‹ Traité des maladies du fond de l'oeilChapitre 24 sur 40 · MALADIES DE LA CHOROÏDE · texte numérisé non relu

MALADIES DE LA CHOROÏDE

Au lieu de nous arrêter à la description anatomique de la choroïde, dont les détails sont répétés à satiété, et à laquelle les travaux récents n'ont rien ajouté de bien important, nous croyons mieux l'aire en attirant l'attention du lecteur sur l'importance qu'on doit attribuer à la membrane vasculaire dans l'interprétation des images ophthalmoscopiques. C'est à elle en effet que le fond de l'œil examiné au miroir doit sa teinte particulière, teinte qui dépend, d'une paît, du pigment contenu en quantité variable dans la couche épithéliale (rétinienne) et dans le stroma choroïdien; et qui, d'autre part, est en rapport avec la qualité et la quantité de lumière employée pour l'examen.

Qu'on se pénètre tout d'abord de cette idée, que la couche épithéliale intègre renfermant, chez les sujets bruns surtout, une quantité considérable de pigment, dérobe à l'observateur tous les détails de la choroïde, comme on peut en juger d'après les figures 24 et 26, pi. IV de l'Atlas.

Si la quantité de pigment que renferment les cellules épithéliales, en relation avec le teint de l'individu, est peu considérable, si l'éclairage est intense, et même si, avec un faible éclairage, la couche épithéliale, à la suite d'altérations morbides, a perdu de son pigment ou a été détruite, le réseau des gros troncs vasculaires (les plus internes) se voit à découvert; l'image ophthalmoscopique montre alors un aspect qui changera, suivant que ces détails de la choroïde se verront dans toute l'étendue du fond de l'œil ou seulement par places.

Cet aspect varie encore avec la quantité de pigment que renferme le stroma choroïdien. Lorsque la pigmentation y est abondante, il n'y a que les gros troncs ehoroïdiens qui soient mis à jour; ils forment un réseau dont le lacis est d'une largeur assez uniforme et dont les mailles, auprès de la papille et de la macula, sont irrégulièrement arrondies, fandis que vers l'équateur elles deviennent de plus en plus triangulaires et rhomboïdales (voy. fi g. 27, pi. IV).

Si non-seulement le pigment de la couche épithéliale, mais aussi celui du stroma choroïdien font défaut, alors le réseau des vaisseaux de la choroïde (sauf la choriocapillaire que le grossissement du miroir est impropre à faire voir) est tout entier mis à nu; dans ce cas, il est aisé de se convaincre qu'un réseau plus serré et composé de vaisseaux plus fins, est sous-jacent à celui dont nous avons parlé plus haut (voy. fig. 28, pi. IV) ; l'œil prend alors un aspect des plus étranges et qui a souvent induit en erreur les personnes peu exercées à l'interprétation des images oplitlialmoscopiques.

Les vaisseaux de la choroïde se distinguent essentiellement de ceux de la rétine par l'uniformité de leur coloration et par l'absence du reflet de la partie moyenne qui donne aux vaisseaux rétiniens leur double contour.

Us ont tous une couleur uniformément jaunâtre ou jaune-rougeâtre et il est impossible de différencier les veines des artères. A part cela, leur trajet est, pour la plupart d'entre eux , bien plus sinueux que celui des vaisseaux rétiniens, et ces sinuosités sont d'autant plus visibles qu'on observe les parties les plus voisines de la macula.

Nous insistons ici sur deux points capitaux: 1° l'impossibilité de distinguer (dans la choroïde bien entendu) les veines désaltères; 2° l'impossibilité d'établir une comparaison entre le calibre des différents vaisseaux, attendu que ce calibre varie sensiblement avec la région explorée, avec l'absence plus ou moius complète du pigment du stroma; et qu'il doit persister des variations pli3'siologiques des plus considérables, à la suite de changements fréquemment répétés dans la circulation de la membrane.

En réfléchissant sur ces points, on se convaincra sans peine que la coloration du fond de l'œil sera presque exclusivement déterminée par la quantité du pigment qu'il renferme, que l'éclat de la couleur sera ici en raison inverse de la pigmentation, et que l'ampleur plus ou moins considérable des vaisseaux choroïdiens ne pourra guère être interprétée comme un signe pathognomonique.

Le stratum des cellules épithéliales pigmentaires donne au fond de l'œil son aspect grenu particulier; c'est surtout vers l'équateur que cet aspect chagriné ressort avec netteté et qu'on peut, en quelque sorte, isoler les cellules du stratum qui apparaissent comme des points. Il faut cependant se tenir en garde contre les entraînements de l'imagination, et ne pas espérer qu'on puisse se livrer à un véritable examen ophthalmo microscopique, attendu que l'examen à l'image droite ne permet pas, dans les cas les plus favorables, d'obtenir un grossissement supérieur à 24 diamètres; d'ailleurs, en contrôlant cet examen sur la tablette du microscope, on est tout surpris de voir combien ce grossissement de 24 est insuffisant pour l'isolement de ces cellules.

Lorsque l'aspect grenu fait défaut dans une partie ou dans la totalité du fond de l'œil, et que les gros troncs choroïdiens, avec leurs interstices pigmentaires, se voient à découvert, état qu'on avait désigné quelque temps après l'application de l'ophthalmoscope sous le nom de Macération du pigment, nous ne disposons d'aucun mode d'examen qui puisse nous dire si les cellules elles-mêmes du stratum ont disparu, ou si elles se sont simplement dépouillées de leur pigment. Si donc, dans la description des images ophthalmoscopiques, nous parlons si souvent de la disparition de l'épithélium pïgmentaire, c'est qu'en l'absence du grenu du fond de l'œil, les altérations concomitanttes nous autorisent, en nous basant sur les examens nécroscopiques, à admettre l'absence du stratum épithélial.

