OSSEUSES

Voilà ce qui se passe dans les parties molles ; étudions maintenant ce qui a lieu dans les os, où les phénomènes sont plus difficiles à suivre. Pour cela , rappelons-nous d’abord ce que nous a appris l’anatomie pathologique.

Dans les portions osseuses les plus éloignées du siège de la maladie, on ne trouve rien qu’une rougeur plus considérable que dans le tissu sain. Il y a donc là injection.

Si l’on se rapproche davantage, on trouve une rougeur plus forte encore ; les canaux vasculaires du tissu compacte sont dilatés, ce qui donne à celui-ci l’aspect de la moelle du jonc (Gerdy) ; les cellules du tissu spongieux sont plus larges et ce tissu est moins consistant qu’à l’état normal. Un examen attentif fait découvrir une substance semi-liquide, transparente, comme gélatiniforme, qui infiltre ces cellules.

Plus loin, le tissu devient encore plus raréfié et moins consistant ; les lamelles osseuses sont amincies ; la substance compacte est transformée en substance spongieuse ; les cellules contiennent du tissu fongueux rouge, en tout semblable à celui des parties molles. Cette altération augmente de plus en plus à mesure qu’on avance vers l’articulation ; enfin, arrivé à celle-ci, on voit les fongosités percer en quelque sorte l’os, soulever le cartilage s’il existe encore, et faire saillie dans la cavité articulaire s’il est détruit.

Rapprochez ces phénomènes de ceux que l’on observe dans les parties molles, et vous trouverez entre les uns et les autres la plus complète iden-

tité. Ainsi, l’altération des os consiste aussi originairement en un afflux immodéré de sang ; c’est ce que l’on peut constater surtout vers les endroits les plus voisins du tissu sain ; le tissu osseux y devient rouge foncé, ou brun, ou violacé. Cet afllux de sang amène comme conséquence première une dilatation des canaux vasculaires du tissu compacte et des aréoles du tissu spongieux, suite de l’amincissement des lamelles osseuses. En effet, celles-ci ne se prêtent pas, ne s’étendent pas, comme celles des parties molles; aussi l’activité de la circulation et la dilatation des vaisseaux en provoquent-elles la résorption. Elle a lieu exactement par le même mécanisme par lequel a lieu en grand la résorption d’un os dans toute son épaisseur sous l’action d’un anévrysme ou d’une tumeur vasculaire. Ensuite vient l’épanchement, l’exsudation albumino-fibrineuse , puis la coagulation de la fibrine et son organisation. Telle est la source de cette matière mollasse, tantôt jaunâtre, tantôt rouge ou brune, qui remplit les aréoles du tissu osseux, et qui s’accumule sous les cartilages. C’est d’abord tout simplement une exsudation albumino-fibrineuse dans laquelle s’opère une coagulation, comme cela a lieu dans tous les épanchements de même nature. Il en résulte une matière jaunâtre, semblable et identique à celle des fausses membranes. Bientôt il s’y forme des vaisseaux, des cellules et des fibres ; les vaisseaux, que le microscope et les injections démontrent, s’accroissent et se multiplient rapidement, et il se produit un vrai tissu fongueux, analogue aux fongosités des parties molles. L’afflux anormal de sang continuant toujours, ce tissu tend à se multiplier et à s’étendre; il exerce une pression sur les lamelles osseuses, et concourt ainsi avec la dilatation vasculaire à déterminer leur amincissement et la raréfaction de l’os. Celui-ci devient rouge, violacé ou brunâtre, mou ; il se laisse écraser, enfoncer et couper; ses lamelles sont moins nombreuses, plus fines, et plus faciles à briser. On reconnaît là l’altération que j’ai décrite dans la sect. II, chap. VI, et que l’on désigne sous le nom de carie. — Cette résorption du tissu osseux peut se faire avec tant d’activité, elle peu t aller tellement loin, qu’il ne reste plus de trace de ses lamelles, et que le tissu cellulo-vasculaire usurpe complètement leur place.

Il y a alors ce qu’on peut appeler carnification de l’os, parce qu’il n’offre plus rien de sa résistance primitive. Toujours dans ce cas la circulation est très-active dans le tissu pathologique, et ses vaisseaux sont très-dilatés.

Lorsque l’exsudation est très-abondante, elle réprime en quelque sorte l’injection, comme je l’ai dit plus haut. Elle forme alors les noyaux albu-

inino-fibrineux que j’ai décrits, et que l’on rencontre surtout dans les parties où la maladie a fait le plus de progrès, c’est-à-dire dans les extrémités articulaires.

