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% «gg tion complète de l'artère centrale,

insuffisance auriculo - ventriculaire.

La malade succombe avec des symptômes cérébraux le 29 Août 1869. L'autopsie permet de constater de nombreux foyers hémorrhagiques dans la pulpe cérébrale, la dégénérescence graisseuse des artères postérieures du cerveau et quelques foyers de ramollissement; elle montre aussi la lésion cardiaque sus-nientionnée. L'œil et le nerf, durcis dans la solution de Mùller ne sont examinés que le 30 Janvier 1870. Un vaste caillot siège dans l'artère centrale gauche (fig. 53, E), à 3 mm. de distance de l'entrée scléroticale du nerf; il a 5 mm. de longueur et adhère aux parois de l'artère qu'il dilate dans sa partie moyenne. En cet endroit, la veine est complètement oblitérée; l'esquisse ci-jointe (fig. 53) représente une coupe pratiquée à travers la partie moyenne du caillot. „0n y voit l'artère dilatée, reconnaissable à ses trois tuniques (fig. 53 A) section du nerf; B) tunique externe; C) tunique moyenne; D) tunique interne). Toute la lumière est occupée par un amas de granulations arrondies. On observe deux parties distinctes dans le caillot, une centrale et une périphérique. A ce niveau, il est impossible de trouver trace de la veine. Dans des coupes faites en arrière et en avant de celle ci-dessus représentée, on retrouve la veine considérablement rétrécie, mais néanmoins perméable. Sur la rétine, on reconnaît les particularités signalées par l'ophthalmoscope". *) Arc/u'v fiir Ophlhalmologie ; Bd. IX, 3,p. 129.

2) Ibidem, Bd. IX, 1, p. i.

3) Siltb. der k. Alcad. der Wissenschaflen ui S(. Pe.tershirg; t. XLIX et L (14 Avril 1864).

I! paraît tout-à-fait naturel qu'on ait voulu expliquer la diversité constatée clans la symptomatologie et la marche des cas d'embolie observés jusqu'ici, par la diversité du siège de l'embolus; qu'on ait cru, dans des cas où, en l'absence de tout rétablissement d'un courant collatéral, l'atrophie était rapidement survenue, qu'il s'agissait d'une embolie de l'artère oplithalmiquc ayant obturé à la fois l'artère centrale et un nombre variable d'artères ciliaires postérieures courtes (Steffan). Mais depuis, on s'est énergiquement prononcé contre cette interprétation que nous avions nousmême adoptée dans la seconde édition de notre traité général.

L'objection principale formulée par M. Mauthnek 0 contre M. Steffax '-), c'est que, dans un certain nombre de cas relatés par ce dernier, il est manifestement prouvé que la circulation choroïdienne persistait. A ce raisonnement M. Knapp 3) ajoute que si une pareille interruption dans la circulation survenait brusquement, il devrait nécessairement en résulter, pour la choroïde et le corps vitré, des troubles nutritifs autrement sérieux que ceux qui ont été observés dans les cas d'embolie connus jusqu'à présent. Evidemment les troubles nutritifs seront proportionnés au nombre des artères ciliaires postérieures courtes obstruées par l'embolus, dont le siège, variable, sera constamment en rapport avec les effets produits par l'obstruction dans la nutrition des membranes profondes. Mais ne faut-il pas se demander encore si les raisonnements de MM. Mauthner et Knapp sont suffisants pour faire rejeter l'idée d'une embolie complète ou incomplète de l'artère ophthalmique.

En effet, comment expliquer le manque absolu du rétablissement d'un courant collatéral dans les cas où l'on veut forcément localiser l'embolus dans l'artère centrale ? M. Knapp répond à cet argument que, comme pour d'autres parties du corps un pareil courant ne s'établit pas de toute nécessité, alors même que les conditions anatomiques sont aussi favorables que dans la rétine; qu'on ne peut pas fixer un terme exact à l'établissement de ce courant et qu'enfin, l'interruption même trèscourte de la circulation dans une membrane aussi délicate peut y produire des désordres si graves que le retour du sang par une voie collatérale ne soit pas nécessairement suivi d'un retour de la fonction. Donc, tant que des occasions aussi favorables que celles rencontrée par MM. Schweigger et Sichel ne se seront pas présentées en plus grand nombre et n'auront pas permis de constater, à la nécropsie, le degré de fréquence des divers emplacements de l'embolus et d'établir la corrélation de leur siège avec la symptomatologie, les raisonnements purement théoriques ne sauraient conduire à une solution satisfaisante de la question; mais, jusqu'à nouvel ordre, il nous paraît, permis d'admettre que:

1° Dans un cas d'embolie de l'artère centrale, les dispositions anatomiques sont telles qu'on peut compter, au bout d'un laps de temps variable, sur le rétablissement d'un courant collatéral et sur le retour plus ou moins parfait de la fonction*);

2" On est en droit de supposer, dans les cas où se produit rapidement une atrophie de la papille optique, sans que le moindre signe du rétablissement d'un courant collatéral se fasse remarquer, que l'interruption de la circulation est due à un embolus siègent dans l'artère ophthalmique et ayant obturé un nombre variable d'artères ciliaires postérieures courtes.

Nous regardons comme très-rationnel de rattacher la diversité des symptômes qui se sont montrés, dans les cas observés, à la diversité du siège de l'embolus et

') Lehrbuch der Ophthalmoscopie : p. otli.

-i Archiv f/ir Ophtkalmologie ; Bd. XII, 1, p. 34.

3) Loc. cit., p. m et 37.

4) L'observation de M. Schweiggeh prouve déjà que, dans un cas simple d'embolus de l'artère centrale, le retour de la circulation n'a pas nécessairement lieu; la cécité resta dans ce cas définitive pendant les dix-huit mois qui s'écoulèrent avant la mort.

aux difficultés plus ou moins sérieuses qui s'opposent au rétablissement de la circulation collatérale ; dans tous les cas, nous aimons mieux accepter cette explication que de rejeter complètement un certain nombre ou même la totalité des observations d'embolie, pour les ranger dans un cadre tout différent de maladies, les neurites rétro-bulbaires (de Gkaefe ') Stellavag de Caeion3), classification à laquelle toute base anatomique fait absolument défaut.

