DE LA VESSIE

Nous ne devons pas nous appesantir sur ce sujet. Ce serait nous < exposer à décrire les différentes affections de l'appareil vésicalqui n'ont avec les coarctations qu'un simple rapport de coïncidence.

Qu'il nous suffise de dire que le rétrécissement surajoute ses \si/mplômes jxirliculiers à ceux de la maladie vésicale. De plus il i,yêne l'exploration du réservoir nrinaire et la rend plus dangereuse.

Dans de telles circonstances, le mieux à faire est de procéder I méthodiquement. On s'occupe d'abord de la slriclure que l'on traite cexxlusivement, tantôt parles procédés lents, tantôt parles moyens ■ rapides. L'indication à ce dernier point de vue doit se tirer de ll'urg-ence de l'intervention vésicale.

Dès qu'en modifiant la coarctation on a ouvert la porte de la vesssie, on peut traiter la maladie dont cette dernière est affligée. . L'affection la plus intéressante au point de vue qui nous occupe cest lapie)-ra. La coexistence d'un calcul et d'une stricture est loin iid'étre rare. Nous avons du reste établi que la cystite chronique nalcaline est très favorable à la formation des dépôts terreux phos- [.phatiques intravésicaux.

Thompson ' conseille de faire hi taille si le rétrécissement est iiancien, dur et serré.. Mais, s'il est dilatable, il laisse une sonde à ildemeure pendant quelques jours, et, lorsque le numéro 12 (filière ^anglaise) est d'une introduction aisée, il applique le lithotriteur, et ? enlève en une séance le plus qu'il peut de la poussière du calcul libroyé. S'il reste des fragments qu'il ne peut attaquer à cause delà

* Loc. cil.

422 COMPLICATIONS DES RETRECISSEMENTS DE l'uRÊTHRE

longueur de l'opépalion, de la fatigue du malade, ou d'une complication, il recommence le broiement quelques jours plus tard.

Il est évident qu'il faut employer de petits brise-pierres, et broyer finement, à cause du rétrécissement, qui, quoique dilaté, n'en crée pas moins un certain obstacle uréthral.

Dans un cas M. le professeur Guyon fit d'abord Yiiréihrolomie interne, puis un mois plus tard la lilhoirilie, et, quoique le malade i fût atteint de néphrite interstitielle, il finit par guérir

Gouley ^ a môme pu faire dans la même séance Vurélhrotomie rnlerne d'abord, puis la Jilholrilie. Il est évident que cette pratirpie doit, par le fait de ces deux opérations superposées l'une à l'autre, augmenter beaucoup la gravité du pronostic chirurgical.

Nous pensons qu'il vaut mieux espacer les deux interventions. Dilater d'abord, puis s occuper ensuite du calcul: telle est la formule à laquelle nous nous rangeons.

On préférera la taille quand on sera en présence d'un calcul qui indiquera ce mode opératoire. A ce titre, on ne devra considérer que la pierre, et on ne fera pas entrer la stricture en ligne de compte dans le choix du procédé chirurgical.

Il va de soi que, si le malade est atteint d'un rétrécissement infranchissable qui nécessite d'emblée l'uréthrotomie externe, la taille périnéale sera le procédé de choix, car elle sert à deux fins : à l'extraction du calcul, d'une part, et, de l'autre, au rétablissement de la cavité de l'urèthre.

La lithotritie suivie de V aspiration, d'après la méthode de Bigelow,! i[ ! a ici une supériorité bien plus considérable que dans les cas ordi- \

naires sur l'ancien procédé.

Kn effet les fragments broyés, qui, du fait de la coarctation, ont ; une tendance si grande à séjourner dans la vessie et surtout dans ^ l'urèthre où leur présence devient le point de départ d'accidents t, graves, sont entraînés d'un coup à l'extérieur par le courant aspirateur, et, grâce à la sonde qui conduit ce dernier, ils ne se mettent pas le moins du monde au contact de la paroi uréthrale.

DE l'hYDRONÉPHBOSE CHEZ LES RÉTRÉCIS

Vhydronéphrose est la dilatation des uretères, des bassinets et des calices par l'urine qui s'écoule mal ou pas du tout à V eœtérieurp

» Th. DE Denos, Etxide sur la lithotritie. à séances prolongées. Paris, 1882. 2 New-York med. Record, \819. Internat urethrotomy and lithotripsy at the ' same sitting in patient seventi/ nine years of âge.

COMPLICATIONS RÉTRO-URÉTHRALES

arrêtée qu'elle est par un obstacle plus ou moins considérable. Dans l'espèce, c'est le rétrécissement qui en est la cause déterminante.

On a noté un certain nombre de cas d'hydronéphrose chez les nouveau- nés dues à V imper forât ion congénilalc de VureLlire. Cette malformation constitue^ en somme, le degré le plus considérable de la coarctation. L'enfanf né dans de telles conditions ne tarde pas à mourir. Quoique cela, la dilatation urétbrale a eu le temps de se produire (Bonnet), ainsi que le prouvent les autopsies.

Les rétrécissemenls valvulaires congénitaux agissent d'une façon analogue s'ils sont très serrés (Billard, Johnson).

Inutile d'insister davantage sur ces faits qui appartiennent plus au domaine de la tératologie qu'à celui de la clinique.

Dans les rélrécissemenls acquis, nous savons qu'il existe nécessairement un certain degré de rétention urinaire, contre laquelle réagit la vessie. Quoique cela, ce réservoir se laisse dilater à la longue. L'urine qui s'y écoule d'une façon continue et qui y est portée par les uretères offre une tendance d'autant plus accusée à séjourner dans ces conduits que la vessie est déjà plus encombrée de hquide et qu'elle peut moins s'en débarrasser.

Si le sujet est vigoureux, le tissu musculaire vésical se contracte à fond sur l'urine qu'il cherche à rejeter au dehors, de telle sorte que, de ce fait, la tension devient très 'élevée dans la cavité du réservoir. Dès lors il n'y a plus de place du tout pour loger une nouvelle quantité de liquide, si celle qui s'y trouve déjà n'est pas éliminée au moins en partie.

Chez le vieillard l'appareil contractile joue un rôle peu important, à cause de la débilité générale et de l'état de fatigue de l'organe qui est depuis longtemps malade. Il en résulte,que la tension intravésicale est moins forte que dans le cas précédent; l'urine peut s'y accumuler en très forte proportion et l'hydronéphrose a, toutes choses égales, moins de tendance à se produire. II est vrai que cette circonstance particulière est compensée par le défaut de solidité des parois uréthrales qui opposent moins de résistance à la distension par accumulation.

On sait que les uretères, à leur entrée dans la vessie, cheminent obliquement dans l'épaisseur de la paroi de cet organe avant de s'ouvrir dans sa cavité. Il en résulte que, lorsque celle-ci est distendue par l'urine, les parois opposées de ce trajet oblique interstitiel s'appliquent l'une contre l'autre, d'autant plus activement que la réplétion du réservoir est plus considérable. Ce mécanisme détermine l'occlusion parfaite de l'extrémité inférieure de l'uretère et s'oppose au reflux de l'urine arrivée dans la

424 COMPLICATIONS DES RETRECISSEMENTS DE l'uRÈTHPE

vessie, vers la cavilé de ce conduit. On admettait autrefois cette ascension directe du liquide vésical. Mais aujourd'hui cette théorie est insoutenable.

Dans le cas qui nous occupe, Fliydronéphrose est forcément double^ puisque l'obstacle primitif siégeant sur le trajet de l'urèthre porte son action à la l'ois sur les deux uretères.

Beaucoup d'auteurs font remarquer que l'hydronéphrose est relativement rare dans le cours des coarctalions ducanal. A premier examen, cette assertion est exacte.

Mais il faut tenir compte de ceci. Le nombre des rétrécis est considérable, tandis que celui des autopsies" des rétrécis est comparativement très minime. Beaucoup de ces malades meurent d'affections intercurrentes qui absorbent toute l'attention du médecin, et on ne fait pas porter assez l'examen anatomique sur l'appareil urinaire, soit qu'on en ignore les lésions, soit qu'elles paraissent d'un intérêt secondaire.

Dans plusieurs nécropsies de malades emportés par une affection médicale quelconque, et dans lesquelles je pratiquai systématiquement l'examen des voies urinaires, j'ai souvent trouvé des lésions assez avancées de l'urèthre, de la vessie, des uretères et des reins qui avaient complètement passé inaperçues durant la vie.

