PERTE

la véritable mélanæmie; c’est ainsi que ceux qui sont formés par le sulfure de fer sont solubles dans les acides minéraux. On a aussi reconnu que le véritable pigment se formait et circulait dans le sang en quantité moins grande qu’on ne l’avait cru dès le début, mais qu’il se développait plutôt dans les tissus mêmes, dans les parois des vaisseaux et au voisinage des vaisseaux dans différents organes. Le pigment, du moins celui qui circule dans le sang, paraît se trouver à l’origine dans des cellules qui ressemblent aux globules blancs ou aux cellules de la rate; les corpuscules mélaniques ne deviennent libres qu'après leur destruction ; ils se réunissent alors en grumeaux et en amas.

A quelle époque de la maladie le pigment commence-t-il à se former ? Est-ce au début de la cachexie ou un certain temps après? Quel temps lui faut-il? Ce sont là des questions que l’on n’a pas encore résolues (1). Gette formation paraît se faire tantôt lente-

(1) D’après les recherches de M. Kelsch, poursuivies dans plusieurs localités palustres de l’Algérie (Archives de physiologie normale et pathologique, 1875, t. I, p. 691), la mélaménie serait constante, bien qu’à des degrés différents, dans toutes les fièvres pernicieuses. Sur 24 cas de fièvre pernicieuse, il a constaté 24 fois la présence du pigment dans le sang provenant de la piqüre d’un doigt.

Sur 47 cas de cachexie, il a trouvé 26 fois la mélanémie : 12 fois le pigment fut constaté pendant la vie dans le sang des piqûres, et la mort ayant eu lieu, on le trouva constamment en assez grande abondance dans les veines centrales, caves, pulmonaires, rénales, surtout dans les veines porte et spléniques. Dans les 14 autres cas, où le pigment fit défaut pendant la vie dans le sang des vaisseaux périphériques, on le trouva massé exclusivement dans les veines porte et spléniques, dans la rate, le foie et la moelle des os. Chez les 21 derniers malades qui guérirent, le pigment manquait dans le sang périphérique, mais rien ne prouve qu’on ne l’eût pas trouvé à l’autopsie dans le sang des veines abdominales comme dans les cas qui précèdent.

Dans les fièvres simples, les recherches ont été plus rares; cependant chez 8 malades examinés spécialement à ce point de vue, immédiatement après un accès, 5 fois M. Kelsch trouva des globules blancs chargés de pigment dans le sang tiré d’une piqüre au doigt.

En général, les cellules mélanifères sont peu nombreuses et médiocrement riches en pigment dans le sang des veines crurales, jugulaires, dans le sang tiré des capillaires cutanés; la proportion du pigment augmente déjà notablement dans le sang des veines pulmonaires, cave, rénales ; il existe en très-grande abondance dans le sang de la veine porte, surtout de la portion intra-hépatique, et dans celui de la veine splénique: là sont les vrais {foyers du pigment. Une goutte de sang de la veine splénique fait voir une quantité parfois énorme de cellules lymphatiques volumineuses, ou bien fusiformes et ramifiées, chargées d’amas granuleux ou de blocs de matière noire; parfois même on y trouve du pigment à l’état libre.

Dans la rate et la moelle osseuse, le pigment est incorporé aux éléments propres du tissu; il s’y accumule et s’y fixe définitivement : dans le foie, où cependant le pigment est presque aussi commun, il ne pénètre pas dans la trame du tissu, il ne se trouve que dans les capillaires de l’organe. Enfin, dans le poumon, le rein, le cœur, le cerveau, les muscles, il n’existe jamais que d’une façon transitoire, accidentelle ; il ne s’y fixe jamais, il est toujours exclusivement intravas-

