CHAPITRE IV

$ 454. Division générale du sujet : troubles digestifs. — Trois séries principales de symptômes doivent être placées au premier rang dans l'étude du choléra, et elles sont aussi utiles à connaître pour bien comprendre la maladie qu’au point de vue pratique ; la première série a trait aux phénomènes intestinaux, la seconde aux phénomènes respiratoires, et la troisième à ceux de l’appareil rénal. Dans quelles dépendances sont ces troubles morbides? Dans quels rapports sont-ils vis-à-vis du processus général? C'est là une question que nous éluciderons plus loin.

1° En tous cas, la totalité de l'appareil digestif semble être le foyer principal et le point de départ de la maladie. La muqueuse est le siége d’une transsudation violente et profuse ; c'est là que se produisent les localisations essentielles du processus cholérique.

a. — L'aspect de la langue a un intérêt assez secondaire ; dans l'attaque, elle prend part à la cyanose et au refroidissement des

parties périphériques, elle est humide et froide dans les cas graves, cyanosée, d'une coloration foncée allant jusqu’au bleu noirâtre, du reste elle est le plus souvent large et plate, elle est chargée d'enduits épais, blancs ou gris. Dans les états typhoïdes, la langue est généralement desséchée, rouge ou brune, recouverte de eroûtes et souvent tuméfiée ; elle se nettoie rapidement dans la convalescence. Dans le pharynx et l'æœsophage, on trouve quelquefois alors des exsudations diphthéritiques et des ulcères, et çà et là des suppurations de pus ont lieu dans les amygdales.

L'appétit pendant la diarrhée prodromique est souvent bien conservé, 1l disparaît naturellement dès le début de l’attaque; le goût est toujours très-mauvais, mais le malade n’y fait souvent aucune attention en raison des autres troubles graves. La soif augmente rapidement ; parfois on ne peut parvenir à l’apaiser, elle tient surtout à la déperdition intense de l’eau de tous les tissus de l'organisme, et aussi aux sensations de chaleur à la région gastrique : les malades peuvent cependant avoir une soif très-intense avec de faibles évacuations ; dans l’état typhoïde, elle est encore fortement accusée, et parfois même elle est vive dans la convalescence (1).

b. — L'absorption par l'estomac et l'intestin est diminuée pendant l'attaque, parfois complétement suspendue, et elle semble redevenir très-active quand les phénomènes de transsudation s’apaisent : Hubbenet, Duchaussoy (2), Wagner (3), ont démontré que les effets si marqués d'ordinaire de certaines substances, comme la belladone, la strychnine, etc., données intérieurement dans l'attaque, se suppriment (introduits au contraire dans le sang, ces principes chimiques sont aussi actifs qu'auparavant, l'injection de la belladone, par exemple, donne aussitôt lieu à la dilatation des

(1) La soif est un des symptômes les plus marqués dans la période algide du choléra, c’est un de ceux dont les malades se plaignent le plus vivement : la soif des malades est insatiable, ils ingurgitent un litre entier de tisane avec une avidité canine, et si gloutonnement qu’ils en répandent une grande partie autour d’eux : on voit des malades s'échapper de leur lit, descendre dans la cour, et boire pendant plusieurs minutes, avec une sorte de délire. Mais cette soif se prolonge bien au delà de la période algide, comme le remarque Wunderlick, etc. Lorain, qui à étudié ce symptôme avec un soin particulier, l’a vue persister pendant plus de quinze jours. C’est une véritable polydipsie, qui tient une place importante dans la symptomatologie et dans la physiologie pathologique du choléra ; elle s'accompagne d’une polyurie très-remarquable, persistante, sur laquelle il est nécessaire d’insister (Voyez $ 412 note). Pendantles quinze premiers jours de la convalescence, les malades consomment encore 4 à 6 litres de tisane en vingt-quatre heures (Gombaut). E. V.

(2) Duchaussoy, Gazette des hôpitaux, 1854, p. 88, 168.

(3) Hirsch, Schmidls Jahrbücher. Band LXXX VIII, p. 249.

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pupilles), mais que dans la période de réaction leurs effets se produisent ; les substances d’une absorption facile, le ferro-cyanure de potassium, l’iodure de potassium, etc., administrées pendant l’attaque et surtout dans le stade asphyxique, ne se retrouvent que rarement dans l’urine. Il faut donc peu compter sur l'effet des médicaments au plus fort de l’attaque, mais on doit se prémunir contre une action subite et exagérée au moment où la résorption des doses restées dans l’estomac se fera rapidement à la période de réaction. Ce point réclame cependant de nouvelles recherches; les boissons dont on a fait usage ne se reconnaissent pas toujours dans les selles par leur couleur et leur odeur. La susceptibilité de la muqueuse gastrique paraît émoussée pendant l'attaque ; les substances corrosives, l’ammoniaque caustique, etc., ne déterminent aucune brülure; une forte dilution par le contenu de l'estomac est ici possible et doit être prise en considération.

La digestion gastrique est naturellement tout à fait interrompue pendant l'attaque, et comme le choléra débute très-souvent pendant la période de la digestion, on trouve souvent après plusieurs jours de la maladie des restes alimentaires dans le ventricule gastrique ; ce fait s’observe même quelquefois après de fréquents vomissements. De tels débris alimentaires peuvent aussi être évacués par le vomissement à une période ultérieure, et d’une manière tout à fait inattendue ; ils peuvent aussi obstruer le pylore.

$S 455. Hu vomissement; sa valeur séméiologique. — Le phénomène important du vomissement n'est pas constant dans l'attaque, mais il existe certainement dans les neuf dixièmes des cas; lorsqu'il fait défaut, il y a au moins des nausées et des renvois. Le plus souvent le vomissement arrive peu d'heures après la première évacuation, il coïncide quelquefois avecles premières selles liquides, très-rarement il précède la diarrhée caractéristique. Ilse répète tantôt plusieurs fois, tantôt 10 et 20 fois dans les vingt-quatre heures ; très-rarement il acquiert une fréquence considérable, mais il est toujours extrêmement épuisant, il n’est très-copieux que lorsque l'estomac contient une grande quantité de liquides, l’ingestion rapide de boissons abondantes l’augmente. L'acte du vomissement se produit le plus souvent sans effort après l’ingestion, après le moindre mouvement, etc., souvent une grande quantité de liquide est projetée avec force de la bouche ouverte et comme à flot. Au début, le vomissement est rarement douloureux et il agit souvent peut-être en calmant l'oppression ; à une période ultérieure, comme du reste après un vomissement intense et répété, les douleurs

augmentent au creux épigastrique et au ventre ; avec l’accroissement de l’algidité, le vomissement devient plus rare et très-souvent cesse tout à fait.

Le vomissement contient au début des restes alimentaires et sa réaction est acide; plus tard il consiste, en grande partie, en boissons ingérées et varie naturellement beaucoup d’après leur nature. Cependant il peut être formé de transsudations de l'estomac et de l'intestin grêle, car on y a trouvé de l’urée et du carbonate d’ammoniaque ; très-souvent il a l’aspect d’un liquide semblable à de l'eau de riz, trouble, blanchâtre ou un peu grisâtre, son poids spécifique est très-faible, sa réaction est le plus souvent neutre ou alcaline ; il contient tout au plus des traces d’albumine et de matière colorante biliaire ; traité par l’acide sulfurique, il ne prend point une teinte rouge rosé comme la matière des évacuations cholériques ; il renferme une proportion beaucoup moins forte de sels (chlorure de sodium), beaucoup plus grande d’urée non décomposée, et d’une manière générale il est moins riche en matières solides.

Le vomissement dans l'attaque n’a pas une valeur pronostique bien considérable ; il y a des cas graves où il fait complétement défaut; une longue durée du vomissement dans l’attaque passe plutôt pour êtrefavorable, mais la cessation rapide du vomissement sans diminution des autres phénomènes n’est pas un symptôme de bon augure; sa persistance donne souvent lieu à une douleur considérable et à un hoquet fatigant. Le développement d’une hématémèse est toujours d’une signification très-fâcheuse; quand le sang est vomi pur, sa présence doit faire naître le soupcon d'un ulcère concomitant de l'estomac.

Dans la réaction et dans l’état typhoïde, on voit survenir quelquefois des douleurs continues à l’épigastre et un vomissement incessant composé de mucus et de bile; ce symptôme dangereux et pour le moins incommode est vraisemblablement dans quelques cas d’origine urémique, on y trouve quelquefois du carbonate d’ammoniaque. Le hoquet qui survient souvent à la fin de l’attaque ou dans la réaction est parfois extrêmement tenace et pénible, mais rarement il a une signification sérieuse.