Presque tous les rétrécis qui font de la rélenlion sont atteints à un moment donné de cystite bactérienne^ dont la tendance est d'envahir par processus ascendant les uretères et les reins. De sorte que ces derniers organes s'altèrent bientôt, deviennent friables, et sont ainsi prédisposés à la dilatation par distension. Mais ici l'hydronéphrose n'est pas pure. Elle n'est qii im incident de la 'pyélo-néphrite. Si l'on tient compte de ces faits, l'hydronéphrose devient beaucoup plus fréquente qu'on ne Ta dit, dans le cours des rétrécissements de l'urèthre, car elle complique presque tous les cas de pyélo-néphrite secondaire aux stricttires [pyo-néprhose).

Ceci dit, je reconnais que l'hydronéphrose pure est rarement observée, cliniquement parlant, chez les sujets atteints de coarctation uréthrale.

Anatomie pathologique. — 1° L'hydronéphrose survient tantôt sur des uretères et des reins sains, consécutivement à une rétention complète aiguë ;

2° Tantôt elle se produit sur ces organes déjà malades et altérés du fait de la coarctation. Elle n'est alors qu'un épiphénomène de la pyélo-néphrite, et son étude se confond avec celle de cette dernière maladie [pyo-néphrose).

La lésion essentielle de l'hydronéphrose pure des rétrécis est la

COMPLICAlTIONS RÉTRO-URÉTHRALES

dilatation des uretères qui peuvent acquérir des dimensions considérables (doigt, anse intestinale). On ne voit cependant jamais ici ces énormes poches que l'on observe dans les tumeurs abdominales comprimant les uretères, ou dans les calculs enchatonnés

.dans ces conduits.

Les reins forment deux tumeurs fluctuantes^ bosselées ou lobulées, piriformes ou ovoïdes. Chaque bosselure correspond à un calice

.dilaté.

A la coupe, il est toujours possible de distinguer la poche kystique de la substance rénale, malgré que celle-ci soit très aplatie et réduite à une mince coque.

La tumeur du rein ne prend pas les proportions vraiment i extraordinaires qu'elle revêt dans la compression urétérale par un rnéoplasme ou dans l'affection calculeuse.

D'habitude, on observe à sa surface des épaississements, des eexsudats plastiques, et même des adhérences, indices d'anciennes fpoussées inflammatoires.

Le contenu de la poche rénale et de la dilatation urétérale est de Wurine altérée ou normale, suivant qu'il existe ou non de la cystofpyélo-néphrite.-

Dans les cas d'hydronéphrose pure et exclusivement mécanique, Wurine est acide et transparente.

Dès qu'elle devient purulente et alcaline^ cela indique l'appari- Ition d'un élément phlegmasique surajouté.

La poche du rein est formée d'un tissu fibreux^ serré, inégal et vvariable d'épaisseur. Par endroits il existe des zones indurées et iquasi cartilagineuses correspondant à des localisations inflammai toires. Les parois de la poche sont parcourues par des vaisseaux ddilatés. Les veines en sont variqueuses.

L'uretère offre presque toujours une hypertrophie de sa couche ■muscideuse. Ce fait est analogue à celui observé dans la vessie des (^prostatiques qui se dilate en même temps que ses éléments con- I tractiles augmentent de nombre et de volume. Cette hypertrophie est l'expression des contractions répétées et énergiques des m*eitères qui cherchent à se débarrasser de l'urine qu'ils renferment.

La surface interne de la dilatation urétérale est lisse.

La surface externe est tonienteuse, rugueuse, couverte d'exsudats plastiques et quelquefois d'adhérences.

Ici se place une importante question.

Que devient le tissu rénal lorsque lliydronéphrose est très accusée ? Plus la poche est volumineuse, et plus ce tissu comprimé excentriquement par le liquide accumulé a de la tendance à s'aplatir, à - s'étaler ot à s'atrophier. L'atrophie porte d'abord sur la substance

426 COMPLICATIONS DES RÉTRÉCISSEMENTS DE l'uRÈTHRE

mckhillairo qui est la première à ressentir les efTels de la compression liquidieniie, étant la plus rapprochée de l'urine.

Plus tard la substance corticale tend à disparaître à son tour, et le rein se réduit peu à peu à une coque 'mince qui forme la limite externe de la poche, et se confond en dedans avec la membrane d'enveloppe en contact avec l'urine.

Mais cette transformation excessive est ici une éventualité rare. En effet, le processus morbide atteignant les deux reins, le malade meurt forcément dès que l'altération rénale dépasse un certain degré.

On comprend, par contre, que, lorsque Vhydronéphrose est unique (compression néoplasique), la fonction urinaire s'effectue grâce à une hyperactivité fonctionnelle compensatrice du rein sain. Dès lors, le rein malade peut disparaître pour ainsi dire complément, sans déterminer la mort du patient.

Du reste, même dans ces derniers cas, et lorsque l'hydronéplirose unilatérale a atteint ses proportions les plus considérables, on trouve constamment des vestiges du tissu rénal, sous forme d'une couche rougedtre de quelques millimètres d'épaisseur.

Le microscope y montre quelques tubuli recti et contorti, et des glomérules qui ont résisté à l'action de la compression excentrique.

L'histologie de l'hydronéphrose pure, de cause exclusivement mécanique et indépendante de tout processus inflammatoire, a été très bien établie depuis le mémoire de MM. Straus et Germont, sur lequel nous reviendrons plus longuement à propos de Yhistorique des néphrites. Qu'il nous suffise de dire maintenant que ces auteurs ont pratiqué la ligature aseptique de l'uretère chez le cobaye, et ont étudié les modifications qui se produisent consécutivement dans le parenchyme rénal.

M. Albarran ^ a signalé chez l'homme des lésions absolument semblables et dues à une rétention complète de l'urine par compression (cancer) ou oblitération calculeuse de l'uretère. On conçoit la possibilité du même fait à la suite d'un rétrécissement qui s'atrésie tout d'un coup.

Nous ne rangerons pas ces lésions rénales dans le cadre des néphrites. Elles diffèrent en effet de celles produites par l'inflammation légitime du rein. Ce sont, en somme, des altérations atrophiques, de rétention et de tassement.

Au début, le rein est comme œdématié. Plus tard, les pajnlles s'effacent, et l'organe diminue de volume en môme temps que sa couleur pâlit. Sa capsule n'est pas altérée. A la coupe, le tissu

1 Etude sur le rein des urinaires. Th., Paris, 1889.

COMPLICATIONS RÉTRO-URÉTHRALES 4-27

rénal est aminci, snrtoni vers la partie médiane. Cet amincissement porte principalement sur les pyramides.

L'expérience sur l'animal démontre que le processus débute par le gloméride dont le paquet vasculaire est refoulé par du liquide sur un des côtés de la capsule. Plus tard, cette dilatation gagne les canaux dont l'épithélium s'aplatit et s'atrophie.

Il résulte de cette dilatation canaliculaire que la substance inlerslitielJe est tassée mécaniquement sa7is pour cela être hyperplasiée. A la longue, la capsule des glomârules s'épaissit, se rétracte et oLouffe le bouquet vasculaire qui disparaît. Les tubes contournés subissent un travail de disparition analogue. Ils s'effacent en partie, et ceux qui restent contiennent un épithélium nucléaire. Les fiibes droits sont conservés en majorité, et quelques-uns largement dilatés.

Leur épithélium est aplati. Le tissu conjonclif qui les sépare s épaissit à mesure qu'on se rapproche du sommet de la pyramide. On observe sur les vaisseaux les altérations de Vendartérile et de la périartérite.

Toutes ces lésions diffèrent beaucoup de celles qui sont franchement inflammatoires. Elles peuvent se résumer en ceci: Dilatation kystique mécanique des glomérules, dilatation avec atrophie épithéliale des tubes, tassement du tissu cellulaire interstitiel^ et légère ■sclérose irritative de ce tissu.

Outre ces lésions atrophiques, on observe souvent des altérations iyiflammatoires rénales appartenant à l'histoire de la pyélonéphrite, et se surajoutant aux précédentes, sous l'influence de diverses causes pathogènes.

Symptômes. — Nous n'envisagerons ici que les symptômes de Vhydronéphrose pure, mécanique, développée du fait exclusif à.ela. rétention, et en dehors de toute phlegmasie pyélo-rénale.

