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Une iinpoi'tanle classe de paralysies dites dynamiques a pour pc.:'
de départ une partie de la périphéirie nerveuse, et pour siège une autre partie, souvent fort éloignée, de cette même périphérie; ce sont les paralysies dites réflexes ou sympathiques.
Leur origine se rencontre presque toujours dans les organes animés par les nerf^ ganglionnaires (intestin, organes génito-urinaires, etc.).
Leur mode de production était encore jusque dans ces derniers temps inî^ ♦^oigmatique. Pour Stanley, elles résulteraient de l'irritation de la moelle, et voici comment il conçoit la succession des phénomènes : «Cette irritation, commençant dans les reins ou la vessie, se propa;'erait par Tintermédiaire des nerfs sensitifs à la moelle épinière, d'où impression serait transmise à la fois par les nerfs moteurs et 5eositirs des membres, et là elle occasionnerait tout ensemble Tempèrhemenl (impairement) de la sensibilité et de la puissance motrice. I Nous avouons ne pas bien saisir ce que peut être cette irritation ^ propageant dans les nerrs sensitifs du centre à la périphérie, et surtout celle excitation des nerfs amenant l'enravement de leurs fonctions. Li en ellel est la grande difficulté : comment concevoir que Thyperesihé<ii» des nerfs de la vessie ou de l'utérus enjrendre l'inactivité des DerÊ sensitifs et moteurs des membres inférieurs? Les termes : sympathique, réflexe, etc., expriment l'idée d'une synergie, c'est-à-dire d'une ar/ion simultanée ou successive. A moins donc de se payer de mots, le se contenter, par exemple, d'une certaine révulsion, d'une cer- ^ioe sympattiie par antagonisme, on ne saurait adopter l'explication de l>laflley.
lue autre théorie qu'il nous faut également rejeter, est celle qui atiribue les panilysies dites sympathiques à l'intensité des douleurs vis- >:ndes, et qui fait jouer un grand rôle à l'épuisement de l'innervation ittT celte douleur même, d'où résulterait l'innervation insuffisante des neiubres, etc. Il est digne de remarque que parmi les affections suivies le p<iraplégies, plusieurs ne sont que médiocrement douloureuses (ma- Mlic des reins); quant aux paralysies, suite de colique végétale, il est 'Tt douteux aujourd'hui qu'il faille les ranger parmi les paralysies sjmttihiques.
.Vmvons enCn û l'interprétation proposée par Romberg : suivant cet ("iu'nt pathologiste, l'intégrité fonctionnelle de la moelle ne se con- '•r\..i-aii qu'à la condition, pour ce centre nerveux, d'être entretenu '2^5 uo état d'excitement suffisant, et comme alimenté constamment ^ les nerfs sensitifs qui y aboutissent ; que cette source physiologique "V ilemonl vienne à faire défaut, par suite d'une affection quelle •û»ll*» soit, douloureuse ou non, des nerfs viscéraux, et la moelle fonc- !■ -nora mal, et par les nerfs moteurs comme conducteur des impresi ij> M'nsiiives, il n*arrivera plus que des décharges motrices affaiblies 'i^muN^les des membres. (Nous sommes loin, comme on voit, de Tirri-
fticvrtLD. 37
V ^ÉVn.sZ.^ LE LV MOTIUTÉ.
\?X\')Vi «1 1 cof J'.Q -f !n.ii. «j'i^' l'i- irLjr^aîeuse que soit celte înlerprélarion. d'iill-arT to^^Lé hyp«:L:-L ^ :e, oq hésite à Tadopter, surtout parce q l'iiû oertiin doute suhsi^re «iLint 1 fétat matériel des centres nen'eux; ceai-^i oaf-îls été 5Ti-*iia:n::i':rî:: ei^irj^îrié^ dans leur constitution micro- .-^'opiqie po'ir qi'o-i f il--*; ea t.:::^ séoorîté fonder sur Tabsence de lé'ioni aiLit jtniqaes a^pr'iîjol^ une théorie définitive des paralysies dites rérîexe-r ?
Da reste, les théories de S'anley, de Romberg, et celles qui les onl :ui' ies. soiié''eGt des qae^tî«Qi très importantes que l'étude suivante sur la palhogénie de ces piraiy-it^s est destinée à éclaircir.
f F'atfiogé5.e. — Le- e\f li'?-r i' 'ûs les plus diverses, les hypothèses les [lins in;;''n euses ont été ea» "le '^-m ses sur la nature même de ces para-
Nous ne nous arrêterons p.i- à l'hypothèse de Sandras (1) qui regardait res akiné-ies comme < ca^li"^*- riques, comme développées à la suite d*afftr< tirm> rhroniques graves qui ont appauvri l'organisme. > Car il y a bien d'autres maladies plus ca- hr*«iiqiies encore, des affections carcinomateu^esd^•s reins ou dé l'utérus par exemple, qui, à leur dernière période, ne donnent pas lieu à des [Kualy^i^ s. La même objection peut être opposée à l'opinion de ceux qui pensent que la chloro-anémie du sujet joue enraiement un gnind r«Me dans la production des accidents parétique-; car ceux-ci manquent presque toujours dans les cas où Th^poglobulie e-t extrêmement accusée.
