CHAPITRE

§203. liésions tie la première et de la seconde période. — Les changements que fait subir aux solides le processus de la fièvre typhoïJe se passent dans l'intestin grêle, dans les glandes du mésentère, puis dans la rate, enfin dans la muqueuse bronchique. Lorsque la mort survient dans la première période de la maladie, il arrive fréquemment de ne rencontrer aucun autre changement sur le cadavre ; la mort surviént-elle à la quatrième semaine, les solides présentent dans la grande généralité des cas les changements correspondants aux altérations secondaires mentionnées plus haut; il y a donc, en général, entre les lésions de la première et de la seconde période une différence saisissante qu'Hamerynk a fait ressortir le premier, après l'avoir parfaitement observée ; dans les cas particuliers ces différences ne sont pas à la vérité marquées chaque fois d'une manière aussi caractéristique.

§204. Lésions de la première période. — Les cadavres des individus morts dans la première période présentent encore leurs formes complètes, une rigidité cadavérique intense, une coloration obscure de la peau, des vergetures étendues, d'une coloration profonde, une musculature sèche et foncée. Le cerveau solide et sec présente à la surface de section des points sanguins obscurs. La muqueuse bronchique est rouge à différents degrés, dans les bronches, on trouve un mucus plus ou moins albumineux ou purulent ou un liquide aqueux; les poumons présentent à la coupe des points d'extravasations sanguines, épais, obscurs, souvent il y a une hypostase moyenne dans les parties postérieures et inférieures, de môme que des points atélectasiques disséminés ; le larynx peut offrir une ulcération de sa muqueuse sur la partie postérieure des cordes vocales. Le cœur ne présente aucun changement notable, le sang est le plus souvent obscur, faiblement coagulé ou fluide et épais, la fibrine molle ne s'en sépare point ou en petite quantité; le foie est dans la majorité des cas hypérhémiéetmou. La rate est tuméfiée, ses cavités sont dilatées, turgescentes, son tissu est très-hypérhémié, obscur, poreux, friable, rempli de corpuscules de Malpighi très-apparents, ou il est mou et tombe en détritus sans que ces derniers y forment saillie (altération cadavérique?). La muqueuse stomacale est normale ou le siège d'un catarrhe récent, le grand cul-desac présente souvent une coloration obscure due à une stase cadavérique.

L'intestin offre plus ou moins de météorisme, l'iléon est descendu dans le bassin, il contient beaucoup de mucosités jaunâtres; la muqueuse est quelquefois le siège d'un enduit catarrhal épais ; à la partie terminale de l'iléon, dans le cœcura, dans le côlon supérieur, on constate une lésion spéciale que nous décrirons tout à l'heure, ayant son siège dans les glandes de Peyer et les glandes isolées, ne présentant alors que la période d'infiltration ; il n'y a point encore d'ulcération, ou si elle a lieu à la fin de la première j)ériode, elle est de date récente, se produit par places et près de la valvule ilèo-cœcale; les glandes mésentériques qui correspondent à cette partie de l'intestin sont fortement tuméfiées ou surtout pâles et d'une consistance médullaire; aucun changement important n'a lieu dans l'appareil génito-urinaire.

§ 205. Lésions de la seconde période. — La mort est-elle survenue dans la deuxième période, les cadavres présentent plus d'amaigrissement, le tégument externe est plus pâle, les taches cadavériques sont plus faibles, le tissu musculaire est humide et pâle; la peau présente souvent les lésions du décubilus, des péiéchies, des pustules ; la parotide s'observe quelquefois à l'état de suppuration. Le cerveau moins consistant est souvent le siège d'un œdème séreux, intense; l'épiglotte et le larynx présentent souvent des ulcères suppures; sur la muqueuse bronchi(|ue, on constate l'existence d'un catarrhe abondant avec sécrétion purulente ou séreuse ; les hypostases pulmonaires et les points atélectasiques sont plus étendus, les hépatisations véritables lobulaires ou lobaires sont plus fréquentes; le cœur est plus flasque, plus pâle et plus mou, le sang est plus fluide qu'auparavant et les coagulations fibrineuses sont plus abondantes €t plus compactes. Le foie est mou ou normal, la rate a de nouveau diminué de volume, totalement ou en partie, ses cavités sont ratatinées, son tissu est plus pâle et plus flasque. L'intestin est moins méiéorise, la muqueuse de l'extrémité inférieure de l'iléon est souvent le siège d'une pigmentation grise modérée. Les plaques de Peyer et les follicules clos présentent des ulcérations détergées et très-souvent dans quelques endroits un commencement de cicatrisation et de pigmentation ; les glandes mésentériques ne sont plus tuméfiées ou elles le sont d'une manière modérée, elles sont plus molles et souvent pigmentées en gris. Dans les reins, on trouve quelquefois des lésions diffuses; des épanchements séreux de moyenne intensité se font quelquefois dans le tissu cellulaire et dans les cavités séreuses.