Dans ces circonstances particulières, l'hydronéphrose passe le plus souvent inaperçue, et n'est reconnue qu'à Vautopsie. Ce fait tient à ce que, danslecas actuel, cette complicationne prendjamais de proportions énormes pour le motif indiqué précédemment.

De plus, à cause même de sa dualité et de son homologie, l'hydronéphrose, dans l'espèce, ne détermine pas cette asymétrie de forme et de volume qui caractérise si bien les malades chez lesquels cette affection est unilatérale.

Ici donc le ventre acquiert un développement uniforme qui ne devient jamais très considérable.

Par la palpation, on arrive à percevoir les tumeurs réno-urétérales, C'est le meilleur procédé d'investigation, si on l'applique

428 COMPLICATIONS DES RETRECISSEMENTS DE l'uRÈTIIRE

avec soin et méthode. Pour cela, il faut faire étendre le malade bien liori/ontalemcnt, les muscles complètement relâcliés. On place la main gauche en arrière du flanc, et la droite en avant, pour le côté droit. Pour le côté gauche, c'est juste le contraire. De la sorte, on embrasse le flanc du malade entre ses deux mains, et on esta même de percevoir l'augmentation de volume du rein, que normalement on doit à peine sentir. On fait expirer le malade autant qu'il le peut, et on profite du moment où le ventre atteint son degré le plus accusé de dépression pour en faire la palpation profonde.

La main placée en avant du flanc atteint plus facilement alors le rein correspondant, surtout si la main située en arrière lui soulève et lui apporte pour ainsi dire l'organe qu'on explore. La manoeuvre précédente est d'autant plus aisée que la paroi abdominale est plus maigre et plus souple.

On perçoit dans ces conditions une tumeur variable de volume, plus ou moins flucluanle, allongée de haut en bas, quelquefois légèrement bosselée^ un peu mobile, plus dure en dehors (rein) qu'en dedans (poche).

La percussion donne de la inaiité, mais ce résultat a rarement de la valeur, attendu que le côlon passe en avant de la tumeur et cache par sa sonox'ité le bruit pathologique. Pour bien percuter, il faut qu'un aide soulève le plus possible le flanc du malade couché, en plaçant ses mains au-dessous de lui. Un coussin dur et très convexe pourrait rendre le môme office. De la sorte la poche est rapprochée de la paroi abdominale antérieure. Si on appuie fortement sur elle le doigt sur lequel on percute, on obtient le véritable son de la tumeur, c'est-à-dire une malilé complète.

Entre les deux poches (droite et gauche) les mains peuvent plonger librement dans le ventre en déprimant sa paroi antérieure.

Chez le rétréci, les tumeurs liquides ne sont jamais assez vohtmineuses pour déterminer autour d'elle des accidents de compression directe. Voilà pourquoi la douleur est insignifiante et ne consiste guère qu'en une sensation àe, pesanteur.

J'ai observé un malade atteint de rétrécissement serré et qui urinait goutte à goutte et seulement à intervalles éloignés lorsqu'il faisait de violents efforts expulsifs. Ce sujet était porteur d'une hydronéphrose double, très facilement constatable par la palpation directe, à cause de la grande minceur des parois abdominales.

Dès la première séance de dilatation à l'aide d'une de mes longues bougies coniques (voir plus loin), la miction devint possible et la vessie put se vider assez aisément. Le soir même., les deux poches de r hydronéphrose avaient totalement disparu.

COMPLIGA.TIONS RÉTBO-URÉTHRaLES

Elles se reformèrent plus tard, le malade s'étant négligé et son rétrécissement ayant récidivé. La dilatation donna le môme résultat que la première l'ois.

Malheureusement l'urine, qui au début était normale, était devenue albuminurique purulente et ammoniacale. Vhych-oné'phrose pure s'était compliquée de pyélo-néphrile.

Donc l'hydronéphrose des rétrécis présente ce fait typique de pouvoir (Hspa)'aUre bi-usquemeiU à la suile de (a dilalation et du rétablissement du cours de l'urine, quitte, aux poches, à se reconstituer plus tard lorsque la stricture se reproduit.

Marche. DunÉE. Terminaison. — \Jévolaiion de la maladie est essentiellement liée à celle du rélrécissemenl. Si ce dernier est abandonné à lui-même, il n'est pas possible que l'hydronéphrose se prolonge longtemps. La substance rénale comprimée s'atrophie, et, comme ce fait a lieu en même temps des deux côtés, Yurémie survient et amène la mort.

D'autres fois la cyslo-pyél'o-néphrile entre en scène avec son cortège clinique et vient hâter la terminaison.

Quand on rétablit le cours normal de l'urine, on donne de grandes chances de guérison au malade, et, si l'hydronéphrose est pure, la complication disparaît presque à coup sûr.

Mais il est important de multiplier les soins antiseptiques. 11 faut craindre, plus que dans toute autre circonstance, d'apporter dans la vessie des germes pathogènes, qui s'y développent avec une rapidité inouïe, et gagnent d'emblée l'uretère et le rein, ces organes étant, du fait de leur distension préalable, admirablement préparés à l'ensemencement microbien.

Diagnostic. — La situation bilatérale des tumeurs, leur sièsre correspondant exactement au rein, leur mobilité, leur consistance (fluctuantes), etc., sont des caractères suffisants pour permettre le diagnostic, surtout si on sait que le malade est porteur d'un rétrécissement.

11 ne faut pas conïondve' l'hydronéphrose avec la pyélo-néphrile compliquée d'un certain degré de dilatation uréthro-rénale ou greffée sur elle. Mais on aura ici à sa disposition tous les signes si caractéristiques de cette affection que nous allons étudier.

Traite.ment. — Il suffit de rétablir antisepliquemenl et le plus vile qu'on le peut le calibre de turéthre et le cours normal de l'urine.

430 Complications dks rétrécissements de l'urèthre

DES NÉPHRITES CHEZ LES HÉTRÉCIS

Les rélrécissemenls amèiicnL du côlé des reins deux ordres de lésions analomiques bien distincts qui serviront de base à notre classification :

1" Tantôt ils déterminent la formation d'un tissu scléreux inlerstiliel indépendant de toute suppuration rénale [néphrile inlerslilielle irritalive) ;

2°D'a\itres fois les microorganismes pathogènes du pus introduits dans la vessie enflammée et suppurée montent vers le rein par envahissement progressif de l'uretère. C'est la pyélo-néphrile infectieuse stcppurée. Sa caractéristique est la formation rapide du pus dans le rein.

Nous étudierons successivement ces deux modalités cliniques et anatomiques. ,

1° DE LA NÉPHRITE INTERSTITIELLE IRRITATIVE

Historique. — Bonnet', un des premiers, puis Morgagni et surtout Rayer ^ et Forster signalèrent Vairophie scléreuse des reins comme conséquence des lésions uréthrales chroniques et, en particulier, des rétrécissements .

Plus tard MM. Charcot et Gombault ^ montrèrent que la ligature de l'uretère chez le cochon d'Inde amène une prolifération abondante du lissa conjonctif interstitiel du 7-ein, et une transformation de l'épithélium des tubes contournés.

Cette expérience a une importance très grande dans l'espèce, car elle met l'animal dans des conditions qui se rapprochent beaucoup de celles du sujet rétréci.

Aufrecht" répéta la ligature précédente, et prouva que les premières altérations rénales observées , dans ces circonstances portent sur Vépilhélium. Mais bientôt le tissu interstitiel prolifère et cette lésion devient prédominante.

Pour Welfrich'^, les transformations de V épithélium et du tissa

' Sepulchrelum, t. II.

2 LiUlres, IV. XLII.

•i Mal. des rcius.

4 Traité d'Anal, path. (1850).

Des cirrhoses épilh. engén. Progrès mcd., 1878. " Die dijfuse Nephrils. Berlin, 1879.

f Over die Slrucl. Verhond des Niere by enkelegemltere nephrit. Leydo, 1879.

COMPLlGAtlONS RBTRO-URETHRALIiS

idjonclif interélémentaire du rein sont des phénomènes connexes cl contemporains.

Pour Bos au contraire, il n'existe aucun rapport entre V altération épithéliale et la sclérose interstitielle.