Ces [laraly^ies d'origine périphérique ou viscérale, qui succéderaienlà des Ffiidadies des reins, de l'utérus, de l'intestin (paraplégies urinaires, utérin^•s,intestinales, etc. >, ont reçu de Brown-Séquard une autre explication que nous devons discuter sérieusement.
i . Théorie de V action réflexe. — Brown-Séquard commence d'aboi-d par établir la réalité de Texislence des paralysies réflexes sur les raîson> suivantes :
a. Avant toute paralysie réllexe, il existe une excitation provenant de quelques nerfs sensitifs.
6. Les variations dans Tintensité de cette excitation sont souv:ni suivies de variations correspondantes dans le degré de la paralysie.
c. 0>iand celte excitation disparaît, la paralysie ne tarde pas à disparaître aussi.
d. Les divers modes de traitement des paralysies n'ont ordinaii -
(1; G(n, (les /idp., juillet IS.'i^.
Voyez l'article ExTÉRALCiE, et surtout l'ouvrage de M. Lcfèvre ; De la coltqut *n*i» Pans, 18i;9, in-8.
ment aucun succès dans le cas de paralysie réflexe, tant que persiste TexcMion extérieure.
e. Passant ensuite aux caractères cliniques de ces paralysies qui atteignent le plus ordinairement les membres inférieurs, Fauteur fait remarquer qiiVlles sont souvent incomplètes, que le pouvoir réflexe n'est ni accru ni perdu, que la vessie et le rectum sont presque toujours indemnes, qu'il existe peu ou pas de spasmes ou contractions fibrillaires, pas de douleurs rachidiennes, de sensation de constriction autour de la poitrine, pas de troubles de sensibilité au tact ou à la température, etc.
Au nom même de la clinique, on peut réfuter Topinion du célèbre physiologiste. Que de fois, par exemple, ces paralysies ont une existence, une intensité tout à fait indépendantes de l'existence et de l'intensité des phénomènes viscéraux! Que de fois ne voit-on pas ces paralysies persister après la disparition complète des accidents qui leur auraient donné naissance I
Dans tous les cas, l'argument pourrait être tout aussi bien invoqué en faveur de la théorie plus vraie de la névrite ascendante que nous étudierons plus loin. De plus, les caractères cliniques qui serviraient à distinguer les paralysies dites réflexes des paraplégies organiques paraîtront bien douteux pour tous ceux qui ont suivi et qui connaissent les progrès considérables faits depuis plusieurs années dans l'étude des maladies médullaires. Il y a, par exemple, des myélites à marche très lenCe qui accomplissent leur évolution sans douleurs, avec des troubles légers dans la sensibilité ; la motilité seule est atteinte si les cordons postérieurs ne sont pas intéressés; l'atrophie musculaire ne survient que par Teavahissement des cellules des cornes antérieures, etc. Par conséquent, les symptômes des myélites varient suivant le siège même des lésions qui peuvent s'étendre ou rester limitées aux cordons antérieurs ou postérieurs, aux cornes antérieures; ils peuvent porter plus ou moins sur la sensibilité ou la motilité, et affecter les mouvements d'une manière complète ou incomplète, etc. Il en résulte que l'absence de douleurs rachidiennes ou autres, de troubles sensitifs ou trophiques, le peu d'intensité des troubles moteurs, etc., ne suffisent pas pour caractériser les paraplégies dites réflexes, etc.
Enfin, lorsque des paralysies surviennent à la suite de maladies utérines, il s'agit toujours de bien savoir si elles se sont produites à cause d'elles et si elles ne sont pas, par exemple, de nature hystérique.
Mais c'est sur le terrain de la physiologie^ que la théorie do M. Brown- Séquard doit être discutée, avant qu'elle soit combattue même par les faits de l'anatomie pathologique.
D'après Thypolbèse de Graves qui, le premier en dale, a imaginé la nalure n^flexe de ces paralysies, il s'apirait dans ces cas d^une impression périphérique qui transmise à la moelle en abolirait les fonctions. Mais on comprend mal qu'une excitation anomale transmise au cordon médullaire ait pour résultat Tabolition de sa fonction physiologique. Hif^n loin d'aboutir à une absence de mouvement, l'acte réflexe, au contraire, commence par une impression t^ensitive qui se réfléchit à travers la moelle en mouvement.
C'est sans doute pour répondre à cette objection capitale que Brown- Séquard a donné de ces paralysies l'explication suivante : t L*excilalion périphérique, transmise à la moelle par les nerfs sensitifs, détermine une contraction des vaisseaux sanguins de l'organe ou de la pie-mère; c'e>t à cette contraction vasculaire et à Tinsuffisance de nutrition qui en est la suite, que doit être attribuée la production de la paraplégie réflexe. » Il s'appuie pour admettre la pathogénie de ces paralysies, sur les expériences déjà anciennes qu'il avait faites sur les capsules surrénales et sur les reins. Il avait vu alors, lorsqu'il pratiquait la ligature des vai<senu\ et des nerfs d'un des reins ou des capsules surrénales, les vaisseaux i\*^ la pie-mère spinale se resserrer, et cela surtout du côté où cette li^Mture avait été pratiquée. Ce fait avait déjà été indiqué par Comhaire qui avait noté, après l'extirpation des reins chez les animaux, un aflaibUssement paralytique du membre postérieur correspondant (1); et il avait été confirmé bien plus lard encore par Lewisson (2) qui avait d(»l«Mminé une paralysie passagère du train postérieur chez les lapins auxquels il avait comprimé assez fortement les reins contre la colonn»' vertébrale. L'explication s'appuyait encore sur les expériences physiologiques déjà anciennes, de Stenon, Kusmaul et Tenner, Flourens, etc., qui ont démontré l'influence de l'anémie delà moelle surFabolilion ile^^ fonctions médullaires (3).