$S 456. Symptômes abdominaux. — Même après une attaque de courte durée, l’abdomen est ordinairementpetit, plat, mou, facile à malaxer, donnant à la pression une sensation de fluctuation ou produisant des borborygmes, l’épigastre est quelquefois fortement déprimé. La percussion fait constater une assez grande quantité

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d'air dans l'estomac, tandis que dans les parties inférieures et les parties latérales de l’abdomen le son est tout à fait mat; les gaz diminuent le plus souvent avec la cessation de l'accès. Le météorisme intense de l'abdomen est très-rare dans l'attaque, maisil s’observe parfois dans les états asphyxiques graves (Reinhard et Leubuscher). — Les douleurs du ventre sont, en général, très-modérées pour un processus de transsudation si rapide et si abondant ; les sensations de pression, de tension et de chaleur autour de l’'ombilic accompagnent presque toujours le début des évacuations caractéristiques, quelquefois elles sont très-intenses; le plus sou- ‘ vent le ventre n’est que modérément sensible à la pression. Gà et là les muscles de l'abdomen sont contractés ; le ventre est alors rétracté, dur, rigide et très-douloureux.

Dans les états typhoïdes, il y a souvent du météorisme et de la sensibilité dans la région iléo-cæcale ou dans tout l’abdomen; les processus secondaires de l'intestin en sont la cause.

$ A5T. Des évacuations riziformes. Leurs caractères, leur composition. — La diarrhée est presque le symptôme le plus important du choléra; les selles copieuses, se produisant rapidement et se succédant souvent sans interruption, offrant la consistance du petit-lait ou de l’eau de riz, décolorées ou d’un jaune grisâtre transparent, sont si caractéristiques, que, malgré quelques exceptions, on a fait dépendre d’une manière générale, et avec raison, le diagnostic du choléra de la présence de ces selles ; on était d'accord en cela avec quelques anciens observateurs, avec Reinhard etLeubuscher. Ces évacuations commencent très-souvent dans la nuit; elles surviennent au début, de toutes les dix minutes à toutes les demi-heures, au milieu de nausées continues : elles s’accompagnent le plus souvent de douleurs autour de l’ombilic qui cessent ensuite complétement. Les évacuations sont faciles et rapides ; à une période ultérieure, elles se produisent tout à fait involontairement en raison d'un état paralytique, ou du moins elles ont lieu dans le lit sans qu'on y fasse attention ; elles diminuent en quantité et en intensité à l’époque où les crampes se développent avec force; dans beaucoup de cas graves, elles cessent complétement après quelques heures, et cela, paraît-il, lorsque le sang considérablement épaissi ne peut plus fournir à la transsudation. A

Les selles riziformes sont quelquefois claires comme de l’eau, souvent rendues opalines par des flocons d’un gris clair; elles précipitent par le repos sous forme d’un dépôt spongieux, formé de

mucus et des desquamations de l’épithélium; ces dernières paraissent tantôt en rapport avec les villosités intestinales, tantôt isolées: on trouve fréquemment un très-petit nombre de cellules épithéliales non altérées, et on constate surtout des détritus muqueux. Le liquide n'offre aucune odeur fécale, rarement il a une odeur putride, mais souvent il exhale, lorsqu'il est de date récente, une odeurspermatique très-accusée; l’haleine des malades présenterait quelquefois la même particularité. Des matières odorantes spéciales semblent se développer pendant sa décomposition (Thiersch); sa réaction est alcaline, etilse caractérise sous le rapport chimique par sa proportion d’eau très-considérable et par sa quantité trèsfaible de principes solides (1-2 p. 100); parmi ces derniers, les matières inorganiques sont de beaucoup prédominantes, et, en particulier, le chlorure de sodium, puis le carbonate d'ammoniaque ; l’urée fait généralement défaut, quelquefois on en trouve des indices; le phosphate de soude s’y retrouve; il n’y a point de sels de potasse ou seulement des traces. Parmi les principes organiques, il faut noter une ({rès-petite quantité d'albumine, quelquefois elle fait complétement défaut ; elle est plus abondante au contraire, à une période avancée de la maladie; selon Güterbock, la présence d’une matière extractive rougissant par l'acide sulfurique doit aussi être signalée. Le microscope nous fait voir un grand nombre de cristaux de phosphates tribasiques, et souvent des amas de champignons végétaux et des vibrions. Ces derniers, aussi bien que des corpuscules amylacés altérés et des œufs d'helminthes, ont été proclamés partout comme les agents particuliers, les cellules, les infusoires du choléra (1). Les principes

(1) Les selles cholériques ne contiennent d'ordinaire ni fibrine ni albumine (Andral 1841); dans quelques cas, on y rencontre de faibles quantités d’albumine, de 50 centigr. à ? grammes par litre (Corenwinder, Stokvis) ; le chlorure de sodium s’y trouve en grande proportion (4 à 8 grammes par 1000). Tandis que certains auteurs indiquent des quantités massives de cellules épithéliales, venant de l’estomac et de l’iléum, en suspension dans le liquide et qui donneraient à celui-ci l’aspect riziforme, d’autres au contraire (Thomé, Bruberger, Eberth) n’en trouvent que des éléments isolés : cette différence s'explique par ce fait que les cellules épithéhales se dissolvent en grande partie et assez rapidement dans les liquides intestinaux (Reinhardt, Boehm), elles disparaissent presque complétement au-dessous de la valvule iléo-cœcale. Les parcelles blancliâtres en suspension sont formées par du mucus (Andral), ce qui est contestable, ou par des masses de Zooglæa termo (Kolb) sous forme d’amas hyalins plus ou moins colorés, englobant des colonies de micrococcus punctiformes ou articulés en courts filaments moniliformes. Les cellules épithéliales altérées par leur séjour prolongé dans l’intestin sont recouvertes de productions algiformes (vibrioniens : bacterium punctum, termo, catenula, leptothrix, etc.), dont la présence n’a rien de caractéristique, et que Hayem, (Société méd. des hôpitaux, 19 septembre 1813) a retrouvées dans les liquides de la diarrhée

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de la bile font complétement défaut; la présence de l'acide urique dans les selles, signalée en 1842 par Ayre, n’a pas été vérifiée depuis, et on ne connaît pas mieux cette matière extractive spéciale, présentée par Herapath, d’une odeur très-forte et trèspénétrante.

Ces analyses nous font voir que la transsudation cholérique appartient aux fluides de l’organisme les plus dilués et les plus pauvres en matières solides ; elle est à peu près analogue au liquide de l’hydrocéphale (Dundas-Thomson), et sa nature nous montre combien fausse était l'opinion ancienne, qui la considérait comme la partie séreuse du sang exhalée. — La nature des transsudations que l’on trouve dans l'intestin concorde d'une manière essentielle avec celle des déjections; dans le duodenum, on trouve souvent de la bile qui, se diluant dans son parcours ultérieur, cesse d’être appréciable (Wedl); dans la partie supérieure de l’iléon on trouve souvent une réaction acide, et l’on peut fréquemment reconnaître combien le contenu de l'intestin est épais dans le duodenum et y forme presque une bouillie, tandis que les matières du canal intestinal sont de plus en plus diluées par une transsudation aqueuse, Les épithéliums, dans le liquide de l’intestin grêle, sont moins altérés sur le cadavre que dans les déjections; on trouve quelquefois une quantité de villosités intestinales mises à nu (Pacini, etc.).

S 458. Ie la diarrhée, de ses formes, de ses complications. — Les selles, que l’on a décrites jusqu’à ce jour sous le nom de selles « eau de riz », peuvent présenter, dans l'attaque cholérique, beaucoup de variations ; très-rarement, l'on voit survenir des évacuations profuses et dépourvues de bile, constituées au début par un mucus épais ou une matière analogue à de l’empois; cette particularité ne s’observe que dans l'intestin des cadavres, et surtout dans certains cas à marche très-rapide. Rares sont aussi les cas

prémonitoire, comme dans la plupart des liquides putréfiés. Les plus constantes de ces formes seraient, d’après Hayem, des vésicules arrondies ou ovoïdes, assez grandes, isolées ou groupées par 2? à 3, souvent en chapelets très-longs (formes jeunes du bacterium termo et du bacterium putredinis) ; ces éléments groupés constitueraient une grande partie des flocons muqueux des selles cholériques. Tous ces amas gélatineux, englobant des filaments mycéliaux analogues aux vidium, des sporules, des réseaux feutrés de Leptothrix, avaient déjà été vus par Pouchet en 1849, et par les médecins anglais de la Commission de 1854 (Parkes, Report on progress of hygiene, in Army med. dep. Reports for 1865); ils correspondent aux diverses mucédinées que Kolb, Thomé, Hallier d’'léna ont décrites dans les selles riziformes, et dont ils ont voulu faire l’agent spécifique du choléra (Robin, Leçons sur les humeurs, 1874, p. 974). E. V.

