Physiologie palhologiqtie de Vattaque d'épilepsie

i • Accès convulsifs complets. — On se rappelle que les accès de ce genre sont caractérisés par les symptômes suivants : le malade, après avoir éprouvé telle ou telle variété d'aura, pâlit, tombe sans connaissance, en proie à une rigidité comme tétanique; l'instant d'après, sa face rougit, s'injecte, et Ton voit survenir une agitation convulsive clonique générale, qui souvent prédomine dans l'un ou l'autre côté du corps; la respiration, d'abord violenunent gênée, se rétablit par degrés; puis

828 NËV[10SES COMPLEXES.

le coma survient, coma suivi d'un sommeil calme et du retour à Télat normal dans le cas d'attaque simple, et, dans les paroxysmes coinpos«'s, de nouvelles convulsions, d'abord toniques, ensuite cloniques, etc.

Tel est l'accès d'épilepsie ordinaire réduit à ses principaux phénomènes apparents, extérieurs; reprenons maintenant ces phénoroènei et voyons quels sont dans le système nerveux les actes intérieurs qui leur correspondent.

a. Aura. — Sous ce nom, synonyme de prodromes prochains, homî avons décrit l'ensemble des signes qui annoncent Timminence de Tattaque cpileptique, el qui sont assez variés : tantôt c'est quelque sensation insolite (aura sensitivé) de froid, de chaleur, de chatouillement, de nausée, de douleur; tantôt {atira motrice) quelque mouvement spasmodique : clignement, strabisme, contorsion des traits, secousses dans les membres, palpitations, mouvement de propulsion ou de recul, etc. ; ou bien c'est une réunion de sensations et de mouvements pathologiques (aura mixte); tantôt enfin on constate un trouble plus ou moins accusé des facultés, depuis la bizarrerie d'humeur jusqu*au délire furieux, qui présage l'arrivée de l'attaque convulsive {aura inteUeduel^^ ou psychique).

Le simple rapprochement de ces divers ordres de prodromes prochains suffit pour faire soupçonner leur véritable signification, et l'espèce de promiscuité où nous y rencontrons les phénomènes morbid^^s de sensation, de mouvement, d'intelleclion, nous engage, jusqu'à un certain point, à rapporter aux mêmes organes la production des un$ et des autres, c'est-à-dire à placer l'aura sensitivé ou motrice sur la même ligne que l'aura intellectuelle et affective. Et, en effet, sans anticiper sur ce qui sera dit plus loin à l'occasion de l'épilepsie sympathique, nous pouvons établir dès à présent que Taura sensitivé. l'aura par excellence, n'est et ne peut être, dans la plupart des cas, qut l'expression d'un état morbide, non point local, périphérique, mais bien central, cérébral; qu'elle est le symptôme, et non le prodrome réel d'une souffrance encéphalique perçue comme si elle avait lieu à /<î périphérie nerveuse; en d'autres termes, c'est une sensation illusoire analogue à ses douleurs bien connues que les amputés accusent dans leurs orteils absents quand la cicatrice de leur moignon vient à eire irritée (Willis, Sauvages et d'autres). La preuve qu'il s'agîl bien id d'une sensation virtuelle et non réelle, c'est d'abord rinlégrilé souTeaî absolue des parties du corps d'où l'aura semble se diriger vers la i^f* c'est ensuite que l'aura s'observe assez fréquemment dans l'épilef?;* manifestement céphalique, due, par exemple, à un enfoncement des o^ du crâne, à une tumeur cérébrale, etc. Combien, au surplus, les rara> tères de cette hyperesthésie prodromique des convulsions sont particuliers, et combien différents de ceux que présentent les névralgies ! >"'

rapport n'existe d'ordinaire entre le siè^e de cette hyperesthésie et le trajet de telle ou telle branche nerveuse déterminée ; souvent ce n'est même pas de la douleur que le malade éprouve, mais quelque chose de vague, d'indéfinissable, qu'aucune comparaison ne peut rendre; puis, comment concevoir cette marche ascendante de la sensation, coupée brusquement par la perte de connaissance ? Il y a plus : quand il existe à la périphérie nerveuse, soit à l'un des membres, quelque lésion, une tumeur, une cicatrice, etc., d*où l'aura parait s'élever vers la tète, il s'en faut que l'observation nous montre un rapport habituel entre les accès d'épilepsie et une modification quelconque, une aggravation surtout; de l'état morbide périphérique. Nous reviendrons tout à l'heure sur la part qu'il convient de faire à ce dernier; pour le moment, nous voulons seulement répéter que, à Pégard de Vaxira epileplica^ on commet bien souvent une double erreur :

l"* En considérant les sensations accusées à la périphérie du corps comme ayant leur raison d'être dans celte périphérie même, alors qu'en réalité elles ne sont que l'écho lointain d'un état pathologique des centres nerveux ;

2"* En envisageant ces sensations (et conséquémment aussi la modi- Gcation locale qu'on imagine pour s'en rendre compte) comme le point de départ de l'attaque épileptique, tandis qu'il n'y faut voir que le commencement même de cette attaque.

