CARTILAGES

Comme on l’a vu dans l’anatomie pathologique (chap. IV), les cartilages ne sont pas vasculaires. Ils se nourrissent par imbibition, au moyeu des matériaux plastiques fournis par les riches réseaux capillaires qu’on trouve tant à leur circonférence qu’à leur face adhérente. La manière dont procèdent leurs altérations doit donc aussi être différente et toute spéciale.

Ces altérations sont : 1° le gonflement ; 2° l’usure ; 3° l’amincissement ; 4° le décollement ; 5° le ramollissement ; et 6° l’érosion.

J’ai déjà dit (sect. II, chap. IV) que le gonflement est dû à une infiltration de liquides dans le tissu cartilagineux; cette circonstance, facile à constater, fait que toujours il y a en môme temps ramollissement. Cette infiltration résulte immédiatement de la production d’une exsudation surabondante dans la synoviale et sous le cartilage. Aussi compte-t-elle parmi les lésions toutes initiales des tumeurs blanches.

Lorsqu’une articulation est tenue longtemps dans l’immohilité, il y a certains points qui supportent de la part des surfaces contiguës des pressions plus considérables que les autres. Dans ces points, l’assimilation est nécessairement moins active ; elle ne se fait plus comme autrefois : le cartilage s’amincit. Lorsque les mouvements se rétablissent, les inégalités ainsi formées donnent lieu, par le frottement des surfaces, à des aspérités, à des sillons, à des rainures. Ces phénomènes se montrent surtout dans la vieillesse, parce qu’alors la nutrition est moins active ; quelquefois même le cartilage est de cette façon