RÉTINE

Nous désignons sous le nom de rétinite séreuse ou d'œdème rétinien une maladie de la rétine qui se caractérise par une accumulation de sérosité dans la trame de la rétine. Cette accumulation occupe de préférence certaines couches de la membrane nerveuse et se localise soit exclusivement vers sa périphérie, soit autour de la papille et du pôle postérieur (la macula); elle peut même occuper à la fois ces deux parties, mais il est rare qu'elle s'étende uniformément dans toute l'étendue de la rétine.

Le liquide épanché ne se répand pas d'une manière diffuse dans la trame rétinienne, mais il montre une tendance particulière à s'accumuler sur certains points en plus grande quantité, et à déterminer dans ces points une dilatation cystoïde suivie de symptômes d'irritation (inflammatoires).

Il ne s'agit donc pas ici d'une simple transsudation séreuse uniformément répandue, mais bien plutôt d'épanehements multiples de la rétine se localisant de préférence près des anses capillaires et montrant une tendance particulière à la dégénérescence cystoïde.

M. Iwanoff ') qui a tout particulièrement étudié cet état, s'exprime ainsi à ce sujet: „ Comme le développement de cette maladie ne s'accompagne pas de phénomènes inflammatoires, et qu'elle consiste en une accumulation de sérosité dans le tissu rétinien lui-même, je crois plus convenable de lui donner le nom d'œdème de la rétine." Mais l'absence de symptômes inflammatoires manifestes, dès le début d'une maladie à marche très-lente et localisée dans une membrane qui, comme la rétine, montre en général des symptômes d'irritation peu accusés, ne nous paraît pas un motif suffisant pour ranger cette maladie en dehors du cadre des rétinites. Du reste, elle se différencie nettement d'une simple transsudation œdémateuse par sa tendance à la dégcnérescenss cystoïde, et par les symptômes inllammatoires inhérents à cette dégénérescence.

La maladie qui nous occupe éclate de préférence chez des personnes âgées ; d'après une statistique publiée par M. Iwanoff, elle ne s'observerait chez les enfants au-dessous de huit ans que dans la proportion de 5%i c'iez les sujets de vingt à quarante ans, dans la proportion de 12«/0: enfin, chez les sujets de cinquante à quatre-vingts ans, dans la proportion de 50°/0 à peu près. Ce simple exposé montre déjà que la maladie devient, chez les personnes âgées, tellement fréquente qu'on peut, surtout si elle est exclusivement localisée vers l'ora serrata, la regarder, avec M. Henle*) comme un état physiologique se rattachant aux phénomènes de transformation régressive sénile. Nous l'envisageons comme état pathologique lorsque l'altération en question s'étend au-delà de l'ora serrata, vers les parties équatoriales, lorsqu'elle apparaît autour de la papille et de la macula, on enfin lorsqu'elle se manifeste chez des individus relativement jeunes.

Lorsque la rétinite séreuse se développe loin de l'ora serrata, près de l'équateur, par exemple, l'épaisseur de la rétine peut augmenter de 0,G à 0,8 mm. Cette augmentation sera bien plus considérable encore dans les cas où une véritable production de kystes aura eu lieu.

D'après les recherches de M. Iwanoff , la maladie débute dans la couche granuleuse externe ; les grains de cette couche, ainsi que les fibres radiées (perpendiculaires) qui la traversent, s'écartent les uns des autres, et il se forme ainsi des séries de petites cavités (voy. fig. 39 3). Par l'avancement progressif des grains vers les deux surfaces de la couche, les cavités en viennent à n'être plus séparées que par les fibres radiées réunies en faisceaux. Bientôt des kystes tout-àfait semblables aux précédents se développent dans la couche granuleuse interne ; ils donnent ainsi lieu à des séries de cavités superposées les unes aux autres, comme les rangées d'arcades d'un viaduc et qui, au commencement, sont séparées par la couche intergrannleuse et par les grains de la couche interne refoulés en dehors. Mais les cloisons des cavités s'amincissent de plus en plus, et finalement,

*) Arc/tiv fur Ophthalmol. ; XV, 2, p. 88.

