PARTICULIER
§ 454. DiTisiou générale du sujet; troubles digestifs. — Trois séries principales de symptômes doivent être placées au premier rang dans l'étude du choléra, et elles sont aussi utiles à connaître pour la compréhension des processus que pour un résultat pratique; la première série traite des phénomènes intestinaux, la seconde des phénomènes respiratoires, et la troisième de ceux de l'appareil rénal. Dans quelle dépendance sont ces troubles morbides ? Dans quels rapports sont-ils vis-à-vis du processus général? C'est là une question que nous éluciderons plus loin.
1° En tout cas, la totalité de l'appareil digestif semble être le foyer principal et le point de départ de la maladie. La muqueuse est le siège d'une transsudation violente et profuse; c'est là que se produisent les localisations essentielles du processus cholérique.
a. — Lesétats delalanguesontd'un intérêt assez secondaire; dans l'attaque, elle prend part à la cyanose et au refroidissement des parties périphériques, elle est humide et froide dans les cas graves, cyanosée, d'une coloration foncée allant jusqu'au bleu noirâtre, du reste elle est le plus souvent large et plate, elle est chargée d'enduils épais, blancs ou gris. Dans les états typhoïdes, la langue est généralement desséchée, rouge ou brune, recouverte de croûtes et souvent tuméfiée; elle se nettoie rapidement dans la convalescence. Dans le pharynx et l'œsophage, on trouve quelquefois alors des exsudations diphihéritiques et des ulcères, et çà et là des formations de pus ont lieu dans les amygdales.
L'appétit pendant la diarrhée prodromique est souvent bien conservé, il disparait naturellement tout à fait au début de l'attaque ; le goût est toujours très-mauvais, mais le malade n'y fait souvent aucune attention en raison des autres troubles graves. La soif augmente avec la continuation de l'attaque; mais parfois on ne peut parvenir à l'épuiser, elle tient surtout à la déperdition intense de l'eau de tous les tissus de l'organisme, et aussi aux sensations de chaleur de la région gastrique ; les malades peuvent cependant présenter une soif très-intense avec de faibles évacuations ; dans l'état typhoïde, elle est encore fortement accusée, et parfois même elle est vive dans la convalescence.
— ô. L'absorption par l'estomac et l'intestin est limitée pendant l'attaque, parfois complètement suspendue, et elle semble se produire avec intensité lors de la diminution des processus transsudatifs.Hûbbenet,Duchaussoy(l),
(1) Ducbaussoy, Gazette des hôpitaux, 1854, 88, 168.
Wagner (1) ont démontré que les effets si marqués d'ordinaire de certaines substances, comme la belladone, la strychnine, etc., données intérieurement dans l'attaque, se suppriment (introduits au contraire dans le sang, ces principes chimiques sont aussi actifs qu'auparavant, l'injection de la belladone par exemple donne aussitôt lieu à la dilatation des pupilles), mais que dans la période de réaction leurs effets se produisent; les substances d'une absorption facile, le ferrocyanure de potassium, Tiodure de potassium etc., administrés dans l'attaque et surtout dans le stade asphyxique, ne se retrouvent que rarement dans l'urine. Il faut donc attendre une faible action des médicaments au plus fort de l'attaque, mais on doit songer à une action subite et exagérée, lorsque la résorption des doses restées dans l'estomac se fera rapidement à la période de réaction. Ce point réclame cependant de nouvelles recherches ; les boissons dont on a fait usage ne se reconnaissent pas toujours dans les selles par leur couleur et leur odeur. La susceptibilité do la muqueuse gastrique paraît émoussée pendant l'attaque; les substances corrosives, l'ammoniaque caustique, etc., ne déterminent aucune brûlure; une forte dilution par le contenu de l'estomac est ici possible et doit être prise en considération.
La digestion gastrique est naturellement tout à fait interrompue pendant l'attaque, et comme le choléra débute très-souvent pendant la période de la digestion, on trouve souvent après plusieurs jours do la maladie des restes alimentaires dans le ventricule gastrique; ce fait s'observe même quelquefois après de fréquents vomissements. De tels débris alimentaires peuvent aussi être évacués par le vomissement à une période ultérieure, et d'une manière tout à fait inattendue ; ils peuvent aussi obstruer le pylore.
§455. Ou Toiuîssement ; sa Taleur séméiolog^ique. — Le phénomène important du vomissement n'eat pas constant dans l'attaque, mais il existe certainement dans les neuf dixièmes des cas; lorsqu'il fait défaut, il y a au moins des nausées et des renvois. Le plus souvent le vomissement arrive peu d'heures après la première évacuation, il coïncide quelquefois avec les premières selks liquides, très-rarement il précède la diarrhée caractéristique. Il se répète tantôt plusieurs fois, tantôt 10 et 20 fois dans les 24 heures; très-rarement il acquiert une fréquence considérable, mais il est toujours extrêmement épuisant, il n'est très-copieux que lorsque l'estomac contient une grande quantité de liquides, l'ingestion rapide de boissons abondantes l'augmente. L'acte du vomissement se produit le plus souvent sans effort après l'ingestion, après le moindre mouvement, etc., souvent une grande quantité de liquides est projetée avec force de la bouche ouverte comme s'il s'agissait d'un flot. Au début, le vomissement est rarement douloureux et il agit souvent peut-être en soulageant l'oppression ; à une période ultérieure, comme du reste après un vomissement intense et répété, les douleurs augmentent au creux épigastrique et au
(1) Hirch, Schmidt's Jahrbûcher. Band LXXXYIII, p. 249.
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ventre; avec l'accroissement de l'algidité, le vomissement devient plus rare et très-souvent cesse tout à fait.
Le vomissement contient au début des restes alimentaires et sa réaction est naturellement acide; plus tard il consiste en grande partie en boissons ingérées et varie naturellement beaucoup d'après leur nature. Cependant il peut être composé de transsudations de l'estomac et de l'intestin grêle, car on y a trouvé de l'urée et du carbonate d'ammoniaque; très-souvent il a l'aspect d'un liquide semblable à de l'eau de riz, d'une opacité blanchâtre ou un peu grisâtre, son poids spécifique est très-faible, sa réaction est le plus souvent neutre ou alcaline; il contient tout au plus des traces d'albumine et de matière colorante biliaire ; traité par l'acide sulfurique, il ne prend point une teinte rouge rosée comme la matière des évacuations cholériques, il renferme une proportion beaucoup moins forte de sels (chlorure de sodmm), beaucoup plus grande d'urée non décomposée, et d'une manière générale il est moins riche en matières solides.
Le vomissement dans l'attaque n'a pas une valeur pronostique bien considérable ; il y a parfois des cas graves oti il fait complètement défaut ; une longue durée du vomissement dans l'attaque passe plutôt pour favorable, mais la cessation rapide du vomissement sans diminution des autres phénomènes n'tjst pas un symptôme de bon augure ; sa prolongation donne souvent lieu à une douleur considérable et à un hoquet fatigant. Le développement d'une hémalémcse est toujours d'une signifi(;ation tout à fait défavorable ; le sang est-il vomi pur, sa présence doit faire naître le soupçon d'un ulcère concomitant de l'estomiic.
Dans la réaction et dans l'état typhoïde, on voit survenir quelquefois des douleurs continues à Tépigastre et un vomissement incessant composé de mucus et de bile, ce symptôme dangereux et pour le n)oius incommode est vraisemblablement dans quelques cas d'une origine urémique, on y trouve quelquefois du carbonate d'agimoniaque. Le hoquet qui survient souvent à la fin de l'atlaque ou dans la réaciion est de temps en temps extrêmement tenace et pénible, mais rarement il a une signification sérieuse.
§ 450. Symptômes abdominaux. — Après uue Courte durée de l'attaque, l'abdumenesL ordiuairemeut petit, plat, mou, facile à malaxer, donnant à la pression une sensation de fluctuation ou produisant des borborygmes, l'épigastre est quelquefois fortement déprimé. La percussion fait constater une assez grande quantité d'air dans l'estomac, tandis que dans les parties inférieures et les parties latérales de l'abdomen le son est tout à fait mat ; les gaz diminuent le plus souvent avec la cessation de l'accès. Le météorisme intense de l'abdomen est très-rare dans l'attaque, mais il s'observe parfois dans les états asphyxiques graves (Reinhard et Leubusf'her). — Les douleurs du ventre sont en général très-modérées pour, un processus de transsudation si rapide et si abondant ; les sensations de pression, de tension et de chaleur autour de l'ombilic accompagnent presque toujours
le début des évacuations caractéristiques, quelquefois elles sont trèsintenses; le plus souvent, à la pression, le ventre n'est que modérément sensible. Çà et là les muscles de l'abdomen sont contractés; le ventre est alors rétracté, dur, rigide et très-douloureux.
Dans les états typhoïdes, il y a souvent du météorisme et de la sensibilité dans la région iléo-cœcaie ou dans tout l'abdomen ; les processus secondaires de l'intestin en sont la cause.
§ 457. I>e la diarrhée, «les eTacuations riziformes. — La diarrhée
est presque le simplôme le plus important du choléra ; les selles copieuses, se produisant rapidement et se succédant souvent sans interruption, offrant la consistance du petit-lait ou de l'eau de riz, décolorées ou d'un janne grisâtre transparent, sont si caractéristiques, que, malgré quelques exceptions, on a fait dépendre d'une manière générale, et avec raison, le diagnostic du choléra de la présence de ces selles; on était d'accord en cela avec quelques anciens observateurs, avecReinhardet Leubuscher. Ces évacuations commencent très-souvent dans la nuit ; elles surviennent au début, de toutes les dix minutes à toutes les demi-heures, au milieu de nausées continues; elles s'accompagnent le plus souvent de douleurs autour de l'ombilic qui cessent ensuite complètement. Les évacuations sont faciles et rapides; à une période ultérieure, elles se produisent tout à fait involontairement en raison d'un état paralytique, ou du moins elles ont lieu dans le lit sans qu'on y fasse attention; elles diminuent en quantité et en intensité à l'époque oti les crampes se développent avec force; dans beaucoup de cas graves, elles cessent complètement après quelques heures, et cela, paraît-il, lorsqu'un épaississement considérable du sang ne peut plus fournir à la transsudation.
Les selles riziformes sont quelquefois claires comme de l'eau, souvent rendues opalines par des flocons d'un gris clair; elles précipitent par le repos sous forme d'un dépôt poreux, formé de mucus et des desquamations de Tépithélium ; ces dernières paraissent tantôt en rapport avec les villosités iniesiinales, tantôt isolées; on trouve fréquemment un très-petit nombre de cellules épithéliales non altérées, et on constate surtout des détritus muqueux. Le liquide n'offre aucune odeur fécale, rarement il a une odeur puiride, mais souvent il exhale, lorsqu'il est de date récente, une odeur spermaiique très-accusée ; l'haleine des malades présenterait quelquefois la même particularité. Des matières odorantes spéciales semblent se développer lors de sa décomposition (Thiersch) ; sa réaction est alcaline, et il se caractérise sous le rapport chimique par sa proportion d'eau très-considérable et par sa quantité très-faible de principes solides (1-2 p. 100) ; parmi ces derniers, les matières inorganiques sont de beaucoup prédominantes, et, en particulier, le chlorure de sodium, puis le carbonate d'ammoniaque; l'urée fait généralement défaut, quelquefois on en trouve des indices ; le phosphate de soude s'y retrouve ; il n'y a point de sels de potasse ou seulement des traces. Parmi les principes organiques,
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il faut noter une très-pelite quantité d'albunaine, quelquefois elle fait complètement défaut ; elle est pins abondante, au contraire, à une période avancée de la maladie ; selon Gûterbock, la présence d'une matière extractive rougissant par l'acide sulfurique doit aussi être signalée. Le microscope nous fait voir un grand nombre de cristaux de phosphates tribasiques, et souvent des amas de champignons végétaux , et des vibrions. Ces derniers, aussi bien que des corpuscules amylacés altérés, que des œufs d'helminthes, ont été proclamés partout comme les agents particuliers comme les cellules, les infusoires du choléra. — Les matières biliaires ne peuvent généralement pas être reconnues ; la présence de l'acide urique dans les selles, signalée en 1842 par Ayre, n'a pas été vérifiée depuis, et on ne connaît pas mieux cette matière extraclive spéciale, présentée par Herapath, d'une odeur très-forte el très-pénétrante. Ces analyses nous font voir que la transsudation cholérique appartient aux fluides de l'organisme les plus dilués et les plus pauvres en matières solides ; elle est à peu près analogue au liquide de l'hydrocéphale (Dundas-Thomson), et sa nature nous montre combien fausse était l'opinion ancienne, qui la considérait comme la partie séreuse du sang exhalée. — La nature des transsudations que l'on trouve dans l'intestin concorde d'une manière essentielle avec celle des déjections ; dans le duodénum, on trouve souvent de la bile qui, se diluant dans son parcours ultérieur, cesse d'être appréciable (WedI); dans la partie supérieure de l'iléon on reconnaît souvent une réaction acide, et l'on peut fréquemment reconnaître combien le contenu de l'intestin est épais dans le duodénum et y forme presque une bouillie, tandis que les matières du canal intestinal sont de plus en plus diluées par une transsudalion aqueuse. Les épithéliums, dans le liquide de l'intestin grêle, sont moins altérés sur le cadavre que dans les déjections ; on trouve quelquefois une quantité de villosités intestinales mises à nu (Pacini, etc.).