L'image ophthalmoscopique de l'embolie rétinienne varie beaucoup suivant l'espace, de temps qui s'est écoulé entre l'obstruction de l'artère et la présentation du malade. Si l'examen a lieu très-peu de temps après l'apparition de la cécité soudaine, les changements opérés dans le fond de l'œil se bornent exclusivement à l'appareil circulatoire; la papille est pâle, mais transparente; les artères sont filiformes, quelques-unes même peuvent être exsangues, mais dans la plupart des cas, l'arbre artériel charrie encore, dans tous ses embranchements, une faible colonne sanguine. Les veines, très-amincies près de leur point d'émergence, s'élargissent vers la périphérie, attendu que le sang a été chassé par les contractions de la paroi veineuse dans les veines de l'orbite au moment où se produisait l'obstacle à la circulation, et que le sang déversé par les capillaires trouvait déjà des parois plus ou moins atoniques qui en ont probablement déterminé la coagulation partielle.

L'extrême amincissement de tous les vaisseaux de la papille, qui, elle-même, présente une pâleur accusée bien différente de la pâleur de l'atrophie , constitue le caractère fondamental de l'embolie.

Pour ceux qui n'ont pas encore observé plusieurs cas d'embolie, il est important de noter, que contrairement à ce qui existait dans la première observation de M. de Gkaefe, toutes les branches artérielles ne paraissent pas vides ; habituellement, ce n'est qu'une des principales branches ascendantes ou descendantes qui est fortement revenue sur elle-même et parfois transformée en un filet blanchâtre. Signalons de suite un symptôme, sur lequel M. Kxapp a attiré l'attention, et qui consiste en ce que, peu de temps après la production de l'embolie, il est impossible, au moyen de la pression du doigt, de faire apparaître le pouls artériel. Si le pouls n'apparaît pas encore, plusieurs jours après l'accident, sous la pression du doigt, M. Kxapp veut alors en conclure que la circulation ne s'est rétablie, ni par l'artère obstruée, ni par un courant collatéral.

Evidemment, cette simple expérience ne permet pas de tirer des conclusions aussi absolues, car si, à la suite d'une embolie incomplète ou par le fait d'un courant collatéral trop faible, une petite quantité de sang ne pénètre dans l'œil qu'avec peine et en écartant faiblement les parois artérielles revenues sur elles-mêmes, alors la pression du doigt et l'augmentation de la tension intrà-oeulaire qui en est la conséquence auront simplement pour effet d'empêcher l'entrée de. cette faible ondée sanguine. Les parois des artères restent appliquées l'une à l'autre pendant la pression, et la propulsion de cette minime quantité de sang sous l'influence de la systole n'arrive pas à les écarter dans les points où l'augmentation de la pression s'exerce sur elles. A notre avis, de l'apparition du pouls artériel sous la pression du doigt, il est donc parfaitement juste de conclure à la persistance ou au rétablissement de la circulation dans l'artère centrale ; mais, de l'absence de cette pulsation, on ne sera pas autorisé à tirer la conclusion inverse.

Avant que des troubles nutritifs, résultats nécessaires des troubles circulatoires, apparaissent dans la rétine en portant atteinte à sa transparence, on peut observer un mouvement ondulatoire dans les portions périphériques des veines. Celles-ci, tout en augmentant progressivement d'épaisseur vers la périphérie, montrent

') Archwfûr Ophthalmologie ; Bd. XII, 2, p. 143. -) Ophthalmologie; p. 791 et 702.

habituellement, une dilatation irrégulière, des parties amincies alternant avec des portions dilatées. En fixant l'attention sur ces points, on verra un mouvement ondulatoire s'établir et les parties dilatées faire place à des parties amincies. Ces ondulations ne se propagent pas jusque vers la papille, mais elles en restent éloignées ordinairement de la distance de deux ou trois diamètres papillaires. Il s'agit ici, très-probablement, d'un phénomène qui se rattache au rétablissement d'un courant collatéral et non d'un phénomène qui se rapporterait, d'après M. Kxapp, à la respiration et qui devrait disparaître par la suspension momentanée de cette fonction, lorsqu'on invite le malade à retenir son haleine.

Habituellement, quelques jours après l'accident, la rétine perd déjà de sa transparence, un nuage grisâtre couvre la papille et son voisinage (voy. fig. 70, pi. XV), se propageant surtout le long des troncs vasculaires, et se concentrant autour de la papille et de la macula. On voit, au début, à l'image droite, que ce trouble nuageux tient à une accentutation plus marquée des fibres nerveuses, mais cette striation se perd bientôt dans un trouble uniforme qui disparaît insensiblement vers la périphérie, laissant, dans la majorité des cas, les parties équatoriales complètement intègres. Le changement le pins remarquable qui se montre alors dans le fond de l'œil, est la modification de la macula, qui apparaît sons la forme d'une tache rouge sang, simulant à s'y méprendre une hémorrhagie. Le nuage qui s'est concentré autour d'elle ressemble à un anneau gris-blanchâtre où l'on peut parfois reconnaître un grand nombre de petits points ou de plaques blanchâtres. Nous partageons l'opinion de M. Knapp et nous pensons qu'il s'agit ici d'un effet de contraste; qu'en prenant cette tache pour un épanchement de sang, on est tombé dans une erreur d'autant plus facile à commettre, qu'on voit souvent de fines branches vasculaires se ramifier dans l'anneau grisâtre qui entoure la macula et aboutir à la tache rouge sang. Mais il ne faut pas oublier qu'on observe encore ces phénomènes de contraste dans d'autres rétinites, qu'on a remarqué, dans les diverses observations, une gradation sensible dans l'augmentation de la teinte de la macula, et qu'il existe même des cas où la macula n'a pas présenté d'altération appréciable.

Du reste, des hémorrhagies peuvent se produire et ont été observées dans des cas d'embolie; on les a vues sur la papille même, prés de son bord, entre ce bord et la macula, et enfin vers la périphérie. Il n'y a donc pas lieu de s'étonner que dans les mêmes circonstances un épanchement puisse, par hasard, se localiser exclusivement sur la macula.