•) Handbuch dur systetu. Analomie des Menschen ; t. II, p. 669, 1866.

3) Les ligures 3!) et 40, faites d'après des coupes de M. Iwanoff, représentent un œdème de la partie postérieure de la rétine:

a, cavités dans la couche granuleuse externe (couche fibreuse externe) ; l>, cavités dans la couche granuleuse interne; a', cavité commune résultant de la rupture de la paroi interposée-, t. «•, couche intergrannleuse (cloisons entre les cavités;; «s', faisceaux défibres radiées allongées (grossissement Syst. 7, Ocul. 3).

les grains et la couche intergranulaire disparaissent sur divers points (fig. 39 «')■ Deux cavités communiquent ainsi l'une avec l'autre; elles sont limitées sur les côtés par les fibres radiées, en dehors par les grains de la couche granuleuse

Fisr. 39.

Fig. 40.

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a"O0URrM,

externe refoulés vers la couche des bâtonnets, et en dedans, par les grains de la couche granuleuse interne entassés près des couches à cellules ganglionnaires et à fibres nerveuses.

On observe également que peu à peu, les parois latérales de deux cavités voisines, refoulées l'une contre l'autre, s'amincissent, et que la cloison intermédiaire

disparaît (fis'. 40 6'), amenant ainsi la production d'un kyste plus volumineux. Pendant cette transformation cystoïde, les couches granuleuses se sont de plus en plus atrophiées ; il en a été de même pour les fibres radiées distendues outre mesure et dont les noyaux s'allongeant de plus en plus, sont devenus fusiformes. 11 va sans dire que les éléments nerveux qui traversent les couches où la dégénérescence cystoïde s'est localisée participent à l'atrophie.

A mesure que les diverses cavités s'agrandissent par suite des communications établies entre elles, la rétine augmente de plus en plus d'épaisseur; toutefois, à ripe époque déjà avancée de cette dégénérescence cystoïde, la couche des bâtonnets qui recouvre le côté externe du kyste (choroïde) et la couche des fibres nerveuses qui a été repoussée vers le corps vitré conservent un état d'intégrité parfaite pendant longtemps encore. La couche ganglionnaire est la seule qui participe au sort des couches granuleuses. C'est probablement, comme le pense M. Iwanoff, grâce à la conservation de la couche des fibres nerveuses qui renferme les vaisseaux, que ces kystes peuvent acquérir uu développement aussi considérable.

Un simple état œdémateux de la couche granuleuse externe peut donc engendrer une dégénérescence cystoïde telle que, dans la suite, trois, deux ou même un seul kyste remplisse tout l'intérieur de l'œil, en réduisant le corps vitré refoulé à sa plus simple expression. Ce sont les mêmes cas que 51. Iwanoff avait autrefois signalés sous le nom de kystes colloïdes de la rétine. Les figures 41 et 42 représentent des kystes de cette, nature, qui sont encore relativement rares, si l'on considère que M. Iwanoff ne les a rencontrés que cinq fols sur huit cents yeux énucléés.

Ces kystes occupent tous le côté externe de la rétine, comme le montrent, du reste, les figures. La paroi dirigée vers la choroïde (supérieure dans les fig. 41 et 42) est extrêmement mince et est constituée parles fibres radiées entrelacées; çà et là on rencontre les traces de la couche granuleuse externe. La paroi dirigée vers le corps vitré (fig. 41 et 42/. i. 2), renferme les vaisseaux et ce qui reste des couches rétiniennes; c'est cette paroi qui est souvent sensiblement épaissie par le fait de l'hyperplasie du tissu cellulaire qui entre dans sa constitution; elle peut ainsi acquérir, à elle seule, une épaisseur bien plus considérable que la rétine normale.

La surface interne des kystes se trouvait, dans les cas observés par M. Iwanoff, garnie d'une mince membrane composée de cellules de tissu cellulaire aplaties et déformées. Le contenu de ces kystes était composé d'un sérum ou d'une masse gélatineuse (colloïde V) Ses caractères chimiques le rapprochaient beaucoup du liquide qu'on trouve, sous une rétine décollée.