Quoi qu'il en soit, le l'ait essentiel à dégager de ces travaux est ,|U0 la ligature de l'uretère est suivie à brève échéance de Vhyperj^lasie conjonctive du tissu interélémentaire du rein, c'est-à-dire (le la néphrite interstitielle.

Nous devons ajouter que toutes ces expériences n'ont pas été iMilourées de précautions antiseptiques. De tdle sorte qu'il y a dans la détermination des lésions rénales une part à faire à la li~ 'lalure, ai une autre., beaucoup plus importante., à l'action des germes microbiens.

MM. Straus et Germont^ reprirent l'étude anatomique du rein ijtrès la ligature des uretères, mais en observant une antisepsie '/■'■s minutieuse, de façon à éviter les causes d'erreur résultant de 1 infection de l'animal par les microbes. I Ces auteurs virent qu'au début les cellules épithéliales des tubes ■rénaux subissent un actif travail atrophique. La portion centrale lie ces éléments se sépare de leur base, devient libre dans le centre ides canalicules et forme ainsi les cylindres hyalins. En même ttemps, les tubes se dilatent mécaniquement du fait du non-écouleiment de l'urine sécrétée. Il en résulte que le tissu conjonctif [interstitiel se trouve lassé inécaniquement. Plus tard, la capsule Ides glomérules et la paroi propre des tubes s'épaississent par Taddition de couches conjonctives nouvelles. Le tissu interstitiel uui-même sliyperplasie im peu. Mais on ne trouve nulle part de rjaces nettes de lésions inflammatoires. Les modifications observées cci seraient donc purement mécaniques. Lorsqu'un travail phlegmaijique se produit dans de telles conditions, on doit invoquer une iinfection directe de la plaie opératoire et de l'appareil rénal par défaut d'antisepsie.

Pour MM. Cornil et Brault ^ quand l'uretère est comprimé soit loar une ligature expérimentale et aseptique, soit par toute autre cause indépendante du processus inflammatoire (cancer de l'uté- L'us), les lésions rénales consistent surtout en une atrophie épithéùiale, une dilatation des tubes remplis de cylindres hyalins et un tassement mécanique du tissu conjonctif interstitiel.

Mais, dès qu'à la compression urétéi-ale se joignent des phéno-

• Ueber dijj . nephrit. Berl. Klin. Woch., 1880.

2 Des lésions liistologii|ues du rein chez le cobaye à la suilo do la ligaluro de l'uretère. Arch. phys., 1S82.

2 Eludes sur lu palh. du rein. Paris, 1884.

mènes inp.ammaloires, la dilatation des tubes est bientôt suivie de la production d'une néphrite inlerslilielle disséminée, c'est-à-dire d'une prolii'ération active du tissu conjonctif interélémentaire.

Cette double évolution s'observe souvent dans la compression urélérale par le cancer de CxUériis. On i)eut voir, au début, des lésions exclusivement mécaniques, dues à la rétention urinaire. > Mais, sitôt qu'à cet élément s' ajoute V in flammalion, il survient une i néphrile diffuse à marche rapide, aboutissant à la sclérose du tissu t interstitiel (Artaud) ^

En résumé, la ligature de l'uretère, quand les microbes patlio- : gènes n'interviennent pas du tout, agit en tant que cause mécayiique. L'urine sécrétée ne trouvant pas sa voie d'écoulement i dilate les tubes du rein, en atrophie les cellules épithéliales, et en i tasse la substance interstitielle.

Mais, si les microorganismesjouentunrôle, soit qu'ils arrivent au I vein par la voie opératoire (expérience sur l'animal), so'xi par l'urine (pyélo-néphrite ascendante), aussitôt le tissu cellulaire interstitiel se met à proliférer avec une activité vraiment remarquable, et en un temps relativement court la néphrite interstitielle est constituée.

Lancereaux ^ a bien étudié la néphrile interstitielle diffuse, secondaire aux lésions de la partie inférieure de l'appareil urinaire et montré que l'altération scléreuse débute par la pointe des pyramides et s'étend par rayonnement progressif jusque dans la substance corticale.

Garcin ^ et Ileydenreich '' sont revenus sur ce sujet et ont prouvé que \a\és\ox\ primitivement interstitielle est toujours p)lus accusée dans les pyramides que dans la substance corticale. La sclérose envahit plus tard les glomérides. Les lésions des tubes sont secondaires, ainsi qu'en témoigne l'état de leur épithélium qui est relativement très peu altéré.

On conçoit que la néphrite interstitielle qui nous occupe constitue une excellente prédisposition anatomique pour la néphrite infectieuse. Une simple congestion subite peut provoquer dans de telles conditions la suppuration gloméralaire (Bazy^) ou des abcès miliaires développés le long des tubes collecteurs et dans la substance corticale (Cornil etEraulf').

1 Delà néphrite détermiuéepar la compression des uretères dans le cours du cancer de l'ulérus. Rev. de mérf., novembre 1883.

2 Bicl. encnjA. des se méd. arl. Rein (1876).

3 Pyélo-néphriltJ nsf-endanle, Arch. gén. de méd., 1879.

1 Lésions rén.coiiséc. à la rétenl. d'urine {Rev. méd. de l'Est, 1879).

■> Dqn. des lésions des reins dans les nfj'eclions des voies win,'Yh. de Paris,

6 Loc. cit.

COMPLICATIONS RÉTRO-URÉTHRALES

Anatomie pathologique. — Nous ne nous occuperons pas ici des cas, très rares du reste, dans lesquels le rétrécissement agit sur le rein à la façon de la ligature aseptique de l'uretère . Nous avons vu que c'est là un processus exclusivement mécanique qui appartient à Vhydronéphrose et pas du tout à la néphrite, lorsqu'il est pur et complètement indépendant des lésions inflammatoires avec lesquelles il a du reste tant de tendance à se combiner.

Les altérations rénales que nous allons passer en revue résultent à'un processus irritatif, plilegmasique, dont le point de départ est an niveau du rétrécissement et de la vessie et qui gagne t organe sécréteur de l'urine par ascension progressive le long des uretères.

Au début de la maladie, le rein est grisâtre et présente un volume à peu près normal. Lorsqu'il paraît plus volumineux, c'est que le bassinet est dilaté. Du reste la tendance générale de l'organe est Vatrophie progressive.

L'atmosphère cetlulo-graisseuse péri-néphrétique est abondante et ordinairement très exagérée.

La capside est assez facile à détacher.

Au-dessous d'elle la surface rénale est légèrement bosselée. Entre Jes saillies on voit des sillons et des dépressions plus ou moins accusées divisant et subdivisant l'organe malade en lobes et lobules.

Ces dépressions sont la conséquence de la rétraction progressive des cloisons scléreuses qui séparent entre eux les glomérules et les tubes contournés de la substance corticale. Les saillies superficielles sont justement formées par ces derniers éléments qui ne subissent pas un retrait analogue [atrophie granuleuse).

Fréquemment de petits kystes ti-ansparents ou remplis d'un liquide citrin, puriforme, ou colloïde, s'observent à la surface du rein au-dessous de la capsule. Leur cavité est tapissée d'un épithélium aplati. Leur volume varie de celui d'une tête d'épingle à celui d'un petit pois. 11 existe dans la même région de petites masses graisseuses, lipomateuses, qu'il ne faut pas prendre pour des abcès (Albarran).

Le tissu est ferme et dur à la coupe. La substance corticale devient amincie et foncée en couleur [petit rein rouge). Sur ce fond tranchent granulations super ficielles qui soni jaunâtres. La substance médullaire au contraire reste pâle. Elle est peu modifiée ■ quant à son épaisseur. Les pyramides sont striées suivant la direction des tubes droits, henr pointe s' aplatit quelquefois en une sorte ' de surface plane ou même concave, mais souvent elle demeure 1 intacte.

On aperçoit parfois des tramées graisseuses qui suivent le traj jet des vaisseaux les plus importants (Albarran),

^téTI^éciSSeMENTS DE l'uRÈ.THRî;, 08

434 COMPLICATIONS DES RÉTRÉCISSEMENTS DE l'urÈTHRE

Le microscope démontre que la lésion dominante porte sur la trame conjonctive interstitielle. C'est une sclérose typique qui atteint d'abord la substance médullaii*e et, un peu plus tard, la couche corticale.

Tantôt les bandes de sclérose partent en rayonnant du sommet des pyramides de Malpighi et se prolongent dans la substance corticale en suivant celles de Ferrein.