où les selles restent féculentes pendant toute l'attaque jusqu'à l'asphyxie, et même jusqu'à la mort ; ils concernent le plus souvent des personnes âgées et affaiblies, chez lesquelles un collapsus soudain a compliqué rapidement la diarrhée cholérique. Le mélange du sang aux selles est très-fréquent ; il se produit environ dans le cinquième ou le sixième des cas graves ; il a même lieu pendant l'attaque ; il se révèle bientôt six à douze heures après les premières évacuations. Lorsque la proportion de sang est faible, les selles apparaissent « couleur lavure de chair » ; les flocons qu'elles renferment sont colorés en rouge pâle ; lorsque la proportion est considérable, elles prennent une coloration d’un rouge-brun orangé ou d'un brun-chocolat ; l'odeur en est souvent alors repoussante et putride. Ces hémorrhagies, intenses dans l'attaque, tiennent à une hyperhémie violente de la muqueuse intestinale, accompagnée souvent de suffusions sanguines dans son tissu ; les hémorrhagies plus fréquentes de l’état typhoïde sont ordinairement le résultat de processus diphthéritiques. Du reste, la diarrhée, dans la seconde période, cesse complétement lorsque la réaction est prompte et marche d’une manière favorable; les évacuations s’arrêtent pendant un ou deux jours, puis elles se produisent sous forme d'une bouillie bilieuse; lorsque la réaction est prolongée, la diarrhée se continue plus ou moins, mais les matières sont de nouveau colorées par la bile.

Quant à ce qui concerne les cas de choléra sans aucune évacuation, le choléra sec, on ne saurait passer sous silence la réalité de son existence; les observations faites à Moscou, en 1830 (Jähnichen), ont démontré que la transsudation séreuse avait lieu alors dans l’intestin, mais n'était pas évacuée au dehors; c’est ce que prouvèrent les recherches nécroscopiques. On doit-essentiellement considérer ce fait comme le résultat d'une paralysie de la musculature de l'intestin, et, dans quelques cas peut-être, du rectum. La transsudation paraît être parfois plus rare, et ne consister que dans une simple couche de mucus (Parkes). Les cas de cette nature, où les symptômes de l'attaque se développent sans évacuations, sont toujours défavorables; ils se produisent chez les individus âgés, déprimés, et une faible quantité de liquides transsudés à travers l'intestin suffit pour les plonger dans l’état de faiblesse le plus profond.

$ 459. Valeur pronostique de la diarrhée, — Sous le rapport du pronostic, la nature des évacualions a une grande importance. — Les selles d’une fréquence modérée, aqueuses, présentant encore

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des traces de coloration biliaire, sont les meilleures ; les selles très-abondantes sont défavorables, parce qu’elles entraînent après elles un épaississement du sang. D’autre part, la rareté du vomissement et de la diarrhée, lorsque les autres symptômes sont fortement développés, est le plus souvent défavorable; la cessation subite des évacualions, lorsque le ventre est encore ballonné et fluctuant, et que les autres troubles morbides ne s'améliorent point, est un signe de mauvais augure. Les évacuations sanglantes sont du plus mauvais pronostic; elles existent le plus souvent dans les cas d’asphyxie confirmée, dont peu guérissent. La réapparition de la bile dans les selles est un phénomène très-favorable ; il n'exclut pas cependant le développement de l’état typhoïde. Dans la réaction, la constipation passe pour un phénomène plus fâcheux qu’une diarrhée de moyenne intensité. Dans l’état typhoïde, la présence du sang dans les selles est toujours du plus fâcheux pronostic.

S 460. Be la diarrhée dans ses rapports avec les altérations de la muqueuse intestinale, — Nous avons déjà décrit plus haut l'état anatomique de la muqueuse intestinale après toutes ces transsudations ; mais il est nécessaire de dire un mot sur les rapports qui existent entre ces altérations microscopiques et les symptômes intestinaux observés pendant la vie. Il n’est pas douteux qu'une grande partie de l'injection veineuse rouge, rosée ou bleu rosé de l'intestin, appréciable sur le cadavre et caractéristique du stade algide, ne soit un résultat de la stase veineuse générale, un phénomène partiel de la cyanose survenue au plus fort de l'attaque. Magendie avait déjà fait remarquer que cette vascularisation pouvait disparaître à l'instant, dans les vaisseaux; chez quelques emphysémateux atteints d’une maladie du cœur et présentant une cyanose intense du visage et des mains, on observe cette injection fine et d'un rouge rosé de l'intestin grêle, comme après le choléra. Cette stase veineuse, dont le développement ne commence point à l'agonie, mais qui doit se produire au plus fort de la maladie, si nous en jugeons par analogie d’après la cyanose des parties périphériques, est toujours de beaucoup le plus accusée dans l'intestin grêle; elle l’occupe quelquefois exclu- sivement, et s’y limite d’une manière précise. Cette disposition de l'injection, qui fait que la stase n'occupe pas également tout le territoire de la veine porte, alors que le foie et la rate ne présentent aucun symptôme de réplétion veineuse, nous prouve que certaines autres causes spéciales doivent agir d'une manière locale dans l'intestin grêle et indépendamment de l’action du cœur.

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Cette cause me paraît surtout résider dans la déperdition aqueuse que subit le sang circulant dans l'intestin grêle, et dont le résultat direct est d’épaissir ce liquide et d’entraver son mouvement. Il n’est donc pas possible de [aire dépendre ces transsudations séreuses des stases veineuses, qui donnent à l'intestin grêle sa remarquable injection. La stase est bien plutôt le résultat de la transsudation, comme on l’a fait remarquer, et la conséquence de la faiblesse du cœur; les stases plus intenses, de longue durée, dans le cas d’oblitération de la veine porte, etc., ne donnent lieu à aucune transsudation, et l'injection considérable de l'intestin (tout comme la cyanose), fait défaut ou au moins est très-peu marquée, dans beaucoup de cas de choléra avec évacuations profuses.

La recherche anatomique nous fournit-elle aujourd’hui une autre cause palpable des phénomènes de transsudation ? Dans beaucoup de cas, assurément non. L'infiltration aqueuse des parois de l'intestin, la tuméfaction des follicules se produisant {rès-peu après le début de la transsudation, ne sont pas naturellement les conditions et les éléments constituants, mais bien les phénomènes concomitants de celle-ci. Cette dernière à lieu tantôt à la surface libre de la muqueuse, tantôt dans son épaisseur; bien plus, beaucoup de cas violents, et surtout à marche très-rapide, ne présentent aucune altération de l'intestin; la muqueuse s’y présente comme à l’état normal, ou encore à l’état d’anémie. Ces faits prouvent que la transsudation peut se faire sans aucune altération palpable, et l’on ignore complétement en vertu de quel mécanisme un courant exosmotique intense se produit ici des capillaires vers une surface libre.

Outre cette injection cyanotique de l'intestin que nous avons décrite, il peut y avoir, comme Virchow l’a fait remarquer, une autre sorte d'injection de la muqueuse : on doit l’attribuer à une congestion active et l’envisager dans ses rapports intimes avec l’acte même de la transsudation. Ce sont surtout ces rougeurs qui occupent l'extrémité inférieure de l'intestin; elles se produisent par petites taches, ou sont uniformes; elles entourent parfois les follicules et surtout les glandes de Peyer; dans le stade algide, elles conduisent fréquemment à des ecchymoses étendues de la muqueuse; à un degré plus avancé et survenant dans l'état typhoïde, elles se révèlent souvent sous forme d’imbibition sanguine et d’inflammation diphthéritique. 11 ya donc aussi, dans le choléra, une hyperhémie active, inflammatoire, énconstante a la vé-

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rité, et souvent peu marquée ; c’est un des éléments des processus dits catarrhaux; il est difficile de ne pas rattacher aux altérations catarrhales la tuméfaction de la muqueuse, de ses villosités, de ses glandes, el la desquamation de son épithélium. On doit se rappeler que la muqueuse intestinale peut fournir des sécrétions abondantes sans traces d’hyperhémie ; il y a, en effet, beaucoup de diarrhées sans engorgement veineux, sans altération appréciable à l’autopsie; chez l'enfant, on admet sous le nom de catarrhe intestinal des processus de cette nature sans traces d’hyperhémie; il y a de même des cas de choléra où la sécrétion Imtestinale est muqueuse et épaisse, quelquefois concrète et mêlée de sang, la muqueuse est alors gonflée, injectée et ecchymosée (Willigk); parfois elle est simplement catarrhale ou catarrhohémorrhagique ; enfin, des ulcérations folliculaires peuvent parfois se produire comme dans les autres catarrhes de l'intestin et en être la conséquence directe.