L'étude de Tarera motrice nous conduirait aux mêmes conclusions; rappelons surtout ces phénomènes de locomotion involontaire et comme irrésistible (propulsion, recul, rotation, etc.), signalant quelquefois le début des attaques, et qui rappellent d'une manière si saisissante les résultats des lésions cérébrales et surtout des incisions pratiquées chez les animaux sur les diverses portions de l'isthme encéphalique.

Assez souvent l'aura manque, et c'est soudainement, sans prélimilaire aucun, que l'épileptique tombe comme sidéré. Piorry propose )our les cas de cette espèce une explication originale, mais dont les onsidéralions qui précèdent permettront d'apprécier le degré de vraiembiance : toute attaque d'épilepsie serait précédée d'aura, selon 'iorry; seulement, quand la sensation occupe le nerf optique, ce qui erait fréquent, elle s'élancerait comme un trait jusqu'au cerveau, et ar sa rapidité même échapperait à la perception ! b. Pâleur de la face. Perte de connaissance. — La décoloration de la ice au début des attaques est un fait à peu près constant (bien que telraent fugitif parfois qu'il peut passer inaperçu, remplacé qu'il est tomptement par un état tout opposé, une congestion de plus en plus tense, une lividité des téguments, qui absorbe toute l'attention de l'obrvateur). Évidemment, il existe une relation quelconque entre cette ieur initiale et la perte de connaissance, car les deux phénomènes

sont simultanés. 11 est très vrai que la perte de connaissance se prolonge au delà de cette phase, et persiste jusqu'à la Cn de Taccès; cependant il y a anachronisme manifeste dans toutes les théories qui allribuent rinconscience à un état congeslif : quand la congestion succl^de Âla décoloration, déjà la perte de connaissance est consommée. Celleii n'a-t-elle pas également lieu et n'est-elle pas très profonde même, dans le simple vertige épileptique où toute hyperhémie fait défaut?

Brown-Séquard a cherclïé, le premier, à expliquer la corrélation des deux phénomènes qui nous occupent, à savoir : la pâleur subite du visage et la soudaine suspension de l'activité cérébrale. On sait que les artères de la tête et leurs ramifications sont accompagnées par des fiIeL^ du grand sympathique, émanant des ganglions cervicaux de ce nerf; on sait également que le rôle physiologique de ces filets nerveux aiiDlés aux artères, consiste à les maintenir dans un état d'amplitude déterminé, grâce, sans doute, à leur action sur la tunique musculeuse des vaisseaux ; les expériences ont démontré, en effet, que la section de (^> nerfs vaso-moteurs entraîne la dilatation, et leur irrilation, le resserrement des branches artérielles. Conséquemment, étant donnée une eicitation morbide de ces nerfs, qu'en résultera-t-il? Une anémie subite el de la face et des lobes cérébraux : d'un côté, pâleur du visage; dt l'autre, arrêt des fonctions encéphaliques dont le sang artériel est k stimulant nécessaire. L'impossibilité de la production d'un vide daos la cavité crânienne n'est nullement en opposition avec cette théoiie {dont au surplus l'expérimentation directe a confirmé Texactitude), c^r le resserrement des artères peut être compensé par la dilatation d^ veines ou par l'afflux du liquide céphalo-rachidien , et l'anémie de i.t convexité cérébrale peut se trouver contre-balancée parrhyperht-ini* de la base.

Celte excitation des filets vaso-moteurs, comment s'engeodre-t-elle et quel en est le point de départ? C'est ce qui sera examiné plus loio: notons seulement que les ganglions cervicaux du grand sympathique ont la source de leur innervation, du moins en majeure partie» dans/ bulbe rachidien et dans la région cervicale de la moelle epinière, cesià-dire dans ce même tronçon de l'axe cérébro-spinal que nous alioti voir tout à l'heure entrer en jeu, pendant le stade convulsif de i'i'* taque.

