OU PAR CONGESTION ACTIVE

Ce qui rend si difficile la solution des problèmes que soulève l'accroissement pathologique des os, c'est qu'il faut toujours compter, après une résection, comme après tout traumatisme grave d'un membre, avec les causes multiples qui peuvent accélérer ou retarder l'accroissement physiologique. Ce qui complique encore le problème, c'est que la même cause n'agit pas également sur tous les os du membre et qu'elle peut accélérer l'accroissement dans un os et le retarder dans les os voisins.

Nous avons examiné ces diverses questions dans le chapitre x du tome V'% et nous y renvoyons le lecteur, notre but étant seulement de compléter dans ce chapitre ce que nous avons à dire pour l'accroissement du membre supérieur.

Un premier point à rappeler ici, c'est que tout accroissement ultérieur du squelette, après une résection de l'enfance, est subordonné en grande partie au rétablissement des fonctions normales du membre. Quand on enlève, chez deux animaux du même âge, la même longueur des extrémités osseuses, les mêmes cartilages de conjugaison, on peut avoir des résultats tout différents, bien qu'on opère sur une articulation comme le coude, où les cartilages de conjugaison ne jouent qu'un rôle secondaire dans l'accroissement longitudinal du membre. En dirigeant la technique de la résection de manière que, chez un des sujets, le coude se rétablisse régulièrement et se reconstitue en articulation serrée, tandis

que, chez raiitre, on n'obtienne qu'une pscudnrthrose ballanlc, on constatera au bout de quelques mois que le membre du premier sujet aura peu souffert dans son accroissement, mais ({uc le second sera considérablement raccourci.

Aussi, à propos des résections du coude dans le cas de luxation irréductible, avons-nous dit que cette opération pouvait être pratiquée chez l'enfant sans trop grand dommage pour la longueur du bras, si l'on assurait par une technique rationnelle la reconstitution d'une néartlnose mobile sur le type de l'articulation enlevée.

Si la main reprend ses fonctions, l'avant-bras continuera de s'accroître, et, comme il aura conservé son cartilage principal d'accroissement, il arrivera h l'âge adulte sans être trop sensiblement raccourci.

Les effets de la soustraction du cartilage de conjugaison sont considérablement aggravés par l'inactivité fonctionnelle. Dès qu'un membre ne remplit pas ses fonctions, qui sont la locomotion ou le déplacement de ses divers segments par la contraction musculaire, il s'atrophie, et, au lieu de suivre l'augmentation des autres parties du corps, ses muscles diminuent et disparaissent même, si l'inactivité est absolue. Tous les autres tissus ressentent j)lus ou moins cette influence, et le squelette luimême s'arrête dans son développement, malgré la présencede ses cartilages d'accroissement. Cette atrophie devient d'autant plus marquée que le segment est plus éloigné du tronc; si l'avant-bras est en retard, la main reste relativement plus petite.

A mesure qu'on s'éloigne du tronc, la nutrition diminue d'activité, la circulation se ralentit, les artères se rapetissent et les échanges organiques s'effectuent moins bien. Voilà pourquoi, indépendamment de la puissance ostéogénique des cartilages de conjugaison supprimés, les résections de l'épaule seront plus graves que celles du coude, et cellesci plus graves que celles du poignet, au point de vue de l'accroissement total du membre \

i. Mais ici encore, l'activité fonctionnelle pourra modifier les résultats de la résection et interrompre cette progression descendante de l'atrophie. L'exercice d'un métier niaïuiel développera les muscles de l'avant-bras, malgré l'atrophie du bras et de l'épaule qui pourrait élre entretenue par une ankylosc ou une pseudarthrose. Partout l'activité musculaire peut, dans une certaine mesure, prévenir et neutraliser les causes d'atrophie. Dans les ankyloses du coude et de l'épaule, les muscles de l'avant-bras peuvent présenter un développement normal. Ilippocrate avait déjà remarqué, à propos des luxations non réduites, que l'os le plus voisin de la luxation était celui qui soutirait le plus dans son accroissement. Celte proposition est généralement exacte, si l'on entend par l'os le plus près l'os (jui est au-dessous, c'est-à-dire celui (|ui. dans la terminologie actuelle, doit être considéré connue l'os déplacé. Mais elle est incomplète, car, comme le l'ait reniar([uer Malgaigne, en critiquant ce passage d'Ilippocrale. les os au-dessus de la liixalion s'alrophient également. Les accidenl-s inllauunaloiros i\m suivent la luxation, el enq)êclient le retour ultérieur des fonctions du membre, sont, avec les lésions propres du cartilage de conjugaison au niveau de l'extrc'inité luxée, les principaux fadeurs de ces perturbations. Voici du reste le passage d'Ilippocrale .

« Pour ce qui regarde l'accroisscmenl des os, voici connnent les choses se passent. Dans la luxation de la jambe, veis le cou-dc-picd, les os du pied, plus proclics voisins de la lésion.