La localisation particulière de la rétinite séreuse avait donné à penser qu'il s'agissait d'une altération pathologique des vaisseaux, et cela d'autant plus qu'on avait vu les petites cavités se développer de préférence dans le voisinage des anses vasculaires; mais à part les altérations athéromateuses si fréquentes chez les

<) La figure 40 représente un œdème considérablement développé de la partie antérieure de la rétine, dont les cavités sont situées dans la couche granuleuse interne: pp points de réunion des couches granuleuses externes avec la choroïde, résidus de pigment; az couche granuleuse externe et couche intergranuleuse; ing toutes les couches rétiniennes internes à partir de la couche, intergranuleuse; b cavités dans la couche granuleuse interne; s faisceaux de fibres radiées fortement hypertrophiés (grossiss. Syst. 4, Ocul. 3).

-) Les fig. 41 et 42 représentent des coupes à. travers des kystes de la rétine, ch. côté dirigé vers la choroïde; /. i. membrane limitante interne; v. vaisseau rétinien. (G. H.)

vieillards, on ne trouve dans les vaisseaux rien de particulier, et encore faut-il se demander jusqu'à quel point la dégénérescence cystoïde a contribué à la production des dépôts graisseux et calcaires qui a lieu dans la paroi des fins vaisseaux.

C'est ici le moment de faire observer que la rétinite séreuse dont nous traitons, doit être bien différenciée, au point de vue pathologique, d'avec une simple trans-

Fig. 41.

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sudation analogue à celle que peut déterminer la compression des veines et qui, elle aussi, est capable d'amener un épaississement variable de la rétine. Un épanchement diffus de cette nature occupe de préférence la couche des fibres, nerveuses, et contribue beaucoup au soulèvement de la papille, phénomène que

Fig. 42.

nous avons décrit au chapitre de la neuro-rétinite par stase ou par étranglement. 11 faut donc comme l'observe fort bien M. fwASOrr, différentiel' l'œdème papillaire en quelque sorte symptomatique d'avec l'œdème circum-papillaire idiopathique , autrement dit de la rétinite séreuse localisée au fond de l'œil.

Comme nous avons pu le voir, l'étude anatomo-pathologique de la rétinite séreuse a été poursuivie avec un soin et une précision qui doivent surprendre toute personne initiée aux difficultés que présentent les recherches dans une membrane à. structure aussi complexe. Pouvons-nous en dire autant de l'étude de la mémo maladie, faite avec le miroir, exploration dans laquelle on ne saurait, sans nuire à la netteté des images, dépasser un certain grossissement? Nous ne partageons pas, à ce sujet, l'avis de M. Iwanoff qui dit dans son mémoire que la description ophthalmoscopique de cette maladie a été donnée par M. Mauthnek; car on serait fort

embarrassé si l'on devait, pour le diagnostic, s'en rappoiter à une description aussi incomplète, et cela en dépit des paroles de ce dernier confrère: „Je ne me sens sûr, dit il, dans le diagnostic de l'œdème rétinien, que depuis que M. Itvanoff m'a montré ses coupes concernant cette affection11.

Bien que nous nous trouvions absolument dans ces mêmes conditions favorables, auxquelles nous avons fait participer nos lecteurs en mettant sous leurs yeux les dessins exécutés d'après ces coupes, nous ne saurions cacher un certain embarras, s'il nous fallait dessiner une image ophthalmoscopique exacte de cette affection. L'étude clinique en est, au reste, difficile pour deux raisons. Dans un trèsgrand nombre de cas, l'œdème se localise exclusivement vers l'ora serrâta et n'atteint guère les parties accessibles à l'examen ophthalmoscopique. D'un autre côté, quand il débute en réalité dans les parties postérieures de l'œil, il s'agit habituellement d'un sujet fort âgé, dont le cristallin montre des opacités plus ou moins considérables qui gênent l'examen.