^ 458. De la diarrhée, de ses formes, de ses complications. — Les
selles, que l'on a décrites jusqu'à ce ji ur sous le nom de selles « eau de riz», peuvent présenter, dans l'attaque cholérique, beaucoup de variations ; très-rarement l'on voit survenir des évacuations profuses et dépourvues de bile, constituées au début par un mucus épais ou une matière analogue à de l'empois ; cette particularité ne s'observe que dans l'intestin des cadavres, et surtout dans quelques cas à marche très-rapide. Rares sont aussi les cas oîi les selles restent féculentes pendant toute l'attaque jusqu'à l'asphyxie, et même jusqu'à la mort; ils concernent le plus souvent des personnes âgées et affaiblies, alors qu'un collapsus soudain a compliqué rapidement la diarrhée cholérique. Le mélange du sang aux selles est très-fréquent ; il se produit environ dans le cinquième ou le sixième des cas graves ; il a même lieu pendant l'attaque ; il se révèle bientôt 6 à 12 heures après les premières évacuations. Lorsque la proportion de sang est faible , les selles apparaissent « couleur lavure de chair »; les flocons qu'elles renferment sont colores enrouge pâle ; lorsque la proportion est
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considérable, elles prennent une coloralion d'un rouge brun orangé ou d'un brun chocolaL ; l'odeur en est souvent alors repoussante et putride. Ces hémorrhagies, intenses dans l'attaque, tiennent à une hypérhémie violente de la muqueuse intestinale, accompagnée souvent de suffusions sanguines dans son tissu ; les hémorrhagies plus fréquentes de l'état typhoïde sont ordinairement le résultat de processus diphthéritiques. Du reste, la diarrhée, dans la seconde période, cesse complètement lorsque la réaction est prompte et marche d'une manière favorable; les évacuations s'arrêtent pendant 1 ou 2 jours, puis elles se produisent sous forme d'une bouillie bilieuse ; lorsque la réaction est prolongée, la diarrhée se continue plus ou moins, mais les matières sont de nouveau colorées par la bile.
Quant à ce qui concerne les cas de choléra sans aucune évacuation, le choléra sec, on ne saurait passer sous silence leur développement; les observations faites à Moscou, en 1830 (Jâhnichen), ont démontré que la Iranssudation séreuse avait lieu dans l'intestin, mais n'était pas évacuée au dehors; c'est ce que prouvèrent les recherches nécroscopiques. On doit essentiellement considérer ce fait comme le résultat d'une paralysie de la musculature de l'intestin, et, dans quelques cas, peut-être du rectum. La transsudation paraît être parfois plus rare, et ne consister que dans une simple couche de mucus (Pai kes). Les cas de cette nature, où les symptômes de l'attaque se développent sans évacuations, sont toujours défavorables ; jls se produisent chez les individus âgés, déprimés, et une faible quantité de liquides transsudés à travers l'intestin suffit pour les plonger dans l'état de faiblesse le plus profond.
§ 439. Valeur pronostique de la diarrhée. — Sous le rapport du pronostic, la nature des évacuations a une grande importance. — Les selles d'une fréquence modérée, aqueuses, présentant encore des traces de coloration biliaire, sont les meilleures; les selles très-abondantes sont défavorables, parce qu'elles entraînent après elles un épaississement du sang. D'autre part, la présence rare du vomissement et de la diarrhée, lorsque les autres symptômes sont fortement développés, est le plus souvent défavorable ; la cessation subite des évacuations, lorsque le ventre est encore plein et fluctuant, et que les autres troubles morbides ne s'améliorent point, est un signe de mauvais augure. Les évacuations sanglantes sont du plus mauvais pronostic; elles comprennent le plus souvent les cas d'asphyxie confirmée, dont peu guérissent. Le retour des selles à l'état bilieux est un phénomène très-favorable ; il n'exclut pas cependant le développement de l'état typhoïde. Dans la réaction, la constipation passe pour un phénomène plus fâcheux qu'une diarrhée de moyenne intensité. Dans l'état typhoïde, le contenu sanguin des selles est toujours du plus mauvais pronostic.
§ 460. De la diarrhée dans ses rapports avec les altérations de la muqueuse intestinale. — Nous avons déjà décrit plus haut Vétat anatomique de la muqueuse intestinale après toutes ces transsudalions'; mais il est néijessaire de dire un mol sur les rapports qui existent entre ces alté-
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râlions microscopiques et les symptômes intestinaux observés pendant la vie. Il n'est pas douteux qu'une grande partie de l'injection veineuse rouge, rosée on bleu rosée de l'intestin, appréciable sur le cadavre, et caractéristique en fait du stade algide, ne soit un résultat de la stase veineuse générale, un phénomène partiel de la cyanose survenue au plus furt de l'attaque ; Magendie avait déjà fait remarquer que cette vascularisation pouvait disparaître à l'instant, si l'on injectait de l'eau ; chez quelques emphysémateux atteints d'une maladie du cœur et présentant une cyanose intense du visage et des mains, on observe cette injection fine et d'un rouge rosé de l'intestin grêle comme après le choléra. Cette stase veineuse, dont le développement ne commence point à l'agonie, mais qui doit se produire au plus fort de la maladie, si nous en jugeons par analogie d'après la cyanose des parties périphériques, est toujours de beaucoup la plus accusée dans l'intestin grêle ; elle l'occupe quelquefois exclusivement, et s'y limite d'une manière précise. Cette disposition de l'injection, qui fait que la stase n'occupe pas également tout le territoire de la veine-porte, alors que le foie et la rate ne présentent aucun symptôme de réplétion veineuse, nous prouve que de véritables causes doivent agir d'une manière locale dans l'intestin grêle et indépendamment de l'action du cœur. Cette cause me paraît surtout résider dans la déperdition aqueuse que subit le sang circulant dans l'intestin grêle, et dont le résultat direct est d'épaissir ce liquide et d'entraver son mouvement. Des transsudations séreuses ne sauraient naturellement dériver de ces stases veineuses, qui donnent à l'intestin grêle sa remarquable injection. La stase en est plutôt le résultat, comme on l'a fait remarquer, et la conséquence de la faiblesse du cœur; les stases, plus intenses, de longue durée, lors de l'oblitération de la veineporte, etc., ne donnent lieu à aucune transsudation, et l'injection considérable de l'intestin (tout comme la cyanose), fait défaut dans beaucoup de cas d'évacuations très-profuses, ou au moins est très-peu marquée.
La recherche anatomique nous fournit-elle aujourd'hui une autre cause palpable des processus de transsudalions? Dans beaucoup de cas, assurément non. L'infiltration aqueuse des parois de l'intestin, la tuméfaction des follicules se produisant très-peu après le début de la transsudalion, ne sont pas naturellement les conditions et les éléments constituants, mais bien les phénomènes concomitants de la transsudation ; cette transsudation a lieu tantôt à la surface libre de la muqueuse, tantôt dans son épaisseur ; bien plus, beaucoup de cas violents, et surtout à cours très-rapide, ne présentent aucune altération dans l'intestin ; la muqueuse s'y présente comme à l'état normal, ou encore à l'état d'anémie. Ces faits prouvent que la transsudation peut se faire sans aucune altération palpable, et l'on ignore complètement en vertu de quel mécanisme un courant exosmolique intense se produit ici des capillaires sur une surface libre.
Outre cette injection cyanotique de l'intestin que nous avons décrite, il peut y avoir, comme Virchow l'a fait remarquer, une autre nature d'injec-
lion de la muqueuse, que l'on doit attribuer à une congestion active et envisager dans ses rapports intimes avec les processus de transsudation. Ce sont surtout ces rougeurs qui occupent l'extrémité inférieure de l'intestin ; elles se produisent par petites taches, ou sont uniformes ; elles entourent parfois les follicules et surtout les glandes de Peyer ; dans le stade algide, elles conduisent fréquemment à des ecchymoses étendues de la muqueuse ; à un degré plus avancé et survenant dans l'état typhoïde, elles se révèlent souvent sous forme d^imbibition sanguine et de processus diphthéritiques. Il y a donc aussi, dans le choléra, unehypérhémie active, inflammatoire, inconstante à la vérité, et souvent peu marquée; c'est un des éléments des processus dits catarrhaux; on reconnaîtra sans difficulté, comme altérations catarrhales, la tuméfaction de la muqueuse, de ses villosités, de ses glandes, et la desquamation de son é[)ithélium. On doit se rappeler que la muqueuse intestinale peut fournir des sécrétions abondantes sans traces d'hypérhémie ; il y a, en effet, beaucoup de diarrhées sans distension veineuse, sans état consécutif à l'autopsie ; chez Tenfant, on admet sous le nom de catarrhe intestinal des processus de cette nature sans traces d'hypérhémie; il y a aussi des cas de choléra o\x la sécrétion muqueuse est épaisse, et quelquefois ce mucus est mêlé d'une grande quantité de sang, alors que la muqueuse est gonflée, injectée et ecchymosée (Willigk) ; çà et là des produits simplement catarrhaux ou catarrhaux hémorrhagiques peuvent être fournis; enfin, des ulcérations folliculaires peuvent parfois se produire comme dans les autres catarrhes de l'intestin et en être la conséquence directe. Nous avons donc dans le choléra/(/KszeMrs éléments morbides de la muqueuse ti^ès-analogues à ceux que Von rencontre dans la dyssenterie; ils surviennent dans des cas différents, et ils sont peut être d'une fréquence variable aux différents stades d'une épidémie et dans différentes localités. Nous avons ici la transsudation séreuse, qui, dans la grande majorilé des cas, se distingue des autres sécrétions pathologiques de l'intestin par sa quantité et sa proportion d'eau si considérable; nous avons les natures et degrés différents de l'hypérhémie, de l'hémorrhagie, de l'inflammation croupale ou diphthéritique, des lésions catarrhales et même ulcératives des éléments glandulaires de la muqueuse intestinale. Lorsque Pirogoff cherchait à fonder une division assez fine et détaillée des processus du choléra sur la présence ou la prédominance de quelques éléments morbides de la muqueuse, il employait une méthode à laquelle on ne saurait refuser de la valeur pour la connaissance exacte des détails et pour l'appréciation des éléments morbides anatomiques ; dans une recherche de cette nature, comme dans la dyssenterie, il ne faut pas toujours prendre en considération l'unité étiologique et l'ensemble de toutes ces altérations ; il faut aussi envisager les choses au simple point de vue anatomique, et avoir devant les yeux ces transformations continues et multiples, qui s'opposent à toute séparation anatomique spécifique. § 461. Cause prochaine et nature de la transsudation. — La cause
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prochaine, particulière, et la nature de la transsudation sur la muqueuse intestinale ne sont naturellement pas connues; quanta l'endroit d'où procède l'élément actif de la transsudation, on peut faire à ce sujet deux hypothèses. Ou quelque chose agit à la surface de la muqueuse intestinale et détermine de l'extérieur le processus de transsudation à travers les vaisseaux ; ou quelque chose agit dans le sang lui-même de l'iutérieur des vaisseaux, la maladie de la muqueuse est alors consécutive à la maladie du sang. La première manière de voir a été développée à des points de vue différents, la comparaison que l'on a beaucoup exagérée dans ces derniers temps, en assimilant la cause du choléra à un poison irritant qui agit sur la muqueuse, a contribué à la faire prévaloir; elle s'appuyait, d'un autre côté, sur l'hypothèse renouvelée de Pacini, que des infusoires vivants attaquaient la muqueuse. — Mais la préférence doit être donnée à la seconde manière de voir; les résultats de Tinjection dans les veines du tartre stibié, des préparations de zinc et de cuivre, des matières putrides, prouvent que les Iranssudatioùs rapides et violentes de la muqueuse intestinale, que leurs lésions les plus variées, catarrhales, dyssentériques, etc., procèdent du sang ; il y a, du reste, une autre preuve qui me paraît irrécusnble et qui démontre clairement que le poison cholérique se trouve réellement dans le sang, c'est l'existence possible du choléra chez le fœtus. — Une autre donnée importante, en faveur de l'hypothèse qu'un agent placé dans le sang détermine la transsudation des matières aqueuses, et que par suite de tels processus doivent s'effectuer sur beaucoup d'autres muqueuses (Pfeufer), c'est l'analogie qu'elle présente avec les résultats des injections faites dans le sang, alors que des transsudations se produisent d'une manière prédominante ou exclusive sur la muqueuse intestinale. — Si l'on veut que l'action toxique ait son origine à la surface de la muqueuse, lorsqu'on se trouvera en face de ces faits où les malades auront été atteints directement par le contagiura, par leurs rapports, par exemple, avec les linges des cholériques, une seule hypothèse sera possible, c'est que le poison aura été dégluti; mais l'existence d'une incubation prolongée serait difficile à concilier avec cette manière de voir.
