I. Motilité suppléée
La motilité très-développèe dans les doigts et la mam après la section du médian, peut étonner, ce nerf animant un bon nombre des muscles de ces organes.
D'où vient ce pliènomène?
Serait-ce que la section du nerf a été incomplète et quelques faisceaux nerveux, échappés à l'instrument tranchant, entretiendraient-ils cette motilité si bien conservée ?
Ou bien faut-il penser que la régénération a rétabli la continuité du tronc nerveux et ses fonctions?
Ces deux hypothèses, appliquées aux faits précédents,
ne sont pas l'expression de la vérité.
Une étude minutieuse des organes moteurs de la main et des doigts démontre que les mouvements qui survivent h la section dn médian, sont produits par des muscles animés par les nerfs cubital et radial. Ces muscles interviennent pour suppléer ceux qui dépendant du médian sont devenus impuissants.
Les muscles innervés par le médian restent tous, en effet, absolument paralysés dans les observations que j ai pu suivre de près moi-même et, notamment , dans celle de mon nèvrotomisé pour tétanos (Obs. I).
Prenons-les pour sujet d'étude. Je dirai plus tard ce qu'il faut penser des observations qui appartiennent aux
autres auteurs.
La paralysie des muscles dépendant du médian est démontrée par l'absence de contractions volontaires dans
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chaque muscle observé isolément; par Tatrophie de chacun de ces muscles, atrophie qui donne au membre une déformation caractéristique ; par une perturbation notable dans le jeu de la main et des doigts étudié avec attention.
Donc, s'il reste encore des mouvements dans les régions où se rendent les muscles paralysés, ils ne sont certainement que le résultat d'une suppléance motrice.
1° Muscles paralysés i^ar la section du médian, — Les muscles qui dépendent du médian sont : le rond et le carré pronateurs, le grand et le petit palmaires, le jBécliisseur sublime, la moitié externe du fléchisseur profond, le fléchisseur propre du pouce, deux lombricaux, le court abducteur et l'opposant.
Aucun de ces muscles ne se contracte volontairement sur mon opéré.
Pour le grand et le petit palmaires, pour les fléchisseurs, il est facile de le démontrer : on ne parvient à sentir ni leur partie charnue se durcissant , ni leurs tendons soulevés en forme de corde sous les tégwnents.
Pour les autres muscles, plus profondément situés, la démonstration physique est moins facile ; mais leur étude physiologique, attentivement faite , apprend qu'ils ne se durcissent point et ne produisent pas leurs mouvements précis, sous l'influence de la volonté.
Le durcissement du muscle pourrait devenir une cause d'erreur. Ainsi , quand le malade fait des mouvements avec la main ou les doigts, on observe, par intervalle, un gonflement au niveau de la portion charnue des muscles fléchisseurs. Ceux-ci semblent se durcir. Ce n'est pourtant là qu'un simple soulèvement de leur masse. Effectivement, c'est pendant leur repos et non par leur prétendue contraction que ce soulèvement se produit : il a lieu pendant les mouvements d'extension de la main : il résulte
d'une pression transmise à travers le ligament interosseux par les extenseurs contractés.
90 Atrophie des muscles après la section du médian : déformation qui en résidte.- Les muscles que ie viens de signaler comme étant paralysés sont, de plus, atrophiés. Ce\^ est frappant, surtout dans l'observation I. La section du nerf ayant eu lieu en un point élevé , tous les muscles de ce nerf ont subi cette profonde altération de nutrition ; ces muscles étant superficiels, pour la plupart, leur atropliie peut facilement être appréciée.
Cette atrophie se manifeste par la diminution de leur volume. Ceci, joint à la paralysie, donne lieu k la déformation caractéristique du membre.
La déformation qu'entraîne la paralysie d'un groupe musculaire est primitive; elle a lieu dès le moment de la section.- GeUe que produit Yatrophie musculaire est secondaire ; elle se prononce de plus en plus k mesure qu on s'éloigne du moment de la section. Après plusieurs mois, • la déformation est 6>owp/è^e.
La déformation consécutive à la section du médian après neuf mois, est la suivante sur le malade de l'observation I.
A l'avant-bras : (AA') méplat, au lieu d'un relief, au niveau du ventre des muscles rond, pronateur, palmaires et fléchisseurs des doigts ; (BB') méplat, très-accusé, au niveau du carré pronateur.
A la main : (C) creux palmaire un peu plus accentue a la partie moyenne, par l'atrophie des lombricaux.
Déformation du pouce caractérisée par : (DD') une forte saillie en dehors de la tête du premier métacarpien ; (HH') une dépression au-dessus, correspondant aux muscles court abducteur et opposant atrophiés; (KK') une inclinaison de tout le pouce entraîné, en dedans, par la tonicité
de l'adducteur; une rotation telle, sur l'axe du pouce, que. la face palmaire de ce doigt regarde directement en avant.
FiG. 1. — Déformation consécutive à la snolion du nerf médian.