Nous rencontrons , au début de la rétinite séreuse, les symptômes décrits à l'occasion de riiypérhémie rétinienne (veineuse). Mais en outre, les contours de la papille (lorsque la maladie se localise dans les parties qui environnent le pôle postérieur), sont voilés et le nuage qui masque ces contours se montre de préférence le long des gros troncs veineux. A l'époque où ce défaut de transparence de la rétine est le plus prononcé, l'examen à l'image droite et surtout avec l'ophthalmoscope binoculaire permet de se convaincre que la rétine n'a guère augmenté d'épaisseur. A mesure que le gonflement de la rétine s'accuse davantage par suite de la dégénérescence cystoïde, la membrane nerveuse reprend sa transparence normale. Ce qui, à cette période, surprend avant tout l'observateur, ce sont les sinuosités des vaisseaux, des veines en particulier, sinuosités qui ne concordent ni avec une augmentation de calibre, ni avec une disproportion physiologique dans le calibre des deux ordres de vaisseaux. Çà et là, des portions de veines paraissent comme soulevées, et l'on reconnaît en ces points que la rétine a augmenté sensiblement d'épaisseur. Nous ne doutons pas d'avoir nous-même commis, dans des cas de dégénérescence cystoïde avancée, l'erreur de confondre le gonflement considérable de la rétine avec un décollement partiel de cette membrane, dont il ne doit se distinguer que par une extrême diaphanéité et par l'immobilité de ses parois.

Le seul signe bien avéré de la rétinite séreuse serait donc, pour le moment, un épaississement considérable et irrégulièrement réparti de la rétine, avec conservation plus ou moins parfaite de sa transparence; du reste, l'attention étant désormais appelée sur ce sujet, on ne tardera pas à compléter cette symptomatologie si imparfaite.

Au point de vue fonctionnel, l'œdème de la rétine ne s'accusera par aucun trouble, lorsqu'il sera localisé, comme il arrive si souvent, près de l'équateur de l'œil; si, au contraire, l'œdème se manifeste vers le fond de l'œil, les troubles seront peu accusés au début, mais s'accentueront de plus en plus, à mesure que la dégénérescence cystoïde fera des progrès. Comme, l'œdème s'observe très-fréquemment chez les vieillards, dont les cristallins ne sont pas parfaitement transparents, on aura souvent placé la cause des troubles visuels dans le cristallin au lieu de l'attribuer à la rétine.

Au point de vue étiologique M. Iwanoff veut établir une corrélation intime entre l'œdème rétinien et le développement de la cataracte, et cela par l'intermédiaire du corps vitré qui, de son côté aussi, devient malade dans les cas avancés de rétinite séreuse. Notre attention a été dirigée depuis longtemps, avec prédilection, sur l'étiologie de la cataracte, et nous ne manquons jamais l'occasion d'explorer, avec

tout le soin possible, le fond de l'œil des personnes qui se présentent affectées de cataractes séniles au début, en faisant porter notre examen sur les parties équatoriales, avant tout. Jusqu'à présent nous n'avons rien trouvé qui pût nous autoriser à admettre, entre les opacités séniles progressives du cristallin et les altérations morbides de la rétine une corrélation particulière.

Qu'on veuille bien songer, au reste, combien il est fréquent de rencontrer l'œdème rétinien limité à l'équateur chez les vieillards (50»/0), combien il est rare de trouver, chez ces mêmes personnes, des cristallins tout à-fait transparents et qu'on n'aille pas considérer, comme relation de cause à effet, le résultat d'une simple coïncidence. Dans l'étiologie de la cataracte, nous faisons une très-large part aux affections choroïdiennes et par là-même aux affections de la rétine qui en sont si solidaires; mais, à notre avis, ce serait une erreur de toujours voir, dans la cataracte, le résultat d'une altération des membranes profondes de. l'œil. Si l'on ne faisait pas une large concession aux maladies héréditaires et aux maladies constitutionelles qui réagissent plus ou moins directement sur le sj'stème cristallinien en respectant l'intégrité des membranes profondes, saurait-on comprendre que l'élimination du cristallin, au moyen d'une opération, puisse, après une correction optique très exacte, élever dans certains cas l'acuité visuelle d'un chiffre sensible au-dessus de la normale?

