CHAPITRE VI. — lésions des os

Les extrémités articulaires des os offrent dans les tumeurs blanches des lésions remarquables , à tel point que certains auteurs, et entre autres Rust, ont pensé que ces maladies débutaient le plus souvent par elles, et que les autres tissus s’affectaient consécutivement.

Pour exposer ces lésions, je suivrai la méthode que j’ai adoptée dans les chapitres précédents. Je rappellerai sommairement la structure normale de l’os, et j’y rapporterai toutes les modifications que l’on rencontre.

La diaphyse des os longs est, comme on le sait, formée d’un canal médullaire entouré de substance osseuse, et celle-ci est déposée en couches concentriques tout autour de ce canal; on rend ces couches visibles sur la section transversale de l’os, en le traitant par un acide, qui enlève en partie les sels calcaires. Si alors on prend une tranche mince sur cette section, et si on la soumet au microscope, on y voit des points noirs entourés de couches concentriques, exactement comme le canal central lui-mème. Les couches qui entourent celui-ci sont interrompues au niveau de celles-là. — Dans les interstices de ces diverses couches apparaissent des corpuscules allongés ou polygonaux, 5 parois épaisses, envoyant dans diverses directions des branches ; ce sont les corpuscules et les canalicules osseux.

Lorsque l’os est scié en long, on voit qu’il est traversé par des canaux longitudinaux nombreux, s’envoyant des canaux transversaux d’anastomose, et s’unissant au canal central. Tout autour sont des stries ou des lignes longitudinales, entre lesquelles on voit des corpuscules osseux.

Il résulte de ces observations, que la diaphyse des os longs est formée d’un système de canaux, les uns longitudinaux, les autres transversaux, très-nombreux, et communiquant tous avec le canal central. On peut comparer celui-ci à un gros vaisseau, qui envoie des ramifications dans tout l’organe. Ces canaux sont parcourus par des vaisseaux et des nerfs, entourés dégraissé ou de moelle : tous offrent ainsi la meme disposition que la cavité centrale. Ce sont les canalicules médullaires.

La substance osseuse est déposée dans les intestins de ces canaux, et en couches qui leur sont concentriques. Elle est nourrie par les matériaux plastiques exsudés par les vaisseaux que les canaux contiennent. Les couches concentriques sont elles-mêmes formées de lamelles; dans celles-ci»

on découvre des corpuscules osseux. La matière calcaire est déposée dans ces derniers sous forme granulée, et dans leurs interstices, sans doute sous forme de combinaison avec la chondrine ou substance cartilagineuse. Les canalicules osseux paraissent formés par les prolongements et les branches des corpuscules osseux.

Les os plats et les os courts ne renferment pas de canal médullaire central, mais pour tout le reste leur structure est la même. Ainsi, ils sont parcourus par des canalicules médullaires circonscrits par des couches concentriques; dans le diploé, celles-ci sont fort peu épaisses, et constituent des lamelles, tandis que les canalicules sont très-développés. De là sa structure spongieuse, et cet aspect qu’il offre de cavités séparées et cloisonnées par des lamelles. — Les mêmes remarques s’appliquent aux extrémités spongieuses ou diploïques des os longs.

Ainsi, deux systèmes composent l’os ; un système nutritif constitué par les canalicules médullaires, qui tiennent tous ensemble; et un système organique spécial, se déposant autour du précédent par couches, composées elles-mêmes de lamelles, qui contiennent comme éléments histologiques caractéristiques des corpuscules et des canalicules osseux.

Le système des canaux médullaires est tapissé par la membrane médullaire, membrane celluleuse qui sert de soutien, de substratum aux vaisseaux. Ces canaux envoyent des prolongements nombreux à la surface de l’os ; ces prolongements percent très-obliquement celle-ci, sous forme de pertuis très-fins et très-nombreux, recouverts à leur orifice par une lamelle mince de tissu osseux. Farces prolongements, la membrane médullaire vient se continuer avec le périoste, et leurs systèmes vasculaires s’y anastomosent. C’est par eux aussi qu’est établie l’adhérence du périoste à l’os.

Les extrémités articulaires sont recouvertes d’aspérités qui s’emboîtent avec d’autres aspérités du cartilage d’incrustation. Les vaisseaux qui s’y rendent ne pénètrent pas dans celui-ci, ainsi que je l’ai dit, mais se replient sur eux-mêmes en forme d’anses au point de jonction. Vers le pourtour des têtes osseuses, le périoste se continue avec les ligaments et le tissu cellulaire sous-synovial, et leur système capillaire s’y confond. Il y a donc un rapport intime, immédiat, entre le réseau sanguin des têtesosseuses, et le réseau sanguin si développé et si actif du derme synovial. Ce rapport est très-important à noter pour l’interprétation des faits pathologiques, comme on le verra dans la section IV.

Passons maintenant aux lésions du tissu osseux. Ces lésions sont très-

importantes, et méritent d’autant plus notre attention, que tous les auteurs qui s’en sont occupés laissent beaucoup à désirer. Je vais lâcher de combler cette lacune.

Je commencerai par rapporter quelques observations, qui me serviront à déduire en grande partie les diverses formes qu’affectent les lésions osseuses.

Tumeur blanche de l’épaule.

Le nommé Dell., Charles, âgé de 22 ans, entre le 25 février 1850 à l’hôpital St-Pierre. Il est atteint d’une tumeur blanche de l’épaule droite, avec trajet fistuleux à la paroi antérieure de l’aisselle; douleurs vives ; gonllement peu intense. Aucun traitement actif n’est employé. Il meurt peu de temps après son entrée. Autopsie le lendemain. Les cartilages articulaires sont faciles à détacher des surfaces osseuses. Celui de la tête de l’humérus offre à son côté interne un ramollissement avec disgrégation fibrillaire ; dans le reste de leur étendue, ils ne présentent rien d’anormal. La synoviale est injectée par plaques : on y distingue très-bien les faisceaux vasculaires. Le tissu cellulaire ambiant est induré; le ligament capsulaire se confond avec lui. — La cavité glénoïde de l’omoplate et la tête de l’humcrus ont le même volume et la même forme qu’à l’état normal ; mais on voit à leur surface des points noirs beaucoup plus abondants et plus larges : ce sont les orifices des canaux vasculaires dilatés. Cette dilatation se prolonge jusque vers la moitié du corps de l’humérus, en se rapprochant insensiblement de l’état normal. On le voit très-bien à première vue; le col de l’humérus offre une teinte d’un gris noirâtre ; cette teinte disparaît à mesure qu’on descend, et finit par se confondre avec la coloration normale de l’os. Le périoste se détache facilement de cette partie ; cela se conçoit, les vaisseaux qui le fixent étant plus volumineux, plus distendus et moins résistants.

Voilà pour l’extérieur de l’os; voyons maintenant ce qu’offre son intérieur. Le tissu spongieux de la cavité glénoïde estrouge-brun et ses cellules sont dilatées; il en est de même de celui de la tête de l’humérus. La moelle de l’os est injectée dans toute l’étendue de son tiers supérieur. Dans cette même étendue, les canaux vasculaires sont dilatés et remplis de sang. Une coupe longitudinale fait découvrir, dans le tissu spongieux

de la tête de l’os, une tache d’un bianc jaunâtre ; cette tache est constituée par l’infiltration dans les cellules osseuses, d’une exsudation albuminofibrineuse, semblable en tout à celle des fausses membranes, offrant au microscope des globules primitifs d’exsudation, et rien d’autre.

Tumeur blanche du genou.

