LÉSIONS MICROSCOPIQUES

J'ai eu l'occasion, dans le cours de mon internat, de pratiquer ri'examen histologique de cinq urèthres rétrécis appartenant à des nmalades morts d'affections intercurrentes (sauf dans un cas où ITinfection urineuse tua le sujet). Ces cinq rétrécissements d'origine hblennhorragique étaient tous cylindriques ou infundibulif ormes. SSitués à la région bulbaire ou dans son voisinage, quatre d'entre eeux n'ont offert, pendant la vie, que des symptômes modérés. Le ocinquième se compliqua de pyélo-néphrite grave qui amena la nmort.

Ces cinq cas ont présenté entre eux une grande analogie histol'iogique, et c'est leur description que nous allons donner tout d d'abord.

Nos coupes ont porté sur les différents points des trajets strict'turés, ainsi que sur les zones uréthrales situées en avant et en aarrière. Nos préparations ont été durcies par macération dans 1 l'eau gommée et l'alcool après un certain séjour dans la liqueur dde Miiller. Elles ont été coupées sur un large microtome de Ranvvier permettant d'obtenir de grandes surfaces de section.

Les coupes provenant des points situés en avant de la coarcta-

RÉTRÉCISSEMENTS DE l'uRÈTHRE

tion montraient la muqueuse uréthrale à peu près saine. Uépithélium nucléaire profond était un peu proliféré par places. Les cellules prismatiques superficielles étaient légèrement troubles et desquamaient assez activement.

Le chorion proprement dit, la couche amorphe sous-épithéliale et les follicules simples ou muUilobés se présentaient avec tous leurs caractères normaux. Les vaisseaux paraissaient légèrement dilatés et congestionnés.

Au-dessous de la muqueuse on voyait quelques fibres musculaires et le corps spongieux, avec leur apparence habituelle.

Quand on se rapprochait beaucoup du rétrécissement, les coupes changeaient d'aspect. C'était d'abord V épilhélium qui se modifiait. Il devenait moins net, ses cellules s'opacifiaient, se confondaient entre elles et se déformaient légèrement. Le chorion s'épaississait insensiblement. Dans deux cas les follicules étaient le siège d'une abondante prolifération épithéliale de nature catarrhale, et bourrés de cellules indifférentes de forme, troubles et granuleuses.

Dès qu'on arrivait à la stricture, ce qui frappait le plus sur la coupe, c'est que, quoique le rétrécissement parût complètement c^lindivia^Vie, la paroi inférieure de Vurèlhre faisait seule tous les frais de t altération microscopique . La paroi supérieure étaitabsolument indemne, et les latérales étaient à peine atteintes.

Voici les lésions de la paroi inférieure :

La muqueuse était tapissée de grosses cellules granuleuses, irrégulièrement cubiques, et en grande partie détachées. Le chorion épaissi était infiltré de cellules et de noyaux embryonnaires disposés soit en ilols^ soit en nappes diffuses. Les premiers existaient souvent au sein des secondes.

La couche amorphe sous-épithéliale était épaissie, et en raison de ce fait, apparaissait avec une grande netteté.

On voyait par , points des follicules bourrés d'éléments épithéliaux et noyés dans des amas de noyaux embryonnaires.

Le corps spongieux était altéré sur la ligne médiane de la paroi inférieure. Il présentait une petite masse scléreuse qui oblitérait ses trabécules et se confondait avec la muqueuse sans ligne de séparation.

On y voyait de nombreux éléments jeunes du tissu cellulaire.

Toutes ces lésions allaient en s'atténuant sitôt qu'on dirigeait l'œil vers les parois latérales de l'urèthre, pour disparaître complètement dès qu'on se rapprochait de sa paroi supérieure.

Quand la coupe portait sur un point un peu plus avancé, les altérations précédentes s'accusaient et s'étendaient plus loin.

En pleine stricture, elles envahissaient toute la circonférence du

. anal, mais on voyait de suite que c'était le plancher uréthral qui

utait le plus atteint.

I Vépilhélium était cubique, granuleux, plus ou moins trouble, Lproliféré par places et formait des bosselures superficielles. I Le chorion était infiltré de cellules embryonnaires disposées en fcpetits groupes ou en nappes diffuses, et présentait en grande abonlldance des cellules lamineuses organisées, entre-croisées en tous les tsens, formant des faisceaux et des plans étendus. Des fibres élaslitiques croisaient de temps en temps les éléments précédents. Elles Ifiétaient en très petit nombre.