§ 462. Cousi'quences de la transsuilation % épaississement du sang^, etc. — Les Suites prochaines et directes de la transsudation profuse survenue dans l'attaque consistent dans une diminution considérable du volume total du sang, c'est là une condition analomique qui justifie à un certain point la comparaison du choléra avec une hémorrhagie considérable (Jâhnichen, 1830; Stromeyer, 1832, Hamernyk, 1850); un épaississement rapide et très-accusé de ce liquide en est la suite, il y a résorption de l'eau des tissus de l'organisme, sécheresse et collapsus des parties. Jusqu'où s'étendent les effets de la transsudalion? Tous les autres symptômes de rattaque et en particulier les troubles circulatoires avec leurs conséquences ultérieures trouvent-ils en elle leur explication ? Cette question a été résolue aujourd'hui dans un sens différent. Dans les premières
épidémies, on aimailbeaiicoup à faire dépendre l'ensemble des phénomènes consécutifs du fait des évacuations, et en particulier de la diminution et de l'épaississement du sang; celte manière de voir trouva autrefois des partisans parmi ces médecins instruits qui voyaient avec répugnance l'introduction des mystères du plexus solaire et du nerf vague dans la théorie du chi'léra, et aujourd'hui encore on la représente comme l'explication la plus simple et la plus claire en apparence (Hamernyk,Guterbock, DietI, etc.) .
Je ne méconnais pas le poids des raisons qui ont été produites en faveur de cette manière de voir, mais je ne saurais les admettre ; je pense au contraire que les troubles circulatoires, qui entraînent à leur suite une série de conséquences pathologiques, dépendent d'autres processus que d'une diminution de quantité et d'un simple épaississement du sang.
Le degré extrême de la faiblesse du cœur, l'intensité de l'algidité et de la cyanose, la rapidité de leur développement, ne sont nullement en rapport avec le nombre et la quantité des évacuations; il n'y a point de différence saisissante entre l'inlensilé des déjections des individus morts, et de ceux qui ont guéri ; les cas de déjections extrêmement profuses trèssouvent ne se compliquent point d'asphyxie, tandis qu'à l'inverse les évacuations peuvent être insignifiantes dans beaucoup de cas foudroyants ; quelques observateurs expérimentés (Romberg, Grainger, etc.) ont conservé cette impression, que les évacuations abondantes étaient en général plus favorables que les évacuations rares, et que leur arrêt ne pouvait jamais détourner la terminaison funeste; il paraît y avoir des épidémies tout entières où la quantité des épanchements séreux est relativement faible et cependant tous les autres symptômes du choléra existent, ainsi à Berlin en 1835. — D'autre part, on a fait valoir en faveur de celle hypothèse que, très-fréquemment, les malades tombaient dans le collapsus après deux selles riziformes, que très-souvent les phénomènes asphyxiques diminuaient lorsqu'après quelques heuns les évacuations devenaient plus rares ou moins abondantes, et qu'en outre la quantité des transsudations produites ne devait pas être appréciée par la quantité des évacuations, car ces dernières pouvaient paraître très-rares, alors que, dans les cas graves, les produits transsudés restaient dans l'intestin ; on a dit de plus que la puissance de résistance aux déperditions de sels était variable, que telle quantité, forte pour l'un, était modérée pour l'autre, et pouvait être trèsbien supportée; les enfants, les vieillards, les individus affaiblis auparavant parla diarrhée, peuvent, après une légère déjection, tomber dans une asystolie cardiaque et succomber. Mais l'on voit quelquefois des individus robustes et tout à fait sains auparavant, à la suite de deux ou trois évacuations qui peuvent s'élever à peine à trois ou quatre livides, devenir sans pouls, tomber dans un collapsus profond ou dans un froid glacial, tandis que des individus faibles peuvent avoir pendant plusieurs jours des diarrhées profuses, et cependant ils ne présenteront aucune trace de cet abattement ; d'un autre côté, des déperditions de sels très-abondantes par
la dyssenterie, par les purgatifs drastiques, n'ont aucun de ces résultais.
Le choléra sporadiqne, dans la grande majorité des cas, alors que les déjections sont parfois très-considérables, n'a pas pour conséquence celte faiblesse du cœur, cetie algidité et cette cyanose; dans des cas particuliers, tels que je les ai observés moi-même, cette prostration peut se produire, comme dans notre choléra asiatique, après des évacuations modérées, toujours colorées par de la bile. Il y a des affections aiguës de l'abdomen sans la moindre diarrhée, qui, souvent en très-peu de temps, déterminent un affaibh'sseraent considérable du pouls, un collapsus général, une dépression des forces et une coloration grise de la peau, tout comme dans le choléra ; c'est ainsi que se comportent beaucoup de cas d'étranglement herniaire très-aigu, avant le développement d'une péritonite. Mais il peut y avoir aussi un autre mode de développement de faiblesse du cœur, peut-être par l'intermédiaire des nerfs et à la suite de la lésion intestinale que je considère comme le point de départ de tout le processus ; il est très-vraisemblable que, dans le choléra, l'épaississemeut du sang n'est pas la seule cause de la dépression du mécanisme circulatoire. On doit donc naturellement reconnaître que l'épaississement du sang amené par des évacuations copieuses a des conséquences ultérieures très-nombreuses et extrêmement importantes, et que surtout un grand nombre de phénomènes résultent directem,ent de la transsudation ; je ne crois pas que l'on ail besoin d'admettre une action primitive de l'intoxication cholérique sur différents organes, l'intestin, le cœur et les reins, etc. ; mais je considère la lésion de l'intestin comme le foyer principal et le point de départ de tout le processus. Les symptômes de la seconde période sont encore moins le résultat de la continuation de l'action toxique primitive, ils sont essentiellement le produit de l'attaque antérieure; le choléra nostras peut aussi être suivi d'un état typhoïde analogue.
§ 463. Troubles circulatoires. — Après la terminaison des transsudations profuses, le plus souvent à l'époque où les crampes apparaissent, la circulation commence à subir des troubles considérables. Des palpitations violentes, avec un soulèvement général des artères et une sensation d'angoisses, accompagnent assez fréquemment le début de l'attaque ; sontelles terminées, car ce n'est que par une rare exception qu'elles se continuent longtemps, la faiblesse de la circulation ne tarde pas à paraître, et elle s'accuse surtout par la diminution de la force des battements du cœur, par la petitesse et la disparition successive du pouls; les phénomènes de cyanose s'établissent à ce moment.
§ 464. Troubles cardiaques. — Le cœur ne présente, sur le cadavre,, aucune altération constante ou notable; la déperdition aqueuse du tissu musculaire du cœur est moins intense, et la proporiii>n d'urée plus faible que dans les autres muscles de l'organisme (Buhl). L'auscultaiion dans le stade algide fait percevoir une augmentation dans la faiblesse et la profondeur des bruits du cœur, le second bruit n'est plus accusé qu'à pon
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lieu de formation à l'origine des gros vaisseaux, et bientôt il n'est plus entendu; exceptionnellement on perçoit un souffle systolique, il ne dépend le plus souvent d'aucune altération palpable, il se produit peut-ôtre en raison de coagulations sanguines; très-rarement il y a un bruit de frottement du péricarde, comme résultat de la sécheresse de cette séreuse. La replétion considérable du cœur droit ne paraît pas avoir lieu pendant la vie, la percussion fait reconnaître (constamment?) la petitesse du volume du cœur.
§465. Symptômes artériels; du pouls, ses caractères. — La fréquence du pouls artériel est très-différente pendant l'attaque ; il est quelquefois accéléré, mais souvent à peine augmenté ou normal. 11 est encore assez plein au début de l'attaque, puis il s'affaisse très-facilement ; les mouvements modérés du corps peuvent le supprimer au milieu d'un état syncopal, et la simple élévation du bras donne lieu aussitôt à la disparition instantanée de la pulsation radiale encore assez forte, etc. ; peu à peu les artères deviennent vides, le pouls filiforme, et très-souvent il n'est plus perceptible à l'artère radiale; dans les vaisseaux rapprochés du cœur, dans la carotide, etc., — on observe le plus souvent jusqu'à la mort une pulsation très-faible. Les recherches faites dans les premières épidémies ont démontré (Magendie et surtout Dieffenbach) que, dans le stade asphyxique, les artères mises à nu paraissaient resserrées et petites, molles et d'une faible épaisseur; sectionnées, elles donnaient très-rarement lieu à un jet complet de sang rutilant, le plus souvent le sang était peu abondant ou faisait complètement défaut; les artères alors étaient tout à fait vides, et l'on pouvait voir dans leur intérieur; parfois aussi elles renfermaient , pendant la vie , des caillots, de sang coagulé ; Dieflenbach introduisit même chez un asphyxique, à la période de l'agonie, un cathéter par l'artère axiilaire, à peu près jusque dans le cœur, aucune goutte de sang ne s'éconla et il n'en resta pas la'moindre quantité dans l'instrument. Après la mort, ces artères contiennent quelquefois du sang lorsqu'elles en ont été privées pendant la vie. Ces phénomènes se laissent facilement expliquer par la faiblesse toujours progressive de l'activité du cœur; l'oblitération de l'orifice aortique, par des coagulations sanguines, peut, chez les agonisants, concourir parfois à ce résultat. La paroi artérielle est-elle altérée, pendant l'attaque, dans son élasticité et sa tonicité, c'est là une question qui doit être réservée. La faiblesse du cœur gauche a pour conséquence directe la diminution considérable de pression de tout le système artériel, le refroidissement des parties, la réduction, à leur minimum, des échanges nutritifs. Dans la petite circulation, les choses paraissent se passer d'une manière correspondante ; les poumons deviennent pauvres en sang, à cause de la faible cooiraciion du cœur droit, le sang se meut lentement ; il y a au contraire une plus grande quantité de sang dans le système veineux, et ce liquide y subit une forte augmentation de pression.