Lorsqi e nous étudierons chaque phénomène en particulier, nous parlerons complètement de ces modifications spéciales et de ces particularités que nous ne faisons qu'envisager ici d'une manière générale; nous allons maintenant décrire avec détails ces modifications que subit l'intestin et qui ont une place si essentielle dans l'ensemble des lésions morbides.

§ 206. Ijésious spéciales de PIntestin grêle, leur nature. — L'in-

testin grêle dans l'immense majorité des cas offre des changements caractérisliques; le processus consiste essentiellement dans une infiltration particulière des glandes de Peyer et des follicules isolés; celte infiltration est alors le siège d'une métamorphose régressive et se termine par la guérison , ou elle conduit bientôt à une mortification du tissu et à la formation d'un ulcère qui ne tarde pas à se cicatriser; ce processus est presque toujours limité à la partie inférieure de l'iléon, son développement le plus intense a lieu directement sur la valvule et à mesure qu'on remonte dans l'intestin, son intensité diminue d'une manière successive; il semble ainsi qu'il débute à la partie inférieure et se propage peu à peu vers le haut^ car on trouve presque toujours les plaques de Peyer les plus inférieures de beaucoup les plus avancées dans leurs métamorphoses pathologiques.

L'infiltration de date récente et examinée à l'œil nu donne l'apparence d'une tuméfaction siégeant dans un follicule isolé, dans la totalité ou une partie d'une plaque de Peyer ; elle est due à la présence d'une masse grise, blanchâtre, de consistance médullaire, occupant le tissu sous-muqueux ou la muqueuse même de la partie correspondante, remplissant également et entourant les glandes et les plaques glandulaires; la tuméfaction qui résulte de ce dépôt n'est pas seulement limitée au follicule glandulaire, mais elle intéresse aussi le tissu qui entoure directement le follicule, elle existe fréquemment dans le tissu de la muqueuse où il n'y a plus de glandes, sur la valvule en particulier; on observe souvent l'infiltration générale de la muqueuse dans un rayon assez étendu autour des amas glandulaires qui s'y trouvent; le même phénomène ne se présente que d'une manière exceptionnelle dans le jéjunum; la tuméfaction s'étend encore plus loin dans le rayon d'un amas glandulaire, elle gagne profondément le tissu sousmuqueux et la couche musculaire, et l'on a pu constater de petits foyers, qui n'étaient pas tout à fait appréciables à l'œil nu, jusque dans le tissu sousséreux et sous le revêtement péritonéal de l'inlestin. Examinée au microscope, l'infiltration consiste au début dans une production nouvelle et trèsabondante de cellules et de noyaux, les cellules contenant un grand nombre de noyaux, six et plus ; cette production remplit en partie les cavités des follicules des plaques de Peyer et doit y être considérée comme l'hypertrophie des cellules lymphatiques qui remplissent le follicule à l'état normal ; le tissu intermédiaire qui entoure le follicule et le tissu de la muqueuse dans un rayon étendu sont le siège de ces productions cellulaires en foyers ou d'une manière diffuse; on peut, dans ce cas, les faire provenir des cellules lymphatiques qui se trouvent dans ce tissu à l'état normal ou des corpuscules du tissu cellulaire (1). L'action immédiate de ces dépôts abondants est d'amener dès le début un engorgement des vaisseaux chylifères qui des villosités intestinales parcourent les glandes de Peyer;

(1) Voyez Vircliow, Pathologie cellulaire, trvid. par P. Picard, Paris, IS6G.