I Au-dessous de la muqueuse, on voyait le tissu spongieux^ dont ■des trabécules épaisses et fibreuses oblitéraient la plupart des k-vacuoles ou circonscrivaient de petites cavités remplies de fibrine kavec des globules sanguins altérés (anciens caillots). L'ewdo^Ae'/w/n. Létait épaissi, tuméfié, manifestement altéré. Ces faits prouvaient nqu'il y avait eu de la phlébite du corps spongieux. I Dans les endroits les plus malades, on voyait la muqueuse comlyplètement fusionnée avec le tissu spongieux sous-jacent, sous ■Taspect d'une ligne fibreuse très dense et très accusée. I Latéralement on notait les mêmes modifications, mais moins kaccentuées. Elles pénétraient surtoutbeaucoup moins profondément Iddans le tissu spongieux.

I Ji^n ^«M^ enfin, elles étaient à leur minimum d'intensité. On laapercevait peu de fibres lamineuses, et par contre on distinguait liun grand nombre de fibres élastiques très apparentes. Ces caractères B-sont justes l'opposé de ceux de la paroi inférieure. I Dans les endroits où la sclérose est la plus marquée, toute trace Vide follicules disparaît. Ces glandes ont été étouffées par l'élément lifibreux. Il en est de même pour les vaisseaux qui sont très dis- Ippersés et très rares. Ceux qu'on voit offrent des lésions nettes Idd'endartérite et de péri-artérite, d'endoplilébite et de périphlébite. I Quand la coupe dépasse le point maximum des lésions, elle lioffre une analogie complète avec celle faite sur le segment anté- Irrieur de la stricture. Les altérations en d'autres termes vont en Iddécroissant à mesure qu'on se rapproche de la vessie. I Ce fait prouve qu'il existe une sorte de foyer pathologique intentsi/" qui est situé vers le milieu du rétrécissement et qui va en lii s'affaiblissant en avant et en arrière.

I Un fait est cependant à signaler. Quoique très semblables aux le coupes prises sur l'extrémité antérieure de la coarctation, celles qui Issont pratiquées sur la zone la plus postérieure en diffèrent par la m. présence de nombreuses artérioles et veinules bourrées de globules h rouges (congestion). De plus, le tissu scléreux y est, toutes choses

174 RÉTRÉCISSEMENTS DE l'urÈTHRE I

égales, infiUré d'un plus grand nombre d éléments embryonnaires. \

Quand on a dépassé la slricturc, la coupe porte sur la dilatation \ urélhrale étudiée plus haut. ' f

Ici on observe les altérations d'une phlegmasie très accusée et des \ destructions de tissu plus ou moins marquées. L'épithélium est com- n plètement détaché par points, et le chorionmis à nu. Celui-ci ofire i de petites ulcérations superficielles, limitées par une ligne sinueuse i et irrégulière, au niveau de laquelle on constate une infiltration 1 embryonnaire des plus accusées. Le corps. spongieux est aminci et J présente des lésions inflammatoires constantes, mais moins fortes \ qu'autour de la coarctation. i

En résumé, les lésions histologiques de nos cinq cas consistaient en une sclérose inflammatoire qui formait le rétrécissement, et eu une phlegmasie catarrhale quon voyait en avant et surtout en arrière de l'obstacle. La phlegmasie postérieure était, de plus, légèrement destructive et atrophiante.

La sclérose occupait principalement le plancher urèthral. Elle allait en s'affaiblissant à mesure qu'elle s'en éloignait. Au niveau de la paroi supérieure du canal, il existait des éléments élastiques en grand nombre, tandis que les fibres lamineuses étaient bien moins abondantes qu'à la paroi inférieure. Par contre cette dernière était presque dépourvue de fibres élastiques.

Même en plein rétrécissement, la constitution des parois supérieure et inférieure était tout à fait différente l'une de l'autre ; la première conservait un certain degré d'élasticité, tandis que la seconde était exclusivement scléreuse.

Dès qu'on s'éloignait du point de la stricture où les lésions étaient maximum, on voyait la paroi supérieure échapper de plus en plus aux modifications pathologiques qui finissaient i.ar se localiser exclusivement sur la paroi inférieure.

MM. Brissaud et Segond ^ ont publié sur l'anatomie pathologique des rétrécissements un intéressant travail dans lequel ils communiquent le résultat de l'examen microscopique de deux rétrécissements inflammatoires de la région du bulbe.