La disparition du pouls radial peut avoir lieu après une ou deux heures, ou ne survenir qu'au bout de 24 ou 30 heures ; on ne peut dire combien
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de temps durera cette absence de pulsations jusqu'à ce que l'état devienne mortel ; beaucoup de malades vivent un ou deux jours, très-rarement trois jours (Romberg), sans avoir de pouls; nous avons alors, dans ce dernier cas, des agonies prolongées. L'absence de la pulsation radiale peut être considérée, avecHamern}k, comme un élément morbide caractéristique entre les cas graves et les cas légers ; le pronostic en est toujours considérablement aggravé; beaucoup d'individus qui présentent ce symptôme négatif guérissent encore, mais le rétablissement de la circulation s'opère difficilement après une courte durée de la perte du pouls. D'autre part, un pouls bien perceptible n'est nullement un signe certain de l'élat favorable des choses. Dans la période de réaction et dans l'état typhoïde, le pouls (1) présente
(1) L'exploration du pouls à l'aide du sphygmographe faite à la période de réaction peut fournir d'importants résultats au poiut de vue du pronostic, nous reproduirons ici le résumé des recherches si intéressantes du docteur J. Besiiier :
« Dans la réaction lente et faible le tracé pris au début de la réaction ne consiste pour « ainsi dire qu'en une ligne onduleuse où la ligne d'ascension est quelquefois à peine perce ceptible. Dans les tracés suivants, cette ligne augmente peu à peu d'élévation, mais d'une « manière lente et peu marquée, d'un jour à l'autre. Ce n'est, en effet, (|u'au quatrième et au u cinquième jour qu'elle offre une élévation assez notable et se rapproche ainsi de la hau- « teur qu'elle a en moyenne dans l'état de santé. — Dans la réaction rapide, vive et régu- « Hère, les tracés pris aux mômes époques que les précédents se font remarquer par une « ligne d'ascension beaucoup plus accentuée. En effet, dès le second jour, cette ligne égale « en hauteur celle du tracé de la réaction lente pris au troisième ou au quatrième jour. « Elle va encore en augmentant pour atteindre bientôt sa limite normale.— Dans les deux o cas, du reste, tant que la réaction n'est pas entravée par des accidents graves, le sommet « de la courbe et la ligne de descente de chaque tracé sont les mômes. Le sommet est plus ou « moins mousse, quelquefois un peu aplati ; la ligne de descente est tendue en ligne droite, « elle n'oifre aucune tracede rebondissement ou de dicrotisme inférieur, c'est-à-dire morbide.
« Tel est l'ensemble de nos séries régulières.
a Lorsque la période de réaction s'accompagnait d'accidents graves, les séries sphygmo- « graphiques devenaient irrégulières et, de plus, les différents tracés offraient dans leurs fora mes de nombreuses variétés.
« Lor.-que la réaction lente et faible, ou môme vive et rapide, ce qui était plus rare, restait « incomplète,c'est-à-dire aboutissait au retour del'algidlté, tantôt la ligne d'ascension du tracé « diminuait d'élévation, ou bien môme disparaissait complètement, et le tracé n'était plus « qu'une ligne onduleuse; et tantôt, persistant encore, elle n'était plus suivie d'une ligne « de descente tendue, mais d'une chute brusque, suivie d'une ligue droite, et plus tard elle « finissait par disparaître lorsque les acciûents s'aggravaient.
« Lorsque la réaction rapide et vive devenait exagérée ou typhique, les tracés accusaient « une ligne d'ascension brusque et très-accentuée dans son élévation, et en même temps un « dicrotisme très-marqué, un dicrotisme moyen ou inférieur et par conséquent morbide ; ces « caractères duraient autant que les accidents, et dans le cas de guérison disparaissaient « peu à peu pour faire place à ceux du pouls de la convalescence.
« Au point de vue clinique on peut conclure que, tant que la série sphygmographique reste « ré^w/ïère,lepronosiicestfavorable,quelle quesoit la forme de la réaction. — Devient-elle ir- « régulière, \e pronostic doit être grave; l'abaissement de la ligne d'ascension du tracé fera <« craindre le retour de l'algidité; son élévation brusque fera craindre une réaction exagérée « et typhique, c'est-à-dire des accidents graves.
Jules Besnier, Recherches sur la nosographie et le traitement du choléra épidémique {Épidémies 1865 et 186G). Paris, 1867. [G. L.]
des anomalies multiples, il peut être dicrote, intermittent, d'une dureté remarquable, petit ou fréquent; la valeur de toutes ces modifications ne peut pas être appréciée d'une manière générale, mais elle se base sur la nature de chaque cas particulier; un ralentissement considérable du pouls, pendant la période de réaction incomplète, survenant le cinquième ou le septième jour, après une attaque grave, ne se constate que dans le cas d'une terminaison heureuse (Leudel).
§ 466. liymptômes veineux. — Tandis que, dans l'attaque, les artères se vident toujours, le système veineux se remplit de plus en plus; le sang y stagne surtout à cause de la diminution de la force vis à tergo; la distension du cœur droit, pendant la vie, produite consécutivement, est encore un obstacle pour la déplétion des veines. La diminution de la force vis à tergo est surtout cause que le sang ne coule plus de la veine au plus fort de l'attaque; la piqûre d'un vaisseau abondamment rempli en fait écouler quelques gouttes d'unsangépais, noirâtre, mais l'écoulement cesse bientôt, et difficilement par la pression et le frottement l'on obtient encore un peu de ce liquide. Du reste, on ne doit pas se représenter tous les vaisseaux veineux uniformément distendus ; la quantité de sang est très-diminuée, et même lorsque la force à tergo est extrêmement faible, des circonstances accidentelles, la position, la pression de la part des muscles ou des parties environnâmes, etc., peuvent modifier beaucoup le contenu sanguin des veines et accumuler ce liquide en certains endroits. C'est ainsi que Dieffenbach trouva dans le stade asphyxique une quantité considérable d'un sang épais, sirupeux, analogue à du goudron, dans les troncs les plus considérables situés près du cœur, dans la veine axillaire, la jugulaire interne, etc ; les troncs veineux de moyenne intensité se trouvent très-inégalement distendus, ici ils sont épais, là tout à côté, ils ont un faible volume ; le sang se laisse déplacer facilement avec le doigt, et le vaisseau ne se remplit plus de lui-même. La stagnation du sang dans les plus fines ramifications veineuses est plus uniforme, elle donne lieu à la cyanose des parties périphériques, lèvres, doigts, etc., qui sont toujours soumises à l'influence bien diminuée de la force du cœur; la cyanose est, du reste, très-favorisée et augmentée par la coloration foncée du sang et la présence d'une grande quantité de ce liquide; les chlorotiques, les individus anémiques primitivement ou à la suite de maladies chroniques, ne présentent point de coloration bien accusée, mais seulement une coloration grisâtre. La cyanose ne disparaît pas complètement avec le retour du pouls iors de la réaction, et l'état normal ne s'établit qu'après un rétablissement prolongé.
§ 467. Causes de l'arrêt «le la circulation. — Les causes de l' arrêt de la circulation d-àiis l'attaque de choléra, sontévidemment de naturecomplexe. En première ligne, l'épaississement très-considérable, l'augmentation de viscosité du sang, doivent créer de fortes résistances au mouvement de ce liquide dans les capillaires, et y déterminer un arrêt; une autre circonstance
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qu'on n'a pas encore fait valoir, c'est le refroidissement que subit le sang dans les parties périphériques froides elles-mêmes; cette modification physique contribue essentiellement à la stase sanguine dans les parties extérieures (mains, pieds, etc.), et doit même ralentir la circulation, alors que la force du cœur est resiée la même. Mais l'état du pouls que nous avons décrit, la vacuité des artères signalée dans beaucoup d'observations de Dieffenbach , prouvent avec évidence que la force du cœur baisse d'une manière considérable; celte faiblesse du cœur est évidemment une des circonstances les plus conséquentes pour tout le cours de l'attaque et la cause de la plupart des cas de mort dans la période algide. Une action primitive du poison sur le cœur, comme sur l'intestin, n'est pas impossible, elle est au moins vraisemblable et a lieu pour beaucoup d'autres poisons; bien plus, on peut faire valoir ici une espèce d'action sympathique provenant de l'estomac, et prendre en considération l'analogie des symptômes de dépression de l'activité du cœur dans l'étranglement herniaire aigu, dans quelques cas violents d'empoisonnement par les irritants; il faut aussi attacher une grande importance à l'arrêt de la circulation dans le tissu du cœur, par suite de l'épaississement du sang, ainsi qu'à la diminution considérable des processus de nutrition dont cet organe est le siège, c'est en vertu d'altérations analogues que la plus extrême faiblesse se produit dans tous les muscles du corps; la lésion du sang agit donc d'une manière essentielle sur le cœur en le paralysant. Dans les derniers moments de la vie, d'autres conditions, des états de faiblesse des nerfs et de ,1a moelle épinière peuvent contribuer à la paralysie du cœur. Par la transfusion d'un sang sain dans les veines, on peut réveiller, d'une manière passagère, l'activité du cœur, le pouls revient, l'œil reprend son éclat, etc., mais ce retour n'est que de courte durée, et, dans les cas de Dieffenbach, tous les malades moururent bientôt après la transfusion.
§ 468. Troubles respiratoires. — La respiration pcut être normale pendant l'attaque ou se produire sans gêne considérable ; même dans les cas graves ses fonctions peuvent continuer alors qu'elle devient seulement plus faible. Dans la majorité des cas la respiration est, au début, plus ou moins aggravée, le maladt; éprouve de la constriction et de l'oppression du thorax, il lui semble parfois qu'il ait sur lui un poids de cent livres, il peut y avoir alors un besoin véritable et impérieux de respirer tandis que les mouvements de la poitrine augmentent considérablement. A l'auscultation, le murmure vésiculaire se perçoit normal et sonore ; chez quelques malades on entend un peu de sifflements et l'autopsie nous montre les poumons à l'état normal, mais, dans la grande' majoi'ité des cas, tout à faij privés de sang. On est autorisé à faire dépendre en grande partie l'oppression et la gêne respiratoire de l'anémie du poumon, ou parce que le sang circulant lentement en raison de sa viscosité se renouvelle trop raiement et qu'alors lamômequantitédesangnetraverse plus le poumon dansun temps donné, ou parce que la diminution générale de la masse du sang et la faible
puissance de l'action du cœur imposent des limites à la circulation intrapulraonaire. On doit aussi admettre que le sang épaissi a perdu beaucoup de son pouvoir de subir au contact de l'air le phénomène de l'hématose, tout comme les échanges nutritifs et sécrétoires avec les tissus sont devenus moins actifs. On peut rarement songer à une affection des iniercostaux, du diaphragme, etc., comme obstacle à la respiration; le ralentissement du mouvement d'une part, l'altération du sang de l'autre, diminuent la capacité respiratoire et la masse sanguine prend de plus en plus une nature veineuse. On a souvent cherché à déterminer d'une manière quantitative la diminution de la respiration (I) et on a trouvé, en effet, que dans le stade algide l'acide carbonique de l'air expiré diminuait considérablement par rapport à ce qu'il était à l'état normal; parfois on ne pouvait saisir aucun changement dans l'air respiré. Le refroidissement de l'haleine nous prouve en tout cas la diminution des échanges nutritifs. Par asphyxie dans le choléra, il faut entendre cet élat particulier dans lequel l'oxydation du sang finit par cesser à la suite des conditions signalées; les lésions anatomiques du poumon diffèrent essentiellement de ce qu'elles sont dans la plupart des autres asphyxies, et la différence résulte encore de ce que l'activité du cœur s'arrête longtemps avant celle de la respiration.
§ 469. {Symptômes bronchiques et pulmonaires. — Dans l'attaque
l'irritabilité de la muqueuse bronchique est affaiblie, les malades toussent à peine, même lorsqu'il y a sécrétion, et les vapeurs irritantes n'agissent plus comme d'ordinaire sur la respiration. A l'autopsie, à côté des altérations rares du poumon, on trouve la muqueuse bronchique souvent injectée; cette rougeur comme celle de l'intestin est vraisemblablement un produit de l'arrêt terminal du sang. Quelques auteurs ont admis des localisations primitives particulières du processus cholérique sur la muqueuse bronchique, ils ont voulu y voir une espèce de choléra du poumon, analogueaux typhus du poumon ; dans ces lésions,iis ont compris les bronchites observées après le stade algide, les points d'hépatisalion ou d'infarctus hémorrhagiques, les œdèmes pulmonaires et quelquefois même les pneumonies de l'état typhoïde (Pirogoff, Walther à Kiew^, et en partie aussi Partes et Wedi). Contre une localisation aussi peu motivée, on doit faire prévaloir l'opinion que ces altérations sont d'une nature essentiellement secondaire. S'il y avait un choléra pulmonaire primitif, les lésions du poumon et des bronches ne seraient pas si rares dans un si grand nombre d'épidémies; l'ensemble des phénomènes gastriques, au contraire, nous montre que la détermination morbide essentielle a lieu sur la muqueuse intestinale. Dans la seconde période du choléra, les bronchites ne sont pas rares aussi bien que les inflammations du parenchyme pulmonaire : dans quelques épidémies leur fréquence est considérable ; tantôt elles ne s'accom-
(1) Rayer, Gazette médicale, 1832, n" 37. — Doyère, Comptes rendus de r Académie des sciences, 1849, t. XXIX, p. 454; — Bouchut, Union médicale, 1854, n" 127.
pagnent point d'autres altérations appréciables, mais tantôt aussi elles coïncident avec l'urémie et avec des processus diphthéritiques de différentes muqueuses, La fièvre et les symptômes subjectifs sont alors peu marqués, l'expectoration peut être sanglante, la toux fait quelquefois complètement défaut chez les malades plongés dans l'état adynamique. — Toutes ces complications aggravent considérablement le pronostic; la respiration peut êlreen outre profonde, lente, suspirieuse,etdans quelques cas une dyspnée intense se produit, ne relevant d'aucune altération palpable, appartenant à l'état urémique; elle est toujours de la signification la plus mauvaise.