La nommée M Anne-Catherine, âgée de 38 ans, journalière, de

tempérament lymphatico-sanguin, entre à l’hôpital St-Jean, le 12 janvier 1847, avec une tumeur blanche du genou droit. Le genou a commencé à gonfler et à devenir douloureux vers le mois de mai 1846. Elle n’en connaît pas la cause ; elle n’a pas été malade antérieurement: elle déclare seulement avoir habité pendant un an ou deux une maison froide et humide. Aucun traitement n’a été appliqué.

Le genou droit est fortement gonflé, rénitent, douloureux ; la douleur est intense surtout à la partie inférieure et interne de l’articulation ; la pression l’exaspère beaucoup. Les mouvements sont impossibles; la moindre secousse imprimée au membre cause des douleurs intolérables. Insomnie; appétit peu considérable. On applique une pommade au nitrate d’argent, 4 grammes pour 30 grammes d’axonge ; une onction tous les jours.

Au bout de 15 jours, pas d’effet ; le gonflement n’a fait qu’augmenter ; on supprime cette pommade.

Le 4 février, on sent au côté externe de l’articulation une fluctuation évidente ; on ouvre; il s’écoule un pus épais et crémeux.

Le 6, on applique de chaque côté de l’articulation deux moxas, qui sont pansés avec l’onguent styrax.

Les moxas semblent avoir fait du mal plutôt que du bien ; tout ce que l’on pourrait dire en leur faveur, c’est que peut-être la malade n’eut pas mieux marché si on ne les avait pas mis en usage. Toujours est-il que le gonflement ne fit qu’augmenter ; des abcès et des trajets fistuleux se formèrent successivement vis-à-vis de la tubérosité antérieure du tibia, sur les côtés de la rotule, et à la partie interne de l’articulation. La peau qui recouvrait celle-ci était blanche, tendue, sillonnée de veines bleuâtres; la jambe s’infiltra, ce qui obligea à mettre un bandage compressif depuis les

orteils jusque près du genou. La jambe resta toujours dans l’extension; mais elle subit un mouvement de rotation, de façon que la pointe du pied était fortement tournée en dehors; en même temps elle était portée dans l’abduction, de manière à faire avec la cuisse un angle ouvert en dehors. Ces déplacements avaient lieu dans l’articulation fémoro-tibiale et non da ns l’articulation coxo-fémorale : caron pouvait les redresser en maintenant la cuisse immobile. Les mouvements causant de vives douleurs, on plaça le membre dans une gouttière en zinc très-large, allant de la hanche jusque près du coude-pied. Cette gouttière, n’embrassant aucunement le membre, n’empêcha pas la rotation en dehors, et seulement très-incomplètement l’abduction. On fit de plus des injections d’onguent digestif délayé dans l’eau.

A ces symptômes se joignirent une petite toux sèche, de la fièvre hectique, de l’inappétence, de l’amaigrissement, puis successivement une diarrhée coliiquative et des coliques ; la langue et les gencives se recouvrirent de plaques de muguet ; l’œdèmegagna le tronc, et la malade mourut.

A l’autopsie, marasme; membre inférieur droit énormément tuméfié par l’infiltration séreuse ; inclinaison de la jambe droite en dehors et rotation du même côté. — En ouvrant l’articulation, on trouve tout le tissu cellulaire péri-articulaire dégénéré ; par places il est dur, lardacé, peu vasculaire ; en d’autres endroits, au contraire, et surtout au côté interne, il est mollasse, rougeâtre, gorgé de sang. Les ligaments sont ramollis et confondus avec le tissu cellulaire; ils sont relâchés à un tel point qu’ilspermettent de faire tourner le membre dans l’articulation, de façon à ce que la pointe du pied regarde en dedans; ils permettent de l’incliner également en dehors et en dedans. Ce tissu, en partie fongueux et en partie lardacé, contient du pus, et est traversé par de nombreux trajets Gstuleux qui font communiquer l’articulation avec la surface cutanée. Ces trajets sont tapissés par une membrane vasculaire d’un gris noirâtre. — L’articulation elle-même contient de l’air et du pus ; la synoviale est épaissie, recouverte de tissu cellulo-vasculaire, tant fongueux que lardacé, susceptible d’en être nettement séparé ; elle fait corps avec les tissus dégénérés sous-jacents, dont il est impossible de la détacher.

Il n’existe plus de traces de cartilages; en certains points les os sont dénudés ; en d’autres, ils sont recouverts de fongosités très-vasculaires.

Le tissu spongieux des condyles du fémur, et plus encore celui des condylcsdu tibia, olfre des cellules élargies ; le stylet les brise facilement ; elles

sont occupées par une substance mollasse, demi-transparente, vasculaire. Le périoste est fortement épaissi, ramolli, facile à détacher; en certains points il est détruit, et les os sont dénudés ; les canaux vasculaires des os sont dilatés. Des sections longitudinales et obliques dans la substance osseuse font voir la dilatation des canaux et l’injection se prolongeant jusques vers le tiers supérieur du tibia, et dans toute l’étendue des condyles fémoraux. Ces parties offrent par-ci par-là des taches d’un blanc jaunâtre, de un à deux centimètres de diamètre, ayant la même consistance que le reste. Ces taches, dont plusieurs apparaissent à la surface articulaire, ne sont pas constituées par des tubercules, comme on pourrait le croire au premier abord, mais par une exsudation albumino-fibrineuse qui a lieu dans les cellules du tissu spongieux, et qui ne contient pas encore de vaisseaux. — Le fémur et le tibia ont conservé leur volume normal.

Les deux poumons offrent des tubercules crus à leur sommet; tubercules dans les ganglions mésentériques; intestin grêle offrant dans toute sa longueur des plaques rouges et des arborisations vasculaires.

Cette observation nous présente un type de ce degré de l’affection que les anciens appelaient fungus articulaire.

Abcèsdu bassin. Tumeur blanche de V articulation coxo-fémor ale. Ostéite et ostéomyélite.

A la fin de l’année 1849, une femme publique, traitée à l’hôpital St. -Pierre, eut à la suite de couches un abcès intra-pelvien. Le pus fusa le long de l’arcade crurale, et vint s’échapper par un trajet fistuleux situé à la partie supérieure de la cuisse. Un mois après le début de l’affection, la malade ressentit des douleurs dans l’articulation de la hanche et le long de la cuisse jusqu’au genou ; les mouvements devinrent impossibles par suite de ces douleurs ; deux autres trajets fistuleux s’ouvrirent, l’un au côté interne de la cuisse, l’autre à son côté externe. Le membre inférieur subit une rotation en dehors; la cuisse se fléchit sur le bassin, et la jambe sur la cuisse ; amaigrissement, frissons répétés, sueurs nocturnes, fièvre hectique, suppuration abondante; mort en janvier 1850. Avant la mort des douleurs vives et profondes s’étaient fait sentir dans la cuisse, surtout à sa partie postérieure.

A 1 autopsie, je trouve une vaste poche purulente entre le muscle iliaque

et le péritoine ; cette poche se prolonge le long du psoas ; le tissu cellulaire ambiant et les ganglions lombaires sont indurés et infiltrés de produits d’exsudation. La membrane interne de la veine crurale est rouge ; à sa partie supérieure ce vaisseau est obstrué par un caillot fibrineux, jaunâtre, solide. La poche purulente pelvienne communique avec les ouvertures de la cuisse par un trajet fistuleux qui passe sous le ligament de Poupart. Ce trajet fistuleux émet une branche qui suit le trajet du muscle psoas-iliaque, et va communiquer avec l’articulation, à la faveur d’une large ouverture située à sa partie antérieure et interne. L’articulation, qui communique avec les parties extérieures par cette ouverture, est baignée par le pus ; la synoviale est épaissie, et offre par-ci par-là des faisceaux de capillaires injectés ; le ligament rond est entier, mais il est ramolli et comme macéré. La tête du fémur est totalement dépourvue de cartilage. La cavité cotyloïde l’est également, sauf à sa partie externe, où il en existe encore une mince couche; cette couche cartilagineuse est recouverte de fongosités peu épaisses, qui expliquent son érosion et annoncent sa disparition complète, si la malade avait encore vécu quelques jours (voir sect. IV, chap. VII).