Voici les points principaux de ce mémoire.

Au centre même de la stricture, l'épithélium de la muqueuse était cubique et proliféré en certains points où il formait de véritables saillies papilliformes.

Le chorion était épaissi et infiltré d'éléments embryonnaires.

Sur le plancher du canal, on voyait « une surface triangulaire,

' Etude sur l'anal palh, des rélréciss. de Purèlhre {Gaa. hebd,, 1881, n' 39, ] 625).

dont le sommet tronqué se confondait avec la muqueuse et qui était entièrement constituée par. un tissu fibreux serré, très dense et parcouru seulement par quelques vaisseaux capillaires ». Cette masse fibreuse pénétrait dans le corps spongieux jusqu'à sa membrane fibreuse d'enveloppe et se confondait avec elle par sa base. Elle oblitérait toutes les vacuoles de cet organe situées en bas, sur la ligne médiane.

De chaque côté, cette bande fibreuse se confondait peu à peu avec le tissu spongieux qui reprenait ses caractères normaux.

En haut, sur la ligne médiane, le corps spongieux était encore 1 parcouru dans toute son épaisseur par un tissu spécial formé d'élé- I ments fibrillaires conjonctifs et d'éléments élastiques à fibrilles très i fines. « Cette zone de tissu élastique immédiatement appliquée à lia face supérieure de l'urèthi^e n'appartient évidemment qu'au rrétrécissement. On ne la rencontre nulle part ailleurs, sur aucun f point de l'étendue du canal, soit au-dessus, soit au-dessous du {■fuseau constricteur. D'ailleurs, comme la zone fibreuse de la face i inférieure, elle semble s'être substituée, elle aussi, au tissu sponijgieux normalement peu abondant qui circonscrit l'urèthre à sa f.face supérieure. Cette substitution n'est pas totale comme celle ode la face inférieure, car au-dessus des touffes de fibres élastiques (i dont il vient d'être question on distingue encore des vestiges de t tissu spongieux normal. »

Ce qui se dégage de cette description, c'est que sur la paroi uré- ' thrale inférieure il existe une masse fibreuse qui se prolonge clans l'épaisseur du corps spongieux ; tandis que sur la paroi supérieure et avec, une disposition à peu près homologue il se forme une lame i élastique.

Pour MM. Brissaud et Segond, ces éléments élastiques seraient t de nouvelle formation.

On pourrait admettre aussi que ce sont les anciens éléments de la muqueuse qui persistent dans un état d'intégrité relative., cette jr région ayant été très peu envahie par le processus scléreux qui : les a détruits sur la face inférieure et les parties latérales. ! Pour ma part, cette hypothèse me satisfait mieux que celle de . l'apparition, quasi providentielle, d'un tissu élastique qui va cons- !' tituer le facteur le plus important de la guérison. Il me paraît diffi- ! cile d'admettre que le tissu de sclérose émanant d'un seul et même i processus soit fibreux en bas et élastique en haut.

Dans tous les cas, le fait anatomique important qui ressort du travail de MM. Brissaud et Segond se résume en ceci : Tandis que la paroi inférieure du rétrécissement est surtout fibreuse^ la paroi I supérieure est surtout élastique.

RÉTRÉCISSEMENTS DE l'uRÈTHRE

On voit que nos examens liistologiques ne font en somme que corroborer ceux de MM. Brissaud et Segond.

Ce qui précède explique pourquoi la plaie linéaire de l'uréthrotomie forme sur la paroi supérieure, et aussitôt que produite, une sorte de losange allongé^ par retrait élastique de ses bords latéraux. Cet écartement empêche la réunion par première intention, et rend inutiles l'introduction et le maintien d'une sonde de gros calibre dans l'urèthre après l'opération (Guyon). On comprend aussi qu'un rétrécissement fibreux et forcément inextensible se laisse dilater, grâce à sa paroi supérieure qui cède à l'action des bougies.

En définitive le plafond et le plancher de furèthre peuvent être constamment opposés Vun à ï autre ^ et cela non seulement aux points de vue symptomatique et chirurgical, mais aussi au point de vue anatomo-pathologique.

M. Guyon a donc eu raison d'appeler chirurgicale la paroi supérieure, la moins altérée, la plus solide, la mieux soutenue et la plus directe pour arriver à la vessie, et de réserver l'épithète de morbide ou pathologique à la paroi inférieure qui offre les caractères diamétralement opposés.