GniESIXGER, MAL. I.NFECT. 14

210 FIÈVRE typhoïde.

ce résultat peut, du reste;, difficilement avoir une grande importance pour la totalité du processus de résorption par l'inteslin.

Ces masses cellulaires de nouvelle formation subissent de très-bonne heure une métamorphose régressive, elles tombent en grande partie en détritus moléculaire et en graisse; ces produits peuvent aussitôt disparaître insensiblement;, être résorbés, c'est ce qui semble avoir lieu d'ordinaire lorsque l'infiltration est faible et surtout diffuse ; mais ces masses de nouvelle formation peuvent aussi subir, en même temps que les éléments des tissus qui les renferment, un processus de nécrobiose en foyers considérables et être éliminées ensemble.

§ 107. Altération fies plaques «le Peyer. — La tuméfaction des

glandes, résultat de ce processus, survient au début sous l'influence d'une hypérhémie générale intense de la partie correspondante, il y a imbibition de la muqueuse intestinale par un exsudât fluide, desquamation épithéliale sous l'influence d'un catarrhe aigu; l'hypérhémie se modère bientôt, elle disparaît tout à fait ou se retrouve encore dans le cercle qui entoure les glandes malades sous forme d'un réseau vasculaire fortement injecté. La mort survient-elle dans la fièvre typhoïde de très-bonne heure, on trouve dans l'intestin un catarrhe récent, les plaques de Peyer tuméfiées forment une saillie proéminente souvent analogue à celle d'un champignon et sont recouvertes par la muqueuse, les follicules solitaires présentent la forme d'une pustule. Le nombre des plaques altérées est très-variable, il peut n'être que de 2 ou de 3, aussi bien que de 40 à 50 ; l'aspect des plaques glandulaires malades présente aussi dans les cas particuliers de nombreuses différences, elles peuvent offrir en effet tous les degrés de l'infiltration. Au plus haut degré, on observera sur l'intestin une série d'élévations qui se détachent de la muqueuse environnante ; ces saillies seront formées par un dépôt abondant, régulier et compacte dans tout le tissu glandulaire, elles seront de grandeur moyenne, consistantes et de quelques lignes de hauteur : ce sont là les plaques dures des auteurs français. Dans les degrés les plus faibles et les plus insignifiants, on ne constatera qu'une légère saillie de quelques follicules d'une plaque agminée et un peu de tuméfaction du tissu intermédiaire, on aura alors les plaques molles des Français. Dans cette dernière forme, l'hypérhémie dure longtemps dans la plaque et s'y traduit très-tard encore sous forme d'une coloration d'un rouge violet, tandis que les plaques fortement infiltrées pâlissent bientôt, et apparaissent sous la forme d'une saillie claire au milieu de la muqueuse modérément injectée; dans un assez grand nombre de cas on pourra constater l'aspect aréolaire, réticulé, en forme de réseaux et à dépressions multiples que présente la plaque de Peyer ; cet état peut être le résultat d'une infiltration peu abondante et très-irréguliôre, mais il est manifestement bien plus souvent secondaire et tient à la résorption partielle du dépôt et à la présence de nombreux follicules glandulaires; il caractérise une altération d'un degré plus faible et d'une nature plus favorable que l'ulcération, on le

retrouve parfois sur les plaques qui sont le plus malades, quelquefois seulement sur des plaques isolées à côté de plaques ulcérées; il existe de préférence sur les parties les plus élevées de l'intestin, et les plaques dures offrent alors l'aspect d'un crible à dépressions multiples.