L'image ophthalmoscopique change sensiblement six ou huit semaines après le début de la maladie, et l'aspect en est variable suivant que la circulation s'est oui ou non rétablie. Dans le premier cas, les artères augmentent de calibre, le trouble de la rétine se dissipe sans laisser ordinairement aucune trace autour de la macula, et les seuls symptômes auxquels on puisse reconnaître la nature de la maladie se bornent à une pâleur généralisée du tissu transparent de la papille et â une amincissement uniformément réparti de toute l'étendue du système artériel de la rétine.

Un retour plus ou moins complet de la vision peut concorder avec ces changements ophthalmoscopiques; mais le rétrécissement concentrique du champ visuel dénote que la périphérie de la rétine n'est pas sortie de la torpeur dans laquelle l'avait plongée l'interruption brusque de la circulation artérielle.

Dans la majorité des cas, la maladie ne prend pas cette allure; au contraire, on voit se développer progressivement une atrophie du nerf et de la rétine. Les artères qui, peu de jours après la production de l'embolie, semblaient encore remplies d'une certaine quantité de sang, se rétrécissent de la périphérie vers leur point d'émergence ; par suite de l'épaississenient de la membrane adventice, des artères

extrêmement minces, situées près de la papille, paraissent bordées de deux lignes blanches, qui, sur les principaux troncs artériels se réunissent vers la périphérie et se laissent encore poursuivre, à quelque distance, sous la forme d'un filet blanchâtre.

A mesure que la papille pâlit et s'excave, la rétine gagne en transparence; mais tandis qu'à l'entour de. la papille cette transparence devient parfaite après quelque temps, la macula et son voisinage montrent des altérations bien plus persistantes. Celles-ci se présentent, pendant longtemps, sous l'aspect d'une tache jaunâtre entourée d'un pointillé extrêmement brillant qui serait dû, suivant M. Mauthnek, à la présence de cristaux de cholestérine ; mais à la longue, ces altérations ellesmêmes tendent à se dissiper et l'atrophie de la rétine s'annonce surtout par une disparition presque complète de son système artériel.

L'image ophthalmoscopique présente un tout autre aspect dans les cas de MM. Saemisch, Hirschmann et Kxapp, dans lesquels l'embolie s'est faite sur le trajet rétinien d'une branche de l'artère centrale. Le trouble de la rétine n'occupe ici qu'une portion de la membrane nerveuse qui est circonscrite et qui correspond exactement à l'étendue dans laquelle se distribuait la branche artérielle.

M. Steffax et après lui M. Mauthner ont voulu révoquer en doute l'interprétation par embolie de l'observation de M. Saemisch, attendu que, disaient-ils, le vaisseau s'était transformé, à partir du siège de l'embolus, en un filet blanchâtre et qu'un aspect de ce genre ne pouvait s'expliquer que par la périvasculitis avec thrombose consécutive. J'ai déjà eu occasion dans la deuxième édition de mon traité, de réfuter cette manière de voir, attendu qu'un vaisseau qui se vide de sang, et cela surtout dans une rétine opaque, peut avoir des parois très visibles sans que celles-ci aient passé préalablement par une transformation morbide. M. Kxapp se rallie à cette manière de voir et dit que dans le cas ou l'artère ne redevient plus perméable, ses parois reviennent sur elles mêmes, et qu'étant composées d'un tissu essentiellement peu vasculaire, elles prennent une teinte blanchâtre. Mais, abstraction faite de ces raisons, la plupart des auteurs, et entr'autres M. Mauthner, se sont-ils jamais refusés à admettre que, instantanément après la production d'une embolie, les artères peuvent se transformer en partie ou en totalité en filets blanchâtres et n'y a-t-il pas alors inconséquence à vouloir faire une restriction pour les cas d'embolie partielle?

On pourrait invoquer beaucoup d'autres raisons contre l'existence d'une rétinite circonscrite dans les cas de MM. Saemisch, Hirschmann et Knapp; d'abord, le début soudain du mal, puis, l'abolition du champ visuel dans une portion plus ou moins restreinte, correspondant exactement à la portion de la rétine dont le tronc nourricier se trouvait obstrué; en outre, la localisation exacte des troubles nutritifs dans cette même portion de la membrane nerveuse.

L'observation de M. Kxapp vient encore à l'appui de ce fait particulier, à savoir que l'embolie d'une branche artérielle de la rétine peut se compliquer de véritables apoplexies, de nombreux infarctus siégeant dans la membrane <). Ces épanchements étaient exactement localisés dans la région de la rétine où se distribuait la branche obstruée; leur présence s'expliquerait, suivant M. Knapp, par des altérations de nutrition de la paroi des veines qui seraient suivies d'un ramollissement par gangrène et permettraient l'extravasation du sang stagnant. Ce qui doit nécessaire-

') Nous avons observé dans ces derniers temps un cas tout-à-fait analogue à celui de M. Knapp. Ce qui le caractérisait tout particulièrement, c'est que la moitié de la papille correspondante à la branche de l'artère obstruée s'était, recouverte d'un grand nombre de très-fins vaisseaux; nous avons cru devoir rattacher cette vascularisation à l'établissement d'un courant collatéral par l'intermédiaire du cercle de Hallek.

ment surprendre, c'est qu'on ne s'explique pas suffisamment pour quelle raison de pareilles hémorrhagies ne se sont pas produites dans d'autres cas d'embolie partielle ou totale des vaisseaux de la rétine.

Dans la plupart des observations d'embolie, la cécité est survenue brusquement, et ne s'est révélée parfois qu'au réveil du malade; qui presque toujours est resté définitivement aveugle de l'œil atteint. Mais une remarque singulière a été faite par plusieurs malades; ils auraient éprouvé une sorte d'aura dans l'œil qui allait être frappé de cécité, ou bien ils ont accusé cette même aura quelque temps après, pour l'oeil resté sain. La vue s'obscurcit alors pendant quelques instants et revient aussitôt après à son état normal i).