ment, tantôt rapidement ; comme généralement on l’a rencontré en plus grande quantité dans la rate, on a conclu avec assez de raison (Frerichs, Meckel) qu’il se développait de préférence dans cet organe et peut-être en outre dans le foie et les glandes lymphatiques. Il paraît maintenant que son accumulation dans le foie est le résuliat du gonflement de la rate; il circule encore plus loin dans le sang et en particulier dans le cerveau, dont les capillaires sont si riches en pigment que les amas obstruent la lumière du vaisseau. Ilest assez vraisemblable, d’après des recherches dues à Heschl (4862), que la plus grande quantité du pigment ne se trouve pas dans les parois des capillaires plus ou moins épaissies, mais bien quelquefois dans de petits anévrysmes capillaires formés aux dépens de ces vaisseaux. Dans les cas graves de fièvre intermittente, le

culaire. M. L. Colin (Sur la migration du pigment sanguin, Acad. sc., 30 décembre 1812) avait émis l'hypothèse fort ingénieuse que la coloration pigmentaire des organes dans les maladies palustres tenait peut-être à la migration à travers les parois des vaisseaux des globules chargés de pigment par le mécanisme que Conheim a découvert. (Comparez avec Ch. Rouget, Migrations et métamorph. des globules blancs, Arch. de physiologie, 1874, t. I, p. 831.) Dans les cas de coloration mélanique des parois intestinales et du cerveau, M. Kelsch n’a jamais pu trouver le pigment dans les éléments propres du tissu; mais cette extravasation est probable dans la rate, la moelle, peut-être le foie. Bien que la rate contienne le pigment en grande abondance, surtout dans les cellules volumineuses et irrégulières des travées pulpaires, rien ne permet d'affirmer aujourd’hui que le pigment se forme primitivement dans cet organe ; dans deux cas de fièvre pernicieuse mortelle, Kelsch ne trouva même que des traces de pigment dans la rate, bien que le sang en fût richement pourvu. La matière mélanique provient sans doute- d’une transformation de la substance colorante des globules rouges détruits, mais on ne connaît pas encore exactement les termes de cette transformation. Peut-être la matière colorante des globules se dissout-elle dans le sérum, où elle se précipite sous forme de granulations pigmentaires par l'effet d’un certain degré de saturation; les globules blancs englobent ces particules comme ils englobent les particules de cinabre dans les injections colorées des expérimentations.

M. Kelsch conclut de ses observations cliniques et anatomiques que c’est pendant les accès que le pigment se forme ou se dépose; les leucocytes s’en imprègnent et s'accumulent surtout dans les capillaires de la rate, de la moelle osseuse, du foie; les cellules pigmentées les plus petites arrivent jusque dans les capillaires du cerveau, des reins, des poumons; quelques-unes même pénètrent jusque dans les plus petits vaisseaux du tégument ; l'accès terminé, les cellules mélanifères accumulées dans la rate et la moelle s’échappent par pression à travers les parois vasculaires, et s’incorporent au tissu de ces organes où elles laissent une teinte grisätre presque indélébile. La mélanémie proprement dite, c’est-à-dire la présence du pigment dans le sang, ne serait, d’après M. Kelsch, qu’un phénomène temporaire, on ne l’observerait qu’au moment des accès de fièvre; quand les accès ont cessé ou sont très-rares, dans la cachexie palustre par exemple, on ne trouverait plus que la pigmentation, la mélanose des organes, mais le sang ne charierait plus de pigment. Ainsi s’expliquerait la divergence des résultats auxquels sont arrivés les observateurs qui ont recherché la mélanémie dans les affections palustres, (Voyez l’article MÉLANIE de B, Ball, Dictionnaire encyclopédique.)

pigment se forme surtout en grande quantité dans les vaisseaux du cerveau.

On ne sait pas encore si cette formation pigmentaire a quelque rapport avec le développement des accès : une telle hypothèse est peu vraisemblable ; maïs sa richesse dans les organes et sa diffusion dans le sang donnent lieu à beaucoup d’autres résultats bien évidents. Lorsque la fièvre surtout a eu une longue durée, le foie, la rate, les reins, les glandes lymphatiques, le mésentère, la substance corticale du cerveau, le tégument externe prennent une coloration grise caractéristique; nous signalerons ensuite cette forte pigmentation des capillaires qui amène dans leurs parois les changements dont nous avons parlé. On observe quelquefois avec ces troubles de la circulation des déchirures des vaisseaux dans les organes les plus importants à la vie et en particulier dans le cerveau; tous ces phénomènes morbides semblent appartenir essentiellement à un ensemble sympiomatique très-grave et caractérisent beaucoup de fièvres pernicieuses ; nous en reparlerons plus loin. L’altération du sang dont le dernier terme est la production du pigment donne peut-être naissance à d’autres produits de décomposition, qui seraient çapables de déterminer les accidents nerveux des fièvres graves (Frerichs); c’est là une chose très-vraisemblable, mais qui n’a pas encore été jusqu’à ce jour suffisamment démontrée.