§ 208. BJlcérations, leurs caractères : cicatrisation. — Dans un trèsgrand nombre de cas, alors que le dépôt a été très-abondant et que la muqueuse et le tissu sous-muqueux se sont ramollis, l'ulcération ne tarde pas à se développer quand les produits de l'infiltration et les éléments des tissus qui les renferment ont subi le phénomène de la nécrobiose; l'ulcération n'occupe souvent que des points peu étendus et superficiels d'une plaque infiltrée, souvent elle s'étend en circonférence et en profondeur jusqu'aux limites du dépôt, et même jusqu'à la couche musculaire; l'escarre se détache en circonférence et en profondeur, elle tombe, et l'ulcère intestinal de la fièvre typhoïde est alors constitué ; cet ulcère a tantôt l'étendue et la forme elliptique d'une plaque de Peyer, tantôt il n'occupe sur cette plaque que des points -isolés et superficiels; on n'observe souvent sur les plaques infiltrées que de petites érosions qui se détachent sur la muqueuse correspondante; le même processus envahit les follicules isolés, l'ulcère est rond, sa cavité peut loger un grain de chènevis ou un pois. — Il est très-rare que l'ulcère typhoïde de l'intestin s'étende au delà de ses limites premières par l'ulcération consécutive des parties environnantes et que par suite plusieurs ulcères se confondent; il est très-rare aussi que l'on trouve à la surface de l'ulcération des produits de suppuration, de sanie putride ou quelques détritus sphacôlés des tissus ; rarement le fond et les bords de cha([ue ulcère restent injectés et olfrent une coloration sanguine, état perticulier que quelques anatomo-pathologistes ont désigné sous le nom d'éréthisme de l'ulcère intestinal. De beaucou[) le plus souvent l'escarre s'élimine complètement, la surface de l'ulcération se déterge, la guérison commence aussitôt, la solution de continuité se répare et sur le fond et sur les bords, et le tout se recouvre comme d'une membrane séreuse faisant suite à la circonférence de l'ulcère ; la cicatrice, qui en est le résultat, a la forme d'une dépression ; unie, plate, très-peu vasculaire, le plus souvent elle est chargée d'un pigment gris ou noir, elle en est quelquefois tout à fait dépourvue; déjeunes villosités y prendraient naissance et une véritable muqueuse semblerait ainsi s'y former, mais c'est là du reste une question qui n'est pas encore résolue. Pendant la durée de l'ulcération et lors de sa guérison, le catarrhe de l'iléon peut continuer ou disparaître; l'hypérhémie a-t-elle été considérable et de longue durée, la muqueuse reste dans une grande étendue le siège d'une pigmentation grise.

On ne peut assigner aucune durée fixe à la marche de toutes ces altérations, et cela d'autant moins que la mortification et l'ulcération ne procèdent point d'ordinaire simultanément sur les plaques glandulaires d'un môme intestin ; parfois l'appareil glandulaire de l'intestin est atteint

212 FIÈVRE typhoïde.

avec intensité et dans une grande étendue, c'est ce qui a lieu dans les cas de mort prématurée avec infiltration moyenne ; dans d'autres circonstances, la lésion se développe lentement et successivement, lorsque la mort, par exemple, survient à la troisième semaine, on trouve l'un à côté de l'autre tous les stades du processus morbide, et le début progressif dans beaucoup de cas coïncide sans doute avec ces altérations qui s'établissent peu à peu. Lorsqu'on rencontre à l'autopsie des lésions récentes en même temps que d'autres plus avancées, il faut admettre ou que quelques points sont atteints plus tard, ou que, deux points étant atteints simultanément, l'un d'eux restera en retard dans sa période d'évolution morbide, ou bien enfin qu'un processus récent et de récidive se développe à côté d'un autre plus ancien. D'une manière générale, on peut dire que l'infiltration et la mortification correspondent à la première période; lorsque la mort survient du 12^ au 21" jour, on ne trouve généralement qu'un petit nombre d'ulcères détergés, le plus souvent les plaques sont infiltrées, l'escarre est encore adhérente ou près de se détacher; l'infiltration simple peut encore s'observer à une époque ultérieure sur beaucoup de plaques lorsque le produit de l'infiltration ne se mortifie pas, mais se résorbe d'une manière hésitante, ou lorsque les plaques glandulaires sont de nouveau le siège d'une récidive récente et consécutive. Quant à celte assertion que Fon aurait trouvé des ulcères dans l'intestin au 7° jour, elle nous laisse un doute considérable au sujet de l'appréciation de la durée de la maladie. La période de l'ulcération et de sa guérison complète peut être évaluée à un laps de temps double de celui de l'infiltration et de la mortification de l'exsudat ; à la sixième semaine, l'on constate toujours plus ou moins de pigmentation ; quelques ulcérations sont encore à découvert, marchant vers la guérison, ou languissantes, d'autres sont revêtues d'une cicatrice, et les processus rétrogrades sont déjà terminés sans avoir donné lieu à la suppuration.