Mais dans tous les ras, d'après cette théorie, ce n*est pas la parah-ie qui serait le phénomène réflexe; celui-ci serait constitué seulement par la constriction des vaisseaux de la moelle, de sorte que la désignation de paraplégie par contraction vasculaire réflexe om de imrapl'ji^' par ischémie réflexe serait bien plus coniorme à l'esprit de la lh»''Oîie proposée (JaccoudjYulpian).
M) Comhaire. De Vejctirpatlon des reins (Thèse de Paris, 1803).
(i) Lewisson, Ueber Hemmung der Th'itigkeit der motorischen nerven eent dMrch /î*-.; sensible nerven {lieicherf s und Duhois-Haymond's Arch,^ 18611).
(:i) Voyez à ce snjftl les auteurs suivants : Flourens, Compta* rendus de TAcad. dei v.'r 18i7, p. yor> et 1811), p. 37; — Panum, Erperimentelle untersuchungen iur phu^und patholKjie der embolie, iramfusion und Blutmenge. Berlin, 1864 cilé par \i:j/iat. - Feltz, Etude expérimentale et dinniue det embolies capillaires, 1868, p. liHî; — ^ . Sur la durée de la persistance des proprit'tcj des muscles des nerfs et de la mofJle r/'» •'" après Viîiterruption du cours du sang dans ces organes {Ga%, hebd.y 18G1, p. A\\}.
Cela dit, on peut adresser à la théorie de Brown-Séquard les objectioDs suivantes :
l' Ce resserrement réflexe des vaisseaux produit par Fatlrilion des nerfs rénaux, n'a pas été vu depuis par les physiologistes qui se sont occupés de'celte question. C'est ainsi que Gull (1), assisté de Pavy et de Durham, déclare n'avoir jamais observé dans les mômes expériences physiologiques cette contraction des vaisseaux de la pie-mére spinale. Cette (onsiriction vasculaire, sur l'existence de laquelle nous ne voulons émettre aucun doute puisqu'elle a été constatée par un illustre physiolofîiste, n'est donc pas un phénomène fréquent ; car elle n'a pas été observée dans les mêmes circonstances par d'autres expérimentateurs (2). De plus, les expériences de Comhaire, celles de Lewisson et de Nothnagel citées plus haut, ont été souvent répétées par des expérimentatears fort habiles, et cela toujours sans résultat.
C'est ainsi que Roessingh (3), assisté de Rosenstein, a fait neuf fois Texpérience de Lewisson qui consiste à presser entre ses doigts plus ou moins fortement l'utérus, les reins et la vessie, sans avoir jamais pu parvenir à déterminer une paralysie réflexe. — De son côté, M. Vulpian (4) a bien pu obtenir parfois, à la suite de la même expérience, une sorte de résolution des deux membres postérieurs; mais il fait remarquer que cet état, qui n'est pas une paraplégie véritable, cesse aussitôt qu'on interrompt la compression. Il s'agit plutôt dans ce cas d'une fausse paraplégie, d'un état d'afiaiblissement non parétique produit par le traumatisme. — Tout dernièrement encore, Treub affirmait n'avoir jamais vu dans ses expériences une excitation d'un nerf, si énergique qu'elle fût, être suivie d'une abolition du pouvoir excito-moteur, ou d'une paralysie motrice complète ou incomplète d'un membre (5). — Valentiner et liasse avaient également émis autrefois l'opinion que dans les expériences de Comhaire, les chiens opérés n'avaient présenté de la faiblesse des membres, ou d'un membre, que par suite de la section des muscles du côté correspondant.
Déjà, dès 1856, Leroy (d'ÉtioUes) avait cherché sans aucun résultat à reproduire la paralysie en irritant les reins des animaux par des injections, des caustiques, etc. Mais il est juste de dire que toutes ces expériences ne reproduisent pas absolument les conditions dans lesquelles
(1) W. Gui], Onparalyiii of ihe Unver êxlremiiies eomequent upon Diêease of (he Bladder md Kidtieya {utinary pwrapUgia) IGuy'i Hospital lieports VU, 1861, cité par Jaccoud PonipUgia H ataxie du mouvement 1864, p. 348).
ii) Voyez la relation de ces expérieocet dans les Leçon» »ur Ui maladie» du »y»tème n^- Miu, par Vulpian, 1877, p. 981.
(3) G. H. Rœssingh, Kote iur la théorie de ta paralysie réflexe {Journal de méd., livraison d*ocL, 1873;, p. 533).
(i) Vulpian, Leçon» eurVappareU va»o-moteur^ t Ht P* 70i t875.
(5) Treub, Areh fur Experim, Pathologie^ t. XI, analyse ia Arch. de neurologie, Paris, 1880, p. i78.
582 NÉVROSES PARALYTlyiES.
se trouvent les malades Silieinis depuis longtemps d'affectioo des organes génito-urinaires, et qu'on ne peut pas assimiler une irritation de courk durée produite par une expérience, à une irritation coniinuey permanente^ qui doit sans doute à la faveur^de celte continuité, plus qu a ctlle de rintensité, la production des troubles ou des lésions médullaires.
2" Si la paraplégie élait produite et entretenue par une ischémie permanente et roniplèle de la moelle, ce cordon ner\eux devrait, comme !»• fait remarquer avec raison M. Jaccoud, présenter à la longue les altérations qui caractérisent la dégénérescence iscliémique. Or, il n'en «si rien ; Fauleur même de la théorie insiste sur l'absence complète d» s lésions médullaires.