Dans un grand nombre d'observations publiées jusqu'à présent, les malades présentaient des affections cardiaques qui pouvaient, jusqu'à un certain point, indiquer la provenance de l'embolus, et annoncer une prédisposition à la production d'embolies. On connaît même une observation dans laquelle très-peu de temps après l'embolie rétinienne, il en survint une autre d'une conséquence plus grave et qui fut suivie d'hémiplégie complète 2).

Si l'affection cardiaque faisait défaut, nous ne pensons pas, comme notre estimé confrère, M. Matjthner, qu'il faille déclarer sans hésitation qu'il doit exister, en un point du système vasculaire artériel, un processus morbide devant amener la production d'un embolus. Nous pensons qu'en l'absence d'une affection cardiaque, il faut accorder une grande importance aux données ophthalmoscopiques et cliniques pour ne pas confondre un cas de rétinite ou de neurite survenues instantanément avec un cas d'embolie.

Du reste, la marche de la maladie nous fournit des données assez concluantes pour établir le diagnostic. Il n'y a guère que l'embolie des vaisseaux du nerf optique qui puisse déterminer une cécité instantanée et définitive, suivie de symptômes inflammatoires faibles et passagers du côté de la rétine et d'une atrophie à marche extrêmement rapide de la papille du nerf. Cette atrophie a encore pour caractère distinctif l'amincissement du système des vaisseaux centraux (allant jus-

*) Le cas le plus singulier qu'il nous a été donné d'observer est celui d'un gentilhomme des environs de Nantes, âgé de 36 ans, que notre regretté confrère M. Cali.och nous avait adressé en nous demandant si une rétinite, de nature probablement, syphilitique, pouvait se développer instantanément comme chez son malade, et entraîner une absence de toute perception lumineuse; voici ce que le malade racontait: „I1 m'est arrivé plusieurs fois, avant d'avoir perdu complètement la vue sur mon œil gauche, de voir dans la soirée s'obscurcir brusquement ma vue de ce côté; en me frettant l'œil et les parties voisines pendant quelques instants, j'ai vu la vision redevenir peu à peu ce qu'elle était auparavant; j'ai toujours eu peur que pareille chose me survînt pendant le sommeil, et que, ne pouvant user de mon massag'e habituel, cette cécité restât définitive. C'est là ce qui m'est arrivé il y a dix jours, quand, à mon réveil, je me suis trouvé complètement aveugle de l'œil gauche". L'image ophthahnoscopique caractérisée par les changements particuliers de la macula, l'amincissement généralisé des artères et la pâleur de la papille, ainsi que par le nuage péripapillaire, ne me laissaient pas douter que cette cécité brusque n'eût pour cause une embolie, quoique, du côté du cœur, aucun phénomène bien significatif ne pût m'indiquer l'origine de l'embolus. Le malade fut renvoyé à notre confrère de Nantes avec le diagnostic d'une embolie et le pronostic fâcheux d'une atrophie qui devait être aussi rapide que définitive. Trois mois après, je revis le malade portant une lettre de son médecin qui s'était complètement rallié à mon opinion. L'œil gauche montrait une atrophie déjà très accusée de la papille, la rétine s'était éclaircie, la macula avait perdu sa teinte rouge et son anneau blanchâtre; les artères, devenues filiformes, ne pouvaient être poursuivies au-delà de la papille, qu'à une distance tout au plus égale à trois ou quatre fois son diamètre. Les veines aussi étaient extrêmement minces. Aucune perception lumineuse n'était revenue de ce côté.

2) Voyez l'observation recueillie à l'institut ophthalmique de M. Pagenstecher et publiée par M. Landsbehg (Arch. f. Ophlhulm.; XV, 1, p. 214).

qu'à la disparition complète d'une portion de l'arbre artériel) qui se montre :ï une époque très-rapprochée du début de l'atrophie, tandis que dans les atrophies simples ou consécutives aux neurites, cette pauvreté en vaisseaux ne s'observe habituellement qu'après un nombre d'années plus on moins considérable.

La nosologie de cette affection contre laquelle tous les traitements employés jusqu'à ce jour ont été sans résultat, mais qu'on peut prévenir jusqu'à un certain point au moyen de l'hygiène conseillée aux malades qui semblent prédisposés ou qui ont déjà un œil atteint, aurait beaucoup gagné en exactitude si les auteurs avaient pris soin, autant que les conditions d'observation pouvaient le permettre, de faire connaître l'époque à laquelle l'atrophie avait apparu et à quel moment elle était devenue complète, ainsi que les complications qui sont survenues ultérieurement dans la santé de leurs malades.

K. DECOLLEMENT DE LA EETINE.

Nous pouvons, d'après le mode d'évolution, admettre trois groupes principaux de décollements qui sont: les décollements par distension, par soulèvement et par attraction.

In. Le décollement par distension s'observe surtout sur des yeux atteints de choroïdite ectatique (sclérectasie). On arrivera probablement un jour à prouver que toutes les inflammations de l'œil compliquées d'une hypersécrétion de liquide dans la coque oculaire, prédisposent finalement au décollement de la rétine et cela pour les raisons suivantes: l'excès de sécrétion n'est pas déversé, comme on le pensait jusqu'à présent, dans le corps vitré, mais se répand entre le corps vitré et la rétine.

Quoique le mécanisme du décollement de la rétine présente encore plusieurs points obscurs, les travaux de M. Iwanoff ') qui a démontré que dans la majorité des cas, le décollement du corps vitré précède celui de la rétine, ont singulièrement contribué à élucider ce mécanisme.

On sait, depuis les recherches de MM. Henle et Iwaxoff, que le corps vitré n'a pas de membrane enveloppante propre; ce qui pendant si longtemps a pu faire croire à l'existence d'une membrane hyaloïde, c'est qu'en sortant le corps vitré de la coque oculaire, quelques heures seulement après la mort (six heures environ), on le voyait entraîner avec lui toute la membrane limitante de la rétine; et, en effet, pour avoir, après la mort, une coupe complète de la rétine, il faut prendre soin d'exciser une portion de toutes les membranes enveloppantes en même temps qu'une couche adhérente du corps vitré qu'on détache soigneusement alors avec un pinceau. En procédant ainsi, il est aisé de se convaincre qu'entre la rétine et le corps vitré, il n'existe qu'une seule membrane vitreuse, la membrane limitante rétinienne, qui présente une surface parfaitement lisse du côté du corps vitré.