Nous n'envisageons ici que le résultat définitif; car, peu de temps après la résection, on peut observer des proportions bien différentes dans l'accroissement des diverses pièces du squelette.

L'allongement atrophique que nous avons signalé [Introduction, p. 117), comme une conséquence des résections dans le jeune âge, n'est le plus souvent qu'un phénomène temporaire. Il ne persiste pas en général ; il disparaît au bout d'un certain temps et se perd dans l'atrophie totale. Nous l'avons déjà noté dans plusieurs observations. Le jeune homme réséqué de la diaphyse humérale en 1867, à l'àfe de 7 ans (t. II, p. 157), présentait cinq mois après un allongement atrophique du cubitus de 9 millimètres ; mais cet allongement n'a pas persisté : 18 ans après, nous avons trouvé les deux cubitus parfaitement égaux. D'autres fois cet allongement persiste. Chez la jeune fille (t. II, p. 105) réséquée de l'épaule en 1868, nous avons constaté un allongement du cubitus de 9 millimètres relativement au cubitus du côté sain, trois ans après la résection, et nous avons retrouvé le même allongement quinze ans après.

Il est difficile d'expliquer pourquoi cet allongement persiste dans cer-

sonL ceux qui s'accroisseat le moins ; les os de la jambe au conlrairc, se développent presque aussi bien que de coulume ; mais les ebairs sont amaigries. Si la luxation s'est faite au genou, c'est l'os de la jambe qui est le plus près de la lésion, qui perd son développement légitime, el qui d'habitude devient plus court. Alors il y a bien aussi quelque diminution des os du pied, mais moindre que dans le premier cas, attendu que l'articulation du pied demeure intacte. Et si les sujets pouvaient se servir de leur pied, comme, par exemple, quand la jambe est inclinée au deliors, la diminution des os <lu pied serait encore moins considérable.

« .Mais à ceux qui ont la hanche luxée, c'est le fémur plus proche de la lésion qui ne prend point son accroissement régulier ; et qui devient plus court que celui de l'autre côté. Toutefois, ni les os de la jambe, ni les os du pied ne sont empêchés dans leur développement ; ce qui provient de ce que les jointures du genou et du pied ont gardé leur rapport naturel ; seulement, les chairs de tout le membre sont moins développées. Et si les blessés pouvaient se servir de leur membre, les os prendraient plus d'accroissement encore ain>i que je l'ai dit tout à l'heure (à l'exception du fémur), et les chairs seraient mieux nourries, bien que toujours beaucoup moins qu'au membre sain. Nous en avons un exemple dans ceux qui, des la naissance ou avant d'avoir atteint leur développement complet, ont eu le bras luxé, el en gardent ce que l'on appelle le coude de belette. A ceux-là, l'os du bras est fort court, mais l'avant-bras et la main sont seulement un peu plus grêles que ceux du côté sain : et la cause est celle que nous avons dite, savoir, que l'humérus est le plus proche de la lésion, ce qui entraîne son raccourcissement ; l'avant-lDras au contraire, souifre moins, parce que la jointure du coude est intacte, et la main est plus éloignée encore du siège du mal que l'avant-bras ; et voilà pourquoi certains os sont beaucoup plus arrêtés dans leur accroissement, et d'autres ne le sont pas à un égal degré. Du reste l'exercice fait beaucoup pour restituera la main et au bras un développement plus complet. Ainsi, ceux qui ont le coitde de belette font le plus souvent du membre luxé les mêmes œuvres manuelles que du membre sam, et tout aussi bien de l'un que de l'autre. Le bras, en effet, n'a pas à supporter le poids du corps comme la jambe, et il s'emploie à des travaux' plus légers. L'exercice fait donc que, chez ceux qui ont le coude de belette, les chairs ne perdent rien ni à la main ni à l'avant-bras, et le bras même ne va pas sans en retirer quelque chose pour un plus complet développement ; tandis que chez ceux.où, dès la naissance, ou même dans la première enfance, la hanche a souffert une luxation en dedans, par exemple, les chairs s'amaigrissent davantage qu'au bras, parce que la cuisse ne saurait servir de même. — WîpX ap^pu-j "■

oLi.irn, RÉsECTlo^■9. '' ''"

hOi RÉSECTIONS DU MEMBRE SUPERIEUR.

tains cas et disparaît dans d'autres. On serait porté à penser f|u"il disparaît lorsque l'atropliie s'est accentuée sur tous les tissus du membre; mais cette explicatioii, quoique juste [)our la plupart des cas, n'est pas toujours admissible et ne rend pas compte de tous les faits, puisque, chez le réséqué de la diaphysc humérale que nous venons de citer, comme exemple de la disparition de cet allongement, la imtrilion du membre est parfaite et que les muscles de l'avant-bras sont sensiblement aussi développés que ceux du côté sain.