Il faut une longue expérience pour se rendre compte des influences qu'exerce, par effet de contraste, la coloration du fond de l'œil sur celles de la papille, de la macula, des foyers exsudatifs, etc. De même, on ne doit pas être surpris des variations de couleur et de teinte du fond de l'œil, d'après l'intensité de l'éclairage et la nature de la source lumineuse. M. Mauthner0') fait remarquer avec raison que l'éclairage solaire donne au fond de l'œil une teinte plutôt rose que rouge ; qu'en se servant d'un très-faible éclairage, on voit, non-seulement chez les sujets blonds, mais même chez les sujets bruns, la teinte jaune-rougeâtre que donne l'éclairage artificiel être remplacée par uue teinte jaune-pâle qui très-souvent n'est pas plus foncée que la coloration du visage du même sujet.

1) Lehrbuch dey Ophthahnoscopie p. 409.

Nous nous résumerons en concluant que la grande facilité à commettre des erreurs dans l'examen pphthalmoscopique tient, non-seulement à la diversité des états physiologiques, mais aussi à l'influence que la pigmentation et l'éclairage exercent sur les couleurs et la teinte du fond de l'œil.

A. HYPERHEMIE DE LA CHOROÏDE.

De tout ce qui précède, il résulte, avec la plus grande évidence, que le diagnostic si souvent formulé (thyperhêmie, de congestion ehoroïdiennc est complètement illusoire. Nous admettons que ces états existent réellement, que dans les affections inflammatoires profondes, ils ne font guère défaut, mais nous ne disposons d'aucun moyen pour contrôler directement leur existence.

Ainsi, par exemple, une teinte rougeâtre très-prononcée du fond de l'œil n'autorise nullement à conclure à l'existence d'une hyperhémie ehoroïdiennc. Si d'autres raisons nous la font supposer, le seul signe morbide que présente alors l'image ophthfilmoscopique consistera dans une teinte rouge hématique de la papille qui ne s'accompagne ni d'une augmentation sensible du calibre des vaisseaux, ni d'une diminution dans la netteté des contours de la section nerveuse. Evidemment, cette couleur rouge hématique du nerf, n'est pas sans valeur aux yeux d'un observateur exercé, mais, même dans ce cas, elle ne permet pas, à elle seule, de formuler un diagnostic ; car, sans faire attention aux variations physiologiques sensibles de la teinte du nerf optique, on peut rencontrer cette coloration hématique au début de nombreux états morbides du nerf et de son expansion auxquels la choroïde reste complètement étrangère.

A mesure que nos connaissances anatomiques se sont étendues, que les conditions physiques de l'exploration de l'œil ont été mieux précisées, on n'a plus eu la prétention de voir au-delà de la portée de l'ophthalmoscope.

Dans la description qui va suivre de divers états morbides de la choroïde, nous ne nous éloignerons pas du programme que nous nous étions tracé, et nous ne parlerons que des affections révélées par le miroir. Comme il a déjà été question du glancome chronique simple, et que les formes inflammatoires du glaucome ne rentrent pas dans notre plan d'études, la choroïdite séreuse ne sera décrite qu'en tant que maladie qui complique parfois une affection des plus importantes à étudier, le staphylôme postérieur. Nous donnerons un exposé complet des choroïdites exsndatives (disséminées); mais nous ne nous occuperons ni de la choroïdite parenchymateuse, ni de la variété suppurative, dans le diagnostic desquelles l'examen au miroir joue un rôle tout à-fait secondaire, et qui par conséquent, trouvent bien mieux leur place dans un traité général.

B. STAPHYLOME POSTERIEUK.

(SCLÉEECTASIE.)

Le staphylôme postérieur, comme l'a soutenu en premier lieu M. Ed. de Jaeger ') est le plus souvent une affection congénitale, se rapprochant beaucoup d'une affection semblable de la choroïde, connue sous le nom de coloboma. 11 n'existe aucune inflammation propre qui puisse engendrer de foutes pièces un staphylôme postérieur.

Le staphylôme postérieur peut rester et reste, dans un grand nombre de cas, complètement stationnaire ; de même aussi, sous l'influence d'une hygiène oculaire mal réglée ou avec le concours de causes morbides, il peut augmenter progressivement d'étendue et entraîner des inconvénients de plus en plus sérieux pour la fonction de l'oeil.

Le' staphylôme postérieur stationnaire est l'attribut essentiel de l'œil myope, c'est-à-dire de l'œil dont l'axe antéro-postérieur est plus long que celui de l'œil normal. Le staphylôme progressif contribue, par sa marche croissante, à l'élongation de ce même axe; cette dernière variété, lorsqu'elle se rencontre sur un œil myope, est donc intimement liée à la myopie progressive, et si elle se rencontre suides yeux dont l'axe est d'une longueur égale à la normale (emmétrope) ou au-dessous de la normale (hypermétrope), elle déterminera dans l'œil emmétrope une myopie qui s'accusera de plus en plus, de même qu'elle ramènera progressivement l'œil hypermétrope à l'emmétropie, état qu'elle pourra encore lui faire dépasser.