Tant que ce corps est en contact avec la rétine, il montre, sur des yeux qui ont séjourné dans des liquides durcissants, des couches parallèles à la membrane limitante, mais qui n'affectent en rien l'aspect d'une membrane uniforme. Lorsque, à la suite de diverses causes que nous passerons en revue, le corps vitré s'est détaché de la rétine, celle-ci, ainsi que la membrane limitante demeurée en place,

t; Arc/iiv fiir Ophthalmologie ; Bd. XV, 2, p. 1.

montre certaines altérations qui seront décrites. De son côté, la partie du corps vitré avoisinant le liquide qui la sépare de la rétine, se trouve sensiblement condensée et se présente avec les caractères d'une couche homogène et amorphe. Sur une coupe, cette partie altérée du corps vitré apparaît avec deux contours précis.

La membrane limitante ne montre alors plus une surface lisse, mais elle est parsemée de petites saillies vésiculeuses du volume d'une tête d'épingle qui sont le résultat d'un soulèvement tiès-circon-

scrit de sa trame par l'interposition Fig. 54.

d'une substance amorphe entre cette membrane et la terminaison triangulaire des fibres radiées, dont de fines émanations filiformes pénètrent dans ces cavités. Un autre changement s'opère dans les points où le corps vitré est demeuré attaché à la membrane limitante (voy. fig. 54, g' g'). L'union de ces deux parties devient ici tellement intime qu'en exerçant une traction sur le corps vitré (fig. 54 g) on arrive plutôt à séparer la membrane limitante d'avec la rétine qu'à en détacher le corps vitré.

Nous avons déjà exposé, en traitant du décollement du corps vitré, de quelle façon M. Iwanoff envisage la production de ce décollement dans les cas de sclérectasie. Dans un cas de myopie progressive avec staphylôme postérieur ou dans un cas de staphylôme sclérotical antérieur, à mesure que l'axe antéropostérieur s'allonge, le corps vitré ne s'accroît pas en proportion avec cet allongement; le liquide séreux qui transsude et qui produit cette distension progressive ne se répand pas dans la trame du corps vitré, mais il s'accumule entre ce corps et les membranes enveloppantes (voy. fig. 54 e). M. Aklt avait, depuis longtemps déjà, fait observer que la partie du corps vitré qui avoisine une ectasie scléroticale était liquéfiée, tandis que le restant pouvait conserver sa consistance normale, mais l'on sait aujourd'hui que le corps vitré s'est retiré en quelque sorte de la partie ectatique (voy. fig. 54) et que le liquide qui comble cette ectasie n'est pas du corps vitré.

Il est très-probable, à mesure qu'une hypersécrétion constamment progressive déverse une quantité plus considérable de ce liquide et refoule le corps vitré en avant, que celui-ci, ne se laissant pas comprimer davantage dans la direction de l'axe antéro postérieur, se détache des parois latérales, en déchirant la rétine, et qu'à ce moment, le liquide fait brusquement irruption entre la membrane nerveuse et la choroïde en soulevant la rétine sous forme de poche.

Ce qui plaide en faveur de cette manière de voir, c'est que la membrane limitante qui est la partie la plus résistante de la rétine, se trouve déjà, à la faveur des soulèvements multiples de sa surface, en quelque sorte entamée et toute prête à se déchirer. En outre, l'union si intime qui s'est opérée là où le corps vitré décollé touche la membrane limitante, favorise singulièrement la déchirure de la rétine, dès qu'une traction quelque peu violente (un refoulement) s'est exercée sur elle du côté du corps vitré. En outre, on constate assez souvent, vers la périphérie d'une rétine décollée, de pareilles déchirures qui, eu égard à leur siège,

concordent avec l'endroit où, d'après les nouvelles recherches, il faut placer la limite du corps vitré rétracté.

Le décollement de la rétine, dans les cas auxquels il vient d'être fait allusion, a donc lieu en réalité par distension, mais le mécanisme de cette distension est tout autre que celui qui était invoqué par M. de Graf.fe; à savoir que la sclérotique et la choroïde étaient plus extensibles que la rétine, et qu'à un moment donné, celle-ci au lieu de suivre le mouvement de refoulement ou d'expansion des deux autres membranes s'en détachait, au contraire, pour se mettre dans un plan rectiligne.

Pour faire accepter cette théorie, il fallait élucider plus d'un point embarrassant, et, en premier lieu, admettre l'inextensibilité d'une membrane qu'on voyait, dans d'autres circonstances, se prêter aisément à l'extension par soulèvement, comme le prouve chaque jour la nenro-rétinife; mais à part cela, comment s'expliquer l'apparition brusque du décollement sans accepter une résorption instantanée et pourtant fort peu admissible du corps vitré.

Actuellement, l'apparition instantanée d'un décollement considérable de la rétine n'a plus rien de surprenant, car le liquide qui se trouve accumulé au-devant de la membrane n'a qu'à fuser derrière elle, à la suite d'une rupture, pour en déterminer le détachement.

Du reste, l'identité des deux liquides placés en avant et en arrière est démontrée par les recherches de M. Iwaxoff. Ce liquide, qui renferme beaucoup de masses coagulables, est ordinairement d'un jaune plus ou moins foncé; il est parfois riche en cristaux de cholestérine et d'hématine, et contient, comme nous l'avons pu constater dans bien des opérations, un nombre considérable de bâtonnets ou de cônes qui ont été arrachés au moment où la rétine s'est séparée de sa couche épithéliale qui reste adhérente à la choroïde. De cette dernière, il n'apparaît dans le liquide que quelques cellules épithéliales éparses et dégénérées, se montrant sous l'aspect de cellules grumeuses.

2» Le décollement par soulèvement peut se produire de deux manières différentes. Dans une série de cas, ce sont les épanchements sanguins ou séreux qui s'accumulent entre la rétine ou la choroïde; dans un autre ordre de faits, c'est une masse solide, une tumeur, qui soulève la rétine. Il paraît également que dans la production de ce genre de décollement, le détachement préalable et le retrait du corps vitré jouent un rôle capital et facilitent le déplacement de la rétine, qu'on ne pourrait guère s'expliquer, sans cela, que par une résorption presque instantanée du corps vitré.