§ 209. BLiésions possibles du Jéjunum, du g^ros intestini leur va-° leur. —Dans beaucoup de cas, le processus morbide peut se continuer de l'extrémité de l'iléon au commencement du gros intestin ; les follicules isolés sont atteints avec les parties environnantes, et tout s'y passe comme dans l'intestin grêle ; lorsque les lésions procèdent avec intensité, on trouve sur la "muqueuse une quantité de plaques d'un blanc rosé, dures, saillantes, ayant la forme d'une pustule et même d'un champignon, elles s'étendent parfois dans tout le côlon jusqu'au rectum. La fréquence de ces lésions simultanées du gros intestin varie beaucoup dans les différentes épidémies; j'ai comparé à ce sujet plusieurs statistiques anatomo-pathologiques ; quelques-unes donnent la lésion du gros intestin comme existant dans la moitié des cas, d'autres dans le tiers et même dans le cinquième des cas; à Zurich, sur 84 autopsies, j'ai trouvé la lésion du gros intestin dans la proportion de 40 p. 100, mais elle n'était réellement importante que dans un nombre de cas correspondant à 19 p. 100 et quelquefois même

les lésions du gros intestin étaient plus étendues et plus intenses que celles de l'iléon ; dans ces 16 derniers cas, je constatai trois fois des hémorrha" gies intestinales graves. A Tubingue au contraire, sur 29 autopsies, je n'ai observé que dans la proportion de 24 p. 100 la lésion du gros intestin, et encore n'était-elle jamais très-considérable. On doit regarder comme tout à fait exceptionnels ces faits si rares qui ne surviennent que dans les épidémies intenses et dans lesquels l'intestin grêle reste tout à fait sain, alors que le gros intestin seul devient le siège de la lésion morbide depuis la valvule iléo-cœcale jusqu'à l'anus, il est extrêmement rare encore que le processus typhoïde se localise dans le jéjunum, dans le duodénum, et en partie à la pylorique de l^estomac, comme Dittrich et Hamerynk l'ont décrit. L'infiltration ne saurait naturellement y rencontrer une plaque de Peyer, mais uniquement les follicules isolés avec le tissu sous-muqueux, ce processus morbide s'établit dans la direction des plis intestinaux, et dans ce cas des ulcérations se développent parfois en forme de croissant. Ces mômes observateurs ont vu quelques faits dans lesquels l'infiltration glandulaire était générale et présentait un développement abondant du duodénum jusqu'au rectum, la mort était alors survenue au milieu de phénomènes cholériformes. Malgré leur grande rareté, ces faits exceptionnels ont un intérêt théorique important, ils semblent montrer que ce ne sont pas les conditions particulières de structure et de fonctions des plaques de Peyer qui déterminent le processus morbide sur l'intestin, que le 'miasme qui lèse cet organe n'agit pas d'une manière constante sur l'iléon par action locale ou par le sang; ces quelques recherches établissent enfin qu'on ne saurait expliquer la localisation du processus dans l'intestin par suite de certaines particularités anatomiques de l'iléon, telles que la disposition des vaisseaux, etc. Sous le rapport pratique, ces faits doivent attirer notre attention sur les parties supérieures de l'intestin grêle alors que l'examen anatomique ne nous a révélé aucune lésion caractéristique dans l'iléon ; dans toutes les grandes épidémies, on trouve quelques cas qui offrent tout à fait les symptômes de la fièvre typhoïde et ne présentent à l'autopsie aucun changement notable et tout au plus du catarrhe de l'iléon; si dans ces circonstances l'exanthème a été abondant, on est porté à considérer la maladie comme un typhus exanthémalique, une fièvre à pétéchies, et à tirer ensuite des conclusions plus étendues sur l'identité complète de ces deux maladies ; on doit au moins avoir examiné auparavant tout l'intestin pour se prononcer sur l'absence des lésions intestinales. Il y a des cas douteux où, après un appareil de symptômes typhoïdes, on ne trouve point dans l'intestin d'exanthème caractéristique, mais seulement un peu de catarrhe ou des infiltrations sanguines isolées, etc., de tels cas sont d'un diagnostic douteux : il y a certainement beaucoup d'autres processus morbides, aigus et plus rares, qui peuvent amener la mort sans laisser sur le cadavre quelque lésion bien appréciable; telles sont beaucoup d'intoxications latentes. Il y a aussi des