Nous nous éloignons chaque jour de l'époque où il était admis qu'une inflammation (scléro-choroïdite), en se localisant dans les parties postérieures du globe, pouvait arriver à déterminer, en dépit du repos absolu, une dilatation ectatique de l'œil et à rendre l'organe, par suite des altérations qui accompagnent le processus irritatif, impropre à sa fonction. Aujourd'hui, nous inclinons naturellement vers la théorie purement mécanique, d'après laquelle des yeux d'une conformation déterminée, autrement dit, atteints de staphylôme postérieur (quelque peu accusé qu'il soit), et présentant le plus souvent une axe de longueur supérieure à celle de l'œil normal, deviennent, par l'exercice même de la vision, exposés à une série d'accidents qui sont loin de revêtir tous le caractère inflammatoire.

Ces yeux sont soumis à un tiraillement démesuré qu'exercent sur eux pendant leur fonction, les muscles qui les mettent en mouvement et les fibres musculaires qui servent à l'accommodation. Comme nous le verrons plus tard, la résultante de ces tiraillements concentre ses effets autour de la papille du nerf optique et au pôle postérieur (la macula), c'est à dire qu'elle porte sur les points qui donnent de préférence passage aux nerfs et aux vaisseaux. Les effets de ce tiraillement se traduiront donc, pour ce qui regarde les nerfs, par des symptômes d'hypersécrétion, pour ce qui regarde les vaisseaux, par une oblitération d'un certain nombre d'entre eux et par des symptômes atrophiques.

Cette hypersécrétion et cette atrophie, chez des individus jeunes, auront pour résultat une distension progressive (allongement progressif de l'axe antéro-postérieur); mais si, par le fait des phénomènes régressifs et séniles, la sclérotique se prête moins à la distension, l'hypersécrétion aura alors pour résultat une compression plus directe encore des nerfs intrinsèques, avec manifestation de symptômes

l) Voy: Uber die Einstellung des diopl. Appurules, p. 27.

glaucomateux, et retentissement plus marqué sur le système des vaisseaux intraoculaires en général. La résistance plus grande opposée par la sclérotique aura encore pour effet un refoulement progressif du corps vitré avec ses conséquences fâcheuses (décollement de la rétine) et des troubles nutritifs de plus en plus accusés dans les milieux transparents.

Il est nécessaire d'insister sur le cercle vicieux dans lequel se trouvent les yeux atteints de staphylôme postérieur progressif qui provient d'une part, de l'irritation des nerfs ciliaires et de l'hypersécrétion qui en résulte, et d'autre part, de la compression et de l'irritation des nerfs, consécutives à cette hypersécrétion elle-même. A notre avis, la partie postérieure de la choroïde qui est voisine du nerf optique, ainsi que les nerfs qu'elle renferme, jouent ici le même rôle que la partie antérieure du tractus uvéal (l'iris) dans les cas de synéchies antérieures et postérieures, de propulsion anormale du cristallin, de déplacement de la lentille etc. etc.

Nous passerons successivement en revue les diverses variétés de staphylôme postérieur stationnaire, nous examinerons ensuite les causes qui peuvent faire progresser le staphylôme, nous décrirons l'aspect qu'il présente alors, et nous terminerons par un exposé de la marche progressive de l'ectasie et des accidents qu'elle entraîne avec elle.

Les figures des planches XXV, XXVI et XXVII donnent plus exactement que ne pourrait le faire la description la plus minutieuse , l'idée de l'altération appelée staphylôme postérieur. Les cas représentés fig. 109 à 117 se rapportent tous à des yeux dont la fonction était parfaite, qui n'étaient atteints que des inconvénients inhérents à leur état de réfraction, et dont le staphylôme se montrait avec des caractères stationnaires. Nous remarquons dès-maintenant la délimitation précise du cône ou de l'anneau irrégulier gris-blanchâtre qui embrasse la section nerveuse; un point qui nous frappe également, c'est l'intégrité parfaite du restant du fond de l'œil qui, dans les figures 118 et 119, laisse voir un dépouillement partiel de la couche épithéliale n'affectant pas de préférence le pôle postérieur ni la périphérie du nerf.

Un fait des plus importants à noter, c'est qu'à l'exception du cas 118 où l'altération de la couche épithéliale vient d'être signalée, les milieux sont tout-à-fait transparents.

Le staphylôme postérieur se présente, quand il n'est que très-peu accusé, sous la forme d'un étroit croissant pigmenté ou blanchâtre avec une bordure de pigment (fig. 109) qui embrasse le côté externe de la papille et dont la largeur maximum, même pour un staphylôme aussi peu développé, est ordinairement dirigée vers la macula. Le liseré de pigment qui sépare la portion amincie de la choroïde du restant du fond de l'œil tranche nettement sur lui; il est quelquefois double ou même multiple (fig. 110 et 112) quand le staphylôme montre une étendue plus grande.

Le cône peut avoir une largeur très-considérable sans, pour cela, embrasser le côté interne de la papille (fig. 111 et 118) et l'on peut observer, par contre, des staphylômes d'une largeur très-restreinte, qui cependant entourent complètement le nerf (staphylôme annulaire).