Indépendamment de cet allongement atropliique que nous avons constaté dans la plupart de nos pièces expérimentales, on peut observer exceptionnellement, chez les jeunes sujets, au-dessus ou au-dessous d'un os irrité et atteint lui-même d'hyperostose, une autre variété d'allongement que nous appelons allongement hyperlrophique, sympathique ou par congestion active. Il est le résultat de l'accélération de la nutrition dans un membre où la persistance d'un foyer inllammatoire, sur un de ses segments, amène une hypertrophie partielle ou même générale de son squelette.

Dans certains cas d'ostéite chronique et persistante du tibia, lorsque l'irritation est entretenue par la présence d'un séquestre central, on trouve quelquefois le fémur du côté malade plus long que celui du côté opposé. Nous avons autrefois signalé ce fait chez l'homme, et Haab (de Zurich) l'a constaté plusieurs fois et particulièrement signalé dans ses expériences*. Il a trouvé le fémur allongé après des irritations portant uniquement sur le tibia ; mais cet allongement est toujours très peu marqué. D'après notre propre observation, on ne le rencontre que très exceptionnellement à un degré qui puisse inlluer d'une manière sensible sur la longueur totale du membre.

Ces deux modes d'allongement sont bien différents l'un de l'autre, et on les distingue très bien dans les pièces expérimentales.

L'os atteint d'allongement atrophique est plus mince, plus droit, moins sinueux, plus léger que l'os du côté sain, tandis (pie l'os qui a éprouvé l'allongement hypertrophique, par un effet sympathique ou i)ar suite d'une congestion active, a la structure d'un os normal. C'est un os hypertrophié parla présence d'une irritation siégeantsurun autre point du squelette, et qui, à part une légère augmentation en longueur et (pielquefois en épaisseur, a les caractères anatomiques de l'os sain.

Mais s'il est facile de distinguer ces os sur la table d'amphithéâtre, on ne peut le faire au milieu des tissus vivants, et, dans certains cas. on est

1. Experiment. Sludien iieber das normale und palltol. Waehslhum der Kuochcn. Leipzig, 1875. — Jl;ia]i a coiislalé l'allongement synipalliiquc du n'iiiiir après la IVacliiro ou la péi'ioslile du tibia. H l'ail reuiarquer que cet cITet se proiluit tardiveiuenl et (|u'il faut Irois juois cnvii'ou pour qu'il devienne appréciable chez les niaunnirères. ('.liez les pigeons, il deviendrait apparent au bout de Irois semaines.

obligé de rester dans le doute. Ce qui permet d'admettre sur le vivant l'allongement atro|)liique, c'est la moindre épaisseur de l'os, lorsqu'on peut la constater k travers les parties molles, et la coexistence d'autres atrophies dans les divers tissus du membre ou dans d'autres parties de son squelette.

Ces deux variétés d'allongement peuvent persister ou disparaître ; mais nous ne pouvons rien préciser à cet égard. L'allongement hypertrophique, par sympathie, a été trop rarement observé pour qu'on sache comment il se comporte. Théoriquement il paraît devoir être plus stable que l'allongement atrophique. Mais, chez les jeunes sujets qui ont beaucoup à grandir, la différence de longueur peut s'équilibrer au bout de quelques années, quand l'épine qui entretenait l'irritation a disparu. Nous nous bornons, du reste, à signaler ici cet allongement hypertrophique par sympathie. Il est rare et nous ne l'avons jamais encore constaté dans les autopsies d'anciens réséqués. L'allongement atrophique est celui qu'on observe généralement et qui mérite surtout notre attention au point de vue des résections.

Cet allongement de l'os situé, soit au-dessus, soit au-dessous du siège de la résection, peut compenser dans une certaine mesure le déficit osseux.

Si les troubles de nutrition des membres réséqués augmentent l'atrophie due à la soustraction des cartilages de conjugaison, la persistance d'un point d'irritation dans l'os réséqué peut produire un effet contraire, et activer l'accroissement du cartilage de conjugaison de l'autre extrémité de l'os.

Mais ici, il y a des distinctions à établir. La persistance de la suppuration dans le foyer de la résection articulaire, la récidive des fongosités et de l'arthrite sont des causes permanentes de l'atrophie réflexe. Quand le retour de ces accidents empêche le membre de fonctionner, l'atrophie s'accentue et s'opère d'autant plus rapidement qu'il y a plus de douleur et que l'immobilité doit être plus sévèrement gardée. Il se passe là ce qu'on constate journellement dans les arthrites avant toute intervention chirurgicale.

Cette cause neutralise souvent, mais non d'une manière constante, l'influence que la persistance d'un foyer d'irritation, intra-osseux ou sous-périostique, développé dans un point quelconque d'un os, peut avoir sur l'accroissement longitudinal de cet os. Dès que ce foyer n'empêche pas le fonctionnement du membre, ne met pas obstacle aux mouvements de la néarthrose, il peut exercer une irritation indirecte sur le cartilage de conjugaison restant et activer la prolifération de ses éléments ossifiables.