Comme dans les parties molles, le tissu cellulo-vasculaire peut affecter la forme lardacée; toutefois elle y est beaucoup moins fréquente que la forme fongueuse. Généralement elle n’y existe môme pas d’emblée, et survient seulement par la diminution de la vascularité de ce dernier, par suite de la modération de l’afffux sanguin. La diminution de vascularité continuant, il prend l’aspect du tissu fibreux ; alors, en vertu des lois qui régissent la nutrition des os, des sels calcaires s’y déposent, et il se produit un tissu osseux de nouvelle formation. Ce tissu, comme cela résulte de son mode de production, est beaucoup plus dense, plus compacte que le tissu normal ; c’est un véritable tissu éburné. On a surtout occasion de suivre son évolution dans les périostites, où il constitue les exostoses, et dans les fractures, où il constitue le cal. Il se produit exactement de la meme manière dans les tumeurs blanches, sauf toutefois que là il provient du tissu cellulo-vasculaire, tandis que dans les cas précédents le tissu fibreux se produit directement aux dépens de l’exsudation. Aussi, dans les cas rares où l’on peut faire l’autopsie peu de temps après la guérison de celles-ci, trouve-t-on les extrémités articulaires formées, au moins en partie, par ce tissu. Le plus souvent on le rencontre sous forme de noyaux éburnés, au milieu d’un tissu spongieux encore infiltré de fongosités.

Une exsudation trop abondante peut aller au point de comprimer les vaisseaux, d’empêcher l’abord du sang, et de déterminer la mortification des tissus. Lorsque cela a lieu dans les parties molles, il y a gangrène; elle est assez rare dans les tumeurs blanches; cependant, il arrive quelquefois de voir des lambeaux gangrénés être expulsés. Dans les os, cette lésion constitue la nécrose et les parties mortifiées sont des séquestres. Ces séquestres sont tantôt celluleux, tantôt éburnés, selon que le tissu osseux qui les compose a ou n’a pas subi la transformation que je viens d’indiquer. Les séquestres éburnés ont été considérés par M. Nélaton comme caractérisant la tuberculose des os. lis indiquent simplement la production de deux exsudations abondantes qui se sont succédées à de longs intervalles, et dont la première a conduit à l’éburnation, et la seconde à la nécrose, d’après les lois exposées précédemment. Quant aux séquestres celluleux, ils sont le résultat d’une production de fongosités tellement active, que les lamelles osseuses n’ont pas le temps d’être résorbées, mais

que la circulation y est interrompue. Aussi les trouve-t-on sous forme de couches osseuses séparées du reste par une couche mollasse plus ou moins vasculaire.

Comme dans les parties molles, l’exsudation qui a lieu dans les os peut se transformer en cellules nageant dans un liquide, et produire ainsi du pus. Cela arrive surtout lorsqu’elle a été très-abondante. On trouve ce liquide infitré entre les lamelles plus ou moins écartées du tissu, auquel il donne une teinte grisâtre et sale; ou sous le cartilage, qu’il soulève

et détache ; ou à la superficie de l’os, sous le périoste qu’il décolle et finit par perforer. En s’accumulant, le pus, comme les fongosités, peut déterminer la résorption ou la nécrose de portions osseuses : il se forme alors de véritables cavernes, tapissées d’une membrane pyogénique.

Ici, je dois m’arrêter pour dire un mot de quelques affections encore mal définies du tissu osseux, que l’on dit exister dans les tumeurs blanches. Ce sont l'ostéite, la carie et la nécrose. La filiation pathologique de ces affections résulte clairement de ce qui précède. En effet, l’ostéite est évidemment constituée par l’afflux sanguin dont j’ai parlé en premier lieu et par l’exsudation qui en résulte. La nécrose, comme toute mortification, est le résultat d’une interruption de la circulation ; et cette interruption, dans la maladie qui m’occupe, résulte de l’abondance de l’exsudation fibrineuse , c’est-à-dire qu’elle résulte immédiatement de l’inflammation. Maintenant vient l’altération qui a suscité le plus de doutes et de controverses, la carie. La carie, selon les auteurs, est une maladie spéciale des os, dans laquelle ils sont poreux, friables, fongueux, saignants, et faciles à traverser avec un stylet, en fournissant une légère sensation de crépitation ; de plus, il y a production de pus. Qui ne reconnaît là l’ostéite avec production de fongosités et raréfaction du tissu? La carie n’est donc qu’un certain degré de l’ostéite. On l’a définie l’ulcère de l’os, et cette définition a paru exacte à la plupart des auteurs; mais ce n’est pas une déGnition, car ont-ils dit ce qu’est un ulcère? Un ulcère, c’est une solution de continuité des parties molles, avec production continue de fongosités et de pus. C’est bien la même chose qu’une carie avec suppuration, et cette idée, déjà émise par Galien, que la carie est l’ulcère de l’os, contient un rapprochement très-juste, bien qu’instinctif plutôt que scientifique. La physiologie pathologique lui donne la rigueur de la science, en disant : la carie est une ostéite chronique avec production de fongosités et de pus ; l’ulcère est une inflammation chronique des parties molles

avec production de fongosités et de pus. — M. Nélaton la rappoite à une nécrose des lamelles osseuses, qui deviennent corps étrangeis au sein du tissu, et dont l’élimination provoque la suppuration. Que des lamelles osseuses puissent se nécroser, ce n’est pas douteux, et j ai dit comment cela a lieu; mais c’est la une suite de 1 affection, et non son oiigine. M. Nélaton ne sait comment expliquer cette nécrose moléculaire qu’il suppose ; il est obligé de l’attribuer à une cause spéciale, et d’en faire une maladie spéciale. Si elle existe dans certains cas, on voit par ce qui précède comment elle s’est formée : elle est le résultat de l’ostéite, accompagnée d’une exsudation abondante qui entrave la nutrition. Elle constitue donc, je le répète, une suite de l’affection, et non son origine; c’est un phénomène du même ordre que la production du tissu fongueux, consécutif au môme acte pathologique.

