CHAPITRE IV. — Lésions des cartilages

Les lésions des cartilages ont provoqué entre les auteurs de nombreuses dissensions, qui ont leur source première dans l’incertitude qui règne encore sur quelques points de leur structure normale. Les cartilages sont-ils ou ne sont-ils pas pourvus de vaisseaux ? Sont-ils ou ne sont-ils pas susceptibles d’altérations organiques fondamentales, telles que l’inflammation et l’ulcération? Telles sont les questions que l’on s’est posées, et que l'on a diversement résolues. Ainsi, MM. Brodic, Nichet et Teissier répondent par l’affirmative; au contraire, Wilson (1), MM. Cruveilhier, Velpeau (2), Bonnet (de Lyon) (3), Nélaton (4), répondent par la négative. On voit que ces questions méritent bien d’être examinées avec attention.

Pour les résoudre, je suivrai la marche que j’ai déjà adoptée précédemment. Je préciserai bien ce que sont les cartilages à l’état normal, puis je passerai aux modifications que leur imprime l’état pathologique.

Les cartilages d’incrustation sont-ils vasculaires? MM. Brodie et Nichet le croient, se basant sur les résultats de l’anatomie pathologique, qui leur a montré ces organes injectés. Mais pour arriver à un résultat rigoureux, ce n’est pas ainsi qu’il faut procéder ; il ne faut pas prendre pour point de départ des faits si difficiles à bien caractériser, si contestables au point de vue de l’explication qu’on peut en donner. Il faut prendre les tissus à l’état normal, et déterminer directement leur composition par les moyens d'investigation de l’anatomie. — Lorsqu’on pousse dans l’artère principale d’un membre une injection pénétrante, la synoviale et l’os sont parfaite-

(I) Wilson, Lectures on the structure and physiology af lhe skeleton. Londres, 1820.

(~) Velpeau, Leçons orales de clinique chirurgicale. Paris, 1841, tome I lï.

(3) Bonnet, Traité des maladies des articulations. Lyon, 1845, tome L

(r») Nélaton, Eléments de pathologie chirurgicale. Paris, 1847, p 100

ment colorés, tandis que le cartilage reste blanc. On a beau le couper, le soumettre à la loupe, au microscope; il est impossible d’y découvrir aucune trace de vaisseaux. Dans la substance de l’os, on voit ceux-ci s’avancer jusqu’au point d’insertion du cartilage, et là se recourber en anses pour retourner vers l’os. Dans la synoviale, on voit quelque chose de semblable. Ses vaisseaux s’avancent, en prenant une disposition radiée, rayonnante, jusqu’à une ligne, une ligne et demie sur le cartilage ; là, ils se recourbent aussi, contournent le bord de celui-ci, et vont s’anastomoser et se continuer avec ceux du périoste et de l’os. Ces injections réussissent surtout chez les enfants. Chez les très-jeunes foetus, l’injection de la synoviale s’avance assez loin vers le centre du cartilage, de façon qu’il en est en partie recouvert; mais elle ne pénètre jamais dans son intérieur. Ce n’est pas faute d’injections assez fines ; car on peut les faire telles que les os, le périoste, les ligaments et la synoviale prennent une teinte rouge ou jaune, et pourtant le tissu cartilagineux gardera encore toujours sa blancheur primitive. — On ne peut s’empêcher d’en conclure que les cartilages ne renferment pas de vaisseaux.