D'autres l'ois la sclérose médullaire et la sclérose corticale ne semblent pas se faire suite l'une à l'autre et paraissent évoluer en même temps.

Les tuhes droits offrent une paroi épaissie^ un épnlhélium aplati et une cavité dilatée par les cylindres hyalins qui émanent des cellules de revêtement.

Autour d'eux on voit de YinfiUralion de noyaux embryonnaires dont le terme ultime est du tissu de sclérose. Celui-ci, en vertu de son évolution naturelle, se rétracte, comprime et étouffe les tubes qui finissent par disparaître par atrophie progressive. Ce sont les anses de Henle qui, parmi les tubes droits, offrent le maximum de résistance. On trouve fréquemment dans leur intérieur des cylindres hyalins.

Les choses se passent de même façon dans la substance corticale. Les tubes contournés se dilatent. Leur épithélium s'aplatit, devient granuleux et indifférent de forme. Leur paroi s'épaissit ensuite. Le tissu lamineux interstitiel s'm/?^<re d'éléments embryoplastiques aboutissant, en dernière analyse, à la formation scléreuse. Celle-ci détruit par atrop)hie les canalicules dont on finit par ne voir que quelques fragments, qui, disséminés surles coupes, sont quelquefois le point d'origine de petites cavités kystiques.

Mêmes phénomènes au niveau du gloménde. La caj^sule s'épaissit et s'infiltre d'éléments embryonnaires. Le bouquet vasculaire en fait de môme, grâce à V artériosclérose, et peu à peu à ce petit appareil élémentaire se substitue une masse fibreuse, terme ultime du processus. 11 peut arriver que la capsule se convertisse en cavité kystique (Klebs).

Certains glomérules se transforment en petits kystes par accumulation d'un liquide qui refoule le bouquet vasculaire contre une des parois de la cavité. Quelques-uns de ces kystes résultent de la dilatation de tubes urinifères étranglés en deux points voisins. Dans la zone intermédiaire, les cellules épithéliales subissent la dégénérescence colloïde ou graisseuse, ou enfin des globules sanguins s'y infiltrent. De là, les différentes colorations du liquide qui s'y trouve inclus.

L'origine initiale des modifications précédentes paraît résider

COMPLIGA.TIONS RÉTRO-URBTHRALES

f/a//.v le système vasculairerénal^ ainsi qu'en témoig-nen t les lésions nianiuéos d'ai-fério-sclih'osa qui sont constanLes el, que l'on voit disséminées sur toute l'étendue de l'organe.

A côté des zones dans lesquelles les lésions sont très dévelop- |)(>es. on en voit d'autres qui sont le siège d'une véritable hypertrophie compensatrice élémentaire (Albarran). Leurs glomérules sont (Miormes, et leur structure est normale; l'épithélium des tubes est lui-iuème augmenté de volume.

La conséquence ultime du processus scléreux qui envahit la plus grande partie, sinon la totalité du rein, est la diminution de '^o/nme de l'organe qui devient en même temps of^ret coriace {rein

iinli'aeté^ sclérose atrophique).

Les uretères, les bassinets et les calices sont constamment altérés, ce qui est la preuve de la marche ascendante du processus pathologique. Ces organes sont sclérosés, épaissis et en même temps

ilalés. Ils renferment une urine fréquemment ammoniacale et /rouble.

Signalons dans quelques cas Vhypertrophie veniriculaire gauche et V artériosclérose généralisée. Ces modifications morbides nous j paraissent être ici des coïncidences dues à l'âge, à l'alcoolisme ou i à toute autre circonstance. Elles sont loin d'avoir, dans l'espèce, U'importance qu'elles offrent dans la néphrite interstilielle médicale, aaffection essentiellement liée à une dystrophie interne.

Nous devons mentionner aussi les ulcérations de l'intestin grêle, qquel'on observe dans quelques autopsies, et qui correspondent àdes idiarrhées chroniques ayant existé pendant la vie. Il est vraisembblable qu'elles sontla conséquence de l'élimination par lavoieintes- Irtinale de toxines irritantes dont le rein malade refuse de débarras- >ser l'organisme. Nous les avons constatées à plusieurs reprises.

Il faut savoir enfin que des ulcérations de la partie inférieure du tube digestif yeuwent, dans le cours de la néphrite irritative des Urétrécis, produire des hémorragies intestinales graves pendant ?la vie (Guyon). On les observe ici plus rarement que dans la néphrite interstitielle primitive ou médicale, et on doit encore en rapporter l'origine à l'intoxication urémique.

Causes. — La cause initiale est, dans l'espèce, le rétrécissement uréthral dont l'action est complexe.

Même dans les cas où l'urine est complètement aseptique, la ' stricture, si elle est extrêmement serrée, provoque du côté des reins des lésions mécaniques rappelant celles observées après la liga- '.ure de l'uretère. Nous savons que ce processus n'est pas inflammatoire.

436 COMPLICATIONS DES RETRECISSEMENTS DE l'uRÈTHRE V

Mais qn^nne phlecjmasie, si minime soit-elle, apparaisse au niveau de la vessie, elle ne tarde pas à retentir d'une façon plus ou moins insidieuse du côté des uretères et des reins, surtout quand ces ' organes sont en état de prédisposiliompar l'existence des alléi-alions mécaniques dont nous venons de parler.

Les poussées aiguës inflammatoires, lorsqu'elles se répèlent souvent du côté de la vessie, exercent aussi sur le rein une influence nocive considérable.

Les causes irritatives ont d'autant plus de chance de retentir sur l'organe sécréteur de l'urine que le sujet possède un état o-énéral dyscrasique le prédisposant à la néphrite interstitielle. A cepointde vue, signalons surtout la sénililé (Gull, Sutton, Charcot, Bartels), le saturnisme (Dickinson, Grainger-Steward, Charcot', Ollivier, Rosenstein), la goutte (Rayer, Cornil, Lancereaux, Chàrcot), les maladies du cœur (Cuiïer), V alcoolis7ne .

Toutes ces affections sont des diathèses /îbrogènes etartério-scléreuses qui agissent directement sur la substance interstitielle du rein. On comprend donc que cet organe est très préparé à la formation scléreuse si un rétrécissement vient exercer sur lui une action inflammatoire ou simplement irritative.

Quant au mécanisme de cette action, on peut admettre que ce sont les microorganismes de l'inflammation parvenant jusqu'au tpM, à travers l'uretère qui sont la cause productrice de la sclérose. Ils irritent la substance conjonctive d'une façon directe, et en déterminent l'hyperplasie.

A ce point de vue, le tissu fibreux du rein mterstitiel peut être comparé à celui qui se développe autour des vieux tubercules, ou danslerhino-sclérome (Albarran), maladies essentiellement microbiennes.

On a prétendu que l'urine, en se répandant dans la substance interstitielle du rein après avoir transsudé à travers les parois des canaliculés, consécutivement à la rétention, est le point d'origme de l'irritation scléreuse primitive.

Mais à cette théorie on objecte, avec raison, que dans les oblitérations aseptiques et complètes des uretères cette transsudation existe fatalement et cependant elle ne produit pas trace de sclérose

L'hypothèse suivante nous paraît plus rationnelle et plus satisfaisante. ^ , .„ ^

Les microbes produisent dans le rem, comme partout ailleuis, des toxines très irritantes, solubles et dyalisables. Vurine s en imvrèqne, les répand peu à peu dans la totalité du rein, et les met en rapport intime avec la substance interstitielle (qu'elles irritent a

COMPLICATIONS RÉTRO-URÉTHRALBS

la façon de la canlharidine, par exemple. De là, hyperplasie fibreuse.

Ce qui précède suffit à établir la différence qui existe entre la néphrite interstitielle des rétrécis et la néphrite interstitielle primitive ou médicale. Tandis que la première est une altération locale^ la seconde l'ésulte d'une sorte dediathèse fibreuse géné-^ ralisée qui IVappe non seulement le rein, mais encore le cœur et d'autres organes (Debove, Letulle).

D'autres médecins ont admis une hypertrophie généralisée de la gaine adventice des artérioles de tout l'organisme (Gull, Sutton) qui atteint le rein au même titre que les autres appareils.