Si jusqu’à présent la signification de la carie a été si constamment méconnue, c’est qu’on n’examine généralement cette altération que sur le vivant, ou bien sur des os macérés ou desséchés. De cette façon, on ne retrouve plus rien de ce tissu de nouvelle formation qui la caractérise, et, ne s’expliquant pas ce que l’on voit, on croit à une lésion de nature spéciale. On se tire d’affaire au moyen d’un mot, et l’on croit avoir fourni une explication.

D’après ces considérations, le mot de cane pourrait et devrait être banni de la science, comme n’exprimant rien, et tendant à perpétuer des idées fausses. Lobstein et M. Bonnet l’ont fort bien compris. Le premier classe toutes les affections du tissu osseux en ostéoporose et en ostéosclérose. Dans la première, les cellules osseuses sont agrandies et leurs parois sont amincies; dans la seconde, les cellules sont rétrécies et leurs parois sont épaissies. Cette division retrace fort bien ce que présentent les os secs; mais elle ne fournit aucune donnée sur ce que l’on observe à l’état frais. M. Bonnet a étudié celui-ci ; cependant il n’est pas parvenu à ramener ces diverses altérations à un même type, à un point de départ unique et commun. — Pour moi, l’ostéoporose et l’ostéosclérose ont la même origine, elles débutent de la même manière, par un état congestif suivi de la production d’une exsudation. Celle-ci se comporte comme je l’ai dit, et tend à l’organisation. Si elle reste molle, c’est l’ostéoporose, appelée improprement ramollissement des os. L’ostéoporose peut exister avec prédominance des vaisseaux, ou avec prédominance du tissu cellulaire de nouvelle formation. Dans le premier cas, on a les fongosités des os ; dans le second, il y

a raréfaction des os avec production de tissu lardacé. Si aux fongosités vient se joindre la suppuration, on a ce que les anciens appelaient carie. Enfin, s’il y a ossification du nouveau tissu, il y a induration, hypertrophie, ou ostéosclérose. Ces lésions correspondent de tout point avec celles que j’ai signalées dans la synoviale et le tissu cellulaire environnant ; chaque lésion de l’un des tissus a son analogue, ou plutôt son identique dans l’autre tissu.

L’anatomie pathologique nous a déjà prouvé que l’état graisseux des os de M. Nichet, l’infiltration lie de vin de M. Tavignot, et le dépôt de matière splénique de M. Bonnet, ne sont que des modifications de la raréfaction des os dont je viens de parler. Dans la première, il y a dans l’exsudation un grand excès de graisse; dans les deux dernières il y a développement excessif de vascularité.

Les lamelles osseuses, inflexibles et inextensibles, ne peuvent changer de place ou de direction : tout ce que peut une pression exagérée, c’est de les faire résorber ou nécroser. Le gonflement des os, la distension du tissu osseux, dont on parle si souvent, sont des absurdités, et comme je l’ai dit dans l’anatomie pathologique, jamais ils n’ont été observés positivement. Mais le périoste, tissu fibreux, peut se prêter lorsque des exsudations se produisent au-dessous de lui ; ces exsudations peuvent s’ossifier, en passant par les diverses phases de développement précédemment mentionnées, et alors l’os a réellement augmenté de volume. Il ne s’est toutefois pas gonflé dans le sens propre du mot ; de nouvelles couches osseuses sont seulement venues se surajouter aux anciennes.

Cette déposition de couches osseuses s’opère par un mécanisme analogue à celui qui produit les noyaux jaunâtres d’abord mous et fibrineux, puis éburnés, dont il a été question précédemment. Des exsudations plastiques ont lieu, elles se vascularisent, se transforment en tissu fibreux, et finissent par s’ossifier. L’observation VI fournit un exemple remarquable de ce genre d’altération.

Ce travail d’ossification peut se propager aux exsudations qui ont lieu dans les ligaments et dans le tissu sous-synovial. Alors se produisent ces jetées osseuses dont j’ai parlé à l’occasion des ankylosés (sect. II, chap. X.)

Ainsi, toutes les lésions des os observées dans les tumeurs blanches résultent en dernière analyse d’une seule et meme lésion primitive : c’est l’augmentation de vascularité, accompagnée d’une exsudation albumino-fibrineuse qui se transforme en pus et en tissu cellulo-vasculaire. C’est

une inflammation des os, une ostéite. Cette altération est exactement la même que celle qui survient dans la synoviale et dans les tissus circonvoisins. 11 y a donc identité complète entre les phénomènes qui se passent dans les os et ceux qui se manifestent dans les parties molles. Ceci résulte immédiatement de l’examen attentif des pièces anatomiques, et plus on en voit, plus on trouve cette idée conforme à la réalité.