Il est encore douteux que le sang puisse subir dans la fièvre intermittente les altérations de la pyémie.

$ 42. Troubles de la digestion. — L'appareil digestif n'offre pas dans la généralité des cas des troubles assez constants pour qu’on puisse les compter au nombre des éléments essentiels de la maladie. Au début, peu de temps avant le premier accès, on observe de la perte d’appétit, de la douleur gastrique, des vomissements : ce sont là des symptômes que l’on peut rapporter à un catarrhe aigu de la muqueuse digestive et qui sont peut-être le résultat de l’action d’une substance infectieuse sur la langue, la bouche et la muqueuse de l’estomac [Muhry]. Le plus souvent ces phénomènes morbides disparaissent ou diminuent considérablement à mesure que les paroxysmes se régularisent ; les malades mangent alors copieusement dans l’apyrexie et digèrent bien. Lorsque ces troubles sont persistants et très-accusés, les accès se développent incomplétement, les rhythmes n’ont rien de fixe, l’apyrexic reste irrégulière, et le malade est encore tourmenté par la fièvre dans l’intervalle des paroxysmes. — Le catarrhe gastro-

SYMPTOMATOLOGIE. 41

intestinal chronique est très-fréquemment une des manifestations partielles de la cachexie palustre.

{ S 43. Lésions de la rate. — Aucun organe n’éprouve d’altération { plus constante que la rate ; on n’a pas encore résolu la question de | savoir si la maladie de cet organe constituait, comme quelques-uns { le veulent, la première et la principale manifestation morbide de la | fièvre intermittente. Dans les cas où le paroxysme est précédé d’un À appareil fébrile gastrique, on peut déjà reconnaître d’une manière | évidente l’hypertrophie de la rate; cette tuméfaction se développe d’une manière assez constante pendant l’accès ; déjà appréciable par- 4 fois au début du stade de froid où elle s'accompagne souvent de { sensations douloureuses, elle augmente encore dans le stade de cha- 4 leur. L'opinion qui fait dépendre l'hypertrophie de la rate d’une con- À gestion des parties internes date de longtemps, mais des frissons ® légers peuvent s'accompagner de tuméfaction considérable de cet 4 organe, souvent l’hypertrophie de la rate continue alors que l’accès À est terminé. Le frisson de la pyémie donne lieu, non pas nécessaire-

{ ment mais seulement par exception, à l’augmentation de volume

Ê de la rate. Dans les fièvres palustres des pays chauds, la tumé- | faction dans l’accès paraît moins constante (1) ; on a souvent | trouvé la rate sur le cadavre sans augmentation de volume après une mort rapide à la suite de paroxysmes peu nombreux et intenses | (Haspel, Wilson, Jacquot et Sonrier). — Piorry explique ces faits | par l'administration de la quinine. |

L’hypertrophie est encore peu En it après le premier accès ; dans la première apyrexie elle diminue peu à peu et va jusqu’à disparaître ; après une série d’accès, un peu plus tôt ou un