Aussi ne voit-on jamais, dans les cas que nous étudions ici, ces énormes hypertrophies du cœur combinées à l'altération rénale, ni ces lésions scléreuses diffusées à tout le corps, ainsi qu'on les observe dans la néphrite interstitielle médicale. On conçoit que ces deux formes peuvent coexister chez le même sujet, comme cela arrive lorsqu'un rétrécissement survient chez un artério-scléreux.

Symptômes. — Le début de la complication rénale passe souvent inaperçu, le rétrécissement fixant sur lui-même toute l'attention du médecin.

Il est même des cas où la néphrite reste latente jusqu'à la mort ' et n'est découverte qu'à l'autopsie. Constamment l'évoliition initiale est insidieuse. Aussi faut-il avoir, chez tout ancien rétréci, l'atten- I tion fixée sur l'état rénal.

Des poussées d'œdèmes fugaces et peu marqués des paupières I et des malléoles, quelques douleurs lombaires assez peu impor- I tantes ouvrent la scène avec la p)olyurie qui constitue le phéno- 1 mène essentiel, et qui rarement fait défaut. Parfois celle-ci existe ! seule. Quand elle manque, c'est une rare exception. Du reste, la , polyurie est très variable quant à son intensité. Pour l'apprécier à : sa juste valeur, il -est nécessaire de recueillir l'urine de vingt- ( quatre heures et de comparer sa quantité avec celle que doit i fournir un homme sain dans le même laps de temps et dans les I mêmes conditions d'âge, de poids, d'alimentation, etc. Cette ! recherche fera souvent découvrir une polyurie relativement faible qui serait passée inaperçue si on s'en était rapporté à l'appréciation du malade.

Dans d'autres circonstances, le sujet pisse en quantité. Il r remplit son vase dans la nuit ; il rend 4 et 5 litres et même >. davantage durant les vingt-quatre heures.

Lurine est paie et décolorée. Plus elle est abondante, et plus ^^sa densité est faible. Elle ne laisse pas de dépôt par le repos.

438 COMPLTCA.TIONS DES RÉTRÉCISSEMENTS DE l'uRÈTIIRK

Lorsqu'il en existe un, il se forme seulement à la longue et est insignifiant. Dès son émission, l'urine est claire. Le repos n'en augmente donc pas la transparence.

La iMAyvrie est en raison directe de tinlensilé des lésions rénales.

Très abondante, elle se rapporte aux néphrites interstitielles les plus marquées (Guyon).

Ce symptôme n'a, on le comprend, une valeur clinique réelle qu'à la condition d'être persislanl. En effet, le traitement diurétique et le régime donnent à chaque instant chez le rétréci des augmentations proportionnelles de l'urine. L'irritation vésicale produite par le cathétérisme ou toute autre cause peut même être suivie d'une polyurie iransiloire réflexe (Guyon). On comprend qu'il faut faire la part de ces cas accidentels.

Ordinairement la polyurie est plus abondante la nuit que le jour. Ce fait peut être rapporté au décubilus qui favorise la congestion rénale.

La polyurie est essentiellement liée à la néphrite interstitielle. 11 doit exister dans l'espèce, pour que le malade jouisse d'une santé relative. Sa disparition est incompatible avec cette dernière. Aussi, dès que f excrétion urinaire diminue, Fétat général devient mauvais. La polyurie disparaît d'ordinaire quelques jours avant la mort.

Quant à l'explication de cette augmentation de liquide, on a cru la trouver dans Virrilatiori du parenchyme rénal par le tissu scléreux. L'examen chimique de l'urine est des plus intéressants. Nous n'insisterons pas sur Vuro-hématine et les petits amas cristallins àliématoïdine que M. A. Robin a signalés dans le cours de la néphrite interstitielle.

Nous signalerons davantage la diminution de Vacide urique (Méhu) que nous avons nous-même constatée dans le plus grand nombre de circonstances et qui nous paraît avoir une certaine valeur. Mais cette diminution est rarement absolue. Le plus souvent elle est proportionnelle à l'abondance de la polyurie. En d'autres termes, le malade rend à peu près sa quantité normale d'acide urique dans les vingt-quatre heures, pendant que la proportion par litre d'urine est diminuée à cause de la surabondance de l'excrétion rénale.

L'urine est pauvre en sels terreux, en matière colorante et surtout en urée. Ce dernier corps diminue à mesure que la maladie fait des progrès. Il tombe parfois à des chiffres tout à fait minimes.

Inversement, lorsqu'une période d'amélioration survient, aussitôt la quantité d'urée remonte, tandis que celle de l'urine s'abaisse.

L'urine est albumineuse. Mais disons de suite que lalbuminurie est insignifiante. Fréquemment elle ne se montre que par inter-

COMPLICATIONS RÉTRO-URBTHRALES

valles. Aussi est-il nécessaire de rechercher plusieurs fois ce symptôme si on ne le rencontre pas dans un premier examen chez un sujet que l'on soupçonne avoir les reins interstitiels.

On sait que M. le professeur Bouchard prétend que l'albumine des affections rénales est rétractile. Non rétraclile, elle se rapporte à des maladies générales.

Il est rare qu'ici l'albumine s'élève à plus de 1 gramme par litre. Cette proportion est encore plus faible dans la néphrite interstHielle des rétrécis que dans la néphrite interstitielle médicale où cependant elle se fait remarquer par son peu d'abondance.

iNous avons dit qu'il existe quelquefois un très léger dépôt au fond du vase qui contient l'urine émise depuis quelque temps. Le microscope y démontre l'existence de cylindres hyalins, colloïdes ou cireux, et quelquefois granulo-graisseux. Ils sont admirablement colorés par l'acide osmique.

L'examen local direct du rein fournit peu de renseignements, il est en effet difficile d'apprécier le volume et la consistance de cet organe par la palpation. Cependant, en la pratiquant d'après les règles que nous avons indiquées à propos de l'hydronéphrose, on peut sentir assez bien le rein chez les sujets maigres à paroi abdominale souple. M. Guyon a insisté sur le ballottement rénal que l'on constate dans ces circonstances.

A mesure que le rein s'atrophie et se sclérose, le malade offre des phénomènes diffus portant sur les divers appareils de l'organisme. Il est pris souvent de migraines, d'anorexie, de vomissements, de dyspepsie, de diarrhées, de soif, d'embarras gastro-intestinal chronique. D'autres fois il a de la dyspnée, des accès de laryngite aiguë, de Vœdème pulmonaire, de Vasthme, des poussées de bronchite et de congestion hypostatique. On note dans les cas les plus graves la respiration de Cheyne-Stokes.

Les palpitations de cœur, l'hypertrophie venir iculaire, la résistance et la dureté du pouls sont loin d'être aussi fréquents et aussi accusés ici que dans la néphrite interstitielle médicale. Cependant on a signalé ces manifestations.

Les troubles de la vue sont rares. Il en est de même de Vimpuissance génésique et du prurigo.

Peu à peu le patient maigrit-, se cachectise et tombe dans le marasme.

Ces accidents en apparence si différents se rapportent tous en réalité à la même cause unique : Vurémie lente due à Vinsuffisance de dépuration sanguine par un rein qui, à mesure qu'il est \ I plus envahi par la sclérose atrophiante, est au-dessous de sa fonction physiologique éliminatrice.

440 GOMPLIGA.TIONS DES RÉTRÉCISSEMENTS DE l'urÊTHRII

Dans un cas de rein interstitiel consécutif à une coarctation très ancienne, j'ai noté de fréquentes attaques êclamptiques qui survenaient tout à coup sans prodromes.

Le coma est la résultante ultime la plus habituelle de ces accidents toxiques de l'urémie.

Les hémorragies (épistaxis, pétéchies, etc.) sont des exceptions rares, même celles qui émanent du rein,

Marche, Dubék. Teuminaison. — La marche est extrêmement lente et chronique.

Tantôt la maladie évolue progressivement pour aboutir en dernier lieu à Vurémie et à la mort.

Tantôt elle est soudainement activée par une poussée de pyélonéphrite infectieuse qui vient se greffer sur le processus interstitiel et en modifier la nature.

D'autres fois enfin, les microbes pathogènes de la vessie et de l'urèthre pénètrent dans le sang (septicémie) et sont renvoyés hors de l'organisme par le rein qui s'infecte et suppure à leur contact (néphrite descendante) d'autant plus facilement qu'il se trouve déjà sclérosé.

La durée de la maladie varie avec ces diverses circonstances.