214 FIÈVRE typhoïde.

cas où la mort survient après un ensemble de symptômes typhoïdes, et où, en même temps qu'une très-faible détermination intestinale, on constate une pneumonie ; il est permis de penser alors à un pneumo-typhus primitif, et on SG basera dans son appréciation sur la présence ou l'absence de la tuméfaction splénique, de l'exanthème et des phénomènes du début.

§ 210. licsions «les g-aiig^lious lymphatiques ; leur nature. — En même lemps que les processus morbides ordinaires, que nous venons de décrire, existent dans l'intestin grêle , des altérations analogues siègent dans les glandes mésentériques, celles qui correspondent à la valvule iléocœcale sont surtout le siège du processus morbide; elles se gonflent sous l'influence primitive d'une hypérhémie intense, toutes les parties élémentaires qui constituent leur tissu sont bientôt le siège d'une infiltration de même nature, un développement en masse de cellules et surtout de noyaux résulte bientôt d'une prolifération rapide et d'une hypertrophie des cellules lymphatiques normales. Les glandes sont d'abord d'une coloration rouge pâle ou bleuâtre, plus tard elles sont d'un rouge gris ou blanchâtres, elles offrent alors un aspect lardacé et médullaire et atteignent à l'époque de la production de l'escarre intestinale leur plus grand volume ; à ce moment l'engorgement des cellules lymphatiques par les cellules de nouvelle formation rend le cours du chyle extrêmement difficile. Plus tard on trouve dans les cellules de nouvelle formation de la dégénérescence graisseuse; des points isolés, ramollis, un peu caséeux, tuberculiformes, sont constitués assez souvent par les débris de la substance glandulaire nécrosée ; quelques glandes peuvent aussi renfermer des foyers ayant la forme d'abcès et consistant dans une masse amorphe comppsée de noyaux. Ces foyers reviennent peu à peu sur eux-mêmes, ou une simple formation rétrograde s'eflectue pendant la seconde période de la maladie, et lorsque la mort est survenue tardivement, on trouve le plus souvent les glandes petites, coriaces et infiltrées d'un pigment obscur (4).

On ne doit point considérer comme un fait vraisemblable que la lésion des glandes mésentériques soit complètement secondaire à celle de l'intestin et qu'elle procède par résorption des glandes de celte muqueuse ; celles qui offrent les altérations les plus fortes correspondent à la vérité aux endroits de la muqueuse intestinale les plus malades, et dans ces cas exceptionnels où la muqueuse de la partie supérieure de l'intestin grêle ou celle du gros intestin sont surtout atteintes, l'infiltration est toujours plus marquée dans les amas des glandes mésentériques correspondants à ces parties. Il résulte donc de ces faits qu'une portion quelconque de l'intestin et les glandes correspondantes du mésentère sont lésés en même temps; mais d'autre part l'on voit aussi les glandes mésentériques offrir un développement très-considérable, alors que la muqueuse correspondante

(1) Consultez au sujet des lésions microscopiques des ganglions lymphatiques, Grohe, Virchow's Archiv, XX, 1861, p. 335, et surtout Billroth, ibid., XX, p. 528 , et XXf, p. 424. ,

présente une altération insignifiante, du moins inappréciable à l'œil nu ; les glandes bronchiques sont parfois le siège d'une altération semblable et on ne saurait alors la rapporter à une lésion du courant lymphatique périphérique; il en est de môme et d'une manière plus évidente pour les glandes rétro-péritonéales, parfois aussi pour les glandes de l'aine et du cou; elles offrent alors un aspect méJallaire sans cause périphérique appréciable. D'autres organes, le foie, les reins, renfermeraient dans la fièvre typhoïde de petits foyers formés de cellules et de noyaux, ces productions se retrouvent, du reste, dans d'autres maladies, dans la variole, par exemple (E, Wagner).