Sans doute, on peut dire que l'ischémie par contracture réflexe t^i moindre que l'ischémie par obturation vasculaire, et que dans lo premier cas, les lésions de nécrobiose sont moins accentuées que danle second. Mais d'un autre côté, on sait qu'une simple diminution dans l'irrigation sanguine de la moelle est à peine capable dt produire quelques phénomènes d'affaiblissement, mais jamais de paralysie complète (Vulpian); de sorte que pour comprendre celle-ci, d'aprèla théorie de Ijrown-Séquard, il faut de toute nécessité supposer un resserrement absolu jusqu'à l'effacement complet des petits vai^^eall^ spinaux, et admettre l'absence de circulation sanguine, comme dan> Tanciennc expérience de Stenon qui produisit une paralysie par la lij:ature de l'aorte abdominale. Or, dans celle hypothèse, comme nous l'axons vu, la moelle privée de son liquide nourricier devrait s'altérer, ce qui n'a pas lieu. On sait enoulreque dans les expériences faites sur les aniin.nn dans le but d'arrêter toute circulation dans la moelle, les altération* régressives se montrent de très bonne heure.
Eu résumé, une ischémie incomplète de la moelle ne peut produire une véritable paralysie des membres inférieurs, mais seuleni» ni quelques phénomènes d'affaiblissement musculaire; une ischémie o niplète peut bien être cause de paralysie, mais elle est, d'une autie inu:. incompatible avec rinlégrité de la moelle.
S** Comment se fait-il que cette contracture réflexe des vaisseaux >pinaux ne donne pas lieu d'abord à des phénomènes d'excitation niêihillaire, à des convulsions, absolument commela contraction des vaisseau\ encéphaliques produit les crises convulsives de Tépilepsie?
4° En supposant un instant que cette contraction des petits vaiss^auv spinaux soit réelle, en supposant que la persistance (1) pendant des m-.^
{\} La persistance de cette contracture vasculaire peut cependant être obsenrécdinjc^ tiiicas. Ainsi, Bruwu-Scquard parle d'une lésion nerveuse survenue à la suite d*ane cuois^fs
des phénomènes de contracture vasculairc ne soit pas contraire aux principes de la physiologie qui nous montrent partout l'épuisement succédant à une excitation trop vive ou trop prolongée, cette théorie ne peut répondre à l'objection suivante : Si les paralysies dites réflexes sont dues à m état ischémique de la moelle, elles doivent présenter des symptômes, des caractères absolument analogues aux paralysies produites expérimentalement par la suspension rapide de toute circulation sanguine dans la moelle. Or, les expériences qui ont pour but et pour résultat I anémie de la moelle par l'oblitération de ses artères, ont démontré, selon la remarque si judicieuse de M. Vulpian, que la paraplégie consécutive affecte non seulement la motiiité mais aussi la sensibilité. Dans les paraplégies dites réflexes, M. Brown-Séquard a observé au contraire que l'impuissance motrice s'accompagne rarement d'anesthésie et que, dans tous les cas, celle-ci est toujours incomplète. Or, si ces paralysies étaient toujours produites par une ischémie réflexe de la moelle, ne devraient-elles pas présenter tous les symptômes que la clinique et que Texpérimentation attribuent à l'anémie médullaire?
Ces objections restent sans réponse et ébranlent singulièrement la théorie de l'action réflexe.
IL Théorie de répuisement nerveux, — Celte théorie, émise pour la première fois par Weir Mitchell et développée ensuite avec talent par M. Jaccoud, repose sur un principe physiologique des plus évidents : Lorsque les éléments nerveux sont soumis à une excitation violente et prolongée, ils finissent par s'épuiser et perdre leurs aptitudes ou leurs propriétés.
Il y a déjà longtemps, Wedemeyer, en 1828, avait établi par ses expériences sur les nerfs vaso-moteurs, que leur contractilité mise en jeu par un agent électrique, chimique ou mécanique, finissait après un certain temps par s'aflaiblir et par s'épuiser, et qu'à la contraction des vaisseaux succédait la dilatation passive par épuisement.
Pour les troncs nerveux, les mêmes effets se produisent. Si on les soumet à un courant électrique assez fort, on voit bientôt naître une exaltation de la sensibilité qui se manifeste, quand il s'agit de nerfs moteurs, par des contractions musculaires; si les intermittences du com^ant sont plus rapprochées, si l'excitation électrique est plus violente et plus prolongée, le nerf reste inerte, perd .alors ses propriétés pour
violente de la jambe droite, et qui n'avait prod uit qu'un grand écart de température entre le» deux cdté». Plus de fingt ans aprèa raecident, le malade consenrait encore un refroidi»- •emeattrès marqué delà jambe droite. G*est là un cai de contracture peniitanto det vaisseaux à rapprocher de celui de Swan. (Treaiise on diêeasu and wyurieê of nervet, Arch. of scicNl. md proetieal tnedieiny n* 1, 1873, New- York.)
ne les recouvrer qu'après un moment de repos. C'est pourquoi Tirritabilité électrique s'épuise beaucoup plus rcipidement avec un courant constant qu'avec un courant intermittent.