La néphrite interstitielle pure est extrêmement lente à évoluer. Mais la superposition à cette affection de toute suppuration rénale active le dénouement d'une façon remarquable.

La terminaison est toujours mortelle. Le processus scléreux peut être enrayé pour un temps quelquefois très long. Mais nous ne l'avons jamais vu rétrocéder et aboutir à la guérison vraie.

Diagnostic. — Il comporte plusieurs étapes successives :

1° Il faut d'abord établir l'existence de la néphrite interstitielle, ce qui est facile, étant donné que le tableau clinique de la maladie est bien caractéristique ;

2° On doit ensuite se rendre compte qu'il existe un rapport de cause à effet entre le rétrécissement urélhral et l'altération rénale. L'évolution spéciale de ces deux ordres de lésions et leur succession clinique seront l'indice de cette relation. De plus, l'étude symptomatique de la néphrite interstitielle des rétrécis nous a montré que de notables différences séparent cette forme de la néphrite interstitielle primitive ou médicale;

3° Le diagnostic différentiel de la sclérose du rein consécutive à une coarctation avec la tuberculose, la dégénérescence amyloïde et la suppuration de cet organe ne nous arrêteront pas. La première de ces maladies se caractérise par d'autres manifestations

COMPLICATIONS RÉTRO-URÉTHRALES

[jhymatoïdes, par l'existence de bacilles urinaires, par la présence (lu pus et du sang dans l'urine, etc.

La deuxième se reconnaît à l'état amyloïde du foie et de la rate et aux circonstances spéciales au milieu desquelles elle se produit.

Quanta lapyélo-néphrite suppurée, nous allons nous en occuper.

Traitement. — Une fois qu'on a reconstitué le passage de P urine I et qu'on a antiseptisé la vessie, on a effectué la plus grande partie I de la thérapeutique possible.

En effet on ne peut pas atteindre le rein par les moyens chirur- . gicaux.

L'emploi des antiseptiques internes (salol, acide borique, etc.) I donne bien quelques effets. Mais ils sont très relatifs.

Viodure de potassium vanté par Bartels contre la sclérose rénale I ne nous paraît pas donner de résultat bien notable, même continué pendant des mois.

Il est important de combattre les symptômes urémiques lorsqu'ils ' existent en favorisant, par les moyens appropriés, la sécrétion intestinale (purgatifs) et cutanée (sudorifîques) surtout si la polyurie décroît. On vient ainsi au secours du rein dont la fonction de I dépuration du sang est ins.uffîsante.

2° DE LA PYÉLO-NÉPHRITE INFECTlEUbE SUPPURÉE DES RÉTRÉCIS

Cette complication résulte à'une ascension vers le rein de microbes pathogènes contenus dans Vurèthre ou la vessie, à travers les conduits des uretères. Ce processus essentiellement suppuratif, lorsqu'il part du canal, contamine constamment la vessie et l'uretère avant d'atteindre l'organe rénal. De telle sorte que la néphrite est dans ce cas précédée de cystite et de py élite [cysto-pyélo' néphrite).

Plus souvent la cystite existe déjà, et c'est de la vessie que partent les microorganismes qui vont infecter les régions supérieures des voies urinaires [pyélo-néphrite) . La néphrite n'existe jamais ici indépendamment de la pyélite. Celle-ci précède celle-là, et il est rare de saisir le moment précis de l'extension de la phlegmasie de l'uretère au rein.

Cette marche de l'inflammation est essentiellement ascendante [néphrite ascendante), ei on comprend qu'il existe des cas où, alors que la pyélite est dûment constituée, le parenchyme rénal est encore parfaitement sain. Mais les choses ne peuvent pas se prolonger

442 COMPLIGATIONS DES RÉTRfiCISSEMENTS DE L'uRÊTHRK

longLonips en cet état. La 'pyétile isolée est rare, l'infection microbienne atteignant rapidement le rein.

Déci'ire séparément la 'pyélUe et la néphrite suppurées serait donc une faute de clinique puisque ces deux localisations sont inséparables. Nous les joindrons l'une à l'autre sous la rubrique de P!/élo-néphril.e.

Historique et pathogénie. — Après Bonnet ^ qui signala cette entité morbide, il convient de citer de suite le nom de Rayer ^, véritable créateur de la pyélo-néphrite consécutive aux maladies urinaires inférieures.

Cet auteur publia le cas d'un rétréci sur lequel se greffa une blennorrbagie aiguë. Successivement cette inflammation atteignit la vessie, les uretères et les reins. Les conduits urétéraux se rétrécirent même en plusieurs points, et il en résulta de la dilatation des bassinets avec formation de calculs rénaux.

Bien plus tard, Klebs rencontra des microbes dans l'épaisseur môme du rein. Il admit de suite l'ascension j^rogressive à travers l'uretère des germes transportés du dehors dans la vessie, et il accepta l'idée d'après laquelle ces microbes produiraient autour d'eux les cavités purulentes observées en pareil cas.

Cette doctrine était bien plus satisfaisante que celle de l'irritation primitive de l'uretère et des bassinets par une urine décomposée (?) au moment même de son excrétion. Cette dernière théorie, aujourd'hui en contradiction avec tous les faits définitivement acquis, ne peut plus être soutenue.

L'ascension des microbes pathogènes explique admirablement les cas où des abcès miliaires se forment dans le rein sans qu"il existe des lésions vésicales ni urétérales (Traûbe) Cette éventualité est assurément très rare, mais enfin elle existe et nous ne voyons pas trop, pour notre part, comment on pourrait l'interpréter différemment, à moins d'invoquer V élimination j^ar les glnmérules de germes morbides ayant pénétré dans le sang. Mais c'est encore là de la néphrite infectieuse sur laquelle nous reviendrons plus tard.

M. le professeur Bouchard ^ se rangea à l'opinion de la migration des microbes dont chaque colonie constituait un abcès. Cette idée fut aussi adoptée par MM. Cornil et Ranvier ^ Les organismes

1 Loc. cit.

2 Traité de mal. tJ es Reins, t. III, 1840.

3 Handbuch der Palh. Anal. Berlin, 1868. Vol. I.

* lierliner Klin. Foscfi., 1864.

* Gas. hebd.,21 janvier 1873.

6 Manuel d^hist. palh.

COMPLICATIONS RBTRO-URKTHRALES

(lu rein parasitaire seraient semblables, d'après ces auteurs, à ceux icucontrés dans l'urine ammoniacale. Leur marche ascendante est favorisée par la rétention urinaire dans la vessie (A. Jean)

On a opposé à la doctrine précédente de nombreux démentis.

Déjà, en 1876, Chambard ^ prétendait qu'il n'avait pas trouvé de microorganismes dans les abcès miliaires du rein. Mais une telle allîrmation n'a aucune valeur si la culture n'a pas été faite.

MM. Charcot et Gombault pratiquèrent, ainsi que nous avons de]k eu l'occasion de le dii*e, la ligature de l'uretère chez l'animal (cobaye). Or, au bout de vingt-trois jours, ils trouvèrent dans le rein correspondant des abcès microscopiques qui, d'après eux, ne pouvaient être déterminés ni par contact de l'urine ammoniacale, ni par celui des microbes, puisque le rein avait été isolé et séparé

< le la vessie par la ligature qui existait seule comme cause pathogène initiale.

Malheureusement tout ce raisonnement s'effondre par le fait que 1 la ligature n'a pas été pratiquée antiseptiquement. La plaie opérai toire a été envahie rapidement par les microbes qui ont gagné le 1 rein en toute liberté. Cette expérience donne donc du poids à la doctrine du rein parasitaire au lieu de l'infirmer. Nous savons que, lorsque MM. Straus et Germont ont répété \ la ligature de l'uretère d'une façon absolumen t aseptique et en mettant la plaie à l'abri de tout contact microbien, ils ont obtenu des résultats très différents des précédents, et remarquables par l'absence de toute phlegmasie rénale.

Des observations remarquables par leur précision sont venues

< donner leur puissant appui à la doctrine de la néphrite ascendante.

Nykamp ^, dans trois cas de cystite suppurée, a vu des colonies bactériennes siéger exclusivement dans les canalicules du rein {^néphrite canaliculaire) ; c'était la preuve écrite du processus ascen- : sionnel direct des germes vésicaux dans le parenchyme rénal.