§211. Xature générale de toutes ces lésions; nature de la maladie. — Les processus multiples qui peuvent arriver dans le cours de la fièvre typhoïde sur la muqueuse intestinale lésée, les variations nombreuses que peut offrir le tableau anatomique de la maladie^ doivent être plutôt réservés pour l'étude des symptômes en particulier; mais quelques remarques ayant trait aux rapports que peut offrir la lésion intestinale avec l'ensemble de la maladie trouveront ici leur place. La fièvre typhoïde a été considérée comme une maladie primitive et simple de l'intestin, c'était une gastro-enlérite , l'ensemble des symptômes qui l'accompagnaient était rapporté à ce siège spécial et à c6 point de départ du processus, on alla encore plus loin et on considéra les symptômes typhoïdes comme le résultat de la résorption des produits de putréfaction développés à la surface de l'ulcère; toutes ces théories sont anciennes et appartiennent à l'histoire de la médecine française. Le processus morbide dans l'intestin est quelquefois à peine soupçonné; l'intensité des symptômes généraux n'est point en proportion directe avec son développement et son étendue, elle peut être considérable alors que les lésions des plaques de Peyer sont insignifiantes et vice versa ; les symptômes typhoïdes existent déjà avant que les glandes soient ulcérées, et s'observent encore lorsque l'infiltration a subi sa période régressive sans suppuration; le processus général, envisagé uniquement au point de vue auatomique,, présente du reste des particularités qui le distinguent complètement de la gastro-entérite. — D'autres et même dans ces derniers temps ont cherché à rapporter les processus de l'intestin aux altérations de la bile, ce produit de sécrétion acre et corrosif exercerait sur la muqueuse intestinale une action morbide ; ces vues empruntées à l'ancienne pathologie humorale ne sont pas à la vérité infructueuses, mais elles sont tout à fait hypothétiques et ont besoin d'une démonstration plus rigoureuse.

La comparaison des lésions intestinales avec les processus aigus des exanthèmes cutanés, bien que n'étant pas de date récente, pouvant être mal employée et en fait l'ayant souvent été, me paraît exprimer ici d'une manière convenable le rapport des lésions intestinales aux symptômes généraux; ce n'est là qu'une interprétation par analogie et nullement une explication ; une explication véritable et mécanique nous rendant compte

216 FIEVRE typhoïde.

de la formation des lésions glandulaires n'est pas plus possible pour la fièvre typhoïde que pour les autres maladies. Celte analogie me paraît acceptable, et on peut établir ce parallèle que dans la fièvre typhoïde comme dans la variole , le processus morbide est rarement local, que d'ordinaire il procède du sang et résulte d'une infection générale. On pourrait objecter à cela que dans la variole l'intensité de la maladie est proportionnelle à la richesse de l'exanthème, tandis que dans la fièvre typhoïde ce fait n'est pas aussi évident. Il faut bien distinguer ici : sans doute, dans la fièvre typhoïde, on observe une grande quantité de cas de mort, alors que l'appareil symptomatologique a été grave et que les lésions que l'on retrouve sur l'intestin sont très-faibles, mais ces cas coïncident ordinairement avec des processus de complication ou des processus morbides secondaires, comme il peut s'en former dans une fièvre typhoïde quelle que soit son intensité ; c'est ainsi que des cas débutant sous une forme légère avec une faible détermination intestinale peuvent revêtir un caractère grave en raison de conditions nuisibles extérieures telles que l'air de l'hôpital, etc. ; les cas au contraire qui, dès le début, offrent avant le 12^ jour une intensité complète dans l'appareil symptomatologique se traduisent par un développement considérable de la lésion dans les plaques de Peyer et les glandes du mésentère, et l'on peut dire alors avec raison qu'il y a un certain rapport entre la gravité des symptômes et l'intensité des lésions. Ce fait n'est pas sans exceptions; il y a des cas avec lésion intestinale faible, alors que le météorisme est très-développé et la diarrhée continuelle, mais considéré dans l'immense majorité des cas, il est tout à fait exact. On n'est point fondé à dire que les lésions intenses que l'on rencontre sur le cadavre ont quelque chose d'extraordinaire et d'exceptionnel, qu'elles n'appartiennent qu'aux cas graves et d'une terminaison défavorable ; cette manière de voir est contredite par ces faits, oii, à la suite d'une marche bénigne, la mort survient tout d'un coup par une perforation due à des causes accidentelles, et l'autopsie révèle alors des ulcérations étendues.