Le tissu spongieux qui enveloppe la cavité cotyloïde est d’un rouge foncé, passant par transition insensible à la coloration normale, rosée, du tissu des autres parties de l’os iliaque. A la partie interne, là où le cartilage a disparu, il y a une lame nécrosée très-ténue, blanche, au-dessous de laquelle se trouve une couche très-mince de fongosités, qui se continuent avec celles qui recouvrent les restes du cartilage, et avec le tissu osseux injecté. En sciant le fémur en long, on voit les cellules du tissu spongieux de sa tête et de son col dilatées, colorées en brun noirâtre, faciles à traverser avec l’ongle ou le stylet, offrant par-ci par-là des points purulents. Le périoste est épaissi, décollé, ramolli, et l’os dénudé par la suppuration jusqu’aux trochanters ; jusqu’à un pouce environ au-dessous, il est facile à détacher, et les canaux vasculaires de l’os qui communiquent avec lui sont dilatés. La coupe longitudinale laisse voir la moelle qui remplit le canal médullaire, d’un brun noirâtre, marbrée de foyers purulents très-abondants, de la grosseur d’un grain de chénevis à celle d’un pois, contenant un pus verdâtre et consistant. La moelle de l’os offre cet aspect jusque vers son milieu ; là, la rougeur devient moins foncée, les foyers purulents moins abondants, et, vers le tiers inférieur, tout est revenu à l’état normal. Le tissu compacte qui entoure cette moelle est d’ailleurs parfaite-

ment sain, excepté, comme je l’ai dit, a la partie l’os. Celui-ci n’est nullement gonflé.

tout à fait supérieure de

Les muscles cjui entourent le fémur sont sains ; seulement, en les coupant en travers, on en voit sourdre par-ci par-là de petites gouttelettes de pus, et cela, au milieu d’un tissu musculaire qui parait parfaitement intact. Avec un peu d’attention, je découvre que chacune de ces gouttelettes répond à une veine, dans l’intérieur de laquelle on peut poursuivre le pus. On voit ainsi que ces veinules qui sont pleines de pus, et dont les parois sont brunes, prennent leur origine dans la moelle de l’os, et traversent la partie compacte, le périoste et les muscles.

Le tissu pulmonaire offre des noyaux indurés et rouges, des abcès métastatiques, et quelques tubercules au sommet.

Tumeur blanche du ijenou ; ostéite du tibia ; nécrose.

Un jeune homme de 14 à 15 ans se présenta à l’hôpital St. -Pierre, au commencement de l’année 1850, atteint de douleurs dans le genou, accompagnées d’un léger gonflement. Bientôt des abcès et des trajets fistuleux se formèrent autour de l’articulation et à la partie supérieure de la jambe; les os se dénudèrent; il mourut en février 1850.

J’injectai l’artère crurale avec un mélange d’essence de térébenthine et de vernis copal, coloré par le vermillon. La matière à injection se fit jour par les ouvertures des trajets fistuleux.

Le genou offre un gonflement peu considérable; ligaments ramollis, tissu cellulaire péri-articulaire transformé en une masse lardacée, homogène, contenant de nombreux vaisseaux. Synoviale tapissée d’une couche rouge foncée marbrée de faisceaux blancs, constituée par des fongosités et du tissu lardacé qui se laissent assez facilement détacher de sa surface. En de nombreux endroits elle est ulcérée et perforée, et sa cavité communique avec les trajets fistuleux; elle contient un pus fétide et de l’air. Cartilages du fémur érodés, en partie détruits, recouverts de ce môme tissu fongueux. Ceux du tibia sont totalement détruits ; en certains points l’os est tout à fait dénudé ; en d’autres points des lamelles nécrosées sont soulevées par des amas de fongosités qui s’échappent des cellules osseuses sous-jacentes; en d’autres encore, ces fongosités sont à découvert; elles procèdent du tissu

spongieux, et en plusieurs points elles communiquent a\ec celles qui recouvrent la synoviale. Tissu spongieux du tibia offrant ses cellules fortement dilatées, remplies par un tissu mollasse, brun-rougeâtre, très-vasculaire, semblable aux fongosités et donnant naissance à celles qui font saillie dans la cavité articulaire. Cette altération occupe toute l’étendue des condylesdu tibia ; la moelle de l’os offre dans les parties situées au-dessous une coloration brunâtre et une vive injection ; elle ne reprend son aspect normal que vers la moitié de sa longueur. Le tissu compacte delà jambe est réduit à une couche mince ; il offre dans toute cette étendue une dilatation des canaux médullaires, qui sont remplis par la même substance mollasse que nous avons rencontrée dans le tissu spongieux. En plusieurs points des faces interne et externe de l’os, on voit des lamelles nécrosées, soulevées par des amas de fongosités qui communiquent avec les canaux médullaires dilatés. Périoste épaissi et ramolli, décollé sur les condylcs et autour des parties nécrosées, facile à détacher sur les autres points, jusques vers la partie moyenne du tibia.

Les condyles du fémur offrent seulement une coloration brunâtre dans leur tissu spongieux ; celui-ci communique par ses vaisseaux avec les fongosités qui recouvrent les restes des cartilages en train de s’éroder. Les cartilages semi-lunaires sont totalement détruits.

On voit dans cette observation de vraies fongosités formées dans les mailles du tissu spongieux, infiltrées dans ce tissu et communiquant avec celles de la cavité articulaire. Le tissu osseux ainsi affecté était facile à percer au moyen du stylet; il faisait entendre un léger craquement dû à la rupture des lamelles osseuses écartées et amincies, et donnait à la main une sensation analogue. — Ce sont là évidemment les caractères assignés par les auteurs à la carie.

Tumeur blanche du pied , carie, amputation.

La nommée X, âgée de 28 ans, entre à l’hôpital St-Pierre en septembre 1849. Elle est malade depuis deux ans; elle a eu à cette époque une entorse qui n’a pas été bien soignée; les douleurs ont persisté; puis elles ont augmenté, des abcès se sont formés et se sont ouverts au dehors. Tempérament nerveux, yeux noirs, cheveux noirs, pas de traces de scrofules, pas de maladies antérieures. Sueurs nocturnes, fièvre, langue

chargée, inappétence, toux légère, poitrine sonore, bruit icspiiatoire normal. Pied droit tumétié, offrant un volume double de l’autre; une tistule au côté externe, deux au côté interne, une en arrière et en dessous, vis-à- \ is du calcanéum. Par toutes ces fistules on arrive aux os qui sont dénudés ; le stylet y pénètre en taisant entendre un petit craquement et en déterminant une hémorrhagie. Le gonflement est dur, renitent, offrant par places une sensation de fausse fluctuation. Suppuration abondante. Deux ou trois séquestres osseux noirâtres et poreux sont extraits des trajets fistuleux.

Le 14 octobre 1849, M. Seutin pratique l’amputation sus-malléolaire par la méthode circulaire ; l’opération est rendue difficile par l’induration du derme et du tissu cellulaire, qui contiennent déjà dans leurs mailles des produits d’exsudation. — Mort le 2 novembre; abcès métastatiques dans les

poumons ; pas de tubercules.

J’injecte le membre avec la meme matière que dans l’observation précédente, afin de bien établir l’origine et les communications des capillaires; la matière à injection s’échappe aussi par les trajets fistuleux, mais en petite quantité.