§ 470. Voix cholérique, aphonie. — La voix cholérique, c'est-à-dire l'enrouement, la faiblesse, la perte d'éclat de la voix jusqu'à l'aphonie complète, débute le plus souvent après les premières évacuations; on aurait observé des faits dans lesquels l'altération de la voix aurait précédé les autres phénomènes morbides (Finger) ? — En tout cas ce symptôme n'est pas constant et fait quelquefois défaut chez les malades gravement atteints. On l'explique ordinairement par la sécheresse de la muqueuse; d'autres veulent y voir une atonie des muscles du larynx (Samoje, Buhl), car, parles efforts de la volonté, le malade peut quelquefois donner à sa voix un son clair. — L'enrouement peut se continuer dans la réaction, il éveille alors le soupçon d'une lésion laryngée consécutive, accompagnée çà et là de processus inflammatoires secondaires des autres muqueuses; il peut y avoir des processus diphthéritiques, de l'ulcération de la paroi inférieure du larynx, de l'œdème de la muqueuse ou une infiltration séro-purulente du tissu sous-muqueux. — L'enrouement augmentant, la douleur et la sensibilité du larynx, la gêne et l'accélération de la respiration, la dysphagie, sont les phénomènes consécutifs de ces lésions rares d'une manière générale; les symptômes peuvent être très-faibles en raison de l'état de stupeur du malade et ils se continuent alors, sans être remarqués, jusqu'à formatiot) d'œclème et terminaison funeste.
§471. Troubles de l'appareil urinaire, albuminurie, anurie, etc. — A quoi tient, dans le choléra, l'arrêt caractéristique de la sécrétion urinaire ainsi que l'altération des reins qui commence dans l'attaque et qui, dans les cas d'une durée plus longue, se constitue ultérieurement au milieu des phénomènes typhoïdes? On ne saurait expliquer le premier fait par le second ; la lésion du rein pendant l'attaque n'est pas assez avancée pour pouvoir rendre compte de la suppression complète de la sécrétion ; il suffit de se rappeler du reste que^ dans les lésions beaucoup plus graves delà maladie de Bright aiguë, il y a encore élimination de l'urine, quoiqu'elle soit quelquefois peu abondante; bien plus, dans le choléra typhoïde, alors que le parenchyme rénal est très-altéré, la sécrétion de l'urine a très-souvent lieu. La suppression de la sécrétion urinaire me paraît devoir surtout être expliquée par la diminution considérable de la tension sanguine dans le système aortique, et celte manière de voir trouve son appui dans les expériences de Ludwig et de GoU ; d'autre part, l'augmentation
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de pression du système veineux détermine la lésion rénale, et, lors du retour de la sécrétion, donne à l'urine une nature albumineuse;il est facile de voir que répaississementconsidéral)le du sang change d'une manière particulière les effets de la pression du liquide modifié, et qu'en particulier il peut mener rapidement à une interruption complète de la sécrétion. La lésion du rein est un effet concomitant de la môme cause qui réduit la sécrétion urinaire et la rend albumineuse, car elle provient d'une stase veineuse intense développée à côlé d'une faible tension du système artériel; son résultai est d'imbiber tous les tissus d'une solution albumineuse (L. Meyer) ; son développement paraît être de même nature que la maladie de Bright^ survenue d'une manière aiguë à la suite d'une simple albuminurie prolongée chez les emphysémateux atteints d'une maladie du cœur et d'une distension consécutive générale du système veineux ; si le sang ne présentait pas une consistance aussi considérable, les cholériques seraient rapidement atteints d'une hydropisie aiguë à la suite de ce trouble circulatoire. L'épaississement du sang s'égalise-t-il par une résorption aqueuse, les conditions anormales de la circulation se régularisent bientôt. — L'épaississement seul du sang ne produit pas Tanuriedans l'attaque, l'affaiblissement considérable de la tension du système artériel y joue un rôle considérable, c'est ainsi ques'expliquent lesfaits otil'anurieet la lésion rénale se sont développées après des évacuations peu abondantes. § 472. Altératious de l'urine, urémie, maladies coMsécutiTes. — Par exception l'urine est encore sécrétée dans la première période du choléra, et ce n'est pas dans les formes légères oii l'urine éliminée est, en général, rare, chargée de sels, déposant des urates et souvent albumineuse, mais bien dans les formes graves. Dundas-Thomson prétend que l'urine éliminée dans des cas rares pendant l'attaque ou obtenue à l'aide d'un cathéter, présente une composition normale et ne renferme point d'albumine, il s'agit très-vraisemblablement ici des restes de l'urine sécrétée avant l'attaque; d'autres auteurs, par exemple Heimann, y ont constaté la présence de l'albumine et aussi bien dans les cas de guérison que dans les cas de mort. Souvent il y a une anurie apparente, l'élimination du liquide n'a point lieu ou seulement avec le cathéter. Dans un très-grand nombre de cas, surtout chez les asphyxiques, pas la moindre goutte d'urine n'est sécrétée, et huit jours peuvent même s'écouler ainsi jusqu'à la mort au milieu d'une réaction incomplète et d'un état typhoïde urémique. La première urine, lors de la période de réaction, ne se produit pas facilement dans les cas confirmés avant le deuxième, le troisième et même le commencement du quatrième jour après le début de l'attaque, dans les cas légers seulement, elle apparaît dans les premières vingt-quatre heures; les cas où l'urine ne commence à être sécrétée qu'au quatrième jour au plus tard, sont d'un pronostic très-mauvais; et lorsqu'au sixième jour la sécrétion n'a pas eu lieu, il n'y a plus rien à attendre, et le malade est toujours près de la mort (Buhl).
SYMPTOMATOLOGIE. 49S
La première urine émise, ou évacuée à l'aide du cathéter, présente presque toujours des caractères très-spéciaux; elle est le plus souvent rare, trouble, d'un brun terreux ou de coloration jaune, presque toujours d'une faible pesanteur spécifique, J007-I010 d'après Lebert, mais ce fait comporie quelques exceptions ; elle est plus ou moins, et trèssouvent fortement albumineuse,la plupart du temps pauvre eu urée et en chlorure de sodium, ce dernier sel fait quelquefois complètement défaut, c'est là sans doute le résultat de l'élimination abondante du chlorure de sodium par l'intestin durant l'attaque. Le sédiment est formé de l'épilhélium de la vessie, de cylindres épithéliaux et hyalins, de corpuscules purulents et souvent sanguins provenant de la muqueuse vésicale, de cristaux d'acide uriqne et d'oxalate de chaux (Glilerbock) ; on rencontre rarement de petites quantités de sucre, de matière colorante biliaire, de matière colorante bleue ou une forte proportiou d'acide hippurique. La seconde urine survient le plus souvent quelques heures après la première, elle estdéjà plus copieuse et très-souvent dépourvue d'albumine. — Lorsque la maladie marche à la guérison d'une manière régulière, sa quantité augmente rapidement tandis que le sang devient plus aqueux, que la circulalion et la nutrition se régularisent, au bout de 3-6 jours elle atteint un maximum supérieur de beaucoup à la quantité d'urine ordinaire d'un homme bien portant, puis elle diminue pour passer à la normale ; ces évacuations abondantes d'urine donnent lieu en même temps à une élimination d'urée trois ou quatre fois plus forte qu'à l'état ordinaire; lorsque l'urée diminue de nouveau, le chlorure de sodium atteint, d'après Buhl, son chiffre le plus élevé ; Giilerbock prétend n'avoir point trouvé de chlorure de sodium en quantité appréciable à la balance avant le huitième jour faisant suite au début de la sécrétion urinaire.
Toutes ces conditions fournissent au point de vue du pronostic des données très-importantes; et tout d'abord l'apparition prompte d'une sécrétion urinaire augmentant progressivement est un des meilleurs symptômes ; il en est tout autrement des troubles de la sécrétion urinaire dans la réaction, de sa suppression complète, de sa diminution considérable ainsi que de la continuation d'une albuminurie abondante. Dans un grand nombre de cas, la réaction reste incomplète ou irrégulière, il y a encore des restes de cyanose, de l'algidité. de Tagitalion, de la stupeur jusqu'à ce que la sécrétion urinaire s'établisse ; quelques cas avec diurèse profuse se terminent cependant par la mort à la suite de complications. Une proportion Irès-considérable d'albumine dans la première urine, une faible élimination d'urée au début du retour de la sécrétion, une quantité minime de chlorure de sodium dans la réaction (Buhl), ce sont là autant de signes défavorables.
Dans l'attaque, la muqueuse intestinale remplace en partie l'organe rénal en éliminant l'urée ; dans la seconde période, cette fonction supplémentaire est remplie par la peau, alors qu'une élimination abondante
d'urée en couvre la surface (Schottin, Drasche); assurément le sang doit contenir une très-forte proportion d'urée lorsque son élimination doit avoir lieu par cette voie. Ce principe doit aussi passer dans les autres sécrétions, le lait de l'accouchée doit contenir de l'urée (Drasche), et dans les matières vomies on trouve quelquefois du carbonate d'ammoniaque.
Du reste la sécrétion urinaire' se comporte d'une manière très-variable dans la seconde période; tantôt l'urine fait tout à fait défaut, tantôt elle est rare et très-riche en albumine, elle est souvent alcaline par suite d'une pyélite ou d'un catarrhe vésical ; tantôt elle est très-abondante et même ne contient point d'albumine. Ces variations ne se laissent pas toujours expliquer par l'intensité de la lésion rénale constatée à l'autopsie; car cette lésion est quelquefois très-considérable lorsque la sécrétion urinaire est assez abondante. Le rapport de l'urémie et des lésions rénales dans les états typhoïdes a déjà été établi (§ 412). — La rétention vésicale est trèsfréquente dans l'état typhoïde ; mais rarement l'excrétion urinaire est douloureuse, et la paralysie de la vessie s'accompagne d'hématurie, etc.
— Le premier phénomène peut se produire indépendamment de toute altération de la muqueuse ou simplement en raison d'un catarrhe léger; les autres, au contraire, sont le résultat d'un catarrhe intense ou de processus diphlhéritiquesde la muqueuse. — La maladie de Bright chronique comme maladie consécutive est très-rare; la lésion du rein ne rétrocèdet-elle point rapidement, le cas se termine généralement par la mort.
§ 473. Altérations du sang. — Une altéralion primitive du sang est aussi peu connue dans le choléra que les autres maladies aiguës ; nous ne pouvons attacher aucune valeur à celte affirmation que pendant les épidémies le sang tiré de la veine des individus sains est épais, foncé, recouvert d'une couenne molle et rougissant fort peu à l'air.
Les recherches de fermentation récemment entreprises sur le sang des cholériques ont donné des résultats tout à fait douteux et équivoques.