Nous devons rappeler ici notre théorie de l'irritation directe et indirecte des cartilages de conjugaison. L'irritation directe, celle qui porte

immédiatement sur leurs éléments anatomiques, ralentit leur prolifération et retarde ou arrête l'accroissement de l'os, selon le degré de son intensité. L'irritation indirecte, au contraire, celle qui s'exerce à distance par rinloniiédiaire du périoste et de la moelle, est le moyen le plus puissant pour activer la prolifération des éléments cartilagineux et la rendre féconde au point de vue de l'accroissemenl longitudinal de l'os. D'où nous devons penser que la persistance d'un foyer d'ostéite pourra contre-balancer dans une mesure calculable les effets de la soustraction du cartilage de conjugaison après certaines résections. Mais nous avons déjà fait remarquer (chap. x) que cette action était très incertaine et restait le plus souvent sans effet appréciable.

Nous trouvons la principale raison de ces différences dans le résultat fonctionnel procuré par la résection. S'il ne s'est pas reformé une néarthrose solide et mobile, c'est-à-dire fonctionnant d'après son tvjie normal, les irritations locales de l'os resteront stériles, à moins qu'elles ne persistent longtemps et avec un degré d'intensité suffisant. L'atropliie par inactivité fonctionnelle ou l'atropliie réflexe annibileront reffct de ces irritations locales et le squelette ne grandira pas (Voy. Inlroduction. p. 115).

Les différents os du membre supérieur ne se comportent pas de la même manière en présence des causes qui, indépendamment de la soustraction du cartilage de conjugaison, peuvent activer ou ralentir leur accroissement après une résection. Si les causes atropbiantes se font surtout sentir sur les segments éloignés du tronc, les causes hyperostosantes trouvent un terrain plus favorable sur les os plus lapprocbés du centre circulatoire. C'est sur l'humérus surtout que nous avons constaté, soit avant, soit après l'opération, des allongements dont nous sommes mieux à môme aujourd'hui d'expliquer le mécanisme.

C. DE l'ALLON'GEJIEST DE l'hUMÉRUS APRÈS LES RÉSECTIONS DU COL'DE CHEZ LES ENFANTS. —

HÏPEUPLASIE COMPENSATRICE DU CARTILAGE DE CONJUGAISON SUPÉllIEUR. INSUFFISANCE

DE LA NÉOFORMATION LONGITUDINALE AU NIVEAU DE l'eXTRÉMITÉ INFERIEURE. CONDI- TIONS ET DEGRÉ DE l'iIYPERPLASIE COMPENSATRICE DANS LES DIVERS OS DU MEMBRE; SON ABSENCE APRÈS LES RÉSECTIONS ULTRV-ÉPIPIIYSAIRES DR l'eXTRÉMITÉ FKCONriE DK u'os. A

l'Épaule et au poignet.

Chez un de nos réséqués du coude dont nous avons rapporté l'autopsie (chap. XIII, p. 314), nous avons signalé un léger allongement de l'humérus, relativement au côté sain, bien que nous eussions, sept ans avant, retranché 5 centimètres de cet os. N'ayant pas pu uiesurei- le^ deux humérus après dissection, puisqu'on ne nous avait accordé (ju'une autopsie partielle, nous étions resté dans le doute sur l'exactitude de nos mensurations. Ces mensurations avaient été prises cependant par

CROISSANCE DU MEMBRE SUPÉRIEUR APRÈS LES RÉSECTIONS. r.07

plusieurs observateurs différents, et leur moyenne nous donnait une différence de quelques millimètres en faveui- de l'humérus opéré.

En négligeant cette différence et en admettant seulcmeut l'égalité entre les deux os, nous nous demandâmes immédiatcuicnt si la reproduction de la partie enlevée avait été exubérante ; mais, au lieu de trouver une plus grande reproduction en hauteur, nous constatâmes seulement une couche nouvelle atteignant à peine trois centimètres d'épaisseur. 11 y avait donc tout au plus compensation, et, quelque faible que puisse être l'accroissement longitudinal par le cartilage inférieur ou accessoire, enlevé par la résection, il n'était pas admissible que ce cartilage, laissé intact sur le membre sain, y fût resté stérile depuis l'âge de dix ans. Comment donc l'humérus avait-il pu grandir? Il aurait pu y avoir sur le membre malade un allongement de l'humérus antérieur à l'opération, comme nous l'avons déjà constaté chez plusieurs sujets; mais nous n'en étions pas certain, car l'observation était muette à cet égard, et nos souvenirs n'étaient pas assez précis. Y avait-il un accroissement compensateur dû à l'hyperplasie du cartilage de conjugaison* supérieur? C'était probable; mais dans l'impossibilité où nous étions d'éclaircir le fait, nous avons entrepris des expériences que nous allons exposer. Un autre point était à remarquer dans cette autopsie. L'humérus seul avait récupéré sa longueur ; le radius et le cubitus étaient sensiblement plus courts, et la main un peu plus petite, bien que le sujet eût recouvré un coude très régulièrement articulé et un membre très fort. Nous avions déjà constaté sur le vivant, chez plusieurs sujets, ce retard relatif des os de l'avant-bras, bien que nous eussions pris les mêmes précautions pour conserver le périoste des divers os réséqués.