L'aspect que présente le cône ou le cercle péripapillaire dépend du degré d'atrophie que montre la choroïde. Si la couche épithéliale fait complètement défaut, les vaisseaux choroïdiens apparaissent avec leurs interstices, et ressortent avec d'autant plus d'éclat que le stroma choroïdien peu aminci, conserve davantage de pigment. Dans les cas de staphylôme étendu, le stroma choroïdien manque en majeure partie, les vaisseaux choroïdiens font défaut, et la membrane vasculaire n'est plus représentée que par une mince pellicule irrégulièrement parsemée de pigment;

c'est alors que la partie correspondante de la sclérotique montre un reflet des plus chatoyants.

La variété d'aspect que peuvent présenter les staphylômes arrivés à divers degrés de développement, résulte aussi en partie de ce que la raréfaction du tissu ne se montre pas au même degré dans les différentes parties du staphylôme. C'est alors qu'il se présente comme composé de plusieurs zones, le plus souvent concentriques; ainsi on voit par exemple, une portion jaunâtre entourant immédiatement le nerf, être embrassée par une partie bleu-blanchâtre qui, par son bord pigmenté, tranche nettement avec la couleur rouge du fond de l'œil sain. Dans d'autres cas, un cercle d'où le stroma et les vaisseaux choroïdiens ont disparu avoisine le nerf, tandis que la partie qui l'environne n'est marquée que par une absence de la couche épithéliale permettant de voir les gros troncs choroïdiens.

Dans le staphylôme stationnaire, la partie de la choroïde la plus proche du nerf optique, peut donc présenter un très-haut degré d'amincissement qui ne saurait indiquer, en aucune façon, le caractère progressif de l'affection. Tout au contraire, nous pouvons, presque â coup sûr, pronostiquer un staphylôme stationnaire, lorsque la partie amincie est contigiie par tous ses points aune partie absolument saine, autrement dit, lorsque le staphylôme tranche nettement, par son bord, avec le restant du fond de l'œil, et qu'en même temps, la papille du nerf ne montre aucune coloration morbide.

Il ne faudrait pas non plus s'imaginer que l'étendue d'un staphylôme plaide contre son caractère stationnaire; les figures 110 à 114 de l'atlas en donnent la preuve. C'est ici le moment de rappeler qu'un staphylôme, même très-étendu, n'implique pas nécessairement l'existence simultanée d'une sclérectasie; car cette dernière complication ne s'observe, comme nous le verrons plus tard, que dans les staphylômes les plus étendus.

A l'appui de cette assertion, nous ferons observer que les fins vaisseaux du staphylôme qui se dirigent en dehors, suivant une ligne presque horizontale, et qui ressortent avec tant de netteté sur son fond blanchâtre, ne montrent aucun coude, aucune inflexion sensible, soit en quittant la section nerveuse pour passer sur le staphylôme, soit en quittant ce dernier pour gagner le fond de l'œil. Du reste, la papille conserve sa forme ronde dans bon nombre de cas stationnaires; c'est seulement dans les cas où le. staphylôme étant très-étendu embrasse complètement, comme dans la figure 114, la section nerveuse, que celle-ci se montre sous la forme d'un ovale dont le petit axe est toujours dirigé dans le sens de la plus grande étendue du staphylôme. Habituellement, dans ces cas, en même temps que le staphylôme, on observe une sclérectasie, et la raison pour laquelle la papille se montre ovale , c'est que nous ne portons pas directement, mais obliquement, nos regards sur la section nerveuse (Aklt). Nous ne voulons cependant pas soutenir que cet aspect ovale de la papille tienne constamment à l'incidence sous laquelle l'observateur la regarde, car, dans les cas de staphylôme progressif qui aboutissent â la sclérectasie, la partie avoisinante du nerf est en quelque sorte entraînée par elle (Ed. de Jaeger); le bord externe s'affaisse sensiblement, et si le staphylôme s'accroit beaucoup dans le sens vertical, la déformation papillaire dont nous parlons, sera la conséquence nécessaire de cet accroissement.

On ne connait pas encore parfaitement les causes qui font qu'un œil atteint de staphylôme postérieur congénital (et par suite de cette conformation, atteint de myopie dans la plus grande majorité des cas) montre, à une certaine époque de la vie, une augmentation du staphylôme, et par cela même un allongement progressif de son axe. Evidemment l'appareil moteur de l'œil joue ici un rôle capital; aussi, M. de Gkaefe pense que l'insuffisance des muscles droits internes, muscles dont les myopes

ont d'autant plus besoin que leur degré de myopie est plus élevé ou s'accuse davantage chaque jour, est une des causes les plus propices à l'accroissement de la myopie, autrement dit, du staphylôme postérieur. La tension, et l'excès d'innervation réclamé par ces muscles (faibles relativement au travail qu'ils ont à faire) retentirait sur la pression et la circulation infra-oculaires; mais jusqu'à présent, on ne comprend guère d'après le raisonnement de M. de Graefb, qu'elle serait la voie de transmission.

Notre ami, M. Giraud-Teulon attribue aux muscles extrinsèques et à l'augmentation de la pression infra-oculaire une influence mieux déterminée sur le développement ou, pour nous exprimer d'une façon plus conforme à notre opinion, sur l'accroissement du staphylôme postérieur. Nous donnons en note i) l'exposé de sa manière de voir.