Le tissu cellulaire sous-cutané est transformé en une masse homogène, lardacée, dure, blanchâtre, -faisant corps avec le derme, offrant par-ci par-là des vascularisations entremêlées de paquets graisseux abondants et volumineux. Les muscles sont confondus avec cette masse ainsi que les ligaments et le tissu cellulaire qui les environne. Au milieu de cette masse est creusée une vaste caverne à laquelle viennent aboutir les différents trajets fistuleux ; dans cette caverne flottent, isolés presque de toutes parts, le cuboïde et le scaphoïde; ils sont entièrement dénudés de périoste et de cartilage, sauf à leur lace plantaire où ils sont encore adhérents par quelques points au périoste devenu fongueux ; c’est par là qu’ils reçoivent leurs vaisseaux. Dans cette caverne on voit également les extrémités des métatarsiens et celles de l’astragale et du calcanéum, dépourvues aussi de périoste et de cartilage. Tous ces os se laissent facilement perforer au moyen du stylet, et font entendre un craquement semblable à celui qu’on entendait pendant la vie ; leurs lamelles sont amincies, leurs cellules sont fortement dilatées et remplies par une substance mollasse, vasculaire, grisâtre, comme gélatini— forme, qui en beaucoup d’endroits dépasse la surface des os pour y former des couches de fongosités qui remplacent les cartilages. On ne distingue d’ailleurs dans cette vaste poche plus rien qui ressemble à une synoviale.

L’articulation astragalo-calcanèenne est malade aussi, mais beaucoup

moins; les os n’y sont dénudés qu’en partie ; en partie iis sont encore recouverts par leurs cartilages. Toutes les parties dénudées sont tapissées par des fongosités qui se prolongent sur les cartilages encore existants; audessous, ceux-ci sont en certains points érodés et offrent à la coupe des canalicules rouges qui les traversent. Ces fongisités se continuent avec celles qui tapissent la synoviale; elles se continuent aussi avec le tissu osseux, qui présente, quoiqu’à un degré moins avancé, les altérations que j’ai décrites précédemment.

Enfin, dans l’articulation tibio-tarsienne, la maladie est à un degré encore moins avancé. La synoviale y existe encore, mais épaissie par une couche de fongosités rougeâtres, entremêlées de fausses membranes blanches. Les fongosités s’étendent sur les cartilages articulaires, qui nulle part encore ne sont détruits, mais qui en plusieurs endroits sont amincis, érodés, et percés de petits canalicules rouges. La surface articulaire du tibia est assez molle pour se laisser facilement percer et couper; ses cellules sont dilatées et remplies d’une matière mollasse et vasculaire, qui forme à sa surface, au-dessous du cartilage, une légère couche fongueuse. Audessus, dans l’étendue d’environ trois travers de doigts, sur la malléole interne, le périoste du tibia est facile à détacher ; l’os offre une teinte d’un gris foncé, et les canaux vasculaires sont très-dilatés. Le péroné présente les mêmes altérations. Il n’y a de modification dans le volume d’aucun de ces os.

L’injection avait fort bien pénétré dans les capillaires, de façon à démontrer parfaitement l’identité et les connexions du tissu qui remplissait les cellules osseuses, avec les fongosités développées à leur surface, avec celles de la surface des cartilages, et avec celles de la synoviale. On voyait fort bien aussi la manière dont les cartilages disparaissent sous l’action des fongosités qui s’avancent sur eux.

Tumeur blanche du genou (1).

Le genou avait considérablement augmenté de volume, et on sentait déjà à travers les parties molles que ce gonflement était dû à la fois aux

(1) Observation présentée par M. Lébert à la Société de biologie, séance du 24 mars

os et aux parties molles. Plusieurs Ostules existaient autour du genou, et correspondaient surtout à la région articulaire inférieure, à la tète du tibia. Le bord des fistules était entouré d’un tissu fongueux qui formait tout autour de petits ulcères. Le tissu lardacé, qui occupait une eouehe de un ou deux centimètres d’épaisseur tout autour de la membrane synoviale, était d’un jaune rosé, d’une consistance élastique, montrant à la loupe de nombreuses arborisations fines de vaisseaux. Au microscope, or» y reconnaît un tissu qui renferme de nombreux éléments fibreux et fibroplastiques, dans une espèce de gangue intermédiaire homogène et demitransparente.

La membrane synoviale est épaissie, généralement injectée, d’un rouge vif, d’un aspect velouté; elle renferme dans sa cavité une petite quantité de synovie purulente. Nous verrons du reste tout à l’heure qu’une partie du pus contenu dans l’articulation y avait été versée par une érosion du cartilage articulaire du tibia, érosion qui communiquait avec une caverne osseuse.

Le fémur n’offrait qu’une hypérémie assez prononcée sans qu’il y ait eu d’altération marquée dans sa substance. Les lésions les plus remarquables dans cette tumeur blanche se trouvaient dans la portion supérieure du tibia. On observe d’abord dans tout son tiers supérieur des dépôts de tissu osseux de nouvelle formation, qui ont plus d’un centimètre d’épaisseur et dont une partie est déposée entre le périoste et l’os, y formant une couche spongieuse à mailles longitudinales et une couche corticale nouvelle. Plusieurs des mailles longitudinales passent sans démarcation de l’une à l’autre de ces couches. Une autre partie du tissu osseux nouveau est déposée en dedans de la couche corticale ancienne, et se distingue du tissu spongieux ancien par une teinte légèrement violacée, indice d’une forte vascularité, et par des réseaux de tissu osseux à mailles beaucoup plus étroites et à canaux beaucoup plus épais, offrant plutôt de la largeur que de l’épaisseur, ce qui, lorsqu’on les examine à la loupe, leur donne un aspect comme feuilleté.

Une altération bien plus remarquable encore existe à la partie supérieure de la diaphyse et dans tout l’intérieur de l’épiphyse.

Déjà intérieurement on arrive avec le stylet dans une cavité allongée, logée dans le sens transversal de l’os, d’une forme irrégulière, en tout peut-être capable de contenir la valeur d’une cuillerée à café de liquide, avec perte de substance due en majeure partie à la disposition de la zone

cartilagineuse qui sépare l’épiphyse de la diaphyse. En sciant l’os par le milieu, on a sous les yeux un premier aspect des altérations qui ont assez de rapport avec une tuberculisation de cette extrémité osseuse; en effet, on voit plusieurs masses d’un jaune compacte et revêtues d’une membrane pyogénique, qui, en partie, paraît recouverte d’un pus concrété ou liquide. Mais en examinant de plus près, on peut se convaincre que les parties jaunes solides ne sont que le résultat d’une ostéite condensante avec commencement de nécrose, et que le contenu de la petite cavité n’est formé que par du pus liquide et des pseudo-membranes. Ces faits sont mis hors de contestation par l’examen microscopique fait sur la pièce fraîche. La macération fait très-bien ressortir la structure osseuse de la masse jaune compacte.

La portion logée à la face supérieure de la diaphyse occupe un espace de 15 millimètres de largeur, de 2 centimètres d’épaisseur, et de 8 à 11 millimètres de hauteur. Une ligne de démarcation faiblement tracée entoure de tous côtés celte masse, dont la décoloration est due à une absence de vaisseaux, mais non à une infiltration purulente qui n’a réellement lieu que vers la partie qui baigne dans le pus de la cavité osseuse. Le tissu osseux de cette portion décolorée est beaucoup plus compacte que celui qui se trouve au-delà de la ligne de démarcation. Les aréoles sont arrondies et les canaux sont beaucoup plus larges, les mailles plus étroites que ceux au-delà de la ligne de démarcation. Cette portion n’est du reste pas mobile. Ce tissu devient de plus en plus compacte à mesure qu’on se rapproche de la périphérie de l’os. L’épiphyse renferme un morceau dos en tout semblable au premier, mais commençant à être mobile sur une partie de la circonférence. C’est dans tout cet espace qu’il est baigné de pus qui trouve une issue dans l’articulation même par l’ouverture sus-mentionnée, qui forme un trou arrondi fait comme par un emporte-pièce, et qui a entre 2 et 3 millimètres de largeur. La membrane pyogénique qui revêt la cavité renferme, outre les vaisseaux, un tissu fibroïde finement grenu au milieu duquel on reconnaît de nombreux globules de pus plus ou moins altérés. Ceux-ci sont très-reconnaissables dans le pus liquide, ainsi que dans les fausses membranes organisées. La membrane pyogénique, dont l’épaisseur varie entre deux ou trois millimètres, n’est elle-même qu’une fausse membrane organisée et vasculaire.