Pour résoudre les questions que soulevait cette autopsie, nous avons fait diverses expériences sur le chien et le lapin. Yoici celles qui ont trait au membre supérieur.

Chez de jeunes animaux, nous plantons des clous de plomb sur les deux membres, à droite et à gauche, au milieu de l'humérus d'une part, du radius ou du cubitus de l'autre. Nous laissons guérir la petite plaie nécessitée par cette opération; puis, au bout de quelques jours, nous pratiquons la résection totale du coude d'un côté, en laissant l'autre intact, et nous notons exactement à quelle distance du clou les diver-. os ont été sectionnés. Nous sacrifions l'animal quelques mois après, lorsqu'il a eu le temps de grandir notablement, et voici ce que nous constatons :

L'humérus du côté opéré peut être aussi long que l'humérus du côté sain, surtout quand on a conservé avec soin le périoste, mais la longueur qu'il a gagnée n'est pas due à la reproduction d'une masse osseuse égale à la partie enlevée, et à plus forte raison supérieure à cette partie,

Elle est due à un accroissement compensateur opéré jmi' le cartilage de conjugaison supérieur de V humérus.

Ce qui le prouve, c'est la mensuration du clou dans les deux humérus. Le clou est beaucoup plus éloigné de la tète liumérale du côté réséqué que du côté sain, et, comme il n'a pas pu se déplacer lui-même (toutes précautions ayant été prises contre sa chute dans le canal médullaire), l'extrémité supérieure de l'humérus n'a pu s'éloigner de lui que par la formation de couches nouvelles plus abondantes au niveau du cartilage de conjugaison supérieur.

C'est là un fait que nous n'avions pas constaté dans nos expériences antérieures et qui nous paraît de la plus haute importance pour la détermination du mode de croissance des os réséqués. Il prouve que ce n'est pas tant par la reproduction de la partie enlevée que par un accroissement supplémentaire, dû à l'hyperplasie du cartilage supérieur, que l'équilibre s'établit. Nous pouvions, du reste, déjà soupçonner la théorie, dès que le fait de l'égalité des humérus était constaté, car nous savons que si, peu de temps après l'opération, la partie reproduite peut être égale à la partie enlevée, elle est bientôt au-dessous de la partie analogue du membre sain, puisqu'elle ne grandit plus ou presque plus, dans les cas les plus favorables.

. Si nous examinons ensuite les os de l'avant-bras, nous trouvons des résultats différents : l'accroissement compensateur est insignifiant, et peut môme être remplacé par un arrêt d'accroissement, malgré le retour des principales fonctions du membre. L'irritation traumatique et l'excitation fonctionnelle sont insuffisantes pour combattre les causes d'atrophie. Dans les observations expérimentales que nous rapportons plus loin, le surplus d'accroissement ne s'est élevé qu'à un millimètre dans un cas, et a fait complètement défaut dans l'autre, quoique cependant nous eussions laissé à ces os leur cartilage de conjugaison principal. Ce fait nous explique pourquoi chez l'homme, après des résections du coude portant à peu près également sur l'humérus et les os de l'avantbras, ces derniers restent plus courts; ils subissent particulièrement l'influence atrophique qui, toutes choses égales d'ailleurs, se prononce d'autant plus que la partie est plus éloignée du tronc.

Voici, du reste, ces deux expériences, faites l'une sur le lapin, l'autre sur le chien, qui montreront comment se comportent l'humérus elles os de l'avant-bras après des résections du coude pratiquées sur de jeunes sujets. Elles montrent d'une manière évidente un excès d'accroissement longitudinal de l'humérus du côté de la résection.

Expérience I. — Lapin de un mois et demi. — Le 20 novembre 1SS7, on mesure les 03 du membre supérieur :

Humérus, 52""" Cubitus, 55'°'"

CROISSANCE DU MEMBRE SUPÉRIEUR Al'RI^S LES RÉSECTIONS. 1,09

et de chaque côté, on plante des clous de plomb sensiblement au milieu des diaphyses, soit :

pour les lunnérus, à aC)"-» de cliaquo exlréniité;

pour les cubitus, à 20""", 5 de cliaqne exirémilé.

Le 17 décembre 1887, on fait la résection Huis-périoslée des cxhvmilrs supérieures

Fin-. 285

Fig. 282 et 283. — l-'igures démontrant le surplus d'accroissement longitudinal par le cartilage supérieur de l'humérus après une résection du coude chez le lapin. Cet excès d'accroissement équivaut au tiers de l'accroissement physiologique durant la durée de l'expérience. La0gure282 représente le membre sain et le membre opéré; la fig. 283, les portions osseuses enlevées dans la résection du coude qui avait été faite souspérioslée au niveau du cubitus et du radius, extra-périostée au niveau de l'humérus. De là l'explication de la belle reproduction qu'on constate sur le crochet olécrânien, et l'absence de reproduction au niveau de la poulie humérale.