L'intervention du grand sympathique dans la production de Tj' •*> est, du reste, rendue vraisemblable, sinon évidente, pour d'autres parties de ce nerf, par une foule de symptômes qui se rencontrent penuxt les convulsions épilepliques ou à leur suite : douleurs viscérales, s|^i>r;^ des organes animés par les filets ganglionnaires, sécrétions el t'vrtions anormales (borborygfues, vomissements, modifications quaa.;Utives et qualitatives de l'urine, émission de sperme, etc.).

c. Cri. — Signalons en passant le cri que jettent les épileptiques au début de leurs convulsions, comme un symptôme dinicile à interpréter. Peut-on le prendre pour l'expression de la surprise et de la Trayeur (Beau) ? ou bien d'une vive douleur (Herpin) ? Non, évidemment; si telle en était la cause, les malades, revenus à eux, ne manqueraient pas de s'en souvenir, et il est constant que leur mémoire n'en garde aucune trace. Tout porte à penser que ce cri résufte d'une secousse convulsive (contraction spasmodique des muscles du larynx, brusque mouvement d'expiration), sui*venant au moment où déjà la connaissance est perdue; et il est intéressant de remarquer que cette convulsion se manifeste justement dans les organes de la respiration où se passeront aussi tout à rtieure les phénomènes les plus importants de Taltaque.

Quant aux cris articulés, à ces phrases entières que certains malades proiereat automatiquement, au moment où ils tombent, et dont ils ne conservent non plus aucun souvenir, il semble assez naturel de les envi* sager comme des variétés du délire transitoire* des épileptiques.

d. Convulsions générales. — Première phase : Rigidité. — Cette période de l'attaque traduit l'exaltation fonctionnelle, au maximum^ es éléments moteurs renfermés dans le bulbe i*achidien (et probablement aussi dans la partie supérieure de la moelle épinière) , exaltation fonctionnelle qui est loin d'avoir toujours un point de départ identique. Elle peut, comme nous le verrons tout à l'heure, être directe, primitive, c'est-à-dire reconnaître pour cause une condition, appréciable ou non, inhérente aux organes surexcités; elle peut aussi ne se produire que secondairement» indirectement, par sympathie, c'est-à-dire succéder à rirritation de quelque autre partie du système nerveux.

De quelque manière qu'elle se produise et quelle qu'en soit l'origine première, cette motricité exaltée, c'est toute l'attaque épileptique (en ianl que convulsions, du moins). En eflet, elle se propage aux nerfs noteurs les plus voisins : facial, glosso-pharyngien, hypoglosse, maxilaire inférieur , etc., et provoque la contorsion du visage, la constriction le la gorge, les mouvements spasmodiques de la langue, le rapprochement des mâchoires, tous phénomènes qui signalent le commen- «ment de l'attaque. Elle se communique aux nerfs respirateurs, et produit la roidenr des muscles où ces nerfs se distribuent, d'où Timmoâlité du thorax, la convulsion asphyxiante ^ cdixise à son tour d'une érie de phénomènes secondaires, et qui donne à l'attaque sa physionomie aractéristique. Elle se transmet aux autres nerfs moteurs rachidiens, t suscite les convulsions du tronc et des membres. Enfin, sous la )ème influence, nous avons vu plus haut les nerfs vaso-moteurs de la télé éterminer le spasme des artères de la face et du cerveau, et cette anémie oudaine faire naître la pâleur du visage et la perte de connaissance. Parmi les muscles atteints par la rigidité tonique initiale, nous devons

832 NEVROSES COMPLEXES.

mentionner plus spécialement ceux du larynx et ceux du cou (principalement le sterno-mastoïdien et le trapèze, le peaucier, romohyoîdien), en raison de Timportance qui leur a été accordée dans certaines théories.

Suivant Marshall-Hall, le spasme laryngé {laryngi^mus) ellaœn>Tilsion des muscles cervicaux (trachelismus) surviendraient tout au début de l'attaque; c'est l'arrêt de la respiration, c'est le difficile retour du sang de la tête vers le cœur, c'est l'hyperhémie encéphalique veineuse, effets successifs de ces convulsions, qui amèneraient après eux la perte de connaissance et les convulsions subséquentes. Telle est la théorie que le physiologiste anglais n'a pas craint de prendre pour base d'une thérapeutique extrêmement hardie. Elle a malheureusement contre ell»^ ce fait sur lequel nous ne saurions trop insister, à savoir, que la pêne de connaissance chez les épileptiques est antérieure à rapparition de tout phénomène convulsif. Ajoutons encore, au sujet du laryngism^[ du irachélisme, que, s'il il'est pas rare, dans une attaque incomplèU, de les voir apparaître seuls, à l'exclusion de toute contraction des membres, il est constant, d'un autre côté, que le même isolement peut être observé pour les mouvements de la face, des yeux, d'un bras, etc.; les vertiges épileptiques ne nous offrent-ils pas, même avec une absence absolue de laryngisme, de trachélisme et de convulsions quelconques. une tout aussi profonde inconscience que les grandes attaques convulsives? Qu'est-ce d'ailleurs que le laryngisme et le trachélisme, sinon la conséquence d'une surexcitation motrice déjà existante du bulbe rachidien! Et quelle nécessité y a-l-il dès lors de faire intei'venir, pour expliquer les convulsions générales, une modification encéphalique nouvelle, alors qu'il suffit d'admettre la continuité de l'état qui eii^iiit dès le début, et qu'atteste l'apparition même du laryngisme ou du trachélisme?