On n’a pas moins discuté pour savoir s’ils sont ou non recouverts par la synoviale. Hunter et Bichat l’ont admis, mais par des vues purement théoriques, et sans pouvoir le démontrer le scalpel à la main ; ils se basaient uniquement sur cette loi, que toute séreuse est un sac sans ouverture. Mais il ne faut pas vouloir déduire la structure de nos organes de lois ainsi préétablies, d’idées préconçues ; il faut, au contraire, formuler les lois d’après les résultats de l’observation. Celle-ci nous montre, comme je viens de le dire, que toutes les injections s’arrêtent au bord libre du cartilage, sans le pénétrer ni le recouvrir. Il n’est donc tapissé à sa surface libre par aucune couche vasculaire, et la synoviale n’y existe pas. Il est vrai que le pourtour de la synoviale adhère au cartilage, et qu’en la disséquant avec précaution on parvient à détacher de la surface de celui-ci une pellicule membraneuse très-mince, qui paraît en être la continuation. Ce fait paraît au premier abord être en opposition avec le précédent ; mais examiné de plus près, on voit qu’il ne l’est pas. Cette pellicule, soumise au microscope, offre des cellules en pavé semblables à celles de l’épithélium de la synoviale, sans traces de vaisseaux ni de fibres. C’est la continuation, non pas de la membrane synoviale, mais seulement de son épithélium. Les surfaces des cartilages d’encroûtement sont donc revêtues d’un épithélium paviiuenteux, et c’est ce qui leur donne leur luisant et leur poli.

Tous les faits que Ton peut observer dans les cartilages sont parfaitement d’accord avec ces résultats de l’observation. Ainsi, MM. Cruveilhier et Breschet (1) ayant amputé la jambe d’un animal vivant dans l’articulation fémoro-tibiale, ont bien soigneusement essuyé les surfaces intraarticulaires, de façon à les rendre sèches. Au bout de quelques minutes, la synoviale était recouverte d’une sérosité abondante secrétée par elle, tandis que les surfaces cartilagineuses restèrent parfaitement sèches. Cette expérience, si simple, se reproduit constamment avec le meme résultat.

Lorsque dans les fractures ou les entorses le cartilage est brisé ou fendu, il ne se répare pas, et longtemps après on retrouve la solution de continuité telle qu’elle était au premier moment. — Dans les amputations dans la eontiguité des membres, ou bien ils sont rejetés par la suppuration, ou bien ils s’amincissent peu à peu et disparaissent par absorption, ou bien enfin la réunion a lieu au-devant d’eux et il s’y forme une nouvelle séreuse sur laquelle glisse la cicatrice. Jamais il n’y a d’adhérence entre le cartilage et le tissu sous-jacent.

Assez souvent chez les vieillards, chez les personnes qui ont été longtemps condamnées à l’immobilité, on trouve les cartilages amincis, meme détruits en certains points; on y voit des stries, des sillons où ils paraissent usés, et cela sans que jamais ces personnes aient offert aucun symptôme morbide, sans que les parties voisines montrent la moindre altération. Ces lésions sont surtout remarquables sur les cartilages articulaires de 1 astragale des vieux chevaux qui ont beaucoup fatigué ; elles y ont été signalées en premier lieu par MM. Girard et Cruveilhier (2).

On peut impunément couper, brûler, confondre et lacérer les cartilages sans que 1 animal éprouve aucune douleur, sans qu’à la suite survienne la moindie lougeur, le moindre signe d’inflammation. Ces expériences ont été faites d’abord en 1798, par Autenrieth et Doerner (3) ; ce qui n’a pas empêché MM. Nichet et Teissier d’attribuer dans la production de la douleur une grande part à l’altération des cartilages.

Les cartilages articulaires offrent une cassure fibreuse; on les dirait formés de fibres implantées perpendiculairement aux surfaces osseuses.

(1; Archives générales de médecine, 1824; observations sur les cartilages diarthrodiaux et les maladies des articulations diarthrodiales, par Jean Cruveilhier.

(2) Archives générales de médecine, 1824 ; observations sur les cart ilages diarthrodinux et leurs maladies, par Cruveilhier.

(3; Doerner, De gravioribus quibuulam cartilaginum mulalionibus . Tubingue, 1708.