(1) Cette observation a surtout été faite par les médecins de l’fnde; elle est confirmée par nos médecins de la marine qui ontété frappés de trouver, même dans la cachexie palustre la plus avancée, des rates assurément augmentées de volume, mais nullement comparables aux gäteaux spléniques que lon rencontre habituellement en Sologne, dans la Bresse, dans les marais de Brouage. M. Leroy de Méricourt aux Antilles, M. Barthélemy-Benoît ont fait récemment les mêmes observations. Ce dernier, dans son excellente monographie de la fièvre bilieuse hématurique (Archives de méd. navale, 1865, t. IV), propose de ce fait l’explication suivante : le foie et ia rate sont liés par des connexions vasculaires qui rendent dans une certaine mesure la circulation des deux viscères commune ; dans les pays tempérés, l’activité fonctionnelle du foie est réduite au minimum, et chez les sujets impaludés le travail congestif se localise dans la rate qui à la longue s’hypertrophie, Dans les pays tropicaux au contraire le foie fonctionne énergiquement, il est constamment stimulé, il reçoit une partie du sang que la congestion splénique accumule dans leurs vaisseaux cominuns: aussi dans les pays chauds trouve-t-on toujours le foie des fébricitants presque aussi bypertrophié que la rate; dans nos pays tempérés, au contraire, la rate supporte seule cette hypertrophie, qui est dès lors beaucoup plus considérable. E. V.

peu plus tard, l’hypertrophie de la rate se constitue définitivement, elle peut diminuer de nouveau dans les longues apyrexies. Cette augmentation est tantôt lente, tantôt si rapide que son volume peut doubler dans l’espace de vingt-quatre heures; elle survient généralement dans les quotidiennes et les quartes avec plus de rapidité et d’intensité que dans les tierces. De grandes différences individuelles peuvent du reste avoir lieu; chez les vieillards, la tuméfaction splénique n’est jamais considérable en raison de lépaississement de la capsule de Glisson ; chez les enfants au coniraire elle offre généralement son maximum d'intensité : trois semaines après le début d’un accès la tumeur splénique se développe déjà, elle s'étend du côté de laisselle et déborde les fausses côtes de trois travers de doigt; il y a alors généralement un haut degré d’anémie, l’anémie est même en rapport avec la grosseur de ja tumeur et la rapidité de son développement.

$ 44. Nature particulière de la tuméfaction de la rate (1). — Les modifications de la rate paraissent dues dès le début à une simple hypérhémie et principalement à une forte réplétion des vaisseaux veineux, quelquefois même avec des accumulations

(1) Nous résumons dans les lignes suivantes, et d’après une note manuscrite de M. Kelsch, les altérations histologiques de la rate que notre savant et consciencieux ami a constatées à la suite des maladies palustres. Ces lésions diffèrent notablement suivant la forme et l’ancienneté de la maladie.

i° Fièvres pernicieuses. — Exubérance marquée du tissu et des éléments lymphatiques. — Hypertrophie des follicules de Malpighi et des gaînes lympbhatiques ; les follicules sont d’ordinaire dépourvus de pigment; mais quand la mélanose est intense, on rencontre quelques- cellules pigmentées dans les mailles du reticulum situées à la périphérie des follicules ; les gaînes lymphatiques contiennent souvent du pigment dans les mailles les plus voisines de la paroi artérielle. — Farcissement des cordons pulpaires par les éléments de la lymphe : le reticulum de ces travées est le siége par excellence des cellules volumineuses, irrégulières, contenant des granulationsmélaniques ou des amas énormes de pigment. — Réplétion des sinus veineux par du sang très-riche en globules blancs.

20 Cachexie. — Tandis que dans les fièvres pernicieuses il ya prédominance du tissu lymphatique, dans la cachexie c’est l’élément fibreux qui frappe par son abondance : atrophie des follicules, épaississement des travées conjonctives, aspect fibroïde, rareté des éléments lymphatiques dans les cordons pulpaires. L'activité fonctionnelle de la rate comme glande lymphatique semble être à son summum dans l’accès pernicieux, elle paraît réduite à un rôle insignifiant dans la cachexie : telle est peut-être la raison de la leucocythémie si marquée dans l’accès pernicieux, de la rareté des globules blancs dans la cachexie.

