Lépine, 5oc. méd. des hôp

plète, et peut affecter les membres d'un côté, ou reste limitée à la face, ou encore aobras. Mais, ce qui est intéressant surtout dans l'observation citée par M. Lépine, c'est la variabilité même des symptômes paré tiques sous rinflueoce de l'injection pleurale. Après la pénétration du liquide (lemture d^iode) dans la cavité de la plèvre droite, le malade affirme n'avoir plus autant de force à droite qu'à gauche. Ce symptôme diminue d'intensité pour augmenter de nouveau immédiatement après une nouvelle injection.

Nous avons insisté sur la description de tous ces accidents, afin d'en mieux faire comprendre la pathogénie dans cette discassion si intéressante des paralysies dites réflexes. Or, plusieurs théories ont été proposées: D'après M. Raynaud, l'effort de riojeclion liquide agissant sur la seule surface mobile de la cavité pleurale, le diaphragme exerce au moment de reiïacement de la cavité pleurétiquepar l'accolement des deux feuillets de la séreuse, une compression ou untii^illementdunerfphrénique. c L'impression centripète une fois transmise au bulbe se réfléchitelle sur le nerf pneumogastrique dont l'excitation peut, comme on sait, arrêter le cœur en diastole ; ou bien cet arrêt du cœur, quel qu'en puisse être le mécanisme intime, ne se produit-il que par l'intermédiaire d'une anémie bulbaire, déterminée elle-même par une contracture rédexe des vaisseaux de la base du cerveau ? En faveur de la première interprétation on ne pourrait invoquer qu'une pure hypothèse ; tandis que nous avons, à l'appui de la seconde, une présomption des plus puissantes dans cette anémie remarquable du fond de l'œil quenous avons vue dans notre deuxième observation, se produire instantanément, que nous avons constatée de la manière la plus irréfragable par l'examen ophthalmoscopiqne, et qui était poussée au point de produire une cécité complète. N'est-il pas infiniment probable qu'un peu avant le moment ou Tartère centrale de la rétine subissait ce rétrécissement extrême, le même phénomène s'était produit sur tout l'hexagone de Willis, et peutêtre sur la carotide primitive elle-même ? »

Mais on peut encore objecter à cette théorie que ce c rétrécissement extrême > des vaisseaux devait aboutir à un ramollissement des centres neneux, ce qui n'a pas eu lieu ; que le nerf phrénique, nerf moteur, ne peut conduire des impressions sensitives; on peut ajouter enfin que l'on comprend mal par cette théorie la prédominance exclusive des convulsions du côté malade.

Au sujel des accidents que nous avons étudiés, deux remarques doivent être faites : l"" Dans la plupart des cas, l'hémiplégie succède à des convulsions, ce qui veut d;.'e qu'à la phase d'excitabilité nerveuse exagérée succède la phase d'inexcitabilité. C'est donc dans ce cas surtout que Ton peut admettre une paralysie survenue par une véritable sidéralion nerveuse. 2"Quand on analyse tous ces symptômes de l'épilepsie pieu-

relique, on constate qu'ils reproduisent ceux des épilepsies partielles si bien étudiées par M. Charcot, et de Tépilepsie syphilitique en particulier. Toutes deux en effet présentent cette association d'épilepsie unilatérale et d'hémiplégie.

Dans les deux cas, mêmes convulsions plus accusées d'un côté, même paralysie avec ses caractères de disparition rapide. Â peine est-il permis de constater quelques difleren^s légères : souvent Tépilepsie syphilitique commence par des secousses musculaires dans un bras ou une jambe avant la perte de connaissance, tandis que celle-ci est plus précoce dans répilepsie pleurétique, et qu'elle est suivie d'un état syncopal plas prolongé. Or, comme pour les épilepsies partielles, tous les accidents, convulsions pleurétiques et hémiplégie, doivent avoir un siège cortical, el nous souscrivons pour notre part à la théorie ainsi formulée dans une thèse récente (1) :

« Une vive excitation partie du thoi*ax arrive aux régions corticale^ par les faisceaux pédonculaires directs (fibres directes) dont Mcynerl a démontré l'existence et que la pathologie rend, pour ainsi dire, palpables par la description des scléroses descendantes de Charcot et Bouchard. CiCtte brusque impression provoque dans les couches de l'écorce cérébrale le même résultat que le courant électrique de G. Echeveria dans la substance grise de la moelle épinière ; un ictus apoplectiforme en est le résultat. L'action de la moelle n'est plus réglée, modérée par lepouvoir cérébral momentanément annihilé ; d'où convulsions toniques el cloniques. Persistance de l'épuisement nerveux du territoire cérébral impressionné ; hémiplégie du côté opposé à la partie corticale lé^êe. ►

Ainsi donc, comme on le voit, la succession rapide des accidents convulsifs et hémiplégiques sous Tinfluence des lavages pleuraux ou d*uD'' simple thoracentèse, le caractère transitoire et fugace de cette hémiplégie, l'absence d'une altération quelconque des centres nerveux, soni des preuves suffisantes qui établissent la réalité de certaines paraly>i<*> fonctionnelles par irritation viscérale. Celle-ci met en jeu l'excilabilitc des éléments nerveux, d'où les convulsions ; et ces dernières à l'n: tour aboutissent à l'épuisement nerveux, d'où les paralysies.

En reproduisant les objections qui ont été opposées à la ih^'or'* physiologique de l'épuisement nerveux, nous avons voulu mettre en iimm» toutes les pièces du procès, nous réservant ainsi d'exposer tous les fjî'^ irréfutables qui plaident en faveur de l'opinion de M. Jaccoud. Maisn-';? devons dire dès maintenant que ces sortes de paralysies fonclionn»'!!^ d'origine viscérale sont extrêmement rares, plus rares qu'on Ta cru j :-• qu'alors, el qu'il faut bien se garder de les confondre avec des paraKr»--