Mais l'examen microscopique révèle une toute autre structure : ce sont des cellules allongées qui semblent creusées dans la substance amorphe environnante et dont quelquefois on parvient à distinguer la membrane d’enveloppe. Ces cellules renferment de un à quatre cytoblastes ou cellules secondaires, contenant eux-mémes des noyaux ; de ceux-ci, les uns ont un nucléole, les autres n’en ont pas. Ces cellules, disposées perpendiculairement aux surfaces osseuses, donnent à ce tissu son apparence fibreuse ; vers la surface libre, elles sont moins allongées et disposées obliquement, et forment ainsi la transition aux cellules épithéliales : aussi la structure fibreuse y est-elle bien moins apparente. — • Comme on le voit, la texture des cartilages diarthrodiaux est très-élémentaire; elle ressemble à celle des tissus à l’état embryonnaire.

Les fibro-cartilages offrent une organisation plus complexe. Indépendamment des éléments morphologiques précédemment indiqués, ils offrent de véritables fibres ; c’est ce qu’on voit dans les disques inter-vertébraux et dans les fibro-cartilages inter-articulaires des articulations temporomaxillaires et sterno-claviculaires. — Ces corps renferment des vaisseaux, mais en quantité fort peu considérable.

Comment donc, s’ils n’ont pas de vaisseaux, les cartilages se nourrissent-ils? Ils se nourrissent par imbibition, par pénétration dans leur tissu des matériaux plastiques exsudés par les vaisseaux des parties environnantes. Ainsi, ils sont enchâssés dans la synoviale; ils sont adhérents à l’os ; les vaisseaux qui parcourent ces parties se recourbent en anses au point de contact et y laissent, comme partout, exsuder des matériaux de nutrition qui sont absorbés par le cartilage. Comme M. Toynbee l’a fort bien indiqué, ces vaisseaux forment même là de larges anastomoses, des plexus considérables, afin que la circulation y soit ralentie, que beaucoup de sang y passe et qu’ainsi l’exhalation y soit plus active (1). U y a là quelque chose d’analogue à ce qui a lieu pour les cheveux, les cornes, les dents, les ongles, la cornée transparente, etc.; ces tissus se nourrissent et croissent aussi, bien que dépourvus de vaisseaux. — Des matériaux de nutrition doivent être fournis aussi par la synovie. En effet, injectez dans une articulation un liquide coloré quelconque, de l’encre, du sang, et bientôt vous verrez le cartilage se colorer jusqu’à une certaine profondeur. Or, de même qu’il absorbe ces liquides, il absorbe aussi la synovie, et celle-ci,

(1) Toynbee, Recherches sur les altérations des cartilages. London medical Gazette, I8ÎG-

contenant de l'albumine* concourt nécessairement à

la nutrition. Elle pa-

raît môme y être nécessaire ; car on voit la surface des cartilages s’altérer*

s’éroder, lorsque le contact avec ce liquide est empêché par une cause quelconque. Les cartilages sont donc nourris par les tissus dans lesquels ils sont enchâssés et par la synovie qui les baigne.

Je ne dirai pourtant pas, avec MM. Cruveilhier et Bonnet, que les cartilages diarthrodiaux ne jouissent point de la vie. En effet, ils sont composés d’éléments morphologiques qui sont ceux des tissus organisés; ils ont leur nutrition propre ; comme le dit M. Velpeau, les cartilages, les pellicules séreuses, épidermiques, les ongles, les cheveux, sont évidemment doués de la vie. La nutrition s’effectue ; seulement, les matériaux de nutrition viennent d’une source éloignée, au lieu de provenir immédiatement de capillaires répandus dans le tissu. Ce sont des corps doués d’une vie de nutrition pure, sans le moindre mélange de vie de relation : soumis seulement à l’influence des matériaux plastiques du sang, ils ne reçoivent ni celle de ses globules, ni celle du système nerveux. — Comme on le verra plus tard, celte manière d’envisager les cartilages explique de la manière la plus satisfaisante toutes les altérations qu’ils peuvent offrir.