Ce qui est vrai pour les nerfs vaso-moteurs, pour les troncs nerveux, l'est aussi pour la moelle. < Lorsqu'on fait passer dans la moelle épinière un courant galvanique d'une certaine force, on obsei*ve une secousse musculaire générale au moment de la fermeture et au moment de l'ouverture du circuit; mais dans l'intervalle de ces deux instants, intervalle que l'on prolonge à volonté en laissant passer le courant, l'excitabilité de la moelle est à ce point anéantie, qu'aucune excitation portée sur elle ne détermine de contraction musculaire ; peu importe la nature de l'excitant, l'effet est identique, l'électricité même est impuissante. Il n'est pas besoin pour produire cette paralysie qui est le type parfait de la paralysie fonctionnelle, que le circuit embrasse toute la longueur de la moelle, il suffit qu'un segment de l'axe nerveux soit compris entre les deux pôles; alors l'excitation de ce segment lui-même, celle des parties situées plus haut, n'arrive plus aux nerfs moteurs, et cela quelle que soit la direction du courant. > (Jaccoud.)
D'un autre côté, M. Vulpian (1) a démontré par des expériences concluantes, qu'une faradisation généralisée pouvait produire chez les animaux une abolition temporaire des fonctions médullaires. Ainsi chez des lapins électrisés pendant quinze minutes, une des électrodes étant placée dans la bouche et l'autre dans le rectum, on voit se produire rapidement une paralysie des quatre membres, plus prononcée aux membres postérieurs.
La pathologie a même cherché à utiliser cetle action paralysante de courants forts et prolongés pour le traitement du tétanos et de la rage au moyen d'un courant constant et énergique appliqué sur le trajet de la moelle dans le but d'en épuiser l'excitabilité trop exaltée.
La thérapeutique nous fait aussi assister fortuitement à de véritables expériences physiologiques sur l'homme ; et l'on connaît l'intéressant»* observation d'Echeverria qui, dans le but d'obtenir le retrait de la matrice et son raffermissement chez une femme atteinte, après trois faus^'s couches, de ramollissement du col et d'antéversion, Bipasser un coui-anl par l'utérus. Aussitôt survinrent des douleurs excessivement vives dans les lombes et l'abdomen, suivies de secousses convulsives dans lt>< membres inférieurs, bientôt remplacées elles-mêmes par une paraplégi»^ qui dura quatorae heures (2). M. Jaccoud, qui rapporte cet exemple, le rapproche de ces cas de paralysies temporaires produites par l'action de la foudre.
(1) VuIpian, 5iir /et effets de la faradisation générale pratiquée tur le$ mimêmxfS'X biol. 1858).
(2) Cité par Jaccoud, toc. cit. p. 35i.
PARALYSIES DORIGINE VISCÉRALE ET PÉRIPHÉRIOUE. 585
La même théorie s'applique encore aux accidents connus sous le nom de cImc Irautnaiique, si bien réalisés dans la célèbre expérience de Gol tz (1 ) qui parvenait à arrêter déCnitivement le cœur des grenouilles par des coups répétés sur la paroi épigastrique ; et dans les recherches de M. Yulpian (2) qui, en fi*appant brusquement et fortement la partie supérieure et postérieure du crâne d'une grenouille, voyait bientôt Tanimal s'agiter, et après une courte période convulsive, tomber dans un état de paralysie et de résolution complète. C'est là, du resie, un exemple des plus frappants de commotion cérébrale.
Weir Mitchell a cité des exemples de paralysie du bras droit succédant à une blessure de la cuisse droite intéressant probablement le sciatique ; de paralysie des quatre membres après une blessure, etc. (3); de paralysie réflexe du bras gauche et du bras droit consécutive à une blessure par une balle au côté droit du cou ; de paralysie du pied droit à la suite d'une blessure du testicule du même côté, etc. Tout dernièrement encore , dans une thèse très intéressante, M. Avezou (5) a démontré que la contusion des troncs nerveux du bras, ou même des filets nerveux de la main, peut s'accompagner non seulement d'accidents limités au territoire du nerf contus, mais aussi et surtout, de symptômes douloureux ou paralytiques qui s'étendent aux nerfs voisins du même bras et à ceux du membre opposé.
Or, pour les lésions viscérales, la même pathogénie peutêlro invoquée dans les maladies des reins, de la vessie, de l'urèthre, de Tintestin, de l'utérus, etc. Les filets nerveux qui se ramifient en grand nombre dans la muqueuse de ces organes, continuellement irrités, transmettent cette irritation à la moelle dont ils épuisent promptement l'excitabilité au moyen d'une stimulation incessante, et les paralysies surviennent par un véritable épuisement nerveux (paralysies par irritation périphérique de W. Mitchell, paralysies névroly tiques de Jaccoud). En un mot, la machine à courant constant et intense dont nous parlions tout à l'heure, qui après avoir augmenté l'excitabilité médullaire, donne lieu bientôt, par épuisement nerveux, à l'inertie fonctionnelle de la moelle, et qui «iprès avoir produit des contractions musculaires plus ou moins énergiques, engendre une paralysie plus ou moins complète, est remplacée ici par la lésion viscérale qui agit incessamment
M) GolU, Arek, Virehowa Bd., XXI, p. L
(2) Vulpian» Note iur le$ effet» produiit par la commotion deê centm nervsux dte* la grenouiUe {Soe. de IHol, 1863, p. 123;.
(3j Weir MitcheU, Des léêêoaM deê nerfs et de leurs eonséquenees , trad. française, 1674, p. 160 et 161.
(4; Avesou, De quelques phènomèmu consécutifs aux eonUmons des troncs nerveux du tras (Tlièie, Paris 1S79).