— Le sang cependant subit dans le choléra d'une manière rapide et constante des altérations aussi importantes que dans peu de maladies aiguës ; parmi ces changements, trois sont surtout connus et correspondent aux troubles principaux que nous venons de considérer.
a.-'^Vcpaississement. -— Au début de l'attaque, le sang coule encore librement de la veine, et il se coagule rapidement sous forme d'un caillot mou, gélatineux; mais aussitôt qu'une transsudation abondante a eu lieu par l'intestin, que le collapsus et l'algidilé des parties périphériques sont survenus, il ne donne plus au début de la saignée qu'un faible courant, bientôt il ne s'écoule que par gouttes, et la pression seule le fait sortir avec difficulté. Le sang a la consistance sirupeuse et l'épaisseur du gou^ dron ; par le repos, il forme une masse homogène^ molle, en forme de gelée; l'élimination du sérum est très-lente et peu abondante, parfois elle n'a point lieu, sa coloration est extrêmement foncée j il rougit cependant quand on l'agite avec l'air ou quand on y ajoute une solution fortement
SYMPTOMAÏOLOGIE. 497
saturée de chlorure de sodium ; sur le cadavre, le sang est alors épais et coagulé. — L'analyse chimique révèle une diminution considérable dans la proportion de l'eau qui tombe à 10-13 p. 100 au-dessous de la normale. Si l'on admet avec Ditlel que, dans beaucoup d'attaques intenses, le sang peut perdre 5-8 livres d'eau, évaluation du reste très-possible, la proportion précédente paraîtra trop faible malgré la résorption qui se produit dans tous les tissus de l'organisme, alors que d'un autre côté l'absorplion gastro-intestinale est supprimée. En raison de cette déperdition d'eau avec un très-petit nombre d'éléments solides, non-seulement la proportion des globules rouges est considérablement augmentée d'une manière relative, mais le plasma est beaucoup plus épais et le sérum peut acquérir un poids spécifique de 1036 (Hermann), de 1044 (Wittstock) et même de 1058 (Dundas-Thomson). L'épaississement du sang atteint son maximum après une durée de 36 heures de la maladie (G. Schmidi), lorsque la réaction se produit, l'eau est de nouveau absorbée ; dans la seconde période, que sa marche soit heureuse ou que l'état typhoïde se constitue, la proportion d'eau du sang reste encore au-dessous de la normale, mais dans le premier cas celte normale est bientôt obtenue. La nature de ces altérations montre combien facilement les troubles morbides peuvent se continuer ou se développer par le ralentissement delà cireulalion.
b. — Le sang épaissi s'oxyde toujours moins facilement dans les poumons avec la prolongation de l'attaque, il reste toujours de plus en plus veineux ; il coule souvent avec une coloration noirâtre de l'artère béante (Searle) ; l'asphyxie en est la conséquence.
c. — Une proportion considérable d'urée dans le sang a été reconnue (O'Shaugnessy , 1 832) dans les premières épidémies, les recherches récentes n'ont fait que confirmer les anciens résultats et ont démontré que, dans le stade algide,sa quantitéestencore plus faible que dans la secctnde période, et surtout que dans les états typhoïdes avec suppression complète de la sécrétion urinaire ; on a souvent trouvé dans le sang du carbonate d'ammoniaque, et un principe immédiat qui serait, dit-on, de l'acide urique (Hérapalh).
De plus, la proportion des corpuscules blancs dans le sang est augmentée dans l'attaqué comme dans beaucoup d'autres maladies, c'est là un fait dont l'interprétation ne peut être donnée d'une manière certaine et que l'on a cherché à faire dépendre de la rapidité plus grande du courant chylifère à la suite des mouvements péristaliiques intenses de l'intestin (Weickart).
§474. Altérations du sanp^, — Ges altérations qualitatives du sang, bien déterminées^ nous expliquent les troubles importants de la circulation et la faible puissance de ce liquide à continuer les processus nutritifs et sécrétoires. L'élimination insuffisante de l'urée conduit peu à peu à une saturation du sang qui ne lui permet plus de recevoir les quantités de cette substance provenant de la décomposition continue des tissus. Dans les muscles, larate, la substance cérébrale, on peut reconnaître une notable
GRIK3l?iOKR MAL. INFECT. 32
proportion d'urée (Buhl) ; bien que cette substance transsude dans les sécrétions, que le liquide du péricarde, le fluide céphalo-rachidien, la sueur en renferment en assez grande proportion, le sang saturé et dépouillé d'eau ne peut plus l'absorber des tissus en quantité suffisante.
Le sang doit subir un grand nombre d'autres altérations qui ne sont connues jusqu'à ce jour que d'une manière approximative; indépendamment des constituants de l'urine, beaucoup d'autres produits de décomposition des sécrétions altérées doivent s'accumuler dans le sang ; le fait est probable pour les éléments de la bile, Zimmermann trouva une fois dans le sang de la période algide une matière colorante soluble dans l'alcool froid (constituée par une transformation de Thématine en éléments de la bile?), tandis que, dans le stade de réaction, chez le même malade, la matière colorante du sang se comportait comme à l'état normal.
Les f)roportions quantitatives des principes solides présentent des variations considérables ; la fibrine paraît exister en quantité variable, il existe à ce sujet peu de recherches; elle serait diminuée, d'après Poluuin, au début de l'attaque, ot, d'après G. Schmidt, à la période d'apogée; dans la réaction, elle augmenterait plutôt (Maclagan); le sang présente quelquefois une couenne (Frey) ; l'albumine est naturellement augmentée. — La quantité des sels est accrue dès ledébutaudelàdel'élat normal en raison de l'épaississement du sang (G. Schmidt, Becquerel); mais elle diminue d'une manière continue avec la prolongation des transsudaiions et le manque de réparation ; la variation porte surtout sur le chlorure de sodium, tandis que les phosphates et les composés de potasse sont relativement augmentés. Le défaut d'absorption normale sur la surface intestinale et souvent la résorption des processus pathologiques déjà produits doivent être la cause d'anomalies du sang. On ne peut pas dirç comment chacun de ces éléments jnorbides multiples et variés agit d'une manière nuisible;, mais on peut considérer comme certaine leur influence sur les troubles secondaires de la seconde période du choléra.
§475. Troubles nutritifs et sécrétoires. — Tandis que la masse sanguine subit les altérations précédentes, tandis que la résorption rapide du liquide nutritif interstitiel'dans un sang pauvre en eau dessèche en même temps tous les tissus, la nutrition se suspend; nous ne connaissons pas la nature intime des processus qui s'effectuent à ce moment, mais incontestablement ils jouent un rôle essentiel dans la production de celte incapacité fonctionnelle des organes. — La plupart des sécrétions cessent pendant l'attaque ou deviennent très-rares ; la sécrétion lactée seule, comme on l'a observée dans les premières épidémies, serait la plus active et la plus prolongée, mais sa quantité serait ordinairement diminuée. La sécrétion biliaire ne paraît pas tout à fait suspendue, elle est cependant réduite à un minimum ; Oito avait déjà fait remarquer, en 1832, que souvent sur le cadavre, après le stade algide, l'on trouvait de la bile dans le duodénum, que plus loin même on en renconirait des traces et que le prétendu man-
SYMPÏOMATOLOGIE. 499
que absolu de bile tenait uniquement à sa dilution. Gairdner (1849), Wedl, Lehmann, etc., ont confirmé cette manière de voir; il arrive quelquefois que les selles paraissent complètement décolorées alors que le vomissement est coloré en brun par la bile. La quantité de bile évacuée dans l'intestin est à la vérité très-faible, comme dans tous les étals morbides avec suppression complète de la digestion. La cause principale de la conservation de la bile dans la vésicule biliaire pendant l'attaque doit résider dansson épaississement; un obstacle mécanique n'existe point, l'hypothèse d'un spasme est avec raison laissée de côté, on pourrait peut-être admettre un engorgement par aflaiblissement général des fonctions réflexes (Samoje).
Le système lymphatique ne joue dans le choléra qu'un rôle secondaire,
- le canal thoracique se trouve vide sur le cadavre (Magendie).
La rapidité extrême de la résorption des tissus nous est prouvée par les
- cas de disparition rapide d'hydropisies considérables dès le début des évacuations; l'absorption cutanée et intestinale est en tout cas diminuée; cependant on aurait vu des cas dans lesquels des surfaces de visicaloires chargées de morphine auraient même déterminé le narcotisme dans l'attaque.
§ 476. llodificatioiis de la température. — L'abaissement de la température dans les parties périphériques est si caractéristique dans le choléra qu'il a servi à désigner une période sous le nom de « stade algide. » — Cependant la diminution véritable de la température n'est pas aussi considérable que pourrait le faire croire la sensation éprouvée par la main, soit que l'humidité concomitante donne une impression de froid plus intense, soit que le rayonnement calorifique de la peau soit ■réellement diminué, ce que prouve du reste l'élévation très-lente du thermomètre (Barensprung). La température des parties refroidies, mains et pieds, a été souvent mesurée; les nombres de SO^-SS" centigrades (Magendie, Czermak 1831) doivent être considérés comme inexacts ou comme extrêmes, les températures de 29° -31° centigrades, signalées par les mêmes observateurs, sont d'une manière générale plus exactes dans des cas algides graves, la chaleur s'est quelquefois conservée à la main à 33° centigrades (Briquet et Mignot); les révulsifs cutanés, les bains de mains sinapisés ont pu la maintenir élevée pendant une couple d'heures (Buhl). — Le refroidissement de la cavité buccale et de la langue est dans quelques cas considérable ettoujours plusmarqué que dans lacavitédel'aisselle; cependantil s'abaisse à peine au-dessous de 30° centigrades.
Ce refroidissement s'opère tantôt très-lentement, taniôL très-rapidement, surtout alors dans les cas très-graves ; le malade ne s'en aperçoit point ou à peine, il se plaint bien plutôt d'une chaleur intérieure et il se découvre. La cause de cette diminution de la température réside en grande partie, comme Magendie l'enseignait et comme Doyère le démontra plus lard à l'aide ds ses recherches sur la respiration (1), dans l'ai^aiblisse.
(1) Doyère, Comptes rendus de l' Académie desScienees. 18i9, t. XXIX, p. ibi.
ment de la circulation qui ne fournit plus aux parties périphériques la quantité de sang artériel nécessaire ; conformément à celte cause, le refroidissement est dans un rapport assez exact avec la cyanose. Cependant on a assez souvent remarqué que parfois la conservation du pouls peut accompagner une algidité considérable ; on doit admettre alors que le sang, bien qu'amené dans les parties en quantité suffisante, n'est plus susceptible de donner lieu aux processus qui développent de la chaleur dans les tissus; il semble qu'il y ait là une espèce d'inanition très-aiguë des constituants de l'organisme. Au tronc, la température explorée avec la main est rarement diminuée d'une manière notable ; pendant le stade algide, elle se conserve dans la cavité de l'aisselle autour de la normale 37° centigrades, elle est souvent un peu plus basse que plus haute ; on l'a trouvée plusieurs fois abaissée à 35° centigrades, surtout chez les individus âgés, elle est alors d'une signification très-défavorable. L'état de la température des parties profondes pendant l'attaque n'est pas établi d'une manière certaine ; on devait s'attendre à ce que le sang revenant de plus en plus refroidi de la périphérie, et à ce que la respiration ralentie^ amenassent peu à peu un refroidissement de plus en plus considérable de toutes les parties, en particulier des parties profondes ; l'intérieur du vagin et du rectum accuserait par suite au thermomètre un refroidissement modéré; mais d'autres observateurs sont arrivés à des résultats contraires. Déjà, dans l'aisselle, on trouve dans quelques cas une augmentation considérable de la température pouvant aller à 40° centigrades (Briquet) ; dans le rectum, Zimmermann a trouvé chez deux malades une augmentation allant à 39° et 39°, 2 centigrades; il doit y avoir dans le stade algide des sources intérieures de chaleur éminemment actives et s'opposant au refroidissement extérieur; mais je suis bien loin de conclure avec Zimmermann pour cette élévation de température que le choléra est quelquefois une maladie inflammatoire, ou d'admettre avec Briquet, au sujet de son observation thermométrique de l'aisselle, qu'il s'agit là d'un état fébrile; je pense que ces états doivent être envisagés simplement comme ceux des autres maladies, comme les augmentations de température de la fièvre typhoïde produites souvent avant la mort, comme celles que Doyère a reconnues spécialement pour le choléra aux derniers moments de la vie (1). Nous ne connaissons pas à la vérité les causes de ce réchauffement; elles paraissent résider dans tout l'organisme ou seulement dans les organes internes, mais elles n'ont rien de commun avec la continuation des processus vitaux. Non-seulement l'augmentation de la température survient dans beaucoup de cas après la mort, en sorte que les parties refroidies donnent la sensation d'une chaleur réelle, mais le fait
(1) Doyère observa une fois dans l'agonie une température de 42" centigr. à l'aisselle, cette augmentation de la température n'est du reste pas plus constante que dans la fièvre typhoïde. D'après Brown-Séquard, la température du corps augmente chez les animaux asphyxiés.
SYMPTOMATOLOGIE. 501
a été reconnu par le thermomètre (1) dans l'aisselle et dans les parties profondes (2). Les cadavres des cholériques se refroidissent très-lentement : cette diminution de la déperdition du calorique, commençant sur le malade, paraît encore se continuer après la mort.