Ces altérations sont: 1° l’hypertrophie ou gonflement ; 2° l’usure; 3° l’amincissement; 4° le décollement; 5° le ramollissement; 6° l’érosion.

Telles sont, comme je vais le démontrer, les seules altérations bien établies du tissu cartilagineux.

Ce qu’on appelle hypertrophie des cartilages ne doit pas porter ce nom; c’est une augmentation de volume occasionnée par l’infiltration dans le tissu cartilagineux des liquides exhalés. C’est donc un gonflement, et non une hypertrophie; car pour que cette dernière expression puisse être applicable, il faut un accroissement dans la quantité des éléments morphologiques du tissu. — La véritable hypertrophie est possible ; on conçoit que le tissu cartilagineux puisse s’accroître anormalement, tout aussi bien qu’il peut se déposer anormalement sur certains points de l’économie. Je n ai jamais observé cet état; mais Redfern (1) en rapporte un exemple, dans lequel il y avait une élévation sur la surface articulaire externe du tibia. Cette lésion n a d ailleurs, je me hâte de l’ajouter, rien de commun avec les tumeurs blanches. Le gonflement qu’on trouve dans celie-ci, étant du a une infiltration de liquide, est toujours accompagné de ramollissement.

(1) Redfern. On anormal nutrition in articular cartilages. Edimbourg, 1849.

L’usure se rencontre surtout chez les vieux sujets, ou dans les articulations qui ont été tenues longtemps dans l’immobilité. Elle est caractérisée par des inégalités, des aspérités, des enfoncements, des sillons, des rainures qui existent à la surface des cartilages, et qui remplacent leur poli habituel. Ils ont du reste gardé leur couleur et leur consistance.

L’amincissement n’a pas besoin de définition. Il peut être uniforme ou irrégulier. Dans le premier cas, la surface du cartilage garde sa forme primitive; il est seulement moins épais. Dans le second, elle offre des inégalités, des bosselures dépendantes d’une différence d’épaisseur. — L’amincissement et l’usure se rencontrent dans les tumeurs blanches, mais ne leur appartiennent nullement en propre. Souvent on les rencontre en dehors de ces affections, qui souvent aussi existent sans eux. On rencontre parfois l’amincissement, lorsqu’il y a eu immobilité longtemps prolongée, sans que les cartilages aient été détruits; on rencontre l’usure lorsqu’à la suite de cette immobilité les mouvements se sont peu à peu rétablis. — Ce ne sont pas là, encore une fois, des lésions propres aux tumeurs blanches.

Maintenant j’arrive aux lésions qui caractérisent plus spécialement l’affection dont je m’occupe : je veux parler du décollement, du ramollissement et de l’érosion.

Le décollement ou décortication est un état dans lequel le cartilage, au lieu d’adhérer intimement à l’os, s’en laisse détacher facilement. Quelquefois il faut pour cela faire quelques efforts, d’autres fois la plus légère pression suffit ; d’autres fois enfin des portions du cartilage sont entièrement détachés. Toujours on trouve au-dessous de lui des produits anormaux qui le séparent de l’os. Tantôt ce sont des fongosités qui s’élèvent de la surface de celui-ci, tantôt c’est du sang ou du pus épanché.

Le cartilage qui se ramollit perd sa couleur d’un blanc laiteux, pour prendre une teinte jaunâtre; il perd en même temps son élasticité. Lorsqu’on enfonce la pointe d’un scalpel dans un cartilage normal, elle en est repoussée par l'élasticité; lorsqu’on l’enfonce dans un cartilage ramolli ou en train de se ramollir, elle y reste. Delpech, qui le premier avait observé ce phénomène, on avait fait une lésion spéciale, sous le nom de perte d’élasticité (1). Je ne puis y voir que le commencement du ramollissement : car depuis la perte d’élasticité qui commence à se manifester, jusqu’au ramollissement confirmé, le passage a lieu par des transitions

Delpech, Mémorial des hôpitaux du Midi.

insensibles, que parfois on rencontre toutes dans la môme articulation.