Ces observations suffisent pour établir la nature et la filiation des principales lésions osseuses dans les tumeurs blanches. Ces lésions sont :

1° L’augmentation de vascularité, annoncée par une coloration rouge, brunâtre ou violacée.

2° Dans le tissu compacte, la dilatation des canalicules vasculaires ; la faible adhérence et môme le décollement complet du périoste, son épaississement, son ramollissement et son augmentation de vascularité.

3° Dans le tissu spongieux, l’élargissement des cellules.

4° La présence au sein des cellules dilatées, sous les cartilages et sous le périoste, de tissu cellulo-vaseulaire semblable à celui des parties molles, et de pus.

5° La disparition complète du tissu osseux, remplacé en totalité par du tissu cellulo-vasculaire.

6° La formation de noyaux blanchâtres ou jaunâtres, peu vasculaires, tantôt offrant la même consistance que le tissu environnant, tantôt plus durs, et même éburnés.

7° L’augmentation de volume des os, par suite du dépôt de substance osseuse à leur superficie.

8° La formation de cavernes résultant de la destruction complète des lamelles osseuses par la production du pus et des fongosités (observation X) .

9° La coloration brune, les fongosités et la suppuration de la moelle des os (observation YII).

10" La nécrose et la séparation de couches osseuses entières, soulevées par des fongosités.

Pour rendre cette énumération complète, il faut y ajouter :

11° Le tubercule des os.

12° Le cancer des os.

Voilà en résumé toutes les altérations qu’est susceptible d’éprouver le tissu osseux dans les tumeurs blanches. Il est toutefois à remarquer que les dix premières ne constituent que des degrés d’une seule et même lésion, qui est constante, et qui est en rapport intime avec la nature de la maladie, comme je le démontrerai dans la section IV. Il n’en est pas de même du tubercule et du cancer, qui ne sont nullement essentiels à l’existence de la maladie. Dans cette section j’indiquerai aussi la filiation de toutes ces lésions et la manière dont elles procèdent les unes des autres.

Ici je me bornerai à donner sur leurs caractères quelques développements qui résultent des observations précédentes.

L’augmentation de vascularité est annoncée par la coloration, et elle est peut-être plus facile à constater dans les os que dans les autres tissus. En effet, dans ceux-ci, elle diminue souvent beaucoup et quelquefois elle disparaît complètement après la mort, comme on le voit d’une manière frappante à la peau. Cela est du au retrait des tissus, à leur élasticité. Dans les os, elle persiste, et cela se conçoit, leur tissu n’étant pas susceptible de revenir sur lui-même, ne pouvant pas se resserrer, pas plus qu’il ne peut se distendre.

Dans le tissu compacte, il y a toujours en même temps un élargissement des canaliculcs vasculaires, ce qui lui donne cet aspect que tous les auteurs ont comparé à celui de la moelle du jonc. En même temps, les lamelles qui les séparent sont amincies. Ce tissu se rapproche ainsi du tissu spongieux, avec lequel il finit par se confondre. Les pertuis vasculaires de la surface de l’os sont élargis comme les autres canalicules ; ils le sont d’autant plus, que la mince lamelle qui les recouvre d’un côté disparaît en totalité, et laisse à nu une partie de la petite cavité qui constitue leur orifice. Aussi la surface de l’os est-elle toute parsemée de petits points rouges fortement allongés. Ces points sont d’autant plus abondants et d’autant plus larges que l’augmentation de vascularité est plus considérable. On observe le mieux ces phénomènes là où la maladie est à son summum, tout près des articulations malades, tandis qu’ils diminuent insensiblement à mesure qu’on s’en éloigne.

Le périoste prend part à cette altération. Ses vaisseaux sont aussi dilatés, et forment de nombreuses arborisations. Mais il y a un phénomène de plus que dans l’os : le tissu fibreux qui le constitue est susceptible de distension : de là le gonflement ou l'épaississement du piérioste. Ce gonflement n’est pas dû seulement à la dilatation des vaisseaux, il l’est aussi à une exsudation plastique en tout semblable à celle que j’ai signalée dans la synoviale, les ligaments et le tissu cellulaire, renfermant les mêmes éléments, et se transformant aussi en tissu ccllulo-vasculaire.

Le périoste n’adhère plus que faiblement à l’os. Deux causes concourent à produire ce résultat. L’élargissement des pertuis de la surface de l’os, la disparition de la lamelle qui les recouvre, la dilatation des vaisseaux auxquels ils donnent passage, diminuent l’intimité de l’union. L’exsudation plastique déposée entre le périoste et l’os, en les écartant l’un de l’autre, agit dans le même sens. Même, lorsqu’elle est très-abondante, il y a décollement complet. Aussi voit-on que l’adhérence est d’au-

tant plus faible que l’on s’approche davantage du foyer de la maladie, et que les portais vasculaires sont plus dilatés.

Plus tard, cette exsudation s’est transformée en tissu lardacé, et alors le périoste se continue sans ligne de démarcation avec les tissus voisins, atteints de la même dégénérescence. Quelquefois, la partie qui s’est déposée entre lui et l’os a subi un travail d’ossification, et l’os paraît avoir augmenté de volume. D’autres fois elle s’est transformée en pus interposé entre le périoste et l’os.

Les os peuvent-ils se gonfler? Cette question a été longuement discutée et très-diversement résolue. Rust a soutenu l’affirmative, et a même basé sur cette manière de voir sa théorie des luxations spontanées. La plupart des chirurgiens l’admettent. Au contraire, Brodie et M. Gerdy nient le gonflement des os. Laquelle choisir de ces deux opinions? Pour se gonfler, un tissu doit être flexible et susceptible de distension. Or, le tissu osseux est-il dans ce cas? Évidemment non. Tout au plus les lamelles qui forment la couche superficielle peuvent-elles, après raréfaction préalable du tissu, s’écarter un peu, et donner lieu ainsi à une augmentation de volume presque inappréciable, et qu’on ne peut pas appeler gonflement. D’ailleurs, lorsqu’une tumeur quelconque, un anévrysme, un kyste, touche un os, celui-ci ne s’infléchit pas, il s’use, et finit par se laisser traverser en entier.— Pourtant, presque tous les chirurgiens admettent le gonflement osseux, et beaucoup d’entre eux prétendent l’avoir constaté sur le cadavre. — Les deux opinions paraissent diamétralement opposées. Il n’est cependant pas difficile de les concilier. Le gonflement n’est pas possible ; mais ce qui l’est, c’est l’augmentation de volume de l'os par déposition de nouvelles couches osseuses à sa surface, au-dessous du périoste. C’est ce que l’on voit fort bien en sciant en travers les os ainsi affectés : on aperçoit une ligne de démarcation nette entre l’os ancien et les couches de nouvelle formation, semblable à celle qui dans les fractures isole la matière du ca! déposée autour des fragments. Quelquefois, il est vrai, on n’aperçoit pas cette ligne de démarcation ; mais cela arrive seulement lorsque la maladie est très-ancienne, de sorte que l’os nouveau et l’os ancien se sont entière-

ment confondus.