On sait qu'au moment où une portion de corps vitré s'échappe à travers une plaie de l'œil, les conditions nécessaires pour produire une dissociation des membranes profondes et par là-même un décollement de la rétine existent en réalité. On pensait autrefois que si, à la suite d'une extraction de cataracte avec issue d'une portion du corps vitré, l'œil reprenait son volume normal, c'était grâce au rétablissement de la chambre antérieure par l'effet d'une nouvelle sécrétion d'humeur aqueuse ainsi que par la sécrétion d'un liquide dans la chambre postérieure, en d'autres termes, dans le corps vitré. Mais les choses se passent tout autrement qu'on ne le, croyait; car, toutes les fois qu'une portion du corps vitré s'échappe de l'œil, ce milieu s'est préalablement détaché vers le pôle postérieur et autour de la papille; un liquide qui vient s'interposer entre les parties décollées, ainsi que le liquide sécrété par l'iris, ramènent les membranes enveloppantes à leur ancienne tension. Comme l'ont montré les recherches de M. Iwanoff, un pareil décollement trèscirconscrit peut même s'effectuer sans qu'il s'échappe du corps vitré de la coque oculaire au moment de la détente brusque produite par la sortie de l'humeur aqueuse

et du cristallin. Il arrive parfois, dans ces cas, que les membranes enveloppantes ne se distendent pas aux dépens de la sécrétion séreuse (humeur aqueuse) provenant des vaisseaux de l'iris, mais que cette sécrétion s'effectue à l'entour des vaisseaux de la papille, qui s'y prêtent d'autant plus que le sujet est plus avancé en âge et que, par suite d'une dégénérescence athéromateuse, les parois vasculaires sont plus propices pour une tiltration rapide.

Une fois que s'est opéré le décollement du corps vitré, il faut nécessairement qu'une cause auxiliaire intervienne encore pour détacher la rétine, car, dans une coque constituée comme l'est celle de l'œil, dont les membranes profondes sont soumises à une tension uniformément répartie, il est indifférent que le milieu placé au devant de la rétine soit plus ou moins dense; la question de support ne peut donc être nullement invoquée ici. Très-probablement aussi dans ces conditions, il se produit sur la rétine une traction directe (suivie de déchirure) par suite de la rétraction cicatricielle du corps vitré qui a été intéressé au moment de la blessure de l'œil. Du reste, il est rare que, dans ces circonstances, une altération, qui se dénote par un défaut de transparence, ne s'observe pas dans ce milieu.

Le mécanisme de production du décollement de la rétine dans les cas de compression des veines de l'orbite (abcès) n'est pas encore suffisamment éclairci. Ou peut en dire autant des cas de tumeurs choroïdiennes. Des conditions circulatoires toutes spéciales, modifiant sensiblement la transsudation, accompagneront nécessairement ce décollement de la rétine, mais celui-ci doit en quelque sorte être précédé et préparé par un décollement du corps vitré. Qu'on n'aille donc pas supposer que dans des cas de tumeurs, il s'agit d'un simple soulèvement de la rétine, dans le vrai sens du mot.

3° Dans le décollement par attraction, le retrait du corps vitré et son détachement plus ou moins complet jouent encore un rôle capital. Il a été question, page 47, de la transformation progressive du corps vitré en tissu cellulaire, tissu qui jouit de la propriété de se rétracter en revenant sur lui-même ; ce phénomène s'observe surtout à la suite de la pénétration d'un corps étranger. Il peut arriver alors qu'à l'entour du corps vulnéraut, il se forme un véritable abcès enkj'sté ne s'ouvrant pas au dehors, mais dont le contenu disparaît par voie d'absorption. A mesure que les parois de l'abcès reviennent sur elles-mêmes, les parties avoisinantes du corps vitré sont attirées vers l'abcès, et comme habituellement une partie circonscrite de ce corps s'est transformée en tissu cellulaire adhérant à la rétine, en même temps que les parois de l'abcès se rapprochent, la rétine est détachée par attraction.

Toute cause pouvant amener la transformation du corps vitré en tissu cellulaire prédispose d'autant plus au décollement de la rétine qu'elle a déterminé, dans le corps vitré, une tendance plus marquée à la rétraction du tissu cellulaire et des rapports plus intimes de ce tissu avec la rétine. C'est ainsi qu'à la suite d'iridochoroïdites chroniques, le décollement de la rétine termine ordinairement la série des accidents qui ont porté plus ou moins atteinte à la fonction de l'œil; c'est de cette manière aussi que s'opère très-probablement le décollement de la rétine, à la suite des blessures de la sclérotique dans la région de l'équateur de l'œil; dans ces circonstances, la traction qui s'exerce sur la rétine n'est pas produite par la cicatrice scléroticale, mais le détachement de la membrane nerveuse est dû, en partie, au décollement du corps vitré qui a eu lieu au moment de la blessure, en partie à la rétraction cicatricielle du corps vitré vulnéré.

Nous pensons aussi que dans cet ordre de décollements, la rétine se détache après avoir livré passage, à travers une déchirure, au liquide accumulé entre elle et le corps vitré préalablement décollé.

Si au point de vue étiologique, nous voulions distinguer les décollements par distension de ceux par attraction, nous en trouverions la justification dans les faits

suivant : dans la première série, il s'exerce sur la rétine une double traction, qui lui vient du corps vitré d'une part, et du refoulement en arrière des membranes enveloppantes de l'autre; dans la deuxième série, au contraire, la traction est exclusivement exercée par le corps vitré.

Pour ce qui est des lieux d'élection du décollement, il faut signaler avant tout les parties supérieure et équatoriale de l'oeil ; de là, le liquide qui s'est insinué derrière la rétine fuse peu à peu vers les parties déclives du globe oculaire. Ce mode de migration nous fait clairement comprendre comment la rétine qui s'est détachée en produisant la dilacération de ses couches les plus externes peut complètement reprendre sa fonction, ce qui ne pourrait guère arriver si les matériaux de nutrition lui étaient en majeure partie fournis par le réseau vasculaire de la choroïde.