AA' — INiveau des clous plantés au milieu de l'humérus.

BB' — Niveau de l'extrémité supérieure de l'humérus sain; ce qui dépasse cette ligne dans la ligure de droite indique le surplus d'accroissement longitudinal de l'humérus réséqué.

ce — Niveau des clous plantés au milieu du cubitus.

D L»' — Niveau de l'extrémité inférieure du cubitus du coté sain ; le cubitus du côté réséqué présente un allongement d'un millimètre environ.

(500 RÉSECTIONS DU MEMBRE SUPKRIEL'R.

du cubitus et du radius droits, et non sous-péi iuslro [loiu- riiuim'ius dioit. Les hauteurs enlevées sont les suivantes :

Ilumi'rus, 9'°™ Culiitus, 18-'" Radius, G"'" 30 mars 1888. — L'animal se sert depuis !on^lem|is de snn inemLie pour la marche, mais appuie sur sa lace externe, la patte llécliie et portée eu dedans. On sacrifie le lapin et on prend les mensurations suivantes.

Du clou de plomb à rextrémité supérieure de i'iannérus : Côté sain, 40""°

— réséqué, 47"'°'

il y a donc eu, par l'extrémité réséquée, un accroissement plus grand de 7 millimètres qui représente le tiers de l'aecroissement physiologique : l'os sain a grandi par cette extrémité de 14 millimètres {'IQ + 14= 40) ; l'os opéré, de 21 (20 + 21 =47). Du clou à l'extrémité de l'apophyse styloïde du cubitus : Côté sain, 49"""

— réséqué, 50""°

soit un accroissement de 1 milliinèlre plus fort que du côté sain.

L'os opéré tout en étant plus lon(j, est resté, comme dans les cas déjà indiqués d'allongement alropliique, plus (jréle que l'os sain. Il est en même temps plus droit, et ses saillies sont moins accusées.

La figure 282 permet d'apprécier immédiatement l'excès d'accroissement qui se produit à l'extrémité supérieure de l'humérus, et qui ne peut être du qu'à une hypcrplasie du cartilage de conjugaison correspondant. Cotte hyperplasie compense une partie du déficit osseux résultat immédiat de la résection, et, dans le cas présent, ce déficit n'a pu être comblé par la reproduction de l'extrémité infériem'e de l'humérus, puisque nous avons intentionnellement enlevé le périoste à ce niveau.

Le degré de cet accroissement compensateur varie suivant les dilîérents sujets, et la proportion. que nous signalons dans l'observation précédente ne doit pas être acceptée comme une moyenne. Elle est un peu moindre dans l'expérience II, et nous l'avons trouvée beaucoup plus faible dans certains cas, surtout lorsque le résultat fonctionnel de la résection avait été défectueux.

Expérience II. — Sur un chien de six semaines, on plante le 5 juillet 1887 des clous de plomb dans la diaphyse de l'humérus à :

et a : . 35"'"',5 de l'extrémité supérieure,

59°"°, 5 de son extrémité inférieure, 40'"'" de chaque extrémité du cubitus.

Puis on fait la résection du coude, très imparfaitement sous-périostée. Les hauteurs enlevées sont :

. . Humérus, 22°'"

Cubitus, 27""°,5 Radius, lO'""" Dans la même séance, on jdante de l'autre coté des clous di;iplnsaires : à 37°"° de chaque extrémité de l'humérus ; il 37"°' de l'extrémité supérieure du cubitus ; et 45"'"' de son extrémité inférieure.

Le 15 novembre 1887, l'aniinal est sacrifié; il se servait de son membre résc([ii(' sans peine aucune, mais il avait cependant un équinisme prononcé. On prend alors les mensurations suivantes : Les humérus se sont accrus par leur exlrémilc supérieure : Côté sain, 45'""

— réséqué, 52""", 5

soit un excès d'accroissement de O^^jS par l'extrémité non réséquée. Les cubitus ont grandi parleur extrémité supérieure, de : Côté sain, 58'""'

— réséqué, 56'"'"

il y a donc, contrairement a ce qui existe pour l'humérus, un léger arrêt d'accroissement par l'extrémité non réséquée, bien qu'elle contienne le cartilage principal de l'accroissement longitudinal.

Comme dans l'expérience précédente, l'humérus allongé est plus mince, plus droit et présente les caractères de l'allongement atrophique.

