCENCE CYSTOÏDE DE LA