*) „L'ectasie des membranes profondes, le staphylôme postérieur, la myopie qui en est la manifestation optique, sont des états généralement consécutifs à des applications

prolongées sur des objets rapprochés Quelles sont les forces en jeu dans cette

vision? Il y en a de deux sortes: l'accommodation et le mouvement de convergence mutuelle des yeux. L'accommodation chez le myope, n'a pas grand service à rendre et par conséquent grande fatigue à subir. Le myope a toujours plus d'accommodation qu'il n'en réclame. Il l'épargne ou la relâche plutôt qu'il ne la met en œuvre. Il reste donc à

examiner la convergence des axes optiques Le globe oculaire est, comme on

sait, suspendu en équilibre entre deux groupes de muscles, les droits et les obliques. Une loi doit régir cet équilibre pendant le repos comme pendant le mouvement de l'organe: le

respect, le maintien de la forme sphéroïdale du globe Lors du mouvement de

l'œil dans un sens ou dans l'autre, les muscles qui se raccourcissent pour déterminer ce mouvement, accroîtraient la pression intérieure du globe, et par suite le déformeraient, si les muscles antagonistes ne se relâchaient en proportion Au moment où la contraction du droit interne tend à porter en arrière son point d'insertion scierai (action qui, s' exerçant seule, tirerait le globe en arrière), la résistance développée par les muscles obliques et le droit externe retient le globe en place et le force à tourner autour de son axe; la cornée est alors portée dans l'adduction. Dans ce mouvement, le point d'insertion des obliques au globe se porte en sens inverse, c'est-à-dire d'arrière en avant et de dedans en dehors, de tout le. chemin que fait en arrière et en dedans l'insertion autérieure du droit interne; ainsi fait également, en avant et en dedans, l'insertion du droit externe.

Ce n'est pas tout: à mesure que se prononce le mouvement de convergence, la zone, le cercle que circonscrivent les muscles obliques autour du globe se rapproche de plus en plus d'un grand cercle de la sphère. Cela revient à dire que le globe lui-môme tend, par le tait de sa forme, à distendre de plus en plus la somme des longueurs des obliques. Or pareil effet, produit par les muscles obliques sur une poche au contenu semi-fluide, ne pourrait s'accomplir sans une réaction égale, manifestée par ce dernier. Cette réaction, c'est un accroissement de la pression intérieure. Le simple mouvement physiologique de convergence dans le plan horizontal implique donc nécessairement la tendance à l'accroissement de la pression intra-oculaire.

Mais cette tendance est bien autrement sensible, si le mouvement de convergence s'accomplit dans un plan dirigé de haut en bas et d'arrière en avant, comme

dans la plupart des occupations de la vie civilisée Quand, pour le regard

à distance, l'axe optique d'un œil se porte en bas et en dedans, le méridien vertical de cet œil se voit incliné de haut en bas et de dehors en dedans. L'autre œil se met dans le parallélisme avec cette inclinaison, et nulle tension exagérée n'est ressentie. Lors de la convergence mutuelle, il en est autrement: les deux méridiens restent verticaux, l'inclinaison sus notée n'a point lieu. Il y a donc un muscle qui dans ce dernier cas, rétablit ou maintient de chaque côté la verticalité du plan méridien vertical. Un seul muscle est en position d'opérer cette action, lors du regard en bas, c'est celui des abaisseurs de l'œil qui possède une composante propre à porter le globe dans la rotation de

haut en bas et de dehors en dedans, le muscle oblique supérieur Nous pouvons

donc conclure que la convergence physiologique des axes optiques réunit toutes les conditions propres à accroître la pression dans l'intérieur de l'œil. De là à une conséquence fatale pour l'organe, il y a certainement encore quelque chemin à parcourir. Tous les yeux civilisés ne sont pas myopes ou atteints d'un excès dangereux de pression. 11 faut donc admettre l'intervention de quelque autre circonstance, pour changer cette tendance en un fait pathologique accompli. Supposons, pour un instant, le cercle circonscrit par les obliques autour du globe un peu plus éloigné du centre qu'à l'état normal, nous devrons reconnaître dans cette condition une cause évidente d'aggravation des effets décrits. Plus

Pour le moment, il ne .semble pas possible de révoquer en doute l'influence capitale que l'appareil moteur de l'oeil exerce sur l'accroissement du staphylôme et s»ir l'élongation de l'axe antéro-postérieur de l'œil. Les nouveaux éléments que nous apportons en propre à, la solution de la question découlent de l'idée que le staphylôme, quelque peu développé qu'il soit, est toujours congénital (et essentiellement héréditaire). Avec cette conformation particulière du globe de l'œil peut coïncider une insertion des muscles propre :ï en gêner le fonctionnement pour l'application de la vue à des objets rapprochés et à favoriser le développement du staphylôme. De plus, dans l'augmentation de la pression intra-oculaire, nous accordons un rôle considérable à l'irritation des nerfs ciliaires qui traversent précisément les parties tiraillées de la choroïde.

Mais ce n'est pas seulement l'appareil moteur externe de l'œil qui joue ici un rôle des plus importants, le mode d'action du muscle ciliaire paraît y participer aussi en exerçant une traction fâcheuse sur la choroïde.

ce cercle est distant du centre, plus il est petit, et plus le mouvement d'adduction de la cornée va faire croître la tension, l'élongation des muscles obliques, les diamètres successifs du globe offerts à leur périmètre enveloppant, croissant d'autant plus rapidement que la disproportion première est plus grande.

Un simple recul en arrière de l'insertion des obliques au globe est donc en lui-même une menace de premier poids pour l'intégrité de la pression intra-oculaire. Or, qu'est-ce que ce recul de l'insertion postérieure des obliques? Ce n'est ni plus ni moins que l'origine de la prépondérance des muscles de l'abduction sur l'adduction, des droits externes sur les internes ou, comme on la désigne d'ordinaire, Tinsuffisance de ces derniers.