586 NEVROSES DE LA MOTILITE.
sur les filets nerveux de la périphérie ou des viscères et détermine un ébranlement continu des centres nerveux.
Telle est la théorie dans toute sa simplicité, qui a été défendue avec un grand talent par Weir Mitchell et Jaccoud, et dont le mérite est non seulement de s'appuyer sur des expériences physiologiques indis^utables, mais encore sur des faits cliniques. Cependant, on peut lui adresser quelques objections.
V Comment expliquer, dit avec raison M. Vulpian, dans les faits âih par Weir Mitchell, qu'une paralysie du bras droit succède à une blessure de la cuisse droite? « Par quel mécanisme la lésion des nerfs d'un membre inférieur a-t-elle pu retentir avec assez d'énergie sui* le> noyaux d'origine des nerfs du membre supérieur du même côté pour épuiser l'excitabilité de ces groupes de cellules nerveuses? La physiologie nous montre bien que l'excitation des nerfs sensitifs d'un menibi-e postérieur chez un animal (chien, lapin, grenouille, etc.) peut mdlr^ enjeu les nerfs moteurs de ce membre, et si elle est assez intense, reui de l'autre membre inférieur : ce n'est que lorsqu'elle a une inlensilt encore plus grande qu'elle agit aussi sur les membres antérieurs; niab on ne voit pas l'excitation d'un membre inférieur, que la moelle t*j»inière soit ou non coupée au niveau du bulbe rachidien, se transmettre au membre antérieur du même côté, sans agir sur l'autre membre postérieur, ni exercer une action excito-motrice moindre sur ce dernier membre que sur le membre antérieur en question. Pourquoi le> choses, sous ce rapport, se passeraient-elles chez l'homme aulrein-Di que chez les animaux? En outre, pourquoi ces sortes de parah.^i»'^ seraient-elles, en somme, tout à fait exceptionnelles, dans le ca< J^ blessures des membres inférieurs par coups de feu, si elles se produisaient par le mécanisme admis par M. Weir Mitchell » (1)?
2** Comme corollaire de la proposition précédente, voici encore u::' autre objection à la théorie de l'épuisement nerveux : Dans lesnéM-Jgies violentes, dans les sciatiques, les névralgies faciales, dans le tic douloureux de laface, l'ébranlement douloureux du nerf ne doil-il pasre: ntir sur la moelle et en abolir, en épuiser les fonctions? El cependafll ryi n'est plus rare, malgré les souffrances souvent atroces qu'endurent > malades. Marchai (de Calvi) a bien parlé, et d'autres auteurs avec lui. S' paralysies du nerf de la troisième paire succédant à des névralgie> uciales; mais il est bien démontré maintenant que ces deux symplAm^v^ ! névralgie trifaciale et paralysie de la troisième paire — ne sont lié- i' 3 à l'autre par aucune attache de causalité, et qu'ils sont toujours sym; ^^^
(1) Vulpian, Leçoru sur Vappareil vaso-moteur, l. U, p. 73, 1875.
matiques d'une lésion, ei^sudat méningé ou autre, agissant d'unep art sur le nerf trijumeau, et d'une autre part sur un des nerfs moteurs de l'œil. On a bien signalé parfois dans la sciatique un certain degré de parésie du membre; mais il est prouvé que cette pseudo -parésie est due à celte variété de sciatique déterminée par l'inflammation du nerf et qui aboutit si souvent et si rapidement à l'atrophie du membre ; el dans hs cas où une vraie paralysie et une névralgie du sciatique coexistent, ne sait-on pas qu'alors il s'agit souvent, soit d'une aflcction médullaire, soit d'une compression nerveuse, qui a pu produire à la fois les deux symptômes?
Enfin, il n'est sans doute pas besoin de faire remarquer que lorsqu'il s\\gii d'une névralgie du membre inférieur, il faut bien se garder de prendre pour une véritable paralysie ce qui n'est qu'une simple difficulté de marche par excès de douleur.
3* Autre objection : Nous avons dit que nous admettions d'une faron générale la théorie de l'épuisement comme vraie; mais nous croyons que pour les paraplégies des affections utérines ou rénales, on lui a fait jouer un rôle prépondérant qu'elle ne possède certainement pas. Ainsi, nous savons que ces phénomènes d'épuisement nerveux sont ordinairement temporaires, de peu de durée. Comment expliquer alors leur persistance pendant des mois et même des années?
4* Si Ton comprend que l'excitation périphérique des nerfs rénaux, par exemple, puisse retentir jusque dans la moelle sur leurs extrémités centrales, comment admettre que cette irritation qui va jusqu'à l'épuisement puisse se transmettre à d'autres cellules nerveuses qui n'ont avec les nerfs rénaux aucune relation de fonction pu de voisinage?
5* Une dernière objection peut être adressée aux paralysies sunenant àla suite d'affections génito-urinaires.