D. RETINITE PARENCHYMATEUSE.

De même que dans notre traité général, nous sommes contraint, dans un but toutà-fait pratique, d'adopter ici pour l'étude des rétinites, une classification basée moitié sur l'anatomie pathologique, moitié sur l'étude clinique.

Ainsi, en réalité, nous ne devrions admettre que deux formes de rétinite, la forme séreuse et la forme parenchymateuse, en subdivisant cette dernière suivant le siège de prédilection de l'hyperplasie du tissu cellulaire. D'après cette classification, nous n'aurions à traiter que de trois variétés de rétinite parenchymateuse , à s'avoir: 1° la rétinite interstitielle (diffuse); 2" la rétinite périvasculaire; 3° la rétinite circonscrite (rétinite en foyer). Mais, au point de vue clinique, on serait fort embarrassé de faire rentrer toutes les variétés de rétinite dans la forme séreuse et les trois groupes précités ; c'est donc avec la conscience de faire une hérésie en anatomo-pathologïe et dans le seul but de faciliter l'étude clinique, que nous décrirons à part la rétinite apoplectique, la rétinite syphilitique , la rétinite néphrétique, et comme lien de transition aux maladies choroïdiennes, la rétinite pigmentaire.

1° Rétinite interstitielle (diffuse). Tout en s'étalant sur une large surface, cette maladie se localise de préférence sur trois points de la rétine, ceux-là précisément qui renferment la plus grande masse de tissu cellulaire et qui sont : le voisinage de la membrane limitante interne, celui de la membrane limitante externe de Sciiultze et la membrane adventice des vaisseaux. Suivant que l'hypergénèse porte sur le tissu cellulaire accumulé dans un de ces trois points, la rétinite se montrera, au microscope comme à rophthalmoscope, sous trois aspects différents.

Si c'est vers la membrane limitante interne que l'inflammation tend à se concentrer, elle se localisera de préférence dans la rétine et dans le corps vitré avoisinant. Si c'est, au contraire, vers la membrane limitante externe, la choroïde prendra à cette inflammation une part plus ou moins importante; enfin, si l'hypergénèse du

tissu cellulaire s'est limitée autour des vaisseaux , la maladie a peu de tendance à dépasser la rétine et à envahir le corps vitré ou la choroïde; aussi cette dernière variété sera-t-elle étudiée à part.

La forme de rétinite interstitielle dont nous devons traiter comme étant la plus importante, est celle dans laquelle l'hypergénèse du tissu cellulaire apparaît principalement dans les couches avoisinantes du corps vitré. Cette maladie, étudiée avec un soin tout particulier par M. Iwanoff1), éclate très-souvent en même temps que des affections inflammatoires de la partie antérieure du tractus uvéal (iridocboroïdites). Dans ces conditions, elle tend à. gagner, en partant de l'ora serrata, les parties postérieures de la rétine. Le trait le plus caractéristique de cette affection consiste dans l'hypergénèse du tissu cellulaire que renferme la couche des fibres nerveuses, ainsi que dans la prolifération des éléments cellulaires interposés aux fibres radiées. Par suite de 1 augmentation en masse de ce tissu cellulaire, les éléments nerveux, au voisinage de la membrane limitante interne (couche des fibres nerveuses et couche des cellules ganglionnaires), s'atrophient de plus en plus complètement, à une époque où les couches voisines de la choroïde montrent encore une intégrité presque parfaite. Ces dernières couches, à la vérité, finissent également par s'atrophier, et il arrive un moment où, comme le fait voir d'une façon caractéristique la figure 43 2), la rétine tout entière s'est transformée en une trame de tissu cellulaire.

Le premier changement qui Fig. 43.

s'offre à la vue dans la rétinite interstitielle, consiste dans la présence, au sein de la couche des fibres nerveuses, de nombreux noyaux et de cellules fusiformes. Dans une rétine normale, on ne voit que de rares noyaux répandus çà et là entre les fibres ; mais, dès que l'irritation a portésur cette couche, les éléments cellulaires ressortent avec bien plus de netteté; les noyaux s'allongent, deviennent fusiformes et se segmentent. Comme souvent la maladie n'atteint pas, sur tous les points de la rétine et en même temps, un égal degré de développement, on peut, au moyen de coupes pratiquées en divers endroits, assister, pour ainsi dire, à la prolifération cellulaire. On constatera de la sorte l'apparition de nombreux noyaux dans la couche des fibres, leur segmentation, leur pullulation

') Archiv fur Ophthalmologie ; XI, 1, p. 136.

a) La figure 43 représente une forme rare de dégénérescence de la rétine. Cette membrane est transformée en une trame de tissu cellulaire qui ne contient plus trace d'éléments nerveux, v. vaisseau rétinien avec épaississement et sclérose de sa membrane adventice qui renferme quelques noyaux isolés, ronds et ovales. Le réseau de tissu cellulaire se présente sous forme de treillis avec quelques mailles plus ou moins larges dont les moins étendues sont remplies de petits noyaux ronds-, l.v. membrane vitreuse épaissie de la choroïde (ch) ; /. ('. membrane limitante interne ; m.f. quelques fibres de Millier isolées qui se bifurquent. (G. H.)

Mi W

MW i.

Fi g. 44.

active, suivies de l'enlacement des fibres de cette couche par un réseau de tissu cellulaire de plus en plus développé. Sur un point où la maladie a déjà dépassé son acmé, la couche des fibres nerveuses, comme le montre la figure 44, s'est atrophiée par suite de la compression qu'elle a eu à subir de la part du tissu nouvellement formé, à l'époque de son développement et au moment de son retrait.

En même temps que se produisent ces altérations, les fibres radiées (fibres de Muller) qui traversent la couche des fibres nerveuses pour s'implanter dans la membrane limitante interne prennent part, de leur côté, à la prolifération cellulaire. C'est près de la couche ganglionnaire que les fibres radiées montrent de petits amas de cellules qui se développent à mesure que les cellules ganglionnaires

s'atrophient; au moment de l'apparition de ces amas cellulaires, les fibres radiées se subdivisent, s'entrelacent avec les fibres voisines, et forment un réseau de mieux en mieux accusé.

L'implantation des fibres radiées à la membrane limitante interne ressort avec une netteté parfaite, et à l'époque du retrait de la couche des fibres nerveuses, il se produit, près du point d'implantation des fibres, de petits espaces triangulaires représentés fig. 44 '). Mais la prolifération, au sein des fibres radiées, ne s'arrête souvent pas à ce point: on voit la membrane limitante interne (que M. Max Schultze regarde comme n'étant qu'une agglutination des extrémités des fibres radiées) soulevée par les fibres radiées, se fendiller, et envoyer, dans le corps vitré, des prolongements de longueur variable. Suivant M. Iwanoff, ce sont les cellules fusiformes des fibres radiées en voie de prolifération qui se disposent en arcades, qui s'agglutinent et produisent alors, avec les fibres radiées sous-jacentes, des excroissances papilliformes pareilles à celles qui sont représentées fig. 45.

Des excroissances semblables ont été observées par M. Iwanoff sur des yeux à peu près sains, mais elles siégeaient alors dans les points les plus périphériques de la rétine.

Nous avons déjà dit que, pendant ce travail de prolifération, les couches rétiniennes voisines de la choroïde demeurent relativement saines, et ce n'est que dans le point où les fibres radiées pénètrent dans les couches granuleuses que, par la dissociation et l'écartement des grains, elles font croire, à tort, à une augmentation d'épaisseur de ces couches. Si, à la suite de la destruction des parties internes de la rétine, les couches externes se détruisent à leur tour, cette lésion succède à une hypergénèse de leur tissu cellulaire, à laquelle les grains des couches granuleuses ne prennent aucune part. Cette prolifération donne donc une importance particulière au tissu cellulaire des couches externes, qui forme alors une sorte de cloisonnement

') fig. 44: retraite interstitielle; Le. membrane limitante externe; l.i. membrane limitante interne; m. f. fibres de Millier; o. espaces en arcades compris entre deux fibres de Muller, qui s'adossent à la membrane limitante interne; /'. couche des fibres nerveuses transformée en tissu cellulaire; a. une fibre de Muller isolée.