Nous avons donc dans le choléra, comme dans la dyssenterie, plusieurs éléments morbides de la muqueuse; ils surviennent dans des cas différents, et ils sont peut-être d’une fréquence variable aux divers stades d'une épidémie et dans différentes localités. Nous avons ici la transsudation séreuse, qui, dans la grande majorité des cas, se distingue des autres sécrétions pathologiques de l'intestin par sa quantité et sa proportion d’eau si considérable ; nous avons les espèces et les degrés différents de l'hyperhémie, de l’hémorrhagie, de l’inflammation croupale ou diphthéritique, des lésions catarrhales et même ulcératives affectant les éléments glandulaires de la muqueuse intestinale. Lorsque Pirogoff cherchait à fonder une division assez fine et détaillée des processus du choléra sur la présence ou la prédominance de quelques éléments morbides de la muqueuse, il employait une méthode à laquelle on ne saurait refuser de la valeur pour la connaissance exacte des détails et pour l’appréciation des éléments morbides anatomiques ; dans une recherche de cette nature, comme aussi dans la dyssenterie, il ne faut pas toujours prendre en considération l'unité étiologique et l’ensemble de toutes ces altérations ; il faut encore envisager les choses au simple point de vue anatomique, et avoir devant les yeux ces transformations continues et multiples, qui s'opposent à toute séparation anatomique spécifique.

$S 461. Cause prochaine et nature de la transsudation. — La cause prochaine, particulière, et la nature de la transsudation à

travers la muqueuse intestinale nesont pas connues (1); quant au point précis d’où procède l'élément actif de la transsudation,on peut faire à ce sujet deux hypothèses, Ou quelque chose agit à la surface de la muqueuse intestinale et détermine de l'extérieur le pro-. cessus de transsudation à travers les vaisseaux ; ou quelque chose agit dans le sang lui-même de l'intérieur des vaisseaux, la modifi-

(1) Le fait élémentaire et primordial dans le choléra, la cause prochaine de la transsudation intestinale, serait d’après M. Charles Robin (Leçons sur les lu meurs normales et pathologiques, Paris, 1875, p. 258), une modification isomérique et moléculaire du liquide sanguin. Sous l'influence de l’action de principes miasmatiques qui arriveraient jusqu’au sang par les voies respiratoires, les substances organiques ou coagulables de ce liquide perdent leur propriété d’hydratation, leur pouvoir de fixer une grande quantité d’eau par rapport à leur poids : de là résulte le flux exosmotique de l’eau que les principes constituants du sang ne peuvent plus retenir, de là l’épaississement, l’état poisseux dit gelée de groseille ; les globules rouges devenus diffluents adhèrent aux parois des capillaires de tous les tissus, leur circulation s’arrète, ils sont saturés d’acide carbonique parce qu'ils ne peuvent plus retourner au poumon pour y puiser de l'oxygène : de là la teinte cyanosée, l'arrêt de nutrition de tous les tissus, de tous les organes et ses conséquences. Le trouble nutritif du tissu musculaire provoque des crampes douloureuses, la stase sanguine dans le cerveau et dans le poumon engendre les désordres nerveux et l’asphyxie, l'exosmose à travers la muqueuse intestinale entraîne la chute incessante de l’épithélium intestinal, et cette absence d’épithélium rend l'absorption intestinale désormais impossible, etc.

Mais « les modifications isomériques survenues dans les substances organiques ou coagulables du sang » qui servent de base à cette théorie, sont encore très-imparfaitement connues, on n’a aucune notion positive sur les principes miasmatiques qui sont le point de départ, la cause de ces altérations moléculaires. Toutefois M. Robin croit qu'au point de vue chimique ce principe morbide inconnu, en particulier dans le choléra, est analogue à la diastase. C’est, pour confirmer ces vues, que MM. Legros et Goujon (Recherches expérimentales sur le choléra, Journal de l'Anatomiie et de la Physiologie, 1866, t. III, p. 385) ont institué les expériences suivantes : ils ont injecté dans le sang des animaux de la diastase végétale provenant de l'orge germée, broyée ettraitée par son poids d’eau ; 50 centigrammes de diastase sèche ont, en une heure, produit des accidents cholériformes identiques à ceux qu'on produisait en injectant dans les veines 30 à 35 grammes du liquide filtré provenant des selles cholériques fraîches. En résumé, le ‘principe miasmatique inconnu du choléra serait introduit dans le sang par les voies respiratoires : il transformerait en diastase végétale ou en une substance analogue, certains composés immédiats de l’organisme, et le choléra serait dès lors constitué par l’altération moléculaire, la perte de la propriété d’hydratation des principes coagulables du sang ; la maladie serait transmissible parce que le liquide de transsudation entraîne une certaine quantité du plasma sanguin altéré, et que les particules de ce plasma pourraient reproduire la mème altération sur un organisme nouveau.

Voici, si nous l'avons bien comprise, la théorie physiologique du choléra admise par M. Robin; il est assurément difficile de porter un jugement compétent sur cette ingénieuse hypothèse, mais la critique la plus forte qui en ait été faite est l'argument présenté par M. Laveran (Cuocéra, Dictionnaire encyclopédique, p. 156) : si la transsudation intestinale résulte « de la perte de la propriété d'hydratation des principes coagulables du sang, » comment se fait-il que le choléra ne s’accompagne jamais d’œdèmes ni d’anasarque, et qu'au contraire on voie parfois des épanchements abondants se résorber dans les cavités séreuses ? Rene

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cation de la muqueuse est alors consécutive à l’altération du sang. La première manière de voir a été développée à des points de vue différents, la comparaison que l’on a beaucoup exagérée dans ces derniers temps, en assimilant la cause du choléra à un poison irritant qui agit sur la muqueuse, a contribué à la faire prévaloir ; elle s’appuyait, d'un autre côté, sur l'hypothèse renouvelée de Pacini, que des infusoires vivants attaquaient la muqueuse. — Mais la préférence doit être donnée à la seconde manière de voir ; les résultats de l'injection dans les veines de tartre stibié, de préparalions de zinc et de cuivre, de matières putrides, prouvent que les transsudations rapides et violentes de la muqueuse intestinale, que ses lésions les plus variées, catarrhales, dyssentériques, etc., procèdent du sang ; 1l y a, du reste, une autre preuve qui me paraît irrécusable et qui démontre clairement que le poison cholérique se trouve réellement dans le sang, c’est la possibilité du choléra chez le fœtus.

Une autre donnée importanteen faveur de l'hypothèse qu'un principe existant dans le sang détermine la transsudation des matières aqueuses, et que par suite de tels processus doivent s'effectuer sur beaucoup d’autres muqueuses (Pfeufer), c’est l’analogie qu'elle présente avec les résultats des injections faites dans le sang: dans ces cas, les transsudations se produisent d’une manière prédominante ou exclusive sur la muqueuse intestinale. — Si l’on admet que l’action toxique a son origine à la surface de la muqueuse, lorsqu'on se trouvera en face de ces faits où les malades auront été atteints directement par le contagium, par exemple après avoir touché les effets des cholériques, une seule hypothèse sera possible. c’est que le poison aura été dégluti ; mais l'existence d'une incubation prolongée serait difficile à concilier avec cette manière de voir.

S 462. Conséquences de la transsudation ; épaississement du sang, ete. — Les suites prochaines et directes de la transsudation profuse survenue dans l’attaque consistent dans une diminution considérable du volume total du sang, c’est là une condition anatomique qui justifie à un certain point la comparaison du choléra avec une hémorrhagie considérable (Jaehnichen, 1830 ; Stromeyer, 1832 ; Hamernyk, 1850) ; un épaississement rapide et très -accusé de ce liquide en est la suite, il y a résorption de l’eau des tissus de l'organisme, sécheresse et collapsus des parties. Jusqu'où s’étendent les effets de la transsudation ? Tous les autres symptômes de l’altaque et en particulier les troubles circulatoires avec leurs con-

séquences ultérieures trouvent-ils en elle leur explication ? On répond actuellement à cette question de facons très-diverses. Dans les premières épidémies, on aimait beaucoup à faire dépendre l’ensemble des phénomènes consécutifs du fait des évacuations, et en particulier de la diminution et de l’épaississement du sang ; cette manière de voir trouva autrefois des partisans parmi Ces médecins instruits qui voyaient avec répugnance l'introduction des mystères du plexus solaire et du nerf vague dans la théorie du choléra, et aujourd'hui encore on la représente comme l'explication la plus simple et la plus claire en apparence (Hamernyk, Güterbock, Diet], etc.).

Je ne méconnais pas le poids des raisons qui ont été produites en faveur de cette manière de voir, mais je ne saurais les admettre: je pense au contraire que les troubles circulatoires, qui entraînent à leur suite une série de conséquences pathologiques, dépendent d’autres causes qu’une diminution de quantité et qu’un simple épaississement du sang.