Pour ne parler que des dernières, que de fois n'a-t-on pas vu des affections des reins, par exemple, persistant pendant des années avec une intensité toujours croissante, et cela sans produire aucun symptôme de paralysie! Et cependant, si la théorie de l'épuisement nerveux est vraie, c'est bien dans ces cas où la stimulation des filets nerveux est incessante et intense, que les fonctions delà moelle doivent être frappées d'inertie. Rien de plus rare au contraire que ces paralysies sine materia lices aux affections génito-urinaires; il s'agit le plus souvent, comme nous le verrons plus loin, de lésions primitives de la moelle ayant déterminé secondairement des lésions delà vessie; ou, lorsqu'il s'agit d'une paraplégie dite utérine, les troubles de la motilité peuvent être dus à des phénomènes de compression nerveuse, comme dans les cas de phieg-
masie péri-utérine, ou encore la paralysie est d'origine hystérique, elr. En dehors de ces faits, les paralysies réflexes d'origine viscérale sont toujours à prouver. Un maître éminent dans la pathologie des organes génito-urinaires, M. Félix Guyon (1), n'a jamais obsené dans sa longue pratique aucun fait de paraplégie dite réflexe rappelant même de loin les cas si nombreux cités par Leroy (d'Étiolles) . Pour les affections utérines, la même observation nous est fournie par M. Siredey (2), qui n'a pas encore vu de paraplégie réflexe incontestable, et qui pense que dans le plus grand nombre des cas, sinon dans tous, il s'agit de la coïncidence avec une afiection utérine, de paraplégie dépendant soil de l'hystérie, soit d'une aflection inflammatoire de la moelle. Mon savant maître, M. Desnos, s'exprime de la même manière : « Quant aux paralysies réflexes, dit-il, c'est-à-dire aux paraplégies purement fonclionnelles, ne pouvant reconnaître aucune autre cause qu'une souffrance de l'utérus, sans déplacement de cet organe, sans compression possible des nerfs contenus dans le bassin, paraplégies réflexes auxquelle? M. Brown-Séquard paraît disposé à accorder une assez large part, on est encore à en trouver une observation authentique... (3). i
Telles sont les objections que l'on pourrait invoquer contre h théorie de Vépiiisement nerveux. Mais, hâtons-nous de dire que certains faits cliniques et physiologiques semblent déposer en sa faveur.
On sait en eflet qu'un ébranlement des extrémités nerveuses ou d'im tronc nerveux peut se traduire de deux façons difTérenles : ou par m' action excitatrice du fonctionnement du centre nerveux (convulsions chez les enfants à la suite d'une irritation nerveuse périphérique, elc.i. ou au contraire par une action suspensive ou inhibitoire ^ une vérilall' action darré^ sur les cellules nerveuses de la moelle. Cela est si vrai, que l'excitation et la suspension de l'activité nerveuse, que les convulsions ei la paralysie, peuvent se succéder chez le même individu, témoin les fait> d'épilepsie et d'hémiplégie pleurétiques que nous analyserons plus loin, témoin encore l'exemple de cette contracture des extrémités suivie de paralysie survenant dans le cours d'une diarrhée chronique, etc. ( l». - Gomme le fait remarquer avec juste raison M. Chareot, les phénomèn^^
(1) Communication orale.
(i) Communication orale.
(3) Desnos, Du traitement des maladies des femmes par les eaux minérales {Amsifiéf gynécologie , iniiit imWei et août 1871). La môme opinion est exprimée par M. G^lUrJ ^ avoue n'avoir jamais jusqu*alors rencontré un seul cas de paralysie réflexe utérioe ilA"^* cliniques sur les mal. des femmes^ 1873, p. 311).
(4) Brown-Séquard, tout en conservant toujours une place à part pour son fro«p6 df î^*^* lyties réflexes dépendant d'une contracture vasculaire, admet maintenant une %^^^ variété de paralysies réflexes, provenant d'influences paralysantes parties d'orgaaes ditv^ déterminant l'arrêt de raction des cellules de la moelle épinière. (Soc. de hiologit* ^^"' du 13 juillet 187:2).
îarréi sont non seulement consécutifs à Tirritation de certains nerfs (irritation des nerfs vagues,splanchnique,laryngé supérieur,exerçant une aclion suspensive et paralysante sur le cœur, Tintestin et les poumons), mais ils peuvent se montrer aussi après Tirritalion de certains points de la moelle ou des nerfs spinaux, comme le prouvent les deux expériences suivantes de Herzen(l) : Après avoir détruit Tencéphale chez une grenouille, il irrite la partie inférieure de la moelle avec un caustique, et remarque une diminution très noLible des actes réflexes pendant toute la durée de Tirritalion. — Dans une autre expérience toujours pratiquée sur une grenouille, il enlève le cerveau et la moelle jusqu'au plexus brachial. Puis il irrite un des nerfs sciatiques, celui du côté gauche par exemple, et abolit les mouvements réflexes dans le membre inférieur du çh\i droit, tant que dure l'irritation.
Nous allons voir aussi quelques observations cliniques plaider en faveur de la théorie de l'épuisement nerveux, ou de l'action excitatrice ou paralysante de certaines irritations desextrémités nerveuses. En premier lieu, viennent des faits de paralysie survenant à la suite de la pleurésie. Nous ne parlons pas, bien entendu, de ces cas d'hémiplégie survenant pendant le cours de certains épanchements pleuréliques qui, donnant lieu à la formation de thromboses dans le cœur, les gros vaisseaux et les veines pulmonaires, peuvent ainsi favoriser par l'ampliation brusque du poumon la production d'embolies cérébrales (2). Ces faits d'hémiplégie survenant dans le cours d'une pleurésie sous l'influence d'une embolie cérébrale qui détermine plus ou moins promptement des lésions nécrobiotiques, ne ressortissent pas à notre sujet, et dilTërent absolument des accidents convulsifs et paralytiques qui ne sont explicables par aucune altération des centres nerveux.