Trois conditions intéressant au plus haut point la pression intra-oculaire, dérivent donc de la convergence mutuelle des axes optiques: deux physiologiques, une troisième anormale.

Les deux premières sont: 1» l'accroissement régulier des diamètres des cercles que doivent circonscrire les muscles obliques; 2» l'excès d'action imposé à l'oblique supérieur pour le maintien de la verticalité de l'axe de rotation du globe. La condition pathologique est l'insuffisance des droits internes, qui accroît très-rapidement et indirectement l'effet des précédentes.

Nous n'avons encore prouvé qu'une chose: la tendance fatale â l'excès de pression intra-oculaire qu'entraîne, lors du mouvement de convergence, l'insuffisance des droits internes. Maintenant, nous allons examiner comment cette condition est suivie de l'ectasie des membranes, du développement du staphylôme postérieur, et non pas simplement de l'excavation de la papille optique comme dans le glaucome.

La chose est des plus simples: dans le glaucome, la pression en excès prend naissance dans le globe lui-même et agit uniformément sur tous les points de la périphérie. Sans doute il en est de même dans le cas que nous considérons ici: la pression exercée de dedans en dehors est la même sur tous les points de l'enveloppe; mais cette pression a un point de départ ou plutôt d'appui sur l'enveloppe elle-même. Elle n'existerait pas à l'intérieur si la sclérotique (lame externe) n'était sollicitée au point d'attache des obliques, d'arrière en avant et de dedans en dehors, par le fait même de la convergence. On voit alors le sac éminemment élastique que constitue la choroïde obligé de prendre une forme ovoïde à grand axe dirigé d'avant en arrière (direction dans laquelle les enveloppes sont le moins soutenues), pendant que l'enveloppe externe, la sclérotique, est attirée en avant. Si l'on songe alors à la disposition anatomique qui lie intimement la choroïde et la lame criblée à la couche interne de la sciera, on comprend aisément que les deux lames de cette dernière se dissocient dans la région ou leur réunion consiste en un simple contact : la région du tissu connectif lâche qui entoure le cercle de fusion de la sclérotique avec !e névrilemme du nerf optique. Le pourtour scierai de la papille suit le mouvement de l'anneau choroïdien d'avant en arrière, pendant que la lame superficielle ou externe est entraînée d'arrière en avant et de dedans en dehors. La dissociation des deux couches, séparées par une mince lamelle cellulaire, a donc forcément lieu; elles glissent l'une sur l'autre. Telle nous paraît être, dans son enchaînement logique, la relation mécanique qui unit fatalement à l'insuffisance des droits internes la production de l'ectasie des membranes profondes ou du staphylôme postérieur, quand cette insuffisance se voit appelée à entrer en lutte avec les nécessités de la vision binoculaire â courte distance.

Fig. 59.

Fiff. 60.

Dans des recherches histologiqu.es récentes sur le muscle ciliaire, M. Iwanoff *) a découvert quelques particularités qui méritent d'être signalées. Personne n'ignore aujourd'hui que le muscle ciliaire normal, renferme deux parties bien distinctes, l'une composée de fibres longitudinales, décrite depuis longtemps par Bowman et Brucke, l'autre formée par des fibres circulaires, et bien étudiée par Muller, Arlt, et Schultze. Ces dernières occupent toute la portion triangulaire A représentée dans la figure schématique 59. Or, d'après les nouvelles recherches d'IwANOFP chez le myope, toute cette portion de fibres circulaires manque et, examiné dans une coupe méridienne (fig. 60), le muscle se présente sous la forme qui est indiquée par la ligne ponctuée de la fig. 59.

Chez l'hypermétrope au contraire, d'après les recherches du même auteur, nonseulement le triangle A composé de fibres circulaires existe intégralement, mais en outre le muscle se présente sous la forme indiquée dans la fig. 61, par la ligne à traite allongés et pointillés, et l'on voit qu'ici le triangle B qui est aussi composé de fibres circulaires (voy. la coupe fig. 62) y est sur-ajouté. Ces différences anatomiques entre les 3 types du muscle ciliaire, chez l'emmétrope (E fig. 59 et 61), l'hypermétrope (H mêmes fig.) et le myope (M mêmes fig.), sont aussi très-importantes au point de vue physiologique, elles expliquent, assez bien en effet, les différences fonctionnelles qui existent chez eux; et montrent d'une façon satisfaisante le mécanisme du processus pathologique qui, chez les myopes, se lie souvent aux fonctions de l'accommodation, à savoir de la progression du staphylôme postérieur.

Considérons, en effet, la fig. 63: soit P un point du muscle; quand ce dernier se contracte, le point P est soumis à l'influence de deux forces, l'une représentant

') Archiv fiir Ophthalm. XV, 3, 284.

Fis. 61.

l'action des fibres longitudinales PD', Fig. 63.

l'autre représentant l'action des circulaires PD. Si l'on prend sur ces deux lignes des longueurs proportionnelles aux intensités des forces agissant dans ces directions et qu'on construise ainsi le parallélogramme des forces, la diagonale de ce parallélogramme représentera en grandeur et en direction la force résultante qui agit sur le point P. Or, chez l'hypermétrope, les fibres circulaires étant très-nombreuses, la longueur Ph. fig. 63 ') représentera l'intensité de leur puissance; par contre les fibres longitudinales étant peu nombreuses, la longueur Ph', plus petite, représentera l'action de ces derniers et la résultante P RH sera ici dirigée vers le centre de l'œil, par conséquent, d'une façon favorable pour détendre la zonule. de Zinn* et produire ainsi l'accommodation au moindre effort musculaire.