Le degré extrême de la faiblesse du cœur, l'intensité de l’alaidité et de la cyanose, la rapidité de leur développement, ne sont nullement en rapport avec le nombre et la quantité des évacuations ; il n’y a point de différence saisissante entre l’abondance des déjections des individus morts et de ceux qui ont guéri; très-souvent les cas de déjections extrêmement profuses ne se compliquent point d'asphyxie, tandis qu’à l'inverse les évacuations peuvent être insignifiantes dans beaucoup de cas foudroyants. Quelques observateurs expérimentés (Romberg, Grainger, etc.) ont conservé cette impression, que les évacuations abondantes étaient en général plus favorables que les évacuationsrares, et queen les arrêtanton ne pouvait jamais détourner la terminaison funeste ; il paraît y avoir des épidémies tout entières où la quantité des déperditions séreuses est relativement faible, et cependant tous les autres symptômes du choléra existent, c'est ce qui eut lieu à Berlin en 1855.

D'autre part, on a fait valoir en faveur de cette hypothèse que, très-fréquemment, les malades tombaient dans le collapsus après deux selles riziformes, que très-souvent les phénomènes asphyxiques diminuaient lorsqu'après quelques heures les évacuations devenaient plus rares oùu.moins abondantes, et qu’en outre la quantité des transsudations produites ne devait pas être appréciée par la quantité des évacuations, car ces dernières pouvaient paraître très-rares, alors que dans les cas graves, les produits transsudés restaient dans l'intestin. On a dit de plus que la puissance

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de résistance aux déperditions de liquides était variable, que telle quantité, forte pour l’un, était modérée pour l’autre et pouvait être très-bien supportée ; les enfants, les vieillards, les individus affaiblis auparavant par la diarrhée peuvent, après quelques déjections, tomber dans une asystolie cardiaque et succomber. Mais l’on voit quelquefois des individus robustes et tout à fait sains auparavant, à la suite de deux ou trois évacuations qui peuvent s’élever à peine à trois ou quatre livres, devenir sans pouls, tomber dans un collapsus profond ou dans un froid glacial, tandis que des individus faibles peuvent avoir pendant plusieurs jours des diarrhées profuses, et cependant ne présenter aucune trace de cet abattement ; d’un autre côté, des déperditions très-abondantes par la dyssenterie, par les purgatifs drastiques, n’ont aucun de ces résultats.

Le choléra sporadique, dans la grande majorité des cas, même quand les déjections sont très-considérables, n’a pas pour conséquence cette faiblesse du cœur, cette algidité et cette cyanose ; dans des cas particuliers, et j'en ai moi-même observé, cette prostration peut se produire, comme dans notre choléra asiatique, après des évacuations modérées, toujours colorées par de la bile. Il y à des affections aiguës de l'abdomen sans la moindre diarrhée, qui, souvent en très-peu de temps, déterminent un affaiblissement considérable du pouls, un collapsus général, une dépression des forces et une coloration grise de la peau, tout comme dans le choléra; c’est ainsi que se comportent beaucoup de cas d’étranglement herniaire très-aigu, avantle développement d’une péritonite. Mais il peut y avoir aussi un autre mode de production de l’adyna- | mie cardiaque, peut-être par l'intermédiaire des nerfs et à la suite { de la lésion intestinale que je considère comme le point de départ de tout le processus ; il est très-vraisemblable que, dans le choléra, l’épaississement du sang n’est pas la seule cause de la dépression du système circulatoire. On doit donc naturellement reconnaître que l’épaississement du sang amené par des évacualions copieuses a des conséquences ultérieures très-nombreuses et extrêmement importantes, et que surtout un grand nombre de phénomènes résultent directement de la transsudation. Je ne crois pas que l'on ait besoin d'admettre une action primitive de l’intoxication cholérique sur différents organes, l'intestin, le cœur et les reins, etc. ; mais je considère la lésion de l'intestin comme le foyer principal et le point de départ de tout le processus. Les symptômes de la seconde période sont encore moins le résultat de la conti-

nuation de l’action toxique primitive, ils sont essentiellement la conséquence de l'attaque qui a précédé; le choléra nostras peut aussi être suivi d'un état typhoïde analogue.

$ 463. Wroubles circulatoires. — Après la terminaison des transsudations profuses, le plus souvent à l’époque où les crampes apparaissent, la circulation commence à subir des troubles considérables. Des palpitations violentes, avec un soulèvement général des artères et une sensation d’angoisses, accompagnent assez fréquemment le début de l'attaque ; dès qu’elles sont terminées, car ce n'est que par unerare exception qu'elles se continuent longtemps, la faiblesse de la circulation ne tarde pas à paraître, et elle s’aceuse surtout par la diminulion de la force des battements du cœur, par la petitesse et la disparition progressive du pouls ; les phénomènes de cyanose s’établissent à ce moment.

S 464. Troubles cardiaques. — Le cœur ne présente, sur le Cadavre, aucune altération constante ou notable : la déperdition d'eau dans le tissu musculaire du cœur est moins intense, et la proportion d'urée plus faible que dans les autres muscles de l'organisme (Buhl). L'auscultation dans le stade algide fait percevoir une augmentation dans la faiblesse et l’obscurité des bruits du cœur : le second bruit n’est plus accusé qu’à son lieu de formation à l’origine des gros vaisseaux, et bientôt il n’est plus entendu ; exceptionnellement on perçoit un souffle systolique, il ne dépend le plus souvent d'aucune altération palpable, 1l se produit peut-être en raison de coagulations sanguines ; très-rarement il y a un bruit de frottement du péricarde, comme résultat de la sécheresse de cette séreuse. La réplétion considérable du cœur droit ne paraît pas avoir lieu pendant la vie, la percussion fait reconnaître (constamment ?) la petitesse du volume du cœur.

$S 465. Symptômes artériels ; du pouls, ses caractères. — Le pouls artériel est de fréquence très-variable pendant l'attaque ; il est quelquefois accéléré, mais souvent à peine augmenté ou noriwnal. Il est encore assez plein au début de l'attaque, puis il s’affaisse très-facilement ; les mouvements modérés du corps peuvent le supprimer en produisant un état syncopal, et la simple élévation du bras donne lieu aussitôt à la disparition instantanée d’une pulsation radiale encore assez forte, etc. ; peu à peu les artères deviennent vides, le pouls devient filiforme, et très-souvent il n’est plus perceptible à l'artère radiale (1); dans les vaisseaux rapprochés

(1) Lorain (Le choléra à l'hôpital Saint-Antoine, Paris, 1868, p. 128) a fait pendant l'épidémie de 1866 une série de recherches sphygmographiques sur des cho-

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du cœur, dans la carotide, etc., on observe le plus souvent jusqu’à la mort une pulsation très-faible. Les recherches faites dans les premières épidémies ont démontré (Magendie et surtout Dieffenbach) que, dans le stade asphyxique, les artères mises à nu paraissaient resserrées et petites, molles et d’une faible épaisseur ; sectionnées, elles donnaient très-rarement lieu à un jet véritable de sang rutilant, le plus souvent le sang était peu abondant ou faisait complétement défaut. Les artères alors étaient tout à fait vides, et l’on pouvait voir nettement leur membrane interne ; parfois aussi elles renfermaient, pendant la vie, des Caillots de sang coagulé ; Dieffenbach introduisit même chez un asphyxique, à la période d'agonie, un cathéter par l'artère axillaire, à peu près jusque dans le cœur: aucune goutte de sang ne s'écoula et il n’en resta pas la moindre quantité dans l'instrument. Après la mort, ces artères contiennent quelquefois du sang lorsqu’elles en ont été privées pendant la vie. Ces phénomènes s’expliquent facilement par la diminution toujours progressive de

lériques. M. le docteur Jules Besnier, quia recueilli une partie de ses matériaux dans le service de Lorain, a consacré un chapitre très-important dans son excellente thèse (Recherches sur la nosographite et le traitement du choléra épidémique. Thèse, Paris 1867) aux caractères du pouls.

Dans la période algide, le pouls est d’ordinaire très-affaibli, parfois nul, toujours extrêmement dépressible; parfois cet état de l'artère coïncide avec une intensité inattendue des battements du cœur, et dans ces cas on est conduit à attribuer l’absence ou la faiblesse du pouls bien plus à la faible quantité du sang en circulation dans les artères, qu’à l’adynamie cardiaque. Le pouls est souvent rapide pendant l’algidité, peut-être parce que le cœur est presque vide, peu chargé (Lorain). A cette période, le tracé sphygmographique représente une ligne droite sur laquelle on découvre à peine quelques ondulations rudimentaires. Exceptionnellement, une algidité prononcée peut coincider avec une ampleur notable du pouls (Lorain, p. 135, 131). Un pouls presque nul ne présage pas nécessairement la mort.