Terminons en disant, avec MM. Brissaud et Segond, que Y infiltration embryonnaire qu'on observe constamment dans les tissus stricturés et dans leurs environs fait d'un rétrécissement, si torpide soit-il en apparence, une sorte de foyer inflammatoire chronique^ qui peut envahir d'une façon progressive et continue les tissus sous-jacents. et rendre la maladie incurable.

Pathogénie. — 11 nous reste maintenant à déterminer la succession des phénomènes anatomo-pathologiques dans la formation d'un rétrécissement uréthral, et d'étudier le mode de développement du tissu morbide.

Deux théories sont en présence :

La première appartient à Laîlemand. Mais elle a été reprise et développée par Mercier et surlout Alphonse Guérin'.

D'après cette doctrine le processus initial siège, non pas dans la muqueuse, mais bien au dehors d'elle. L'inflammation blennorrhagique du canal crée une sorte de phlébite du corps spongieux. Il se dépose dans ses aréoles une lymphe plastique d'origine inflammatoire qui s'organise ultérieurement, et qui, dans les cas intenses, est suffisamment abondante pour donner lieu à la saillie

> Alph. GuÉRiN, Des retréciss. du canal de Vurèlhre. Mém. Soc. chirurg., (mai 1854, t. IV, p. 122).

cylindrique de la chaude-pisse cordée. En même temps le sang se coagule et il en résulte un dépôt de fibrine dans les mailles du tissu spongieux. Cette fibrine s'organise et devient le point de départ, avec la lymphe plastique, des coarclalions, gui sont p'imitivement situées autour de la muqueuse.

L'organisation des dépôts précédents crée un obstacle au passage du sang. Cette gêne explique pourquoi dans les strictures anciennes et très marquées le gland acquiert un développement exagéré relativement au reste de la verge. Le sang y arrive librement par les artères, mais il ne peut en ressortir aussi aisément ; de là, une congestion chronique aboutissant à l'hypertrophie.

Pour établir sa théorie, Alph. Guérin s'appuie sur le fait que dans la plupart des rétrécissements la muqueuse est lisse, dépourvue de fausses membranes inflammatoires et de noyaux inodulaires au niveau même de l'angustie.

Or c'est justement cet aspect lisse de la muqueuse qui démontre qu'elle est altérée. Si cette membrane était saine, et si le rétrécissement était extérieur à l'urèthre, elle devrait présenter des replis longitudinaux d'autant plus nombreux que la coarctation serait plus étroite. Elle se comporterait, en d'autres termes, comme un cyhndre élastique serré dans une ligature.

Depuis longtemps déjà Gosselin et d'autres observateurs ont constaté à l'aide du microscope que la phlébite spongieuse est un accident toujours seconc^azVe, tandis que l'altération de la muqueuse est primitive. Aujourd'hui tout le monde reconnaît le fait.

La deuxième doctrine, celle qui fait loi aujourd'hui, admet que la lésion primitive de tout rétrécissement se développe sur la muqueuse uréthrale. Elle peut de là envahir le tissu spongieux, mais c'est un fait consécutif (Guyon, Thompson, etc. etc.).

Dans les coupes appartenant aux extrémités d'un rétrécissement cylindique, c'est-à-dire dans les régions les moins profondément altérées, le microscope permet de voir que la muqueuse présente « toutes les modifications qui correspondent à un processus de phlegmasie chronique se propageant par contiguïté aux travées du tissu spongieux : vascularisation exagérée, prolifération d'éléments subissant la transformation fibreuse, multiplication des épithéliums glandulaires, etc. etc. Mais à ce niveau, et ce fait est de la plus haute importance, il ne se passe absolument rien dans le tissu spongieux qui laisse à supposer que ce tissu soit le point de départ du processus phlegmasique ». (Brissaud etSegond^)

' Loc. cit.

RÉTRÉCISSEMENTS DE l'uRÈTHRE

Ceci dit, l'inflammation de la muqueuse urétiirale offre dans son évolution complète les cinq étapes successives qui appartiennent à la plupart des phlegmasies :

1° D'abord elle atteint Vépilhélium superficiel^ qui tombe et laisse par places le chorion à nu, formant ainsi des érosions ;

2° Ces dernières en se creusant, par destruction progressive du derme, deviennent des ulcérations ;

3° Plus tard les pertes des substances se. recouvrent de bourgeons charnus ;

A° Ceux-ci s'organisent ici comme partout ailleurs et donnent lieu à du tissu fibreux cicatriciel.