On doit convenir que ces cas sont rares et en jetant un coup d'œil sur les nombreuses autopsies que je fis dans ces dernières années, je trouve que les individus légèrement atteints , qui succombaient à une période ultérieure de la maladie à la suite d'accidents ou de complications, ne présentaient que des lésions intestinales réellement trèsfaibles et insignifiantes ; au contraire, ceux qui étaient morts à la suite de symptômes typhoïdes graves, et survenus dès le début, offraient des lésions intestinales très-étendues. On peut donc admettre qu'en généy^al une symptomatologie légère correspond à des lésions abdominales tout à fait légères; la tuméfaction et l'infiltration des glandes sont alors modérées, elles reviennent ensuite sur elles-mêmes par résorption ; dans les formes de courte durée, apyrétiques, on doit supposer que la lésion de l'intestin est faible, qu'elle ne se termine point par nécrose et ulcération ou du

moins à un très-faible degré et que les phénomènes de résorption constituent les processus morbides prédominants.

Cette analogie de la fièvre typhoïde avec les exanthèmes aigus se laisse certainement justifier par beaucoup de côtés ; la fièvre du début, le cours cyclique du "processus spécifique, les lésions secondaires concordent à un haut degré, et par lésions secondaires nous entendons ces troubles qui résultent ou de l'altération du sang, ou de l'intensité de la fièvre, ou des troubles profonds de la circulation et des sécrétions, ou bien enfin des troubles fonctionnels de l'innervation. Lorsqu'on a reconnu cette analogie de tout le processus de la fièvre typhoïde avec celui des exanthèmes aigus, on n'a pas besoin d'admettre une analogie entre les lésions de la muqueuse intestinale d'une part et celles de la peau de l'autre. On pourrait considérer l'iléo- typhus comme analogue à la fièvre exanlhématique en raison de son exanthème, mais l'exanthème dans cette maladie est par rapport à l'ensemble des lésions bien moins important que la lésion de l'intestin, et je crois que ce serait forcer les analogies que de considérer la fièvre typhoïde comme une fièvre exanlhématique, car l'exanthème n'apparaît pas régulièrement, le plus souvent il est peu abondant et n'est pas môme constant, et les taclies de roséole se développent aussi dans d'autres maladies infectieuses.

Si l'on veut maintenant tenter d'expliquer la nature véritable, la physiologie pathologique de cette maladie et les processus élémentaires qui la constituent d'tme manière essentielle, on peut la comparer à un ensemble de symptômes qui est la suite d'une intoxication putride ; que l'on se représente les altérations intestinales produites par cette intoxication notablement augmentées, et l'on aura dans l'extrémité inférieure de l'intestin une maladie analogue à la fièvre typhoïde. On ne saurait encore dire jusqu'à quel point les observations de J^anum permettent d'expliquer le développement de l'ulcère intestinal par production accidentelle de l'embolie dans les artères mésentériques et surtout dans ces parties des ramifications artérielles qui se rendent aux plaques de Peyer.

Terminons enfin en disant que dans d'autres maladies infectieuses et en particulier dans la scarlatine, on a reconnu des lésions dans les glandes de l'intestin grêle. A la vérité, ces glandes ne sont point infiltrées, de manière à présenter un aspect médullaire, elles ne sont point le siège d'une nécrose, mais dans beaucoup de cas, elles sont suffisamment tuméfiées et ressemblent assez aux plaques réticulées de la fièvre typhoïde pour que l'on ne puisse les en distinguer. Beaucoup de maladies générales de cause spécifique ont donc un certain rapport entre elles, alors qu'à la suite d'un empoisonnement putride du sang, elles localisent leurs processus morbides sur ces organes glandulaires, dont les fonctions sont encore énigmatiques, et qui vraisemblablement font partie du système lymphatique (Biiicke) (1).

(1) La manière de voir de Briicke a été combattue par Teichmann {Das Saugader System, etc., Leipzig, 18CI, p. 88); mais les recherches de His, de Frey ont confirmé les vues de Briicke,