A mesure que l’algidité diminue, on voit d'ordinaire chaque jour un progrès dans l’ampleur et la netteté du tracé; le pouls est d’abord plus fréquent, il se ralentit un peu à mesure que l’on approche de la période de réaction (Lorain); quand celle-ci est modérée et régulière, la ligne d’ascension du tracé atteint sa hauteur normale vers le 3° jour. Dans ces cas, le dicrotisme du pouls est faiblement dessiné; il devient au contraire très-accentué quand la réaction revêt la forme typhoide (Besnier). Le crochet par lequel il s'exprime ne commence qu'après que la ligne de descente est arrivée aussi bas que le point d’origine de la ligne ascendante, caractère habituel du dicrotisme fébrile; mais si le pouls est fébrile

quant à sa forme, souvent il ne l’est nullement par sa fréquence. Quand la réac-

tion est incomplète, le retour de l’algidité s'annonce immédiatement par l’abaissement progressif de la ligne d’ascension. En résumé « tant que la série sphygmographique reste régulière, le pronostic est favorable, quelle que soit la forme de la réaction ; l’abaissement de la ligne d’ascension fera craindre le retour de lalgidité; son élévation brusque fera craindre une réaction exagérée et typhoïde. » (J. Besnier.) E. V.

l’activité du cœur; l’oblitération de l'orifice aortique par des coagulations sanguines peut, chez les agonisants, concourir parfois à ce résultat. La paroi artérielle est-elle altérée, pendant l’attaque, dans son élasticité et sa tonicité ? c'est là une question qui doit être réservée. La faiblesse du cœur gauche a pour conséquence directe la diminution considérable de pression de tout le système artériel, le refroidissement des parties, la réduction à leur minimum des échanges nutritifs. Dans la petite circulation, les choses paraissent se passer d’une facon analogue : les poumons deviennent exsangues, à cause de la faible contraction du cœur droit, le sang se meut lentement ; il y a au contraire une plus orande quantité de sang dans le système veineux, et ce liquide y subit une forte augmentation de pression.

La disparition du pouls radial peut avoir lieu après une ou deux heures, ou ne survenir qu'au bout de 24 ou 30 heures ; onnepeut dire combien de temps durera cette absence de pulsations jusqu’à ce que l’état devienne mortel ; beaucoup de malades vivent un ou deux jours, très-rarement trois jours (Romberg), sans avoir de pouls ; dans ce dernier Cas, on peut dire, qu'il s’agit d’agonies prolongées. L'absence de la pulsation radiale peut être considérée, avec Hamernyk, comme un élément morbide qui distingue les cas graves des cas légers; le pronostic en est toujours considérablement aggravé ; beaucoup d'individus qui présentent ce symptôme négatif guérissent encore, mais le rétablissement de la circulation s'opère difficilement même quand la perte du pouls a été de courte durée. D'autre part, un pouls bien perceptible n’est pas la garantie certaine d’une issue favorable.

Dans la période de réaction et dans l’état typhoïde, le pouls présente des anomalies multiples, il peut être dicrote, intermittent, d'une düreté remarquable, petit ou fréquent; la valeur de toutes ces modifications ne peut pas être appréciée d’une manière générale, mais elle se base sur la nature de chaque cas particulier ; un ralentissement considérable du pouls (jusqu’à 40 p.), pendant la période de réaction incomplète, survenant le cinquième ou le septième jour après une attaque grave, ne se constate que dans les cas terminés par la guérison (Leudet).

S 466. Symptômes veineux. — Tandis que, dans l'attaque, les artères se vident toujours, le système veineux se remplit de plus en plus ; le sang y stagne surtout à cause de la diminution de la force à tergo ; la distension du cœur droit, pendant la vie, produite consécutivement, est encore un obstacle pour la déplétion

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des veines. La diminution de la force à fergo est surtout cause que le sang ne coule plus de la veine au plus fort de l'attaque ; la piqûre d’un vaisseau abondamment rempli en fait écouler quelques gouttes d’un sang épais, noirâtre, mais l'écoulement cesse bientôt, et par la pression et le frottement l’on cbhtient difficilement encore un peu de ce liquide.

Du reste, on ne doit pas se représenter tous les vaisseaux veineux comme uniformément distendus ; la quantité de sang est très-diminuée, et même lorsque ja force à tergo est extrèmement faible; des circonstances accidentelles, la position, la pression de la part des muscles ou des parties environnantes, etc., peuvent modifier beaucoup le contenu des veines et accumuler ce liquide en certains endroits. C’est ainsi que Dieffenbach trouva dans le stade asphyxique une quantité considérable d’un sang épais, sirupeux, analogue à du goudron, dans les troncs les plus volumineux au voisinage du cœur, dans la veine axillaire, la jugulaire interne, etc. ; les troncs veineux de moyenne intensité se trouvent très-inégalement distendus, ici ils sont épais, là tout à côté, ils ont un faible volume ; le sang se laisse déplacer facilement avec le doigt, et le vaisseau ne se remplit plus de lui-même. La stagnation du sang dans les plus fines ramifications veineuses est plus uniforme, elle donne lieu à la cyanose des parties périphériques, lèvres, doigts, etc., qui sont toujours soumises à l'influence bien diminuée de la force du cœur ; la cyanose est, du reste, trèsfavorisée et augmentée par la coloration foncée du sang et la présence d’une grande quantité de ce liquide. Les chlorotiques, les individus anémiques primitivement ou à la suite de maladies chroniques, ne présentent point de coloration bien accusée, mais seulement une coloration grisâtre. La cyanose ne disparaît pas complétement avec le retour du pouls, lors de la réaction, et le retour à l’état normal n’a lieu qu'après un rétablissement très-lent.

$ 467. Causes de l'arrêt de la circulation. — Les causes de l'arrêt de la circulation dans l'attaque de choléra sont évidemment de nature complexe (1). En première ligne, l’épaississement très -

(1) Dans un Essai de théorie physiologique du choléra (Gazette hebdomadaire, 1865, p. 743 et 162), M. le docteur Marey a pris pour point de départ l’analogie, qui lui semble complète, entre le frisson de la fièvre intermittente et lPalgidité du choléra, entre la période de chaleur ou de sueur et la période de réaction des deux maladies ; ces divers phénomènes s'expliquent très-bien, d’après lui, par l'action exagérée du système grand sympathique et la contraction des muscles qu'il tient

sous sa dépendance (algidité), ou par l’épuisement de ce système et le relâche ment des tissus qu’il anime,

Deux faits dominent et expliquent la période algide : le spasme des capillaires

considérable, l'augmentation de viscosité du sang, doivent créer de fortes résistances au mouvement de ce liquide dans les capillaires, et y déterminer un arrêt. Une autre circonstance qu'on n’a pas encore fait valoir, c’est le refroidissement que subit le sang dans

et des artérioles de la grande circulation, le spasme des capillaires pulmonaires et des radicules bronchiques. La contraction tonique des capillaires périphériques supprime ou diminue la circulation dans ces parties, qui se refroidissent, se cadanérisent. En amont de l'obstacle, le sang refoulé par le cœur devrait s’accumuler dans les artères et y acquérir une tension très-grande, et l’on sait qu’un excès de tension rend le pouls presque insensible (pouls serré); mais dans le choléra, le pouls est faible, dépressible, la tension artérielle n’est pas forte : M. Marey est forcé de le reconnaître ; d'autre part, il semble que les artères soient presque vides, en tout cas elles ne sont pas distendues par le sang.M.Marey attribue cette ischémie artérielle à la contraction des artères en général (?), et surtout au spasme de tous les éléments musculaires du poumon : le sang veineux ne peut plus absorber de l'oxygène parce que les bronchioles contractées ne laissent pas arriver l’air dans les vésicules pulmonaires, le sang veineux ne peut plus arriver dans le cœur gauche ni dans le système artériel parce que les capillaires sanguins sont à demi effacés par leur contraction spasmodique; de là l’anoxémie, la cyanose, la stase veineuse du poumon et de toute la circulation de retour, de là aussi l’ischémie du système artériel tout entier. La diarrhée et le vomissement, que l’auteur est obligé de mettre au second plan, sont les effets de la tension veineuse et de la contraction spasmodique de tout le tube digestif; la suppression de l’urine s’explique par la trop faible tension du sang artéricl, et surtout peut-être par un état de contraction des petits vaisseaux du rein; l’aphonie, phénomène d’ailleurs accessoire, doit s'expliquer par quelque contraction des muscles du larynx. — Dans la période de réaction, au contraire, tout cet appareil musculaire des vaisseaux se relâche, les voies capillaires sont largement béantes, la tension artérielle est nulle, ainsi que le prouve le dicrotisme exagéré du pouls, le retour de la circulation et de la chaleur périphériques, etc.