Des expériences analogues nous ont démontré un autre lait aussi important pour l'accroissement du membre supérieur. Si l'humérus est susceptible d'éprouver un accroissement compensateur après la résection de son extrémité inférieure, il ne présente rien de semblable après la soustraction de son cartilage supérieur. Quand on retranche son extrémité scapulaire avec le cartilage de conjugaison qu'elle contient, il ne grandit pour ainsi dire plus ; il ne s'accroît du moins que d'une manière insignifiante par l'action de son cartilage inférieur, qui ne subit pas d'hyperplasie compensatrice. C'est son cartilage le plus fécond qui ressent seul cette excitation hyperplasique ; son cartilage accessoire ou à fécondité limitée reste stérile.

De là une nouvelle démonstration de la gravité des résections de l'épaule au point de vue de l'accroissement ultérieur du membre. Le cartilage de conjugaison supérieur, qui est naturellement le plus fécond, est le seul qui puisse, après le rétablissement des fonctions du membre, acquérir une suractivité compensatrice.

Comment expliquer cette activité nouvelle dans un cartilage éloigné de l'extrémité réséquée. Ce ne peut être que le mécanisme de l'excitation indirecte de ce cartilage, due à l'irritation qui est la conséquence du traumatisme et des processus plasti(iues qu'il a provoqués. Mais cet accroissement longitudinal n'entraîne pas une augmentation de volume et de poids de la partie ainsi allongée. Cette partie est plus étroite que la parlie saine et représente un volume moindi^e; elle est en même temps d'un poids plus faible. Elle présente ainsi tous les caractères distinctifs de l'allongement atrophique. Comme dans les desci^ptions que nous avons déjà données des os ayant éprouvé ce dernier mode d'allongement, l'humirus est plus grêle, plus droit ; ses saillies sont moins accusées. Si l'accroissement par le cartilage de conjugaison a été .surexcité, V accroissement périostiqne, ou en épaisseur, s'est trouvé notciblement ralenti. En coupant, au niveau du clou et dans des condi-

lions aussi comparables que possible, les deux buniéius iJu lapin de l'expérience I, nous avons vu que l'os opéré, quoique plus long de 7 millimètres, pèse 40 centigrammes de moins (2'^',87, contre 5"', 27). 11 a en même temps un volume un peu moindre (2''"",508 contre "2""\ i i!)). D'oîi nous concluons que l'bypertropbie n'est qu'apparente, et qu'il y a en réalité une airopbie relative, due au ralentissomciit de raccroissoment en épaisseur.

Quoi qu'il en soit de la tliéorie, le travail compensateur se produit après la résection du coude, et nous pouvons comprendre à présent comment un humérus privé de son extrémité inférieure pai- une résection, peut, au bout de quelque temps, compenser une partie et même la totalité du déficit qu'il a subi.

Quelles que soient la réalité de cette action compensatrice et sa fréquence dans les résections pratiquées chez les animaux sains, il ne faudrait pas la considérer comme constante chez l'homme. Loin de là, dans les résections pathologiques, les troubles trophiques antérieurs à l'opération ont changé tellement les conditions de la nutrition du membre que l'irritation indirecte du cartilage fécond ne peut produire d'hyperplasie appréciable et que les causes atrophiantes continuent à prédominer. De là un arrêt plus ou moins marqué de la totalité du squelette du membre et, comme conséquence des mêmes causes, l'impossibilité pour les muscles d'atteindre jamais le volume des muscle du côté sain. Cette atrophie, comme nous l'avons déjà dit, ne disparaît jamais complètement ^

1. M. Mondaii a recherché cliniquemeut et expérimenLalement le tlogré relatif de l'alrophie musculaire, ou plutôt de la diminution de circonl'érence du memhre, après les diverses résections des n:randes articulations du membre supérieur. Malheureusement on ne peut mesurer sur le vivant, et en dehors des dissections, que l'atrophie apparente et non l'atrophie réelle des muscles, à moins qu'il ne s'agisse de sujets maigres et secs. Voici une note qu'il nous a remise sur le résultat de ses recherches.

« Suivant le siège de la résection, tel ou tel segmentdu membre est plus ou moinsatrophié. Dans la résection du coude, c'est toujours le bras, et la diflérence de sa circoulérence comparée à celle du bras sain dans un point strictement le même, peut être du tiers.

Tous cas réunis, je trouve les variations suivantes dans la circonterence des dilférenls seg:menls du membre :

Pour les résections

du coude :

Atrophie de l'épaule.

— du bras,

— de l'avaut-bras.

Pour les résections

de l'épaule :

Atrophie de l'épaule,

— du bras,

— de l'avanl-hras.

Pour le poignet :

Atrophie de l'épaule,

1 I5,ri.

— du bras.