Cornil et Babès ^ ont trouvé constamment dans la néphrite suppurée les microcoques de la suppuration, que Doyen a vu résider dans les tubes du rein et non ailleuy^s.

On comprend qu'ils puissent s'infiltrer peu à peu dans toute

' De la rétention incomplète d'urine. Th. de Paris, 1879.

Bull. Suc. anal., p. 64G, 1876.

2 Lésions des reins consécutives à la ligature des uretères. Progrès méd.,l81S. — Arch. de physiol. norm. et palli., 1881.

* Loc. cit.

^ Virchow's Jaresbericht, 1879.

* Les bactéries.

^ CoRNiL et Doyen, Bull. Soc. anat., 1885.

A-U COMPLICATIONS DES RETRECISSEMENTS DE l'urÈTHRE

l'étendue du tissu rénal. Mais, même en pareil cas, ils sont plus abondants clans les canalicules.

llallé ' a rencontré dans les abcès miliaires rénaux la même bactérie 'pyogène qui existait dans la vessie et qui avait fini par se répandre dans le sang et les principaux parenchymes.

Albarran ^ a vu aussi le même organisme dans la pyélonéplirite et dans la vessie, ce qui établit des rapports intimes entre la cystite et la néphrite.

Signalons aussi le travail de Doyen qui a constaté que les germes (microcoques et bâtonnets lins) occupent les canalicules du , rein (néphrite canaliculaire) de préférence aux autres parties de cet organe.

Zemblinoff après irritation préalable, a injecté dans la vesHe du chien des ferments urinaires colorés. Il les a rapidement retrouvés dans le rein de V animal.

Lépine et Roux sont montré que le « micrococcus ureœ», injecté dans l'uretère du cobaye pénètre en peu de temps dans les cellules épithéliales du rein. Si on ensemence un fragment de l'organe, on reproduit une culture pure de l'organisme.

Enfin Albarran ^ a obtenu dans des expériences analogues les mêmes résultats avec la bactérie pyogène.

Citons aussi deux ensemencements que nous avons faits dans la vessie de cochons d'Inde soumis préalablement, pendant plusieurs jours, à des doses minimes de cantharidine. Nous avons inoculé à ces animaux des cultures pures de gonocoques provenant de blennorrhagies très aiguës. Après vingt-quatre heures nous avons vu dans les canalicules du rein de nombreuses colonies de ce microbe.^ dont un certain nombre infillrait V épithélium excréteur . Mais la plus grande majorité existait dans la lumière des tubuli recti.

Abordons maintenant l'importante question de la néphrite infectieuse suppuré'e descendante.

Nous venons, dans les lignes précédentes, de passer en revue les principaux travaux qui prouvent que les microbes de la vessie peuvent remonter dans l'uretère et le rein.

Ces mêines microbes., s'ils pénètrent dans le sang à travers une solution de continuité des tissus, sont rejetés au dehors en grande partie par l'organisme qui en détruit un certain nombre dans les

1 Soc. anaf., oct. 1887.

2 Étude sur le rein des urinaires, Th. de Paris, 1889.

3 Journ. des connais méd., 1888, p. 266.

4 Revue de Hayem, 1884. Vol. XXIV, p. .^89. 6 Comptes rend. Acad. des se., août 1885.

^ Loc cit.

COMPLICATIONS RETRO-URETHRALES ^-^^

organes lymphoïdes. Ces germes, en entrant dans le sang, pro- , luisent la septicémie. Si le sujet résiste, son économie cherche à SL> débarrasser de ces envahisseurs, par rélimination. Le rein esL ■ lors leur principale %-)or te de sortie. En le traversant, ils peuvent arrêter et y déterminer la suppuration. Ce processus est donc essentiellement descendant. Son maximum d'intensité se produira dans la zone excrétante urinaire, c'est-à-dire dans la substance corticale et principalement dans les glomérules et dans leur voisinage. Nous avons vu qu'au contraire, dans la néphrite ascendante, les colonies microbiennes siègent de préférence dans les I iibes droits qui sont plus directement en rapport que les glomérules, avec les calices, le bassinet et l'uretère.

Depuis longtemps déjà, V excrétion par les reins des microbes du sang a fixé l'attention des observateurs.

Des germes ont été rencontrés dans les urines ou les reins, en dehors de toute altération des voies urinaires et dans le cours de inaladies infectieuses, par Hueter et Tommasi ^ (diphtérie), Waldeyer et Klebs ^ (pyohémie), Eberth ^ (endocardite ulcéreuse), i.itten •'' (septicémie), etc.

Le Mémoire de Kannenberg'' sur cette question fait époque. Cet auteur a établi que l'urine normale contient parfois des germes. Ces derniers, dans les maladies infectieuses qui se compliquent d'albuminurie, sont toujours extrêmement nombreux (scarlatine, rougeole, érysipèle, pneumonie, malaria, diphtérie, typhus, fièvre récurrente).

La même année, M. Bouchard ^ a bien étudié Vélimination rénale des microbes du sang, en particulier dans la fièvre typhoïde. Dans neuf autopsies, les coupes du rein ont permis de distinguer des germes analogues à ceux contenus dans le sang et l'urine. Le même microorganisme étant aperçu dans ces liquides et dans le rein, il devenait évident qu'on le surprenait au moment même de son élimination. 11 était donc très naturel de rapporter à son influence locale directe la néphrite observée en pareille occurrence.

L'expérience directe tout indiquée chez l'animal devait consister à injecter dans le sang divers ferments organisés et à les rechercher dans l'urine.

1 Centralbl , 1868. Lehrbuch der Palh. anat.,l. I.

2 Palh. anal, der Wundinfcclion Krank. Virchow's Arch , 40

3 Virchow's Arch., t. LVII, 1873.

Zeitschr. fiir Klin. med., t. II, p. 452.

6 Zeilschr. fiir Klin. med. 1880, t. I, p. 506, c Congrès de Londres, 1880,

MO COMPLICATIONS DES RÉTRÉCISSEMENTS DE l'urÈTHRE

C'est co qu'ont fuit, uvoc un succès constant, Cohnlieim \ Marix ^, Popoll" ^, Grawitz '', Capitan •', Cliarrin

MM. Straus et Chamberland ont montrù l'fUiminatifjn urinairo du charbon.

MM. Cornil et Berlioz ^ ont ('Labli celle des bacilles (\ujcquirily.

On a retrouvé aussi dans l'urine les germes de l'érysipèle (Cornil), de l'éclampsie (Doléris, Blanc), de la fièvre typhoïde (Hueppe. Neuniann), de la pneumonie (Netter, Neuwerk, Bizzozero), de la pyohémie, etc. etc.

Mais ce serait sortir de notre sujet que de nous étendre làdessus davantage. Il nous suffît d'avoir montré que la plupart des nticrohes pathogènes contenus dans le sang prennent la voie du rein. On devine qu'ils sont d'autant plus abondants qu'on se rapproche davantage de la substance glomérulaire, c'est-à-dire de la partie de l'organe destinée à la fonction éliminatrice.

M. Albarran " a montré que la bactérie pyogène de la vessie peut pénétrer directement dans le sang (septicémie) d'où elle repasse dans l'urine à travers le filtre rénal.

Nous avons à plusieurs reprises inoculé dans le sang du rat blanc des cultures pures de cet organisme.

Nous l'avons retrouvé au bout de quelques heures dans l'urine des animaux en expérience qui n'étaient atteints d'aucune affection préalable de l'appareil urinaire.

Nous avons déjà paidé de nos injections dans la trachée de cultures du ferment ammoniacal et du résultat qui se produit dans l'urine en pareille circonstance (voir cystite).

On conçoit que le fait de l'élimination microbienne se produit aussi bien lorsque le rein est sain que quand il est déjà altéré par le processus de néphrite ascendante.

Il en résulte alors une sorte de combinaison de cette dernière avec la néphrite descendante .

D'après M. Albarran, l'agent pathogène presque exclusif de la néphrite ascendante est la bactérie pyogène. Il est le seul à agir, et en conséquence l'infection rénale est simple.

Dans la néphrite descendante, au contraire, le rein se charge de

1 Allgemeine Path., 1877.

2 Th.' Paris. 1879.

3 Zeitsch Klin. med., 1872.

* Vù'chow's Arch , t. LXXXI.

* Hech. clin, et cxpérimenl. sur les album, transit. Tli. de Paris, 1883.