Chez le myope, au contraire, les choses sont changées et l'on voit d'après la

<) La figure 63 est empruntée au mémoire de M. Iwaboff, traduit par un de nos chefs de clinique M. Aeadie (Journal d'Anat. et de Phys. d. Ch. Robin Nr. 2, 1870).

fig. 63 que la résultante P RM, obtenue d'après la même construction que précédemment, est dirigée ici presque parallèlement à la sclérotique; par conséquent, à chaque instant de l'accommodation, le point, P, qui représente un point quelconque du muscle, étant entraîné en avant et parallèlement à la sclérotique, il en résulte que la choroïde qui lui est intimement unie, subit des tractions et des tiraillements dans le même sens. Or, il est permis de supposer que ces tractions continuelles se faisant sentir aussi au niveau des points d'attache de la choroïde autour du nerf optique, ont une grande influence sur le développement du staphylôme postérieur. M. Hoeneu a signalé une disposition anatomique qui confirme cette hypothèse; il a trouvé, en effet, que dans un certain nombre de cas analogues, les fibres radiées de la rétine dont les extrémités extérieures ont des connexions avec la choroïde, avaient une direction oblique de dedans en dehors, et d'arrière en avant, direction qui parait due précisément à un tiraillement continu dans ce sens-là.

Il est prouvé que le staphylôme congénital est en rapport intime avec le mode d'occlusion de la fente fœtale de l'œil, ainsi que de Ammos L'a indiqué dans ses recherches. La présence de ce staphylôme concorde avec une disposition particulière de la gaine du nerf optique près de son point d'insertion consistant dans une dissociation des gaines externe et interne. Les figures 64 et 65 qui représentent les coupes faites après décès des yeux dont le fond est représenté fig. 112 et 113 de l'atlas, montrent le rapport parfait qui existe entre celte dissociation et le staphylôme. Pourtant, suivant les recherches de M. de Jaeger, le maximum de dissociation de la gaîne ne concorde pas nécessairement avec l'étendue maximum du staphylôme. Ces prédispositions anatomiques prennent, avec l'accroissement de l'œil, une développement plus considérable ; car il est à-peu-près avéré que des staphylômes d'une certaine étendue ne se rencontrent guère chez les nouveau-nés ni chez les jeunes enfants, tandis que des staphylômes absolument stationnaires et étendus s'observent chez les adultes, et rien n'empêche alors d'admettre que le staphylôme s'est accru proportioncllement à l'accroissement des membranes de l'œil.

L'hygiène défectueuse de la vue exerce une très-grande influence sur l'accroissement d'un staphylôme qui, pendant la jeunesse, serait hors de proportion avec l'accroissement de l'œil ou qui se produirait à une époque où son état sfationnaire devrait coïncider avec l'arrêt de développement des membranes.

Heureusement pour la pratique, il est plus facile de constater avec le miroir la progression du mal que d'en suivre, au point de vue théorique, les phases d'accroissement. Ainsi, un premier symptôme consiste clans l'effacement des bords du cône ou du cercle péripapillaire; bientôt après, les parties avoisinantes du staphylôme montrent des signes non équivoques d'atrophie de la couche épithéliale et du stroma; des plaques atrophiques se développent en dehors du cône et viennent se confondre avec celui-ci; le staphylôme à marche progressive s'agrandit donc essen tiellement par le fusionnement des plaques atrophiques qui l'avoisinent, et non pas par son accroissement propre.

Cette même particularité se signale encore dans deux circonstances; ainsi, par exemple, l'accroissement du staphylôme ne se fait pas tout autour de la papille, mais il se montre du côté opposé de la section nerveuse, ou sur les parties latérales, des plaques atrophiques qui finissent par se confondre avec le cône préexistant. Du reste, le staphylôme circulaire est, le plus fréquemment, le résultat d'une, disposition congénitale, et cette forme n'implique nullement, comme nous l'avons dit, l'existence d'une marche progressive. Signalons ici un fait singulier, c'est que la tache jaune n'est généralement pas embrassée par un cône qui s'étende considérablement en dehors; au contraire, la macula s'éloigne de la papille proportioncllement

à la distension du segment postérieur Fig- 64.

de l'œil, et si nous rencontrons, par ||| hasard, le fusionnement d'une tache

jaune dégénérée avec le staphylôme, ~T^ ', m

nous l'expliquerons par l'apparition, auprès de la macula, d'une plaque atrophique isolée qui, en s'agrandissant et en prenant la tache jaune pour centre, est venue à la rencontre

du staphylôme. Il nous paraît que H|s

ce mode particulier d'accroissement permet d'établir une distinction assez

précise entre ce qu'il faut regarder comme l'effet du simple accroissement physiologique d'une conformation congénitale, et ce qu'il faut envisager comme le résultat d'un accroissement pathologique.

Pendant cette marche progressive, qui dénote une distension de plus en plus accusée des membranes se signalant à son tour par leur amincissement et leur atrophie, il se déroule une série de complications méritant, eu égard à leur importance pratique, d'attirer pour quelque temps notre attention.