Telles sont les altérations que présentent le tissu compact et le périoste

qui le revêt. — La dilatation des

canalicules, ou la raréfaction du tissu

osseux, peut aller au point de rendre le tissu compact semblable au diploë et même au-delà. Ainsi, les observations "Y III et X nous montrent le tissu

compact du tibia réduit à une mince lamelle, le reste ressemblant en tout au tissu spongieux.

Quelles sont donc les altérations de celui-ci ? C’est d’abord une injection qui lui donne une coloration rouge foncée, brunâtre, violacée ou lie devin; les aréoles renferment une exsudation gélatiniforme blanchâtre, ou jaunâtre, ou rougeâtre ; quelquefois on y trouve de petits foyers hémorrhagiques. — Plus tard, ou dans des endroits plus malades, les aréoles du tissu sont dilatées, les cellules sont élargies, les lamelles qui les séparent sont moins abondantes et plus minces. L’exsudation plastique primitive s’est transformée soit en tissu cellulo-vasculaire fongueux qui remplit les aréoles, soit en pus. C’est généralement du tissu fongueux, rougeâtre et mollasse, que renferment les cellules osseuses dilatées ; quelquefois cependant on y trouve du tissu lardacé dur et jaunâtre. La raréfaction de la trame osseuse peut offrir tous les degrés, jusqu’à sa disparition complète. Lorsque celle-ci a lieu, l’os à proprement parler n’existe plus en cet endroit. Il peut être totalement remplacé par du tissu cellulo-vasculaire, semblable à celui que l’on rencontre dans la synoviale , comme on le verra dans une observation subséquente; c’est ce qu’on peut appeler la carnification de l’os. — Plus souvent, il est remplacé par une cavité dont la capacité varie généralement du volume d’un pois à celui d’une noix, et qui est remplie de pus. C’est la caverne des os, qui est tapissée par une fausse membrane vasculaire désignée sous le nom de membrane pyogénique. Le pus peut donc exister dans le tissu spongieux des os sous deux formes différentes. Il peut être infiltré dans les cellules , ou bien il peut être réuni en collection dans des cavernes.

Le tissu compacte, transformé en tissu spongieux par la raréfaction , peut offrir les mêmes altérations.

Au sein du tissu osseux injecté, rougeâtre ou brunâtre, on rencontre souvent des noyaux blanchâtres ou jaunâtres, ayant d’ailleurs la même consistance que les parties environnantes. Ces noyaux ont été pris pour une infiltration tuberculeuse ou pour du pus concrété ; ils ne consistent qu’en une exsudation aibumino-librineuse abondante. Le microscope y démontre des granules moléculaires, des granules graisseux, des globules primitifs d’exsudation et quelquefois des cellules à noyau. Ils existent d’ailleurs souvent sans production de tubercules ni de pus. La matière qui les constitue ne s’enlève pas au moyen d'un filet d’eau, et difficilement

à l'aide du scalpel; c’est le contraire pour les infiltrations purulente et tuberculeuse.

D’autres fois, ce sont des noyaux blancs, durs, éburnés, plus denses môme que le tissu compact. C’est cette lésion que Boyer a signalée, lorsqu’il dit que l’on trouve quelquefois au milieu des portions osseuses cariées et détruites, d’autres portions qui ont acquis la couleur et la dureté de l’ivoire. C’est elle aussi que M. Nélaton appelle hypertrophie interstitielle du tissu osseux, et qu’il attribue, à tort selon moi, à une infiltration tuberculeuse. On la rencontre en effet dans des cas où il n’y a nulle part aucune trace de tubercules. — C’est elle encore qui constitue l’ostéite plastique ou condensante de M. Gerdy, et l’ostéosclérose de Lobstein.

La raréfaction du tissu osseux, avec production de tissu cellulo-vasculaire et souvent de pus, est la lésion que l’on rencontre constamment dans les tumeurs blanches, qui les caractérise en quelque sorte. Elle constitue l’ostéite raréfiante de M. Gerdy et l’une des formes, la forme la plus commune, de l’ostéoporose de Lobstein. Elle n’est pourtant pas identique avec celle-ci, l’ostéoporose ou raréfaction de l’os pouvant exister sans production de fongosités, par une simple hypertrophie du tissu médullaire. Elle coïncide souvent avec l’existence des noyaux éburnés dont je viens de parler, et qui constituent l’ostéosclérose ou ostéite condensante. On verra plus loin que ces deux lésions reconnaissent le même point de départ (section IY, chapitre VI).

Lorsqu’il y a raréfaction du tissu osseux avec production de fongosités, on y enfonce facilement un stylet en déterminant une sensation de craquement et un écoulement de sang. C’est là ce que les auteurs appellent carie. La carie est donc une production de fongosités au sein du tissu osseux, avec raréfaction considérable de ce tissu. De là les caractères précédents; de là aussi la couleur lie devin des parties cariées et leur mollesse. Les lamelles osseuses ont gardé leur composition normale , et les fongosités offrent exactement les mêmes caractères que partout ailleurs : il n’y a donc là aucune dégénérescence spéciale. — Les anciens appelaient la carie l ulcéré des os; il y a dans cette expression une idée très-juste, en ce que l’ulcère des parties molles consiste aussi en une production de fongosités qui constituent les bourgeons charnus. Mais il y a cette différence, que l’ulcère n’est qu’une surface suppurante, tandis que la carie peut envahir toute l’épaisseur d’un os. M. Nélaton se demande s’il n’y a Pas nécrose des lamelles osseuses, et en même temps inflammation et

suppuration du tissu médullaire interposé entre eiles. « En effet, dit-il, si l’on considère que ce tissu est formé de deux parties essentiellement différentes au point de vue de leur organisation et de leur vitalité, on concevra facilement que la meme cause qui produit la mortification de la trame osseuse 'pourra ne produire qu’une inflammation du tissu médullaire. » Je n’ai pas besoin de relever ce qu’un pareil raisonnement laisse à désirer : cela saute aux yeux. L’examen anatomique le plus attentif ne m’a jamais démontré cette nécrose en quelque sorte moléculaire ; j’ai toujours trouvé les lamelles osseuses en connexion intime avec le tissu fongueux, et pourvues de vaisseaux. D’ailleurs, cet état de l’os peut exister exactement le meme sans suppuration ; comment alors les séquestres lamellaires seraient-ils éliminés ? Quant à la suppuration intarissable, pas n’est besoin pour l’expliquer de recourir à des lamelles nécrosées qui l’entretiennent : ne voyons-nous pas, dans les ulcères et les fistules, les fongosités entretenir de semblables suppurations, sans trace, ni de corps étrangers, ni de mortification? — Enfin, la manière dont se termine la carie n’est nullement favorable à cette manière de voir. Plus souvent qu’on ne le croit, l’os revient à l’état normal après en avoir été atteint.

Ceci nous édifie complètement sur la nature de la lésion désignée sous le nom de carie : c’est une raréfaction du tissu osseux avec production de fongosités dans ses interstices, et souvent accompagnée d’une sécrétion purulente. La plupart des chirurgiens la considèrent comme une altération spéciale, particulière du tissu osseux, et c’est ainsi qu’on la présente généralement. Ceci provient de ce qu’on ne l’examine que sur le vivant, ou sur des os macérés ou desséchés. De cette façon, on ne retrouve, en effet, plus rien de ce tissu de nouvelle formation qui la caractérise ; on ne voit que la raréfaction de l’os, la vermoulure, la fragilité; on ne s’explique pas bien ce que l’on voit ; on croit à une lésion spéciale du tissu : on se tire ainsi d’affaire au moyen d’un mot, et l’on croit avoir fourni une explication.