A cette déformation par atrophie se joint la déformation par paralysie. Elle consiste en une extension habituelle de l'index et du pouce (EE), tandis que les trois autres doigts se tiennent courbés suivant la disposition ordinaire de la main au repos (E'E').
Dans les observations deuxième, troisième et quatrième, dans lesquelles la section du médian a lieu au poignet, on observe seulement la dépression du creux de la. main, par atrophie des lombricaux, et la déformation caractéristique du pouce que je viens de signaler.
La rotation sur l'axe, de ce doigt, est extrêmement accusée sur la main du sujet de l'observation II, sur laquelle la section nerveuse remontait à vingt-deux ans. C'est le résultat de l'action tonique très-prolongée de l'adducteur du pouce.
3° Troubles dans le jeu de la main. — Cette paralysie atrophique des muscles innervés par le médian n'est pas sans produire une certaine perturbation dans le méca-
• nisme de la main :
Sur le malade de l'observation I, au neuvième- mois, tout le membre supérieur est réellement plus faible que celui de l'autre côté.
La pronation se fait incomplètement.
La flexion de la main, sur le poignet, est plus faible que du côté sain.
Les actes de préhension sont altérés. C'est par les trois derniers doigts, surtout, que le sujet saisit les corps un peu volumineux, tels que les manches d'instruments.
En pressant ces objets entre ces trois doigts et contro l'éminence thénar, il parvient à les maintenir avec ur.c certaine force. L'index n'entre dans cette préhension que par sa racine.
L'opposition du pouce ne se fait pas exactement, et la
préhension des objets fins et délicats, entre les deux premiers doigts, ne s'opère qu'avec peine.
Ce trouble dans les fonctions du pouce existe sur les malades des quatre premières observations.
Cette paralysie accompagnée d'atrophie ne supprime cependant pas certains mouvements appartenant en propre • aux muscles altérés.
Ainsi, les pronateurs sont paralysés et, pourtant, la pronation s'accomplit. La flexion du poignet s'exécute malgré la paralysie et l'atrophie des grand et petit palmaires. Tous les doigts se fléchissent dans toutes leurs phalanges et, cependant, les fléchisseurs sublime et propre, la moitié du fléchisseur profond sont impuissants à se contracter.
4° Explication de la motilité persistante. — Voici l'explication de ces mouvements :
La pronation se fait, malgré l'inaction des pronateurs, parles muscles rotateurs de l'épaule en dedans, par quelques fléchisseurs de l'avant-bras sur le bras ; le propre poids de la main contribue à rendre ce mouvement facile.
La flexion du poignet est opérée par le muscle cubital antérieur qui devient tendu , saillant , et supplée les grand et petit palmaires complètement inactifs.
Toutes les premières phalanges des doigts sont fléchies par les interosseuxrestés intacts sous l'influence du nerf cubital.
La flexion des autres phalanges se fait, dans les deux derniers doigts , par l'intermédiaire des deux faisceaux externes du muscle fléchisseur profond, innervés parle cubital; celle du médius par l'expansion tendineuse que lui envoie le faisceau musculaire de l'annulaire et qui associe le mouvement de flexion de ces deux doigts.
Ces mouvements sont actifs et assez puissants.
Ce sont les extenseurs du métacarpe qui interviennent
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pour produire la flexion des deux dernières phalanges de l'index et de la dernière du pouce. En renversant les métacarpiens, ils soumettent k une tension les cordes tendineuses des fléchisseurs paralysés. Ces cordes entraînent les phalanges. Le mouvement de flexion est très-faible; il est passif ; il ne résiste pas à un léger efl'ort. 11 n'en est pas moins vrai que la flexion est ici le résultat de la contraction des extenseurs; ils suppléent les fléchisseurs.
Le pouce possède une espèce d'opposition, bien qu'il soit privé de son opposant , mais il vient se mettre en contact avec le bord de l'index, non avec sa pulpe. Son abduction est aussi très-limitée. Le premier mouvement résulte de l'action simultanée de l'adducteur et du court fléchisseur; le second, de l'action du long abducteur du pouce.
En résumé, la main d'un paralysé du médian jouit de presque tous les mouvements, si on les consulte isolément. Tous sont produits par des muscles voisins suppléant ceux qui sont paralysés.
De ce que la plupart des mouvements de la main persistent après la section du médian ; de ce que les usages de la main ne sont pas complètement supprimés, après cette division, il ne faut pas en conclure que le nerf n'a pas été divisé entièrement ou qu'il se soit régénéré.
Ce ne sont ni les mouvements, ni les usages de la main qu'il faut interroger, mais les muscles. S'ils n'obéissent pas aux ordres de la volonté, mais restent inertes, sans saillie, ni tendineuse, ni musculaire, si, surtout, ils sont notablement atrophiés , le nerf est bien réellement interrompu dans sa continuité, et son action est annulée. Il faut chercher l'explication des mouvements qui persistent, en s'éclairant de la théorie si naturelle et si vraie de ce que j'ai appelé la motilité suppléée.