Le tiraillement que subissent les vaisseaux se manifeste, dans un certain nombre de cas, par les apoplexies choroïdiennes en plaques arrondies qui longent les bords du staphylôme ou qui apparaissent isolément près de la macula. Souvent, ces épanchements qui prennent la région de la tache jaune pour siège, donnent, en produisant un scotome central, le signal de l'abolition définitive de la vision directe.

Les vaisseaux rétiniens sont bien moins prédisposés à la rupture; ils ne révèlent la distension qu'ils subissent que par le trajet très-rectiligne qu'ils affectent, et qui frappe surtout l'observateur lorsqu'il examine les fins vaisseaux allant de la papille vers la macula.

L'apparition soudaine de gros flocons filamenteux au sein du corps vitré fait aussi présumer que des ruptures vasculaires se sont effectuées alors, près du second point d'attache de la choroïde, dans sa portion la plus vasculaire, c'est-à-dire dans le corps ciliaire, et que de là, le sang se frayant un chemin dans le corps vitré, en a détruit la trame délicate.

Les altérations anatomiques qu'on Fïg. 65.

rencontre à cette époque, et en parti- Hjj&a,

culier les changements de structure qui ^IPsSâgKgÊs?

se montrent au voisinage du nerf optique et de la macula, sont bien plus l'expression d'une atrophie par distension et par oblitération des vaisseaux tiraillés, qu'ils ne sont le résultat d'une exsudation et d'une prolifération cellulaire telles qu'on les rencontre dans les cas de sclérotite et de choroïdite. Les examens anatomiques avaient déjà

permis de conclure à l'absence de véritables produits inflammatoires, mais on avait cru pouvoir expliquer cette absence par une atrophie simultanée de ces produits et de la trame choroïdieime. Le seul changement que nous révèle l'examen histologique et qui puisse être invoqué en faveur d'une inflammation, c'est la réunion plus intime des parties atrophiées de la choroïde avec la sclérotique sous-jacente.

Mais nous regardons cette modification comme bien insuffisante pour conclure à la présence d'une sclérotite ou d'une scléro-choroïdite. Du reste, rien d'étonnant qu'à la suite du tiraillement des membranes profondes, il se montre quelques symptômes inflammatoires qui déterminent une cohésion plus intime des membranes, mais qui, dans l'évolution même de la maladie, jouent un rôle tout-à-fait secondaire.

La rétine montre, dans les cas de staphylôme très-étendu et compliqué de sclérectasie, des signes non équivoques d'atrophie, mais cette atrophie porte essentiellement sur les couches externes et laisse les fibres nerveuses tout-à-fait intactes. L'agrandissement constant de la tache de Mariotte dans les yeux atteints de staphylôme postérieur montre d'ailleurs que la distension a essentiellement porté préjudice, dans l'étendue de l'altération, aux couches externes de la rétine, tandis que les fibres nerveuses, tiraillées dans ces mêmes points, se prêtent très-bien à cette distension.

A mesure que, dans le segment postérieur de l'œil, les membranes profondes s'atrophient, sous l'influence de l'hypersécrétion due à l'irritation des nerfs ciliaires, le corps vitré se détache du fond de l'œil et revient sur lui-même. Il se produit, dans ce milieu, des troubles nutritifs qui se traduisent par l'apparition de flocons filamenteux et membraneux. A cette môme époque, le défaut de nutrition par distension et par compression des vaisseaux, en se généralisant davantage dans tout le tractus uvéal, retentit aussi sur le cristallin. La lentille, devient le siège d'opacités qui se localisent de préférence vers le pôle postérieur.

C'est à ce moment que le détachement progressif du corps vitré menace les yeux atteints de staphylôme progressif de l'accident le plus grave qui puisse leur arriver, du décollement de la rétine. Ce détachement, dont le mécanisme a été exposé plus haut, concorde, dans un certain nombre de cas, avec la résistance plus considérable que la sclérotique oppose à la distension.

Cette même augmentation de résistance peut aussi faire éclater une autre série d'accidents qui affectent franchement le caractère glaucomateux. La substance du nerf est alors refoulée en arrière ; il se développe une excavation glaucomateuse qui, dans de nombreux cas, n'est pas très-bien accusée à cause de la conformation particulière du nerf, dont une portion des fibres est entraînée dans la sclérectasie, mais qui, dans d'autres cas, où cet entraînement est moins prononcé, affecte les caractères typiques du glaucome. Chez certains malades, le refoulement ne se borne pas seulement à la substance nerveuse, mais le pourtour du nerf, ainsi que l'anneau sclérotical, sont repoussés en arrière, de façon que l'étude du parcours des vaisseaux, ou l'examen à l'image droite au moyen de verres concaves de divers foyers nous montre que l'excavation glaucomateuse aboutit à une sclérectasie péripapillaire.

Sans vouloir insister sur la symptomatologie complexe et variée du staphylôme et de la myopie progressifs, nous avons développé toute la série d'accidents auxquels sont exposés les yeux atteints d'une conformation congénitale particulière. Il a été posé en principe que cette longue série d'accidents prend son point de départ dans l'irritation des nerfs ciliaires qui traversent les parties les plus exposées à la distension. Après avoir fait observer que l'appareil moteur extrinsèque et intrinsèque de l'œil ainsi que l'exagération de la pression interne jouent un rôle capital clans la production du staphylôme et de la myopie progressive, nous pouvons donc encore ajouter que les principaux moyens employés pour opposer une barrière à la marche, désespérante de ce mal sont la ténotomie et l'iridectomie.

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