5° Enfin à la longue ce tissu subit la rétraction physiologique à laquelle il est fatalement voué dès qu'il est devenu adulte. C'est ce dernier terme de l'évolution complète qui produit surtout la stricture de Vurèthre ;

Aux deux doctrines générales que nous venons de mentionner il convient d'en ajouter une troisième s' appliquant à un grand nombre de cas. Du reste elle se rattache à la théorie de Vorigine muqueuse des rétrécissements. Je veux parler du rapport qui lie la folliculite uréthrale à certaines strictures. Le rôle de l'inflammation des glandes du canal a été signalé par M. Guiard ^ et par moi ^. Depuis mon travail j'ai recueilli sur ce point un assez grand nombre d'observations très positives.

Voici les faits tels qu'ils se produisent.

Un sujet contracte la blennorrhagie. La palpation attentive du canal fait reconnaître sur sa paroi inférieure l'existence d'une uréthro-folliculite type, qui se révèle par ses signes cliniques ordinaires (voir au chapitre de l'Étiologie générale).

L'exploration uréthrale ne décèle aucun rétrécissement. L'écoulement guérit en grande partie, mais le malade conserve une légère goutte militaire. On le revoit plus tard et on constate, juste au niveau de l'ancien foyer de folliculite, un rétrécissement parfaitement organisé et donnant lieu à tous les symptômes classiques de cette affection.

D'autres fois la folliculite suppure, et il en résulte une petite fistule uréthrale occupant le plancher du canal. Au bout d'un temps variable, l'explorateur permet de constater l'existence d'une bride valvulaire plus ou moins serrée, située au-devant de l'orifice interne du trajet fistuleux. Or, dans ce cas, il suffit de

1 Urélhrites lalenles el urélhriles glandulaires. — Ann. des mal. des org. génito-urin., 1884.

2 Des folliciUiles blennorrh. de l'homme {Ann. méd. chirurg., 1885).

ANATOMIE PATHOLOGIQUE ET PATHOCxÉNIE 179

dilater largement cette coarctation pour voir la fistule s'oblitérer d'elle-même et sans autre action thérapeutique.

Ces deux ordres de faits s'observent assez fréquemment si on connaît bien l'histoire clinique de la folliculite, et si on ne néglige pas de la rechercher systématiquement chez tout blennorrhagien . Quand on en a constaté un foyer un peu important, on peut'^prédire à coup sûr la formation d'une bride fibreuse en cet endroit et après un certain laps de temps.

Cette bride est la résultante soit d'un processus inflammatoire hyperplasique dû à l'extension de la phlegmasie folliculaire à la ' zone cellulaire périglandulaire ; soit d'une suppuration du follicule lui-même, à la suite de laquelle il reste une petite cavité, origine du nodule cicatriciel.

Quoi qu'il en soit dans les deux eus, la glande disparaît. Dans le premier elle est étouffée par le tissu scléreux qui l'enserre de plus en plus ; et dans le second, elle est détruite par la suppuration. En somme un nodule fibreux se substitue au follicule, et se sclérose à mesure qu'il évolue.

Si plusieurs glandules voisines sont atteintes, il en résulte des lésions analogues, mxais diffusées sur une étendue plus grande et ■ donnant lieu à des strictures plus compliquées.

La pathogénie folliculaire ne constitue pas une doctrine à part. Elle n'est qu'une dépendance de la théorie de V origine muqueuse I des rétrécissements .

Cette dernière a été corroborée par les recherches de Vajda ' , : Neelsen \ Baraban ^ Hallé et Vassermann qui se sont étendus : surtout sur les lésions épiihéliales. Ces auteurs ont montré l'im- 1 portance de la prolifération et de la stratification des cellules de I revêtement et le travail de kératinisation qu'elles subissent et qui 1 les rapproche de l'épiderme.

Ils ont noté des saillies papillaires sous-épithéliales presque constantes et plus ou moins développées.

Les lésions épithéliales et dermiques superficielles sont primitives, par rapport à l'infiltration embryonnaire iritra dermique, ce qui prouve bien l'origine muqueuse du processus irritatif, qui émane, en dernière analyse, de Vuréthrite chronique.

' Wien. mecl., Vochenschrifl, 1882,

2 Vie.vl. f. Dennal. und Syph., 1887.

3 Rev. méd. de l'Est, 15 juin 1890.

* Ann. de mal. des org. génilo-urin., 1891.

RÉTRÉCISSEMENTS DE L'uRÈTHRE.

12, cari. 2.