Le ramollissement est caractérisé ensuite, comme l’indique son nom, patune perte de consistance du cartilage. Cette perte de consistance varie beaucoup : elle va depuis la simple perte d’elasticite, jusqu au point où le tissu est devenu tout à fait mou et presque diffluent. Dans ce dernier état, il se présente sous deux formes : tantôt on dirait une matière gélatiniforme ; tantôt ce sont des fibrilles implantées perpendiculairement sur l’os, et réunies seulement par un liquide gélatineux, dont on peut les séparer par le frottement ou la macération. Ce dernier état a été nommé par M. Bonnet, disgrégation des cartilages. Ce n’est évidemment qu’une variété du ramollissement.

Quelles sont au point de vue histologique, les modifications subies par le cartilage ramolli? — Il y a d’abord infiltration de liquide séreux dans le tissu : de là la teinte jaunâtre, l’opacité qui prend la place de la demitransparence normale, la perte d’élasticité, et la diminution de consistance. Ces effets sont analogues à ceux que les mêmes circonstances amènent dans la cornée transparente. Alors, les cellules grossissent, au point d’acquérir quelquefois cinq à six fois leur volume normal ; elles deviennent ovales ou arrondies. D’autres fois, elles restent allongées ; mais par leur gonflement, les plus voisines arrivent à se toucher, elles se confondent, et constituent des fibres; les noyaux peuvent y rester ou en disparaître. Dans le premier cas, on a le ramollissement gélatiniforme ; dans le second, le ramollissement fibrillaire ou disgrégation. Quant à la substance interceîlulaire, c’est elle qui constitue par son mélange avec la sérosité, la matière gélatineuse plus ou moins liquide dans laquelle flottent les cellules ou les fibrilles. Quelquefois on trouve les cellules infiltrées de graisse; la plupart du temps elles ont alors perdu leur noyau. D’autres foison ne trouve plus même de cellules, mais seulement une masse amorphe renfermant des granules graisseux et des granules moléculaires. Ces deux lésions, et surtout la dernière, marquent la dernière période de l’altération, celle où le cartilage va disparaître.

Le ramollissement est toujours accompagné de perte du poli, par suite de 1 absence de 1 épithélium. Quelquefois il y a en même temps gonflement; d autres fois il y a amincissement, produit, soit antérieurement, soit simultanément.

Ainsi, en résumé, le ramollissement est une lésion caractérisée par la

diminution de consistance, la perte du poli et de l’élasticité, et occasionnée

par une infiltration anormale de sérosité.

L’érosion est une perte de substance, déterminée par une cause qu i empêche l’abord des matériaux de nutrition dans le cartilage. Tantôt elle comprend toute l’épaisseur de celui-ci jusqu’à l’os, tantôt elle n’en comprend qu’une partie. Ses bords sont irréguliers, taillés, tantôt à pic, tantôt en biseau. Constamment les érosions sont recouvertes d’une couche de produit d’exsudation; presque toujours c’est du tissu cellulo-vasculaire fongueux; dans quelques cas exceptionnels, c’est de la matière tuberculeuse, comme on l’a vu dans l’observation III. Le tissu cartilagineux environnant n’offre jamais d’injection : cependant, en le coupant, on y aperçoit par-ci par-là des points rouges, comme des orifices de canaux vasculaires. Ces canaux aboutissent, soit à l’os, soit au tissu cellulo-vasculaire contenu dans la cavité de l’articulation, soit à la fois à l’un et à l’autre, de manière à établir entre eux une communication. Ils renferment du tissu cellulo-vasculaire fongueux et sont constitués par des prolongements de ce tissu à travers le tissu cartilagineux. Ils varient beaucoup en calibre ; j’y ai rencontré, outre les prolongements vasculaires, du pus crémeux.