Ce n'est pas à dire que ces derniers phénomènes, pour n'être pa> directement générateurs de ceux qui les suivent, ne contribuent pui^• samment, quand ils existent, à faire naître l'asphyxie et l'hyperhéniK veineuse qui ont une importance incontestable, eu égard aux symplôiii de l'attaque et à ceux qu'elle entraine à sa suite.

En effet, la contracture des muscles respirateurs, et l'immobililè thorax qui en résulte, donnent lieu à une véritable asphyxie : le sar; veineux, faute de pouvoir se déverser librement dans le cœur, s'ai\> mule de proche en proche dans tous les-réseaux capillaires, au j»- •£' d'y déterminer quelquefois des ruptures (d'où les hémorrhagies):!* capillaires de la face notamment s'injectent, et Ton y voit la purpurec- • et la lividité prendre la place de la pAleur qui a marqué le licbui •' l'accès; sans doute aussi, à ce moment l'excitation des nerfs ^^"^ moteurs étant tombée et un relâchement extrême des tuniques artérie. -^

ÉPILËPSIE. 833

succédant à leur contraction spasmodique, il y a là une condition de plus pour favoriser Tengorgement des vaisseaux. Nous essayerons tout i rheure de déterminer quelle action la veinosité générale exerce sur les centres nerveux mêmes, action rendue au moins très probable par lasimullanéité de ces deux phénomènes : asphyxie et convulsion clonique. qui marquent le passage de la première phase convulsive à la seconde, E. DeuûHème phase convulsive : Convulsions cloniqv^. — On se rappelle que la convulsion clonique ou contraction intermittente eipiime toujours un état d'excitation motrice moindre que le degré auquel correspond la convulsion tonique ou tétanique, c'est-à-dire la rigidité soutenue de la fibre musculaire.

Si nous appliquons cette notion générale aux faits dont nous poursuivons l'analyse, nous reconnaîtrons que dans l'attaque d'épilepsie, le clonisme, quelle qu'en soit la violence, succède au tonisme, parce que Texcitation maxima du bulbe et de la moelle fait place à une excitation plus faible. D'où vient ce décroisscment? On peut sans doute alléguer ici une loi générale de l'économie, en vertu de laquelle tout excès d'activité fonctionnelle est suivi d'un épuisement, tantôt brusque, tantôt graduel ; mais on peut aussi aller plus loin, et rechercher quelle est la part du trouble apporté à l'hématose et à la circulation intra-crânienne et inlra- vertébrale, dans cette succession de mouvements morbides de moins en moins soutenus, et se demander dans quel sens ces conditions modifient les centres nerveux. Ce qui est certain, c'est que la veinosité générale, conséquence des convulsions, stupéfie l'activité de tous les organes; le système nerveux n'est pas soustrait à cette influence, et son excitation s'éteint par degrés, à mesure que se prolonge le contact du sang veineux avec les foyers de la motricité. Il semble que de cette àçon, le danger se trouve conjuré par son excès inéme^ puisque les ^nvuisions ayant produit l'asphyxie, à son tour l'asphyxie, en imprégnant les centres moteurs de sang veineux, y diminue l'excitation Qorbide.

C'est pendant cette deuxième phase, ou période clouique, que suriennent dans la face, le tronc, les membres, des mouvements variés, es déplacements plus ou moins étendus : les plans musculeux des hev\oirs organiques se contractent; des secousses agitent les parois ectorales, et ces secousses rétablissent en partie la respiration ; des lucosités spumeuses, quelquefois sanglantes, sont rejetées, l'hématose evient de moins en moins imparfaite, et les centres nerveux se déarrassent graduellement de l'excès de sang veineux qui les encombrait, i alors l'excitation motrice est épuisée, on voit graduellement aussi les )nlraclions musculaires s'éloigner, puis cesser, et arriver la période )/naieuse dont il nous reste à parler.

F. Période de coma. — Quand l'excitation motrice, usée en quelque