— de l'avanl-bras,

Ces chifCres, résultat de mensurations laites sur des sujet? pris au hasard, confirment ce que

L'intervention des diverses influences que nous venons d'examiner explique les résultats contradictoires qu'on conslate dans des faits en apparence semblables. Ces influences peuvent se neutraliser et rester par cela même sans effet. Il est impossible d(; ])révoir et de déterminer a priori le rôle qu'elles joueront, surtout en ce qui conc(>rnc les atrophies réflexes et les processus de réaction. Mais nous savons que la reconstitution de l'articulation enlevée et le retour des fonctions du membre sont les meilleures conditions pour prévenir l'atrophie oénérale de l'os et susciter les hyperplasies compensatrices ^

Les résections diaphysaires peuvent donner lieu aux mêmes hyperplasies compensatrices du côté des cartilages de conjugaison. Nous avons vu qu'après une résection de la diaphyse humérale, sur une étendue de 4 centimètres, il s'était produit à la longue une compensation de près de 2 centimètres (chap. xn, p. 160). Le rétablissement de la continuité de l'os et le retour des fonctions du membre sont toujours la condition nécessaire à l'apparition de cette hyperplasie compensatrice. S'il reste une pseudarthrosc entre les fragments réséqués, et si l'inactivité fonctionnelle en est le résultat, les cartilages de conjugaison éprouvent, au lieu d'une hyperplasie compensatrice, une diminution de leur activité physiologique.

l'on devait supposer a priori, mais ils ne peuvent cependant pas donner la notion exacte de la réalité et ne doivent être acceptés que comme nue approximation.

Les autopsies nie manquent pour apprécier les questions de l'atrophie maximum par rapport aux extenseurs et aux iléchisseurs. Sur des pièces expérimentales, j'ai trouvé, après la résection de l'épaule, une atrophie de 0«"",50 par gramme de muscle sur les extenseurs, tandis que sur les fléchisseurs, elle montait à 0s%56 par gramme. D autre part, dans une résection expérimentale du coude, je trouve que le long abducteur du bras (biceps) présente une atrophie de 1/2,4 et le triceps de 1/2,2. Dans le même cas, l'atrophie des divers muscles rotateursde l'épaule varie entre l/ô et 1/4, tandis que, pour une résection de l'épaule, l'atropine de ces mêmes muscles se trouve de 1/2,25, 1/2,55 et de 1/3,15. Pour une résection diaphysaire du cubitus, l'atrophie des muscles de l'épaule oscille entre 1/21 (sous-scapulaire) et 1/2,5 (sous-épineux), tandis qu'elle est pour le petit rond de 1/6,53 et pour le sus-épineux de 1/5. Il est à peu près impossible, chez l'animal de disséquer isolément la portion delto'idienne du trapèze, pour la peser comparativement. Il n'est pas moins vrai que, chez l'homme, c'est assurément le muscle qui est le plus rapidement la proie de l'atrophie, dans les lésions de l'épaule, ou peut-être celui sur lequel elle est le plus vite et le mieux apparente.

Quoi qu'il en soit, j'ai toujours été extrêmement frappé de l'inégale répartition de l'atrophie ; dans l'examen des extenseurs et des fléchisseurs, je ne crois pas que le dernier mot ait été dit, et ce n'est pas, en tout cas, au membre supérieur qu'on pourrait trancher la question ; la complexité des mouvements dont il jouit (rotation surtout) s'oppose à cette recherche qui, bien plus utilement, doit être faite sur la cuisse et la jambe. En tout cas je pense, en généralisant ma manière de voir, que, toutes choses égales d'ailleurs, les muscles sont frappés proportionnellement à leur masse; ceci se rapproche beaucoup d'ailleurs de l'opinion émise par M. Pozzi, que l'atrophie est proportionnelle à l'importance physiologique du muscle qu'elle envahit. i>

1. Ceci parait en désaccord avec la théorie de la diminution de pression comme cause première de l'allongement atrophique, mais la contradiction n'est qu'apparente, car, dans tout membre qui a subi une résection articulaire, la pression réciproque des os est pendant quelque temps annihilée ou considérablement diminuée, et reste longtemps, si ce n'est toujours inférieure à l'état normal. L'irritation indirecte du cartilage, combinée à la diminution dépression, nous parait toujours la théorie la plus rationnelle.

604 IIKSI'CTIO.NS Dl" MEMBRE SCPERIErH.

Malgré le fait que nous avons cité, la diminution de longueur des os réséqués est la règle, et Von doit n'accepter quavec la plus grande réserve les observations dans lesquelles on signale l'égalité des membres après les résections vltra-épiphysaires des articulations. Quand il n'y a pas eu avant l'opération ou qu'il ne reste pas dans l'os une épine irritative, capable d'entretenir une activité anoi'male dans les cartilages d'accroissement, le raccourcissement s'accentue graduellement dans la majorité des cas et devient de plus en plus évident à la mensuration après les résections pour ostéo-artlirite pratiquées dans l'enlance. L'irritation indirecte, quelque éloigné que soit le point osseux qui en est le siège, produit régulièrement l' liyperplasie des cartilages d'accroissement quand Vos est entier; mais elle est exceptionnelle et demande des conditions spéciales pour se produire quand l'os a perdu une partie de sa longueur, soit par la résection d'une de ses extrémités, soit par une mutilation quelconque.

TABLE DES MyVTIÈRES