§ 477. De la température daus la période de réaction. — Dans la réaction, le refroidissement des parties périphériques disparaît, mais on a déjà remarqué combien souvent, lorsque la réaction traîne, des restes d'algidité peuvent subsister, combien souvent une oscillation prolongée entre le développement de la chaleur et le retour du froid caractérise les cas mauvais. Dans les états typhoïdes, on doit s'attendre d'une manière générale à une élévation fébrile de la température, cependant il n'en est pas toujours ainsi; déjà Goppert avait établi la différence du choléra typhoïde
(1) Cette augmentation de la température paraît être quelquefois la continuation de l'élévation de la température survenue dans l'agonie, mais quelquefois elle survient dans des cas où la température était plus basse peu de temps avant la mort. Hiibbenet vit chez un enfant la température monter de G° R. ; Biihl constata dans l'aisselle une augmentation de 350 centigr. à 37» centigr. Sur un cadavre enveloppé d'un drap et exposé à l'air pendant quatre heures, Doyère trouva dans la cavité du bassin 41°7; cinq minutes avant la mort la température de l'aisselle était de 37°2.
(2) Il est intéressant de rapprocher de ces faits les résultats thermométriques obtenus à la Salpètrière par le docteur Charcot ; des recherches eurent lieu sur sept femmes âgées de 69 à 84 ans, et chez trois autres femmes âgées de 30, 59 et 47 ans; elles avaient pour but de déterminer la chaleur des parties centrales aux diverses périodes de la maladie, le thermomètre était introduit dans le rectum et y était maintenu pendant cinq à six minutes. L'auteur a ainsi formulé ses conclusions :
« Si l'on prend 3705 pour type de l'état physiologique, on remarquera que dans tous les u cas (sauf un seul, le septième), et dans toutes les expériences, la chaleur centrale était « sensiblement augmentée ou au moins ne descendait pas au-dessous du taux normal. Le « chiffre 36" 2 observé dans le cas exceptionnel, n» 7, est un chiffre minimum qui peut se « rencontrer — bien qu'assez rarement toutefois — chez les vieillards, dans les conditions « physiologiques.
« On voit par les observations 3,4,6, que des chifîresasspz élevés, tels que 3708, 38", 38"4, «• ont été obtenus dans le môme temps où les symptômes d'algidité et la cyanose cholérique « étaient le plus prononcés. 11 est bon de noter que les cas dont il s'agit étaient des plu « graves, et se sont rapidement terminés par la mort.
« L'observation n" 2 doit être considérée à part. Un chiffre très-élevé a été noté dans une u expérience faite cinq heures avant la mort. Une heure après la mort, la température rec- <( taie était descendue à 40, alors qu'il n'existait aiicune complication inflammatoire.
» Les observations 1,8, 9 sont relatives à des malades dont la température a été exau minée pendant la période de réaction (réaction typhoïde). L'algidité était à peine prou noncée et même la peau était chaude. Le chiffre maximum a été 39"6 (et dans ce cas, gué- « rison), le chiffre minimum 37 "G.
« Dans les cas 5, 6,8 la température de l'aisselle et celle du rectum ont été prises compa- (I rativement. Celle-ci a été de 37"8 (n" 5), 3:"8 (cas n" 6), 37"6 (cas n" 8), tandis que les « chiffres correspondants fournis par l'examen de l'aisselle étaient 36"8 (différence d'un « degré, cas n" 6), 36"2 (différence de plus d'un degré, cas n" G), 35"8 (différence de près « de deux degrés, cas n" 8). 11 résulte de lout cela que la thermométrie rectale doit être, u dans ce genre de recherches, préférée de beaucoup à la thermométrie de l'aisselle, puis- « qu'elle accuse plus exactement que celle-ci la température des parties centrales. {Gazette « médicale, 1&6G, p. 184-188.) [G. L.]
avec le typhus ordinaire sur ce fait que dans cette dernière maladie l'élévation de la température mesurée au thermomètre était très-considérable, tandis que, daus l'autre, elle était très-peu marquée. Bârensprung a trouvé dans l'état typhoïde la température tantôt au-dessus, tantôt audessous de la normale (tanlôt lièvre, tantôt coUapsus), les nombreuses observations de Briquet n'ont révélé le plus souvent qu'une augmentation de température de quelques dixièmes de degré jusqu'à 1° centigrade, et parfois 2", mais fréquemment il y avait diminution de la température. Une marche régulière et rhylhmique de la température ne paraît point appartenir à l'état typhoïde, et un fait intéressant à signaler, c'est que les cas les plus graves peuvent suivre leur cours sans élévation du température ; la connaissance de ces conditions n'a d'autres conséquences pratiques et surtout pronostiques que celles qui résultent des faits eux-mêmes, la signification défavorable de la continuation de l'algidité partielle et de la répartition inégale de la température se comprend d'elle-même.
§ 478. Troubles «Je Pinnervation. — L'intoxication du choléra se distingue essentiellement de l'intoxication typhoïde par l'absence d'une action dépressive primitive sur les organes de l'innervation centrale, les phénomènes nerveux du choléra doivent plutôt être regardés comme les conséquences d'autres troubles considérables. L'hypothèse souvent produite d'une participation importante du grand sympathique dans les processus mécaniques de l'attaque n'est nullement à rejeter au point de vue actuel de la science, mais on ne saurait la considérer comme exacte dans les termes vagues oij elle a été formulée jusqu'à ce jour.
Des lésions anatomiques caractéristiques et bien accusées des centres nerveux sont extrêmement rares et ne se produisent que d'une manière tout à fait exceptionnelle aux périodes ultérieures de la maladie ; c'est ainsi que l'on a constaté une méningite purulente, ou un foyer d'encéphalite, fait qui ne se présenta qu'une fois à Virchow sur 180 autopsies. Ces cas isolés ne doivent pas appartenir à la symptomatologie générale du choléra, — Les changements des conditions circulatoires de la cavité du crâne sont plus importants à considérer. La réplétion vasculaire intense du stade algide, qui est surtout si marquée dans les cas à marciie trèsrapide, tient vraisemblablement à une résorption du liquide céphalorachidien ou de l'eau qui fait partie de la substance cérébrale, le vide produit alors dans le crâne donne lieu à cette congestion. Dans l'état typhoïde, au contraire, on trouve très-souvent une grande quantité de liquide cérébro-spinal, il peut même y avoir un œdème dans les méninges et épanchement dans les ventricules, les vaisseaux sanguins sont alors très-faiblement remplis; cependant cette disposition n'est pas constante, il y a quelquefois une hypéhrémie considérable des membranes et de toute la substance grise, et aucune différence symptomatologique essentielle n'a trait à ces conditions anatomiques sur lesquelles le genre de mort a une aussi grande influence. — Les anomalies physico-chimiques et tropbiques
SYMPTOMATOLOGIE. o03
que subit la masse nerveuse centrale ont surtout de la valeur pour expliquer les troubles fonctionnels du cerveau et des nerfs ; autant qu'on le sait jusqu'à ce jour, elles consistent dans une déperdition rapide et considérable de l'eau (il faut l'approcher de ces faits les expériences de Harless au sujet de l'action énergique de la soustraction de l'eau sur les troncs nerveux), puis, dans une saturation par des produits de décomposition, surtout par l'urée; ce principe actif se retrouve dans la substance cérébrale, on en constate la présence dans le liquide céphalo-rachidien, même pendant le stade asphyxique, à l'état d'urce (Lehraann) ou de carbonate d'ammoniaque (G. Schmidi); son accumulation doit être considérée comme le résultat de l'insuffisance des échanges entre le sang et les tissus.
§479. Troubles «le riiincrTation. — Dans l'atlaque, l'intelligence est parfaitement conservée d'une manière générale ; les troubles principaux consistent dans des sensations de vertiges et d'angoisses, ils surviennent avec la première diminution du pouls, et, paraît-il, aussi avecles premières évacuations profuses. Ils s'accompagnent d'un changement de In physionomie, d'une altération des traits, d'une faiblesse extrême, de bourdonnements d'oreilles, et, lorsqu'ils se développent rapidement, ils peuvent aller jusqu'à la syncope. La perte des forces continue alors, le sommeil réparateur fait com[)léteraent défaut, et la plupart des malades, après avoir présenté au début de l'agitation, tombent bientôt dans le calme et l'apathie. Cette indifférence souvent remar(|née et celte indolence du malade ne sontsouvent qu'apparentes, ellestienneut àce qu'il évite ou ne peut remplir toute manifestation extérieure, aussi portc-l-il bien son attention sur son propre état, sur tout ce qui l'entoure, et est-il capable de tous les mouvements de l'âme que développent naturellement les circonstances. Au degré le plus élevé de la maladie, l'apathie est ordinairement réelle et elle s'accompagne d'une grande hébétude intellectuelle, d'un affaiblissement de la mémoire, de la tendance à l'assoupissement, d'un peu de diminution de la sensibilité cutanée, parfois aussi d'amblyopie avec mydriase.
La diminution de l'apathie et de ces phénomènes pendant la réaction est un très-bon signe, les malades deviennent plus gais et prennent part à tout; mais le fait opposé désigne ordinairement le passage à l'état typhoïde.
D'autres malades ne présentent point dans l'attaque autant d'apathie, mais ils se plaignent beaucoup et à haute voix de vertiges continuels, d'une soif intense, de crampes douloureuses, ils s'agitent et se jettent cà et là, ils éprouvent de l'anxiété précordiale et sont dévorés par une chaleur intérieure, l'oppression augmente rapidement jusqu'à une angoisse mor- ' telle, les malades pleurent, gémissent ou cherchent, autant que les forces le leur permettent, à se soulever par des mouvements violents. Cet état peut se continuer jusqu'à un moment voisin de la mort, mais ces cas sont très-rares, et lorsqu'on arrive pour la première fois dans un hôpital de cho-
lériqaes, on a lieu de s'étonner fout d'abord du peu de plaintes des malades et de leur état de repos.
Le délire fait complètement défaut dans la marche ordinaire du choléra; les vieillards, les ivrognes, etc., peuvent quelquefois divaguer par moments, et leur inteUigence s'obscurcit de plus en plus vers la terminaison finale. Dans l'état typhoïde, au contraire, les phénomènes sont plus profondément accusés, un délire léger accompagne souvent l'insomnie et une céphalée intense, dans les degrés extrêmes les états comateux sont très-fréquents, ils sont même la règle pour les cas graves ; leur signification a été déjà donnée.
Parmi les fonctions de la moelle, le pouvoir réflexe paraît surtout s'éteindre dans le stade asphyxique (Samoje) ; l'eau projetée sur le visage ne détermine plus de clignement, le chatouillement de la gorge ne donne plus lieu à des mouvements de vomissement et de déglutition ; les lavements sont rendus peu à peu, les vapeurs irritantes ne provoquent plus la toux, bien que l'irritant soit perçu et que la toux puisse être volontaire, etc. ; il est à peine besoin de faire remarquer que la moelle, que les ganglions nerveux de l'abdomen qui ont été dans les premières épidémies l'objet d'une curiosité exagérée, ne présentent aucune altération appréciable.
§ 480. Des crampes musculaires. — Les phénomènes de beaucoup les plus caractéristiques de l'attaque dans le domaine de l'innervation sont les crampes musculaires ; elles manquent très-rarement lorsqu'il y a attaque véritable, et cependant le fait arrive ; exceptionnellement elles sont peu développées pendant toute la durée d'une épidémie ; les crampes trèsviolentes et généralisées ne sont pas fréquentes; elles sont en général plus intenses chez les individus vigoureux, jeunes, bien portants auparavant, que chez ceux qui sont affaiblis; on avait déjà remarqué dans les Indes qu'elles sre développaient plus souvent chez les Européens que chez les indigènes, de nature molle (Searle). Elles commencent en général avec les premières déjections riziformes, avec l'affaiblissement du pouls, très-rarement avant les évacuations caractéristiques, alors que la transsudation peut s'être effectuée dans l'intestin. Ces crampes sont toujours toniques, elles occupent tout d'abord les mollets, puis la plante des pieds, les bras, les doigts, les mains, la cuisse, rarement et le plus souvent dans les cas trèsgraves, le visage, la mâchoire inférieure {!), les muscles droits de l'abdomen, les muscles du thorax ; les formes générales ou tétaniques ne s'observent presque jamais. Les crampes s'annoncent souvent par des tiraillements et des fourmillements dans les parties correspondantes, mais elles surviennent tout d'un coup, spontanément ou à propos du moindre mouvement; elles durent ordinairement quelques minutes, elles cessent quelque temps et reviennent. Elles sont douloureuses et quelquefois à un
(1) Bouillaud rapporte un cas où les crampes des muscles de la mâchoire inférieure furent si violentes qu'il s'ensuivit une luxation temporo-maxiUaire.