3° Hypertrophie. Elle résulte de trois modifications anatomiques: hyperplasie lymphatique; — réplétion sanguine des sinus veineux ; — épaississement du tissu. conjonctif. Ces trois éléments anatomiques s'associent dans des proportions variables suivant la période de la maladie : la première appartient surtout aux intoxications récentes, aiguës et graves; la dernière aux hypertrophies chroniques, à la cachexie ; la deuxième enfin se rencontre à toutes les phases et dans toutes les formes de la maladie, E> V

SYM PTOMATOLOGIE. 49

pigmentaires, Si l’on a occasion d'examiner sur le cadavre une tumeur splénique après un petit nombre d’accès, on constate que le tissu en est généralement mou, plus ou moins fragile, d’une co- Aloration foncée, allant du gris au noir violet. On peut observer quelquefois de petites inflammations limitées à certaines parties de [la rate sans que l’on soit autorisé pour cela à admettre leur nature métastatique; une exsudalion diffuse se produit quelquefois rapidement dans le parenchyme de la rate [Wedl}, et souvent à côté de [nombreux poinis hémorrhagiques : la tumeur aiguë de la rate pourfrait donc êlre considérée à un certain point de vue comme une es-

pèce d’inflammation diffuse. L'on observe souvent dans les pelites [cavités de Ja rate des altérations dites inflammatoires, telies que aspect trouble, mduration, ramollissement des parties. Des expé- [riences ont démontré que la section des nerfs de la rate étail sui- [vie d'une forte hypérhémie et d’infarctus, et que de plus un pigment jaune rougeâtre, brun et noir, se retrouvait dans les par- A ties correspondantes (1); ce sont là des travaux qui serviront peut-

(1) La découverte célèbre de Claude Bernard, la paralysie et la turgescence des

cn 1557 Jaschkowitz (Virchow’s Archiw, 1857, t. XT) à tenter la section du plexus & splénique chez les animaux. [Il ne coupait que les filets se rendant à une moitié & de l'organe, la moitié intacte servant de point de comparaison. La rate était amenée au dehors, l'expérience était bien supportée; les animaux étaient sacrifiés au f bout de 8 à 15 jours : on trouvait dans presque tous les cas un gonflement consi- | dérable, une congestion intense, des infarctus, des extravasations sanguines, une | grande accumulation de pigment sous toutes les formes, une abondance extrême | de globules blancs dans la moitié énervée dela rate, l’autre moitié conservant son apparence normale, Ces expériences ont été continuées et reprises en ces der- Pnières années: Tarchanof et Swaen (de Liége) (Société de biologie, séance du [26 décembre 1874), en sectionnant de même les nerfs d’une moitié de la rate, sont arrivés aux conclusicns suivantes: 1° Le sang veineux de la rate du chien contient une proportion de globules blancs faiblement supérieure à cette proportion dans Ile sang des artères spléniques, contrairement à l’opinion de Vierordt, Funke, Hirit. — ?° Après la section des nerfs spléniques, il se produit une énorme tuméfaction de la rate : ce gonflement coïncide invariablement avec une diminution considérable des globules blancs dans le sang des veines spléniques ; cette leucocythose diminue progressivement, et » heures après la section nerveuse, elle a disparu. — 4° Le gonflement de la rate amène l’accumulation des globules blancs dans le pulpe sphénique. — 4° Le sang artériel de tout le corps se dépouille de plus en plus de ses globules blancs à mesure que la rate se tuméfie, ne sorte que celle-ci paraît les retenir au passage comme un filtre.

De leur côté, MM. Maiassez et Picard (Gaz. méd., 1875, p. 138) ont trouvé dans de nombreuses séries de recherches que le sang qui revient de la rate normale contient une proportion un peu plus forte de globules rouges que le sang des artères spléniques. Mais quand on paralyse ou qu’on sectionne les nerfs de la rate, c'est-à-dire quand, d’après eux, « on met la rate dans un état d'activité artificielle », le sang qui en sort est beaucoup plus riche en globules rouges ; cette augmentation croît jusqu’à la deuxième heure, elle a complétement disparu 4heures après la section des nerfs, Ainsi, tandis que le sang artériel qui entre dans la

CÉRIESINGER, MAL. INFECT, %

| vaisseaux de la face par la section du grand sympathique au cou, avait conduit

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