Le cartilage érodé peut être ramolli, ou avoir gardé sa consistance et sa structure normales. L’érosion peut débuter par sa surface libre comme je l’ai supposé dans ce qui précède ; mais elle peut aussi débuter par sa surface adhérente. Dans ce cas, celle-ci est tapissée par une couche de tissu cellulo-vasculaire qui la sépare de l’os. Il y a par conséquent, non-seulement érosion, mais aussi décollement et soulèvement du cartilage.

La couche de tissu cellulo-vasculaire peut ne pas être uniformément répandue sur toute la surface de l’os. Alors, en certains endroits, le carti-

lage est plus fortement soulevé, ce qui le fait paraître inégal et bosselé. Ces bosselures peuvent aussi être le résultat de l’amincissement. Ces deux circonstances peuvent exister en même temps ; alors les bosselures dépendent à la fois de ramincissement et de l'inégale épaisseur de la couche cellulo-vasculaire qui recouvre l’os.

L’érosion peut acquérir un degré tel que le cartilage soit perforé de part en part. La perforation est alors occupée par du tissu fongueux qu i d’une part fait saillie dans la cavité, tandis que d’autre part il adhère à l’os, et l’on ne saurait plus distinguer si l’érosion a débuté par la face libre, ou par la face adhérente, ou par les deux à la fois. — Les canaux

vasculaires signalés précédemment dans les cartilages ne sont que des érosions canaliculées et en quelque sorte térébrantes; ceux qui vont des fongosités intra-articulaires à l’os constituent en quelque sorte le premier

. degré, la forme rudimentaire des perforations.

Indépendamment de l’érosion, des portions de cartilage peuvent être détachées complètement par le tissu cellulo-vasculaire qui part de l’os. Ces portions sont alors libres au sein de la cavité articulaire, où elles constituent de véritables corps étrangers. Leur séparation concourt à agrandir les perforations. Toutefois, ce cas est très-rare, tandis que l’érosion existe dans presque toutes les tumeurs blanches.

L’érosion et la perforation peuvent être limitées à certains points du cartilage articulaire : c’est ce qui arrive généralement au début de l’affection. A une période avancée elles s’étendent à toute sa surface. Il finit alors par disparaître complètement , et par être remplacé par une couche de fongosités qui tapisse les extrémités osseuses. Ces fongosités ressemblent assez bien aux bourgeons charnus des plaies suppurantes et des ulcères. Dans d’autres cas, à une période plus avancée encore, on trouve les surfaces osseuses dénudées, dépourvues à la fois de cartilage et de fongosités. La physiologie pathologique nous éclairera sur le mode de succession de ces diverses altérations et sur le mécanisme de leur production.

Les fongosités intra-articulaires dépendent de la synoviale par leur système vasculaire; les fongosités qui tapissent les surfaces osseuses dépendent de l’os. Lorsqu’il y a perforation, ces deux systèmes vasculaires se réunissent et s’anastomosent, et établissent une communication entre les vaisseaux de l’os et ceux de la synoviale. Cette communication est d’autant plus large que la perforation est plus étendue ; elle atteint son maximum lorsque le cartilage en entier est remplacé par une couche de fongosités.

L’érosion a reçu de la plupart des auteurs le nom d’ulcération. Mais qui dit ulcération dit vascularisation, et les cartilages n’en sont pas susceptibles. Celte dénomination, comme je le démontrerai plus longuement dans la section IV, est donc éminemment impropre.

Je rapporterai par la suite des observations où l’on verra à tous les degrés les lésions que je viens de décrire (voir surtout section IV, chapitre VII). Ici, je me borne à la suivante, qui nous offre un cas où la lésion principale était la disparition compléta des cartilages, qui étaient remplacés par des fongosités.

Tumeur blanche astragalo-scaphoidiennc. — Amputation.