Dans 21 théorie exposée par le savant professeur du collége de France, Ja diminution de la masse sanguine par la transsudation intestinale devientun phénomène consécutif, pour ainsi dire accessoire, et l’on rappelle un peu complaisamment les cas de choléra sec, qui sont assurément rares. La faiblesse du pouls et des battements du cœur, si évidente dans le choléra, n’est également qu’un effet consécutif du spasme des voies pulmonaires et de l'insuffisance de l’ondée sanguine qui arrive au ventricule, il n’est pas même question d’adynamie cardiaque. La plupart des phénomènes énumérés par M. Marey sont admissibles ; toute la difficulté est de savoir quel est le point de départ, quel est le phénomène initial. En supposant que le choléra consiste en une impression morbide du grand sympathique, par quelles voies, où se fait cette impression, quel en est l’agent provocateur, etc. ?On admet généralement que le tube digestif est le point d’origine du désordre général: les travaux récents de MM. Tarchanof et François Frank (Archives de physiologie, 1875, p. 498 ; Congrès de Clermont-Ferrand, 22 septembre 1875', confirmant ceux de Naumann et Goltz, ont fait voir que les irritations du tube digestif et des nerfs mésentériques produisent facilement un arrêt plus ou moins prolongé, un affaiblissement du cœur. Eulenburg en 1866 (Wien. med.Woch .n°89,et Gaz. hebd., 1867, p. 31) s’efforçait d'expliquer l’algidité du choléra par l’adynamie cardiaque consécutive à une impression nerveuse partant de l'intestin; cette hypothèse, émise par les premiers observateurs du choléra en 1831,-est tombée en discrédit parce qu’elle n’était qu'une vue théorique de l’esprit ; il ne serait pas impossible que les nouvelles recherches auxquelles nous faisions allusion lui fissent reprendre une certaine importance. L E. V.

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les parties périphériques froides elles-mêmes ; cette modification physique contribue essentiellement à la stase sanguine dans les parties extérieures (mains, pieds, etc.), et doit même ralentir la circulation, alors que la force du cœur est restée la même. Mais l'état du pouls que nous avons décrit, la vacuité des artères signalée dans beaucoup d'observations de Dieffenbach, prouvent avec évidence que la force du cœur baïsse d’une manière considérable ; cette faiblesse du cœur a évidemment une influence prépondérante sur tout le cours de l’attaque et est la cause de la plupart des cas de mort dans la période algide. Une action primitive du poison sur le cœur, comme sur l'intestin, n’est pas impossible, elle est au moins vraisemblable et elle existe pour beaucoup d’autres poisons ; bien plus, on peut faire valoir ici une espèce d’action sympathique provenant de l'estomac, et prendre pour comparaison les symptômes de dépression de l’activité du cœur dans l’étranglement herniaire aigu, dans quelques cas violents d'empoisonnement par les irritants. Il faut aussi attacher une grande importance à l'arrêt de la circulation dans le tissu du cœur par suite de l’épaississement du sang, ainsi qu’à la diminution considérable des phénomènes de nutrition dont cet organe est le siége. C’est en vertu d’altérations analogues que la plus extrême faiblesse se produit dans tous les muscles du corps ; la lésion du sang agit donc d’une manière essentielle sur le cœur en le paralysant. Dans les derniers moments de la vie, d’autres conditions encore, la dépression des nerfs et de la moelle épinière, peuvent contribuer à la paralysie du cœur. Par la transfusion d'un sang sain dans les veines, on peut réveiller, d'une manière passagère, l’activité du cœur : le pouls reparaît, l'œil reprend son éclat, etc., mais ce retour n'est que de courte durée, et dans les cas de Dieffenbach, tous les malades moururent peu d'heures après la transfusion.

8468. Troubles respiratoires. — La respiration peut être normale pendant l'attaque ou être peu gênée ; même dans les cas graves elle peut continuer en devenant seulement plus faible. Dans la majorité des cas la respiration est, au début, plus ou moins embarrassée, le malade éprouve de la constriction du thorax et de l'oppression, il lui semble parfois qu’il ait sur lui un poids de cent livres, il a une véritable soif d'air, et dilate violemment sa poitrine. A l’auscultation, le murmure vésiculaire est normal et sonore ; chez quelques malades on entend un peu de sifflements, et l'autopsie nous montre.les poumons à l'état normal, mais dans la grande majorité des cas tout à fait exsangues. On est autorisé à

faire dépendre en grande partie l'oppression et la gêne respiratoire de l’anémie du poumon, soit parce que le sang circulant lentement en raison de sa viscosité se renouvelle trop rarement et qu'alors la même quantité de sang ne traverse plus le poumon dans un temps donné, soit parce que la diminution générale de la masse du sang et la faiblesse du cœur impose des limites à la circulation intra-pulmonaire. On doit aussi admettre que le sang épaissi a perdu beaucoup de son aptitude à fixer l'oxygène, tout comme les échanges nutritifs et sécrétoires avec les tissus sont devenus moins actifs. On ne peut guère songer à une affection des intercostaux, du diaphragme, etc., comme obstacie à la respiration ; le ralentissement du mouvement d’une part, l'altération du sang de l’autre, diminuent les échanges gazeux, et la masse sanguine prend de plus en plus le caractère veineux.

On a souvent cherché à déterminer d'une manière quantitative la diminution de la respiration (1) et l’on a trouvé, en effet, que dans le stade algide l’acide carbonique de l'air expiré diminuait considérablement par rapport à ce qu'il était à l’état normal; parfois on ne pouvait saisir aucun changement dans l'air respiré. Le refroidissement de l’haleine nous prouve en tout cas la diminution des échanges nutritifs. Par asphyxie dans le choléra, il faut entendre cet état particulier dans lequel l'oxydation du sang finit par cesser à la suite des conditions signalées ; les lésions anatomiques du poumon diffèrent essentiellement de ce qu’elles sont dans la plupart des autres asphyxies, et la différence résulte encore de ce que l’activité du cœur s’arrête longtemps avant celle de la respiration.

$ 469. Symptômes bronchiques et pulmonaires, — Dans l’attaque, l'irritabilité de la muqueuse bronchique est affaiblie, les malades toussent à peine, même lorsqu'il y a sécrétion, et les vapeurs irritantes n’agissent plus comme d'ordinaire sur la respiralion. À l’autopsie, à côté des altérations rares du poumon, on trouve la muqueuse bronchique souvent injectée; cette rougeur comme celle de l'intestin est vraisemblablement un produit de l'arrêt terminal du sang. Quelques auteurs ont admis des localisations primitives particulières du processus cholérique sur la muqueuse bronchique, ils ont voulu y voir une espèce de choléra du poumon, analogue au typhus du poumon ; dans ces lésions,

(1) Rayer, Gazette médicale, 1832, n° 31. — Doyère, Comptes rendus de lAca:

déinie des sciences, 1849, t. XXIX, p. 454. — Bouchut, Union médicale, 1854, n°y2te

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ils ont compris les bronchites observées après le stade algide, les points d'hépatisation ou d’infarctus hémorrhagiques, les œdèmes pulmonaires et quelquefois même les pneumonies de l'état typhoïde (Pirogoff, Walther à Kiew, et en partie aussi Parkes et Wedl). Contre une localisation aussi peu motivée, on doit faire prévaloir l'opinion que ces altérations sont d’une nature essentiellement secondaire. S'il y avait un choléra pulmonaire primitif, les lésions du poumon et des bronches ne seraient pas si rares dans un si grand nombre d'épidémies ; l’ensemble des phénomènes gastriques, au contraire, nous montre que la détermination morbide essentielle a lieu sur la muqueuse intestinale.

Dans la seconde période du choléra, les bronchites ne sont pas rares, non plus que les inflammations du parenchyme pulmonaire: dans quelques épidémies leur fréquence est considérable; tantôt elles ne s’accompagnent point d’autres altérations appréciables, mais tantôt aussi elles coïncident avec l’urémie et avec des processus diphthéritiques de différentes muqueuses. La fièvre et les symptômes subiectifs sont alors peu marqués, l’expectoration peut être sanglante, là toux fait quelquefois complétement défaut chez les malades plongés dans l'état adynamique. — Toutes ces complications aggravent considérablement le pronostic; la respiration peut être en outre profonde, lente, suspirieuse, et dans quelques cas une dyspnée intense se produit, ne relevant d'aucune altération palpable, appartenant à l’état urémique ; elle est toujours de la signification la plus mauvaise.