Une désorganisation plus ou moins considérable (atrophie à laquelle échappent le plus longtemps les couches granuleuses) ne s'observe que dans les décollements déjà anciens et dans les seuls cas où, la membrane nerveuse se détachant progressivement, a subi un tiraillement de plus en plus considérable.

Le diagnostic de cette maladie, avant la découverte de l'ophthalmoscope, n'a pu être fait que dans les cas où la rétine détachée avançait près de la surface postérieure du cristallin, autrement dit, se plaçait bien en-decà du foyer des milieux de l'œil. La rétine se présentait alors, suivant les phases de dégénérescence par lesquelles elles avait passé, sous l'aspect d'une masse bleuâtre, bosselée, parcourue de vaisseaux noirâtres ou plus souvent encore sous la forme d'une procidence de couleur blanc-jaunâtre, d'un brillant éclatant (œil de chat amaurotique de Béer).

Le diagnostic est devenu bien autrement facile et la fréquence de la maladie bien mieux reconnue depuis qu'il a été possible de plonger le regard plus profondément dans l'œil, et qu'on a pu, de la sorte, se renseigner sur les moindres changements de place que la rétine pouvait subir.

Les fig. 81 et 82, pi. XVIII de l'atlas, donnent une excellente idée de l'aspect que présente la rétine partiellement décollée, mais en même temps, elles révèlent un des éléments principaux du diagnostic, en montrant qu'il est impossible, comme il est indiqué dans plusieurs atlas, qu'on puisse recevoir une image également nette de toute l'étendue du fond de l'œil à la fois. L'exploration à l'image droite nous prouve aussitôt qu'il faut adapter tout différemment suivant qu'on veut obtenir une image nette de la partie décollée qui se trouve au foyer (le plus souvent bien endeçà) des milieux de l'œil, ou qu'on veut explorer les parties restées attachées et qui sont fréquemment au-delà du foyer (œil myope). Cette différence dans la réfraction est un des caractères les plus saillants de la maladie.

Si l'on explore les milieux avec le miroir seul, le décollement se présente, comme le montrent les figures 81 et 82 de l'atlas, avec l'apparence d'une masse bosselée, bleuâtre ou blanc-jaunâtre, qui flotte plus ou moins librement pendant les mouvements des yeux et sur laquelle on voit ramper des vaisseaux décrivant des courbes plus ou moins accentuées. Il ne peut exister de difficultés réelles pour le diagnostic que quand le corps vitré est le siège d'opacités nombreuses qui voilent considérablement les détails de l'image ophthalmoscopique, ou bien, dans des conditions tout-à-fait opposées, quand les milieux et le décollement présentent une transparence parfaite et quand la rétine, s'avançant fort peu, n'accuse qu'un faible tremblottement. C'est alors qu'on se renseigne surtout d'après le parcours des vaisseaux, et d'après les changements brusques de coloration et de direction qu'ils présentent sur la partie décollée.

En arrivant sur la partie soulevée de la rétine, les vaisseaux doivent naturellement présenter un coude plus ou moins accusé, et, si le décollement tranche, par sa situation, avec la partie de la rétine restée en place; les vaisseaux présenteront

même une interruption dans leur parcours, attendu qu'une partie de la ligne rouge qui les fait reconnaître reste cachée par la saillie du décollement. Ces vaisseaux prennent, sur la partie détachée, une teinte plus foncée, ce qui permet de confondre, sous le rapport de la couleur, les artères avec les veines, et donne à ces dernières une couleur noirâtre d'autant plus accusée que le liquide sous-rétinien est moins transparent.

Du reste, on ne connaît guère de cas où le décollement de la rétine ait été assez transparent pour ne pas accuser, dans l'examen à l'image droite, une reflet grisâtre au niveau de sa partie déclive. Ordinairement, en pareille circonstance, on peut encore juger de la saillie formée par la rétine détachée, d'après le mouvement parallactique sensible qu'on observe à l'image renversée, entre les vaisseaux rétiniens et les vaisseaux choroïdiens sous-jacents, toutes les fois qu'on déplace la lentille.

Habituellement, le décollement de la rétine, après avoir persisté un certain temps, ne tarde pas à perdre sa transparence parfaite. Ce changement n'est pas dû au défaut de transparence du liquide sous-rétinien, mais il tient à l'opacification de la rétine elle-même par suite de l'hypertrophie et de l'induration de son tissu cellulaire qui précèdent l'atrophie définitive. Cette conservation prolongée de la transparence de la rétine que nous n'avons pas vue, pour notre part , persister au delà de six à huit ans, s'observe surtout chez des malades qui présentaient une déchirure assez étendue de la membrane nerveuse et chez lesquels la maladie avait suivi une marche essentiellement traînante.

La mobilité de la partie décollée de la rétine, phénomène qui tient au retrait du corps vitré et à l'interposition d'une couche plus ou moins épaisse de liquide venant combler l'espace laissé vide , ne fait défaut que dans les cas de décollements circonscrits, et quand, à la suite d'un processus inflammatoire, la rétine s'est unie à la choroïde par toute la périphérie du décollement; il en est de même lorsqu'une tumeur sous-jacente à la rétine détachée, arrive, par le fait de son accroissement progressif, à se mettre en contact avec cette membrane.

Les symptômes accusés par le malade sont tellement caractéristiques qu'ils permettent de formuler le diagnostic d'après le simple examen des phénomènes fonctionnels. Assez souvent, le malade raconte qu'un nuage foncé est remonté ou descendu au devant de son œil et lui masque complètement une partie des objets; si l'on examine alors le champ visuel, on voit qu'une portion, habituellement l'inférieure (au début), fait défaut, et que le plus souvent elle est bordée d'une zone de largeur variable dans l'étendue de laquelle la perception est indistincte et confuse; cette lacune ainsi que la zone qui l'entoure est ordinairement limitée par des lignes assez droites.