En 1851, entra à l’hôpital St-Jean un garçon d’environ 18 ans, de tempérament lymphatique, à cheveux blonds, à constitution détériorée. Il y a un an, il fit un faux pas à la suite duquel des douleurs persistèrent à la partie tarsienne du pied. Ces douleurs s’accrurent, et il y a trois mois un abcès se forma au bord interne du pied, vis-à-vis de l’articulation astragalo-scaphoïdienne. Cet abcès s’ouvrit et donna lieu à un trajet ûstuleux.

M. De Roubaix ayant pratiqué l’amputation sus-malléolaire, je pus examiner la pièce anatomique. L’articulation astragalo-saphoïdienne était seule atteinte; les articulations tibio-tarsienne, astragalo-calcanienne, calcanéo-cuboïdienne, scapho-cunéenne et tarso-métatarsienne , étaient parfaitement intactes.

Le trajet fistuleux conduisait à l’articulation malade en traversant un tissu lardacé, blanc et dur. Les surfaces articulaires étaient dépourvues de cartilage d’encroûtement. Elles étaient au contraire tapissées par une couche rouge, mollasse, fongueuse, d’un à deux millimètres d’épaisseur. Cette couche adhérait à l’os dont les cellules étaient dilatées dans l’épaisseur d’un millimètre; tout le reste était à l’état normal.

La synoviale était épaissie et adhérente au tissu lardacé sous-jacent ; à son intérieur elle présentait une couche de fongosités qui se continuaient avec celles des surfaces osseùses.

Les fongosités, soumises au microscope, m’ont présenté des vaisseaux, des fibres de tissu cellulaire, des globules de pus et des cellules très-abondantes de 5^650 à 6;650 (0,0076 à 0,0092) de millimètre de diamètre, pâlissant par l’acide acétique, renfermant un noyau unique. — Ces éléments sont ceux que j’ai décrits comme appartenant au tissu cellulo-vasculaire.

Les (ibro— cartilages offrent des lésions analogues à celles des cartilages diarthrodiaux. Cependant il y a une grande différence. En effet, ils sont nourris, non plus seulement par imbibition, mais directement, par des

vaisseaux qui leur sont propres, bien que fort petits et peu abondants. Aussi du tissu cellulo-vasculaire et du pus peuvent-ils se produire au milieu de leur tissu. II n’est pas rare de rencontrer ces lésions dans les disques intervertébraux ; quelquefois aussi, mais très-rarement, on les observe à la suite de l’état puerpéral dans le Gbro-cartilage de la symphise pubienne. L’élément cartilagineux disparaît alors progressivement pour faire place à l’élément vasculaire, tandis que l’élément fibreux paraît persister. Je reviendrai avec plus de détails sur ces lésions lorsque je traiterai de l’anatomie pathologique spéciale des tumeurs blanches des rachis.

Je n’ai jamais eu l’occasion d’observer les lésions des cartilages épiphy— sairesdans les tumeurs blanches. Toutefois, ces cartilages étant vasculaires, l’analogie doit nous porter à croire qu’il peut s’y développer aussi des cellules, des fibres et des vaisseaux constituant des tissus cellulo-vasculaires. Plusieurs fois j’ai observé des épiphyses encore séparées du corps de l’os par une lamelle cartilagineuse. Celle-ci limite parfois brusquement la maladie; d’autres fois elle apparaît intacte au milieu du tissu osseux altéré. Ces deux cas existaient dans l’observation II, où la tête et le col du fémur étaient malades, tandis que la lamelle intermédiaire était saine; d’autre part, le grand trochanter était parfaitement intact, séparé des parties malades par sa lamelle cartilagineuse. Dans d’autres cas, cette lamelle a disparu en tout ou en partie, et l’épiphyse est réunie à la diaphyse par une couche cellulo-vasculaire ; l’élément cartilagineux a disparu devant le tissu de nouvelle formation.