S 470. Voix cholérique, aphonie. — La voix cholérique, c'est-àdire l’enrouement, la faiblesse, la perte d'éclat de la voix jusqu’à l’aphonie complète, débute le plus souvent après les premières évacuations ; on aurait observé des faits dans lesquels l’altération de la voix aurait précédé les autres phénomènes morbides(Finger?). — En tout cas ce symptôme n’est pas constant et fait quelquefois défaut chez les malades gravement atteints. On l’explique ordinairement par la sécheresse de la muqueuse ; d’autres veulent y voir une atonie des muscles du larynx (Samoje, Buhl), car, par les efforts de la volonté, le malade peut quelquefois donner à sa voix un son clair (1). — L’enrouement peut se continuer dans la réac-

(1) Pendant l'épidémie de Wurzburg en 1873, G. K. Matterstock (Ueber Cholerastimme, Berliner klin., Wochenschr. 28 septembre 1873)a examiné au laryngoscope le larynx des cholériques ; il a trouvé que l’extinction de la voix tenait à des paralysies de l’appareil glottique : pendant les efforts de phonation des choléri-

tion, il éveille alors le soupcon d’une lésion laryngée consécutive, accompagnée çà et là de troubles inflammatoires secondaires des autres muqueuses; il peut y avoir des dépôts diphthéritiques, des ulcérations de la paroi inférieure du larynx, de l’œdème de la muqueuse ou une infiltration séro-purulente du tissu sousmuqueux. — L'enrouement progressif, la douleur et la sensibilité du larynx, la gêne et l'accélération de la respiration, la dysphagie, sont les phénomènes consécutifs de ces lésions rares d'une manière générale ; les symptômes peuvent être très-faibles en raison de l’état de stupeur du malade et ils se continuent alors, sans être remarqués, jusqu’à formation d’œdème et terminaison funeste.

S 471. Troubles de l'appareil urinaire, albuminurie, anurie, ete. — À quoi tient, dans le choléra, l'arrêt caractéristique de la sécrétion urinaire, ainsi que l’altération des reins qui commence dans l'attaque et qui, dans les cas d’une durée plus longue, se constitue ultérieurement au milieu des phénomènes typhoïdes ? On ne saurait expliquer le premier fait par le second ; la lésion du rein pendant l'attaque n’est pas assez avancée pour pouvoir rendre compte de la suppression complète de la sécrétion ; il suffit de se rappeler du reste que, dans les lésions beaucoup plus graves de la maladie de Bright aiguë, il y a encore élimination de l'urine, quoiqu'elle soit quelquefois peu abondante ; bien plus, dans le choléra typhoïde, bien que le parenchyme rénal soit très-altéré, la sécrétion de l’urine à très-souvent lieu. La suppression de la sécrétion urinaire me paraît devoir surtout être expliquée par la diminution considérable de la tension sanguine dans le système aortique, et cette manière de voir trouve son appui dans les expériences de Ludwig et de Goll. D'autre part, l'augmentation de pression du système veineux détermine la lésion rénale, et, lors du retour de la sécrétion, rend l'urine albumineuse ; il est facile de voir que l’'épaississement considérable du sang change d’une manière particulière les effets de la pression du liquide modifié, et qu’en particulier il peut mener rapidement à une interruption complète de la sécrétion. |

La lésion du rein est un effet concomitant de la même cause qui réduit la sécrétion urinaire et la rend albumineuse, car elle provient d’une stase veineuse intense coïncidant avec une faible tension du système artériel ; son résultat est d'imbiber

ques algides, les cordes vocales, au lieu de vibrer comme dans la voix normale, se rapprochaient incomplétement et restaient dans le relâchement. EAV:

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tous les tissus d’une solution albumineuse (L. Meyer) ; son développement paraît être de même nature que la maladie de Bright survenue d’une manière aiguë à la suite d’une simple albuminurie prolongée, chez les emphysémateux atteints d'une maladie du cœur et d’une distension consécutive générale du système veineux; si le sang ne présentait pas une consistance aussi considérable, les cholériques seraient rapidement atteints d’une hydropisie aiguë à la suite de ce trouble circulatoire. Quand l’épaississement du sang disparaît par le rétablissement de l'absorption, les conditions anormales de la circulation se régularisent bientôt. — L'épaississement du sang n’est pas la seule cause de l’anurie pendant l’attaque, l’affaiblissement considérable de la tension du système artériel y joue un rôle considérable : c’est ainsi que s’expliquent les faits où l’anurie et la lésion rénale se sont développées après dés évacuations peu abondantes.

$ 472. Altérations de l’urine, urémie, maladies consécutives. — La persistance de la sécrétion de l’urine est un fait exceptionnel dans la période algide du choléra ; cependant, non-seulement cette sécrétion peut se continuer dans les formes légères (cholérine) où l’urine est toujours en ce cas peu abondante, chargée de sels et de sédiments uratiques, et souvent albumineuse, elle peut même persister dans les cas graves. Dundas-Thomson prétend que l'urine éliminée dans des cas rares pendant l’attaque ou obtenue à l’aide du cathéter, présente une composition normale et ne renferme point d’albumine : il s’agit très-vraisemblablement ici des restes de l’urine sécrétée avant l'attaque ; d’autres auteurs, par exemple Heimann, y ont constaté la présence de l’albumine et aussi bien dans les cas de guérison que dans les cas de mort. Souvent il y a une anurie apparente, l'élimination du qliuide n’a point lieu ou n’a lieu qu’avec le cathéter. Dans un très grand nombre de cas, surtout chez les asphyxiques, pas la moindre goutte d'urine n’est sécrétée, et huit jours peuvent même s’écouler ainsi jusqu’à la mort au milieu d’une réaction incomplète et d’un état typhoïde urémique. La première urine, quand la réaction a lieu, ne se produit guère, dans les cas confirmés, avant le deuxième, le troisième et même le commencement du quatrième jour qui suit le début de l’attaque ; ce n’est que dans les cas légers qu’elle apparaît dans les premières vingt-quatre heures ; les cas où l’urine ne commence à être sécrétée qu’au quatrième jour au plus tard, sont d’un pronostic très mauvais ; et lorsqu'au sixième jour la sécrétion n’a pas eu lieu, il n’y a plus rien à attendre, la mort est imminente (Buhl).

GRIESINGER, MALe INFECTe

La première urine émise, ou évacuée à l’aide du cathéter, présente presque toujours des caractères très-spéciaux: elle est le plus souvent rare, trouble, d'un brun terreux ou de coloration jaune, presque toujours d'une faible pesanteur spécifique, 1007-1010 d’après Lebert, mais ce fait comporte quelques exceptions; elle est plus ou moins, et très-souvent fortement albumineuse (1), le plus souvent pauvre en urée et en chlorure de sodium : ee dernier sel fait quelquefois complétement défaut, c'est 1à sans doute le résultat de l'élimination abondante du chlorure de sodium par l'intestin durant l'attaque. Le sédiment est formé de l’épithélium de la vessie, de cylindres épithéliaux et hyalins, de corpuscules purulents et souvent de sang provenant de la muqueuse vésicale, de cristaux d'acide urique et d’oxalate de chaux (Güterbock) ; dans quelques cas rares, on rencontre de petites quantités de sucre (2), de matière colorante biliaire, de matière colorante bleue ou une forte proportion d'acide hippurique. La seconde urine survient le plus souvent quelques heures après la première, elleest déjà plus copieuse et trèssouvent dépourvue d’albumine. Lorsque la maladie marche à la guérison d'une manière régulière, sa quantité augmente rapidement, à mesure que le sang devient plus aqueux, quela circulation etlanutrition se régularisent ; au bout de 3-5 jours, elle atteint un maximum supérieur de beaucoup à la quantité d'urine ordinaire d’un homme bien portant, puis elle diminue pourpasser à lanormale (3). Ces éva-

(1) Ce fait important avait été vu déjà à Moscou, en 1830, par Hermann (/oc. cit., p. 20), en France, en 1819, par Michel Lévy, Gendrin, etc.; Kuhn (Preuss. Vereinszeit, 1858, n° 7) a observé ce fait curieux, qu’en 1857, pendant l’épidémie qui sévit sur l’armée à Danzig, on ne trouva l’urine albumineuse que chez un seul malade. D’après Güterboch, dans le vomissement ordinaire, l'urine contient toujours beaucoup de chlorures.

(2) Un assez grand nombre d’observateurs ont constaté la présence du sucre dans l'urine des cholériques, et en particulier M. Gubler a signalé sa fréquence dans l’urine rendue pendant la période de la réaction (Gubler, Gazette des hôpitaux, 1866). Cette glycosurie cst d'ordinaire passagère . et l’urine, après avoir contenu 5 à 10 grammes de sucre par litre, cesse parfois du jour au lendemain d'en fournir de traces. Il est cependant une cause d’erreur signalée par Lorain, qui sans doute n'a pas été toujours évitée. La richesse extraordinaire de lurine en principes organiques et surtout en acide urique développe parfois de la façon la plus évidente la réaction par la liqueur. cupro-potassique ; mais si l’on recherche le sucre par l'examen polarimétrique ou par la fermentation, on ne trouve pas trace de glycose. C’est l'acide urique qui a réduit l’oxyde de cuivre, et comme cet excès d’acide urique et d'urée est beaucoup plus constant que la présence du sucre, il est nécessaire pour la recherche de la glycose dans les urines cholériques d'employer une autre réaction que la réduction des oxydes minéraux.