Le mot de carie devrait lui-mème être banni de la science, car il n’exprime rien, et ne peut qu’engendrer des idées fausses. Lobstein et M. Bonnet l’ont fort bien compris. Le premier classe toutes les affections du tissu osseux en ostéoporose et en ostéosclérosc. Dans la première, les cellules osseuses sont agrandies et leurs parois sont amincies ; dans la seconde, les cellules sont rétrécies et leurs parois sont épaissies. Cette division retrace fort bien ce que l’on observe sur les os secs; mais elle ne fournit aucune

donnée sur ce que l'on observe à l’élat frais. M. Bonnet a étudié celui-ci, mais sans parvenir à rattacher les diverses altérations à un môme type, à un point de départ commun.

Ces vues sur la nature de la carie s’accordent avec tout ce qu’en disent les auteurs qui en ont traité. Ainsi, lorsque l’on dessèche les os malades, on trouve leur tissu raréfié, ils sont comme vermoulus : c’est que les fongosités disparaissent par la putréfaction et la dessication, et qu’il ne reste que les parties solides. Analysés à l’état sec, les os cariés ont la même composition que les os spongieux bien dépouillés de sang et de graisse par le lavage ; ce sont des sels calcaires unis à delà gélatine. A l’état frais, Pouget,Bérard de Montpellier, Sanson, ont trouvé un excès de matière grasse ; au contraire, MM. Mouret, Gerdy, Barruel, ont trouvé une quantité de gélatine supérieure àcelleque l’on trouve à l’état normal. Tantôt, en effet, c’est la graisse qui est en excès, tantôt c’est la gélatine ; et ces résultats s’expliquent facilement, en prenant pour base ce qui précède. En effet, comme on l’a vu surtout dans l’observation V, la production de tissu cellulo-vasculaire dans les parties molles y appelle des dépôts de graisse parfois très-abondants. Nul doute qu’il ne doive en être de même lorsque ce tissu se produit dans les os, dont déjà naturellement les cellules sont infiltrées d’une matière grasse. Si ce dépôt est considérable, l’analyse fournira un grand excès de graisse; si au contraire il ne l’est pas, il y aura un excès de gélatine plus ou moins considérable. — Si l’on épuise les os cariés frais par l’eau froide, puis par l’eau bouillante, afin d’enlever l’albumine et la gélatine, il reste le tissu osseux, et avec lui encore une substance molle qui est de la fibrine et qui se dissout dans les solutions des alcalis et de leurs iodures. Ces essais prouvent que les fongosités des os cariés ont la même composition chimique que celles des parties molles.

Les analyses que jusqu’à présent l’on a faites des os cariés avaient pour but de les différencier des os nécrosés. Comme on le voit, il n’est pas besoin de recourir à l’analyse pour établir cette différence qui l’est suffisamment par l’examen anatomico-pathologique. La nécrose est la mortification de l’os, tandis que la carie est la production au sein de son tissu de fongosités, de tissu cellulo-vasculaire. Il y a entre ces deux altérations la même distance qu’entre la gangrène et les fongosités du tissu cellulaire sous-cutané.

Ceci explique aussi pourquoi les os spongieux sont beaucoup plus fréquemment atteints de carie que les os compactes, et pourquoi elle ne peut

exister dans ceux-ci qu’après une raréfaction préalable. C’est qu’en effet la carie n’est qu’une raréfaction considérable du tissu osseux, accompagnée de la production de fongosités et souvent de pus. On a dit qu’il y avait aussi ramollissement ; mais il faut s’entendre sur ce mot. L’os considéré dans son ensemble est ramolli, en ce sens qu’on y enfonce avec facilité un stylet ; mais les lamelles du tissu osseux ne le sont pas, elles sont seulement plus minces et moins abondantes. Elles ont conservé toute leur consistance, et la preuve en est justement dans ce craquement que l’on produit en enfonçant le stylet, craquement qui résulte de ce qu’on les brise. Jamais dans la carie ni même dans les tumeurs blanches en général, je n’ai rencontré le ramollissement proprement dit du tissu osseux ; et je ne connais dans la science aucune observation où l’on puisse positivement le reconnaître. Les seules affections qui présentent cette altération sont le rachitisme et l’ostéomalaxic. Là, en effet, il y a changement de composition chimique des lamelles osseuses elles-mêmes ; les sels calcaires diminuent et disparaissent, tandis que la gélatine augmente dans la même proportion.

Deux autres lésions du tissu osseux ont encore été signalées dans les tumeurs blanches. L’une est la dégénérescence ou infiltration graisseuse, décrite par M. Richet (1); l’autre est le dépôt de matière splénique dans les os, indiqué par MM. Nichet (2) et Bonnet (3). Dans l’infiltration graisseuse, le tissu spongieux est raréfié ; il cède à la pression du doigt et au stylet ; sa couleur est rougeâtre tout près du cartilage, jaunâtre un peu plus loin, et d’autant plus pâle qu’on s’éloigne davantage de l’articulation. Les cartilages sont séparés de l’os par une couche sanguinolente, formée par du sang noirâtre interposé. Ils sont amincis, décollés, et offrent souvent un pointillé formé par de petites perforations. Le tissu spongieux laisse échapper par la pression un liquide oléagineux, jaunâtre ; la lame compacte est très— amincie. Le périoste et les tissus environnants paraissent sains ; la synoviale renferme quelques cuillerées à café d’un liquide sanguinolent et purulent.

C’est là bien évidemment une variété de la lésion que j’ai décrite précédemment. Ainsi, il y a réduction du tissu compacte en tissu spongieux; il y a raréfaction de celui-ci ; la couche sanguinolente de M. Richet n’est

(1 ) Kichet, Anatomie pathologique des tumeurs blanches ( Annales de la chirurgie, \ 844 ).

(2) Nichet, Deuxième mémoire sur le mal ver lehr al de Doit (Gazette médicale de Taris) ,

(3) Bonnet, Traité des maladies des articulations, toinc I., pages 29 et 32.

qu’une couche de fongosités très-molles, et les cartilages oftrent les pertuis et les canaux vasculaires que j’ai indiqués comme existant dans ces cas. On voit le tissu osseux se rapprocher de l’état normal à mesure qu’on s’éloigne de l’articulation, et la synoviale offre les altérations précédemment indiquées. Ce n’est donc pas là une maladie distincte : c’est la lésion habituelle des os dans les tumeurs blanches. Seulement c’en est un cas particulier. J’ai dit, en effet, que la production de tissu cellulo-vasculaire était souvent accompagnée de dépôts graisseux abondants ; j’ai signalé ce fait dans les parties molles et dans les os. — Eh bien ! ici ce dépôt est exagéré, la graisse s’est accumulée plus que d’habitude; voilà ce qui a fait croire à M. Richet qu’il avait affaire à une lésion de nature différente.

M. Nichet et Bonnet appellent dépôt de matière splénique dans les os, une lésion dans laquelle le canal médullaire et le tissu spongieux seraient remplis par une bouillie rougeâtre semblable à celle qui occupe les cellules de la rate ; le tissu compacte serait aminci au plus haut degré. Le doigt introduit dans les parties ainsi altérées, s’y promène aisément, et l’on peut en extraire cette matière, de façon à les transformer en coques vides. — Dans cette description, on reconnaît de suite la même matière que celle signalée par M. Richet comme existant dans l’infiltration graisseuse, au-dessous du cartilage, et désignée par lui sous le nom de couche sanguinolente. Ce n’est encore une fois qu’une raréfaction du tissu osseux, avec un développement excessif du système capillaire, rendant les hémorrhagies faciles.