Le plus souvent ces accidents si singuliers sur lesquels M. Maurice Raynaudaappelé l'attention, surviennentdans la pleurésie purulente pendant unlavagede la plèvre ou une injection d'un liquide quelconque pratiquée avecune certaine force dans la cavité pleurale. Ces lavagesou ces injections avaient étéfaites jusque-là sans aucun accident, quand tout à coup, pendant la petite opération le malade pâlit et tombe à la renverse; la face est d'une pâleur mortelle, les pupilles largement dilatées, le pouls presque Qui, la respiration est suspendue. Puis, après cet état de mort apparente, {iiiade syncapal qui dure à peine une minute), surviennent des mouvements convulsifs des membres supérieurs et inférieurs, toujours plus accusés du côté de Tempyème ; il y a du Irismus, parfois de l'opisthotonos, laface devient violette, les veines sont turgides, les lèvres sont cyaniques, puis noirâtres, et une écume sanguinolente s'échappe de la bouche. La
i. Hcrzen, Expériences sur les centres modérateurs de Vaclion réflexe, Turin, ISfil. 1 Voyci sur ce sujet : Thèse de Valicourt ea 1875, sur les hémiplégies obserréi-.. dans le cours des pleurésies ; et les observations de Vallin à la Socméd. des hôpitaux, 1875.
5(*> ^EVfiO^ES DE L\ MOTILITE-
peile de coQiiai.s:îaiiœ c?l complète el absolue, la sensibilii^ est ab-ilit-,.!
va»'mis-ioninvoIonUiired'uriae el de matières aJnnes, A^u c-^nlra::;::;^
U^niq'ies oal bientôt suco^dé les contractures, et après dix mlEaies oi un quart d'heure, ce stade convulûf se lermioe par le sterlor çji dur^ environ trois quarts d^ieure. Parfois, comme dans les obserralioci i- IL Roj!er, Brouardel, de Cayley, de Laveran H », les accidents s'arrètn: à ce stade convulsif, et alors la guérison peut siu^eoir ou le plus s-'Ovent la mort par persistance des convubions el l'existence d'unvéniai'iétat de mal épileplique. A Tautopsie, on ne trouve aucune lésion décentres neneux, aucune trace d'embolie.
îlais souvent la période convulsive est immédiatement suivie du stade hémiplégique^ qui peut être traversé lui-même par d^aotres cod- ^-ubions. On remarque l'existence d'une paralysie, ou plutôt d'une paré-ie qui se montre toujours du côté où les spasmes convulsifs ont prédominé. c'est-à-dire du coté de l'empyème, et cette hémiplé^e, qui peut s'élendr • au membre supérieur ou inférieur, plus accusée au premier qu'au second, prend le plus souvent les caractères d'une vraie monoplégic, qui affecte le membre supérieur ou le membre inférieur, ou seulement la face (3), et qui est remarquable par son peu d'intensité et sa di-^parilion rapide, en trois ou douze jours (faits de MM. Raynaud, Bergeron, de James F. Goodharl (3) ).
D'autres fois, l'hémiplégie pleurétique sunient d'emblée chei un malade , sans avoir été précédée par les accidents syncopaux ou convulsifs, comme M. Lépine en a fourni deux exemples (4). Dans of cas, la paralysie peut survenir brusquement ou s'installer graduellement rhez le malade du côté de l'empyème. Tantôt elle disparaît rapidement, tantôt elle persiste pendant un temps assezlong, — oudansunfait observ' parM. Lépine, — jusqu'à la mort. Dans tousles cas, elleest toujours inconi-
1. B. Roî2[er« Soc. méd. des hôp., i86i. — Brouardel, O^ervation €épHep$vt finrttiquCf guénson, (Soc. méd. des hôp. p. 28^, 1875. — Cayley, EpUeusie pleurétique et «v/ après lavages pleuraiu:, à l'autopsie on ne trouve aucune altération des centres nerTe:i. i Transactions of the clinical Society, vol. X, p. 16, 1876). — Laveran, Okt. de ^leurt^i Huppurée du côté gauche. Tfioracenlese, puis opération de Vempyème, six jours après ropèrit''^''au moin''nt où on pratique un", injection cTeau phéniquée dans la pUtTe, syncope, puit Jcv • dents convulsifs. Mort, A Vautopsie, aucune lésion dès centres nerveux (Soc. méd^ des H* . 1K75, p. 115).
t. M. Straiis a rapportf5 un cas où rhémiplégie (paralysie des membres supérieur t inférieur) s'est montrée du coté opposé à la pleurésie. Pendant une ihoracentése du • droit, qui a donné issue à 300 gr. de liquide citrin, le malade fut pris de syncope, de a^^ avec insensibilité générale. Après vingt minutes, il y eut contracture du bras droit, déiut" des yeux à droite, puis hémifdégie gauche avec diminution de la sensibilité. Disparitior '' la contracture el mort après six jours. L'autopsie ne fit découvrir aucune lésion dcsccr.tr** nervi'ux. (Thèse inaug. de Berlin du ChAleau, décembre 1878.)
3. M. Raynaud:— Deux observations in J/êm. de laSoc. méd. de» hôpitauxy 1875. — Ber^'"* '• Ob'», in thèse d'Auboin 1878, p. i9. — James F. Goodhart. {Transactions ofthe pûtho'-^'- J Societijy 18. .j. Dans cette dernière observation, après un lavage delà plèvre droite, est ;.'venue une syncope suivie de eontraclure, puis de parésie du bras droit et de panUjs:* '* cialu droite. A l'autopsie, centres nerveux tout à fait sains.