SYMPTÛMATOLOGIE. ' 305
degré extrême ; pendant la contraction les muscles sont durs et rigides ; elles diminuent généralement lors de la terminaison fatale, et quelquefois dans l'état asphyxique; elles disparaissent de même rapidement dans la réaction.
Ces crampes ontdonné lieu à une interprétation variable; leurexplication par une intoxication directe de la moelle, considérée par quelques-uns comme le processus fondamental du choléra, a contre elle l'inconstance de leur apparition et l'absence des autres symptômes médullaires ; on peut plutôt les considérer, avecFrey, comm.e des symptômes réflexes de l'intestin, tels qu'ils se produisent souvent dans les affections douloureuses de l'abdomen, cependant cette explication ne s'applique point aux crampes des doigts, du visage, de la mâchoire ; ces crampes réflexes ne devraient occuper que les extrémités inférieures et le ventre, et ces parties sont rarement intéressées dans le choléra. On les rapportera avec plus déraison, à l'épaississement et à l'appauvrissement du sang Polunin (elles sont analogues aux crampes des pertes considérables), et je considère comme très-vraisemblable que cet élément morbide agit plutôt localement sur les muscles que par l'intermédiaire des centres nerveux. La diminution rapide de la masse du sang dans les muscles, en raison de l'abord moins considérable du courant artériel, semble développer les mômes crampes douloureuses que la production rapide d'une embolie dans la lumière des artères ; ce phénomène présente encore, avec la rigidité cadavérique, une analogie qu'on ne saurait méconnaître. Du reste, les caractères physicochimiques des muscles dans le choléra diffèrent, sous beaucoup de rapports, de ce qu'ils sont dans l'état normal ; ils subissent des altérations considérables de la nutrition. La proportion d'eau est notablement diminuée (Middeldorpff), on y trouve beaucoup d'urée (Buhl), une augmentation considérable de créatine (Hoppe), la contractilité électrique est augmentée et l'éleclrisation des muscles est très-douloureuse (Schiiitz).
Les convulsions très-rares, développées dans les états urémiques de la seconde période, ont une autre signification, elles sont toujours mortelles, tandis que les crampes de l'attaque n'aggravent notablement le pronostic que quand elles sont généralisées et ont une intensité tout à fait exceptionnelle.
§ 48J. Changfements surTenus dans le g^lobe oculaire. — L'œil Subit souvent, dans le stade asphyxique, une altération particulière; la conjonctive et la sclérotique se dessèchent par défaut de sécrétion lacrymale, ces parties sont du reste continuellement exposées à l'air ; les paupières sont très-peu mobiles et, dans les derniers jours de la vie, ne recouvrent que la partie supérieure du globe oculaire; la conjonctive, dans ses points libres, présente une tache brune noirâtre dont le pourtour est le siège d'une injection vasculaire; le dessèchement peut aussi commencer parla cornée, cette membrane perd alors sa transparence et revêt un aspect trouble. La guérison se produit-elle dans ces cas graves, la couche dessé-
o06 CHOLÉRA ASIATIQUE.
chée se détache sous forme d'escharrc ; il y a alors ulcération de la cornée, accompagnée d'un catarrhe de la conjonctive plus ou moins intense.
§ 482. Troubles fonctionnels de la peau; exanthèmes. — Indépendamment des modifications de la température déjà signalée, de la cyanose, de la perte de turgescence et d'élasticité de la peau, l'état de la sensibilité et de la sécrétion sudorale offre un grand intérêt. La peau flétrie, ridée, quelque peu pâteuse, présente la consistance du cuir, les plis que l'on forme surtout au dos de la main, au cou, etc., ne reviennent pas sur euxmêmes; ces particularités sont beaucoup moins marquées chez les enfants et les personnes grasses que chez les adultes, les vieillards et les individus amaigris ; la cause doit en être rapportée à la déperdition d'eau que subit le tégument. Ces phénomènes sont hautement caractéristiques d'un choléra intense , et ne se retrouvent d'une manière aussi marquée dans aucune autre maladie. La peau sectionnée chez un malade refroidi, sans pouls, est tout à fait dépourvue de sang ; elle ne se rétracte plus ; la couche graisseuse est mate, visqueuse et sèche, les lèvres de la plaie ne sont point béantes, et, lorsqu'on les écarte, elles restent dans cette position, comme la chose a lieu sur le cadavre (Diefifenbach) ; du reste la conglutination des plaies se produit rapidement. La section de la peau est en général douloureuse, cependant il y a des diminutions considérables de la sensibilité, jusqu'à insensibilité complète au moment de la coupure (Polunin). La sensibilité de la peau intacte est aussi presque normale, surtout pour les notions de température; dans d'autres cas des applications très-chaudes, ou des révulsifs cutanés intenses, sont légèrement perçus et du moins ils développent à peine des douleurs. Les vésicatoires ou les brûlures de la peau ne déterminent dans l'attaque aucune vésicule , ces dernières seulement donnent lieu à une faible rougeur ou à un dessèchement des surfaces touchées ; les points d'escharre produits avec le fer chauffé au rouge blanc ont encore, après quelques jours, la même apparence que s'ils avaient été faits sur le cadavre ; la guérison a-t-elle lieu? Une inflammation réactionnelle se développe consécutivement. La puissance d'absorption ou au moins l'imbibition de la peau n'est pas complètement suspendue; la belladone en friction sur les sourcils et le front dilate même la pupille dans le stade algide. La peau, pendant l'attaque, ne donne pas ordinairement la sensation d'une sécheresse complète, mais bien d'un froid humide, et, dans beaucoup de cas, l'on voit sur le visage, le cou, les mains, une sueur froide, visqueuse, au reste rarement copieuse. Sa réaction est constamment neutre, elle est de nouveau acide dans la période de retour (Burguières); elle réduirait (sucre?) l'oxyde de cuivre dans la liqueur de Barreswill (Doyère), résultat que ne produisent point les sueurs non visqueuses, le sérum du sang et la transsudation de l'intestin. Ces sueurs visqueuses sont naturellement d'une signification défavorable, et d'autant plus, qu'elles sont plus abondantes. Il n'y a point de sueurs critiques, en tant que flux déterminant le passage de l'attaque à la guérison ; on produit bien des
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sueurs par le réchauffement, mais sans la moindre utilité. L'on voit souvent survenir dans le cours de la période de réaction, surtout chez les individusjeunes, des sueurs chaudes, générales, et bienfaisantes, et les états prodromiques peuvent se reformer de nouveau au milieu d'une respiration halitueuse; la signification éminemment favorable de ces sueurs est évidente. Nous avons déjà parlé des dépôts d'urée sur la peau, dans le cours des étals urémiques.
§ 483. De l'exanthème, fsa nature, sa Taleur pronostique. — Les
éruptions spéciales au choléra ne se développent jamais dans l'altaqne, mais seulement dans le stade de réaction, queUpiefois lors d'une guérison assurée, bien plus souvent dans les états de réaction incomplète, hésitante, et, dans les cas typhoïdes confirmés, elles apparaissent fréquemment au neuvième jour, rarement au quatrième ouduonzième au treizième jourdela maladie.Ellessontde nature différente dans lescas particuliers, elles peuvent revêtir presque toutes lesformes des lésions de la peau, celles de l'érythème, de la roséole papuleuse, delà scarlatine, de la>ougeole, de l'urticaire, de l'érysipèle du visage et même de la variole, alors (ju'une vésicule ombiliquéese forme sur les papules et môme une véritable pustule. Elles débutent tantôt comme plaques diffuses d'érythème qui passent rapidement et se terminent de suite par desquamation, elles peuvent durer plus longtemps et se développer ultérieurement, ou bien l'hypérhémio peut se limiter, devenir plus intense, de petites taches de roséole se forment et les espaces intermédiaires pâlissent de nouveau. Le début de l'éruption peut aussi se faire par des taches de roséole disséminées ou réunies, elles sont plus grandes et plus claires que celles du typhus, elles peuvent durer un certain temps à cet état, ou donner lieu à un érylhèrae, à un érysipèle, à un érythème circiné, à une roséole annulaire, etc. Des éruptions papuleuses se développentaussi à la suite delaroséole et de l'érythème, elles sont petites, serrées les unes contre les autres, confluenles, semblables à celles de la rougeole ou lichénoïdes, ou plus considérables et moins saillantes, revêtant la forme de l'urticaire, présentant quelquefois une coloration pâle avec des bords injectés, comme cela a lieu dans l'urticaire, la sensation de brûlure qui devrait les accompagner est nulle ou très-légère. Ces exanthèmes se constatent le plus souvent aux extrémités, surtout à l'avant-bras / et au poignet, cependant aussi au tronc et au visage; ils sont le plus souvent limités dans ces endroits, mais çà et là ils occupent une grande [)artie du tégument. Ils ne s'accompagnent point ordinairement de troubles généraux, quelquefois d'un léger mouvement fébrile, leur durée est variable, de 2 à 8 jours, et une desquamation se produit à la fin, dans les endroits intéressés, pendant un laps de temps variant de 3-8 jours.
Leur fréquence est plus grande chez la femme que chez l'homme, plus grande chez les individus jeunes que chez les personnes plus âgées, les enfants en sont rarement atteints. Les exanthèmes apparaissent plus souvent dans quelques épidémies, par exemple à Berlin en 1855, et môme à
ce point que la majorité des cholériques y sont soumis pendant la réaction (Brème, 1848); d'antres fois ; ils sont rares, par exempleà Berlin, en 1852, à Vienne, en 1836, ou n'apparaissent que lors de la diminution de l'épidémie, à Vienne en 1831 et 1832, etc. ; la fréquence de l'exanthème diminue quelquefois d'une manière évidente avec la diminution des cas graves et asphyxiqucs. Le traitement ne paraît avoir aucune influence sur le développement, de l'éruption; ses rapports avec les troubles internes sont aussi inconnus que dans les éruptions cutanées du typhus et des exan^ thèmes aigus.
La valeur pronostique de l'exanthème est considérable. Une terminaison funeste peut, à la vérité, s'observer chez ceux qui en sont atteints, il semble même que l'éruption de l'exanthème ait augmenté dans quelques cas les troubles subjectifs et prolongé parfois les cas typho'ides légers, mais, dans la grande majorité des cas, l'exanthème annonce une terminaison heureuse, et assez souvent une amélioration très-considerable suit directement son apparition ; cependant on ne peut pas dire que l'éruption modifie beaucoup les processus internes ou leur donne une tournure plus favorable, lorsque l'exanthème va paraître; leur décoloration subite est quelquefois un phénomène avant-coureur d'une mort rapide. (Joseph.)
§ 484. Exanthèmes rares. — D'autres exanthèmes, tels (jue l'herpès labial et la miliaire, sont rares ; les furoncles surviennent quelquefois à la fin de la maladie.
Les taches étendues, bleuâtres, produites dans la peau par la stase veineuse sont quelquefois appréciables sur les mains, les avant-bras et les pieds, tout au début de la réaction, lorsque celle-ci hésite à se faire et que quelques phénomènes de l'attaque, lecollapsus, la faiblesse du cœur, etc., se continuent ; des pétéchies petites, véritables, surviennent quelquefois dans les cas asphyxiques graves. Ces deux symptômes sont défavorables.
§ 485. Troubles de l'appareil génital. — Il n'y a rien à dire de particulier sur les organes génitaux de l'homme, mais ceux de la femme sont fréquemment le siège d'altérations importantes. On trouve souvent dans l'attaque une congestion intense et des hémorrhagies dans les parties profondes, surtout dans les follicules de l'ovaire ; à la période de réaction il y a souvent aussi des hémorrhagies qui ne coïncident point avec la période menstruelle, et qu'on constate chez les femmes âgées; un processus en partie catarrhal, en partie diphthérique, avec infiltration sanguine de la muqueuse utérine, se développe souvent dans les états de réaction prolongée, son intensité est parfois considérable, il se propage au vagin et peut être reconnu directement par le sens de la vue. Ces processus étaient à la vérité bien connus dans les premières épidémies (Rayer), mais ils n'avaient pas été suffisamment interprétés ; leur intérêt a été augmenté depuisquel'on areconnuleuridentitéavec lesinflamraationsdiphthéritiques de la muqueuse intestinale, et qu'on les a considérés comme un phénomène partiel d'une dialhèse qui accompagne ou produit de nombreux cas d'état