Quelquefois on rencontre chez les sujets désignés sous le nom de scrofuleux des os non malades atteints de raréfaction, avec amincissement de la lame compacte et diminution de consistance. Leurs cellules sont remplies tantôt d’une matière jaunâtre et graisseuse, tantôt d’une matière rouge. Le premier cas se rapproche de l’infiltration graisseuse de M. Richet ; le second, du dépôt de matière splénique de M. Bonnet. Cette matière infiltrée dans les cellules ne consiste pourtant pas en fongosités : c’est du tissu médullaire dont le volume et la vascularité sont augmentés. C’est une ostéoporose sans tissus de nouvelle formation. — Je montrerai dans la physiologie pathologique (sect. IV, chap. VI) la liaison et les différences qui existent entre cet état et les altérations des os que l’on observe dans les tumeurs blanches.

La maladie peut s’étendre jusqu’au canal médullaire; alors on trouve la moelle brunâtre, indurée ou ramollie, offrant parfois de petits foyers purulents.

Enfin, ia nécrose peut se montrer sous diverses formes. Tantôt ce sont des lamelles osseuses soulevées par des fongosités, soit à la surface périostale, soit à la surface articulaire de l’os. Tantôt ce sont des séquestres qui comprennent une partie de l’épaisseur de l’os, et qui ont gardé sa densité primitive, ou qui sont raréfiés. Tantôt enfin ce sont des séquestres blancs, éburnés, durs, que l’on trouve soit dans les articulations, soit dans les cavernes osseuses.

Indépendamment de ces lésions, qui sont les plus générales, celles qui sont le plus en rapport avec la structure propre des os, il en est d’autres qu’il me reste à signaler : ce sont les tubercules des os et le cancer.

Les tubercules des os, qui ont été si bien étudiés par M. Nélaton (1), se présentent sous deux formes différentes : sous la forme enkystée, et sous la forme d’infiltration. Ces formes ressemblent entièrement à ce qu’on rencontre dans le poumon, mais sont plus difficiles à reconnaître, à cause de la nature du tissu.

Le tubercule enkysté à l’état cru se présente sous la forme d’une masse caséeuse, blanc-jaunàtre, opaque, molle; cette masse est contenue dans un kyste plus ou moins épais, tomenteux, renfermé dans une cavité de l’os, tantôt parfaitement égale, tantôt anfractueuse. Quelquefois ce tubercule offre un point de ramollissement, ordinairement vers son centre; d’autres fois il est remplacé par un liquide purulent, contenant en suspension des grumeaux tuberculeux. Le kyste est alors transformé en une vraie caverne tuberculeuse. Le tissu qui environne le tubercule est plus vasculaire qu’à l’état normal ; de la matière plastique tend à s’y déposer, et passe quelquefois à l’état de pus ou de tissu fongueux, plus souvent à l’état osseux. Dans le premier cas, l’os est raréfié autour du tubercule ; dans le second, il est induré ou hypertrophié. — Lorsque le tubercule est déposé dans le voisinage du périoste, celui-ci devient aussi plus vasculaire, et donne lieu à la formation de nouvelles couches osseuses, produisant ce que l’on appelle ordinairement gonflement de l’os. Lorsqu’il est déposé près d’un cartilage, il détermine l’usure, la résorption de celui-ci, tout comme il a déterminé celle des lamelles osseuses voisines. C’est ainsi que, dans les articulations diarthrodiales, le tubercule enkysté se fait jour dans les cavités articulaires, et qu’au rachis on le voit aller d’une vertèbre à l’autre, grâce à une perte de substance du fibro-cartilage inter-vertébral.

(1) Nélaton, Recherches sur V a ffertion tuberculeuse des os. Pars», 18ô7.

On rencontre aussi quelquefois, mais plus rarement, dans le tissu spongieux des extrémités articulaires des os, la granulation grise demi-transparente. Elle ressemble tout à fait à celle du poumon. Pour la découvrir, il faut scier l’os dans des directions différentes, et examiner ces coupes avec attention; quelquefois cette granulation renferme en son milieu un point jaune ; d’autres fois, elle est entièrement jaune. Toujours, comme le tubercule lui-même, elle est entourée d’un tissu plus vasculaire qu’à l’état normal.

Le tubercule enkysté reconnaît donc ici pour point de départ, de même que partout ailleurs, la granulation tuberculeuse, soit jaune, soit grise demi-transparente.

L’infiltration tuberculeuse est constituée par l’épanchement irrégulier au sein des cellules du tissu osseux d’une matière mollasse, fortement adhérente au tissu. Cette matière est tantôt grise, translucide, comme cartilagineuse (quant à l’aspect, mais non quant à la consistance) (1); tantôt elle est jaunâtre et opaque. C’est, dans le premier cas, l’infiltration grise demi-transparente, dans le second, l’infiltration jaune ou opaque. La première renferme souvent des points jaunâtres, qui la font passer à la seconde. Ces deux espèces d'infiltration constituent dans le tissu osseux des noyaux irréguliers, parfaitement séparés par leur aspect du tissu environnant, mais continus avec lui, sans être limités par rien qui ressemble à un kyste. Il faut bien se garder de les confondre avec les noyaux albumino-fibrineux décrits précédemment. L’examen microscopique constitue le meilleur moyen de les distinguer.

La substance tuberculeuse infiltrée suit exactement la même évolution que la substance tuberculeuse enkystée. Comme elle, elle se ramollit, et les cellules de l’os ne renferment bientôt plus qu’un liquide purulent. Alors, ou bien ce liquide est simplement évacué, il reste le tissu osseux raréfié qui continue à secréter du pus, et l’on a une des variétés de l’ostéoporose ; ou bien les lamelles osseuses se résorbent, s’usent ou se nécrosent, et il se forme des cavernes.

Le tissu osseux qui entoure l’infiltration est toujours plus ou moins injecté. Quelquefois toute l'altération se borne là; mais ordinairement on y trouve aussi du pus, des fongosités, et des noyaux osseux éburnés (ostéosclérose, ostéite condensante).

(1) Nclaton, Recherches sur l'affection tuberculeuse des os. Ravis, 18-'»7.

Parisc, Archives générales de médecine, 1.8-52,

Dans tous les cas, il se forme dans les os, comme dans les parties molles, des cavités ou cavernes remplies de pus mêlé de matière tuberculeuse. Ces cavernes tendent à se vider, et cette évacuation peut avoir lieu sans communication avec la cavité articulaire, le périoste se trouvant perforé. D’autres fois, le périoste est encore perforé, mais le trajet üstuleux ainsi formé communique avec la synoviale, qui est aussi perforée. Mais le plus souvent, le périoste sécrète vis-à-vis du point attaqué de nouvelles couches osseuses, de façon que le pus ne peut s’y faire jour; la caverne s’ouvre alors directement dans l’articulation, à travers le cartilage, sous lequel une pareille sécrétion n’a pas lieu. On en voit un exemple dans l’observation X. Souvent, les parois des cavernes ou le tissu qui environne les parties infiltrées de matière tuberculeuse ramollie, offrent des tubercules à l’état cru, à tous les degrés d’évolution, comme cela a lieu dans les poumons. On rencontre aussi parfois dans les os des tubercules crétacés ou en train de le devenir ; autour d’eux, l’injection est nulle ou peu marquée. — La matière tuberculeuse peut se déposer entre l’os et le cartilage d’incrustation ; celui-ci est alors érodé ou même perforé. On peut également la rencontrer entre le périoste et l’os, dont la surface paraît usée et raboteuse.

On conçoit qu’une tumeur blanche puisse être produite par le développement du tissu cancéreux dans l’articulation , ou bien le provoquer. Ces cas sont fort rares; je n’en ai jamais observé qu’un seul. Dans ces cas, la formation cancéreuse débute constamment par les os, et s’étend consécutivement vers la cavité articulaire et vers la synoviale; je n’en connais aucun dans lequel elle ait débuté par celle-ci ou par les tissus environnants.

On conçoit d’ailleurs que le cancer doit suivre ici l’évolution qu’il subit partout où il se montre.