Lorsque la perte du champ visuel porte sur une partie éloignée du point de fixation centrale, le tiraillement que la rétine a subi au voisinage des parties décollées se révèle ordinairement au malade par un tiraillement des images, autrement dit, par de la métamorphopsie. C'est ainsi que Béer et de Graepe après lui, ont désigné l'irrégularité dans les images occasionnée par un déplacement des éléments de la couche des bâtonnets.

Le champ visuel, quelques jours après l'apparition du décollement, gagne parfois en étendue , et cela, non-seulement par le déplacement du liquide qui fuse vers la partie déclive, mais encore par le fait d'une résorption partielle de ce liquide. Il peut ainsi arriver qu'un décollement qui masquait le point de fixation permette au bout de quelques jours, une amélioration sensible de la vue, résultant uniquement du déplacement et de la résorption partielle du liquide épanché.

Le décollement de la rétine est une des complications les plus graves et malheureusement trop fréquentes qu'on ait à soigner. En effet, les cas de guérison

spontanée sont très rares, nos moyens thérapeutiques très-peu efficaces, et la marche de la maladie presque toujours progressive. Nous ne connaissons guère de cas de décollements rétiniens qui soient restés stationnaires au-delà de dix ans. Il est assez fréquent de voir la rétine se détacher progressivement, alors même que le mal est resté pendant quelques années stationnaire, et de la voir prendre, en dernier lieu, l'aspect d'une fleur de convolvulacée, suivant l'heureuse expression de M. Aklt.

Mais, à part cette perte irrévocable de la vue. il y a encore à craindre une déformation de l'œil qui ne laisse pas d'être très-fâcheuse quand il s'agit de sujets jeunes.

11 est très-probable, qu'à la suite d'un retrait du corps vitré s'aceusant de plus en plus en même temps que le décollement rétinien se complète, et qu'à cause du tiraillement qu'éprouvent les vaisseaux du corps ciliaire et de l'iris, il se manifeste des symptômes inflammatoires lents, et qu'il apparaît alors des synéchies postérieures pendant que le cristallin s'opacifie par défaut de nutrition. En dernier lieu, ce retrait du corps vitré se révèle encore par un rapetissement plus ou moins accusé de la coque oculaire, autrement dit, par les signes non équivoques de la phthisie de l'œil. Dans ces circonstances, il arrive même qu'un œil qui, par suite de choroïdite ectatique a acquis un volume très-considérable, s'atrophie et revienne sur lui-même à tel point que l'effet de contraste avec son congénère, détermine un aspect trèsdisgracieux i).

Aujourd'hui que l'on connaît d'une façon plus exacte le rôle important que jouele retrait du corps vitré dans le décollement de la rétine, et maintenant qu'il est avéré que cette membrane ne se détache guère sans qu'il se soit accumulé au-devant d'elle une certaine quantité de liquide, l'espoir d'une guérison spontanée ou survenue à la suite d'un traitement est singulièrement ébranlé.

Nos tentatives opératoires, dans ces derniers temps, avaient pour but essentiel de déchirer la poche rétinienne et d'établir une communication entre cette poche et le corps vitré , mais aujourd'hui, nous devons interpréter d'une autre façon ces tentatives jusque là peu fructueuses. 11 ne s'agit pas, en effet, de faire passer le liquide sous-rétinien dans le corps vitré, mais de lui faire reprendre la place qu'il occupait autrefois, au devant de la rétine, en perforant la poche dans ses parties déclives. Je m'explique les rechutes que j'ai observées si fréquemment par l'obturation de l'ouverture artificielle au moyen d'une substance vitreuse, et par la réapparition des phénomènes qui, sous l'influence de la maladie première, avaient produit le décollement (hypersécrétion du liquide, déchirure de la rétine à son point d'union avec le corps vitré rétracté).

Les travaux de MM. Iwanoff et de Gouvéa ont pleinement confirmé l'idée que je m'élais moi-même faite, dans ces derniers temps, de l'opération du décollement de la rétine et de la nécessité formelle où l'on était de ménager le corps vitré; en effet, attendu que c'est le retrait de ce milieu qui joue ici un rôle capital, il faut éviter avec un soin tout particulier de hâter ce retrait par une blessure étendue ou même par une dilacération de sa trame.

A mon avis donc, le déchirement de la rétine ne doit pas être pratiqué à travers le corps vitré, suivant la méthode de de Gkaefe, mais en procédant du côté du liquide sous-rétinien. L'instrument le plus propre à faciliter une pareille ouverture est un couteau à cataracte extrêmement effilé, modèle de de Gkaefe, tel que les fabrique actuellement M. Lûer.

') Une des nos plus grandes artistes se trouve dans cette triste situation; chez elle, l'usage prolongé d'une pommade au nitrate d'argent, introduite journellement entre les paupières par un soi-disant spécialiste, a beaucoup contribué à activer le rapetissement de l'œil.

Avec ce couteau, on pénètre, à travers la sclérotique, au dessous du décollement (au-dessus s'il siège à la partie supérieure), et dans tous les cas, aussi périphériquement que le permettent l'emplacement du décollement et la rotation de l'œil. En enfonçant, suivant la hauteur du décollement, le couteau à une profondeur variable dans l'œil, on fait passer la pointe à travers la rétine détachée, de façon qu'elle plonge dans le liquide sus-rétinien. Avant de retirer l'instrument, et pour faire passer sous la conjonctive le liquide accumulé derrière la rétine, ayant imprimé an bistouri un quart de rotation, on le maintient quelques instants dans cette dernière position, puis on le ramène en place et on le retire; mais on prend soin, pendant que le liquide s'écoule, de presser légèrement sur le globe de l'œil, pour éviter une tension trop considérable dans les vaisseaux intrà-oculaires.

Bien que nous ne puissions pas jusqu'à présent donner sur ce mode opératoire des appréciations très-favorables, nous nous croyons en droit d'avancer qu'il nous parait inoffensif. Nous l'avons pratiqué jusqu'à cinq et six fois sur le même œil sans voir se manifester de symptômes inflammatoires, et sans voir survenir des opacités du corps vitré qui fussent le résultat de l'opération ; tandis que nous avons eu la satisfaction de constater, pour quelque temps au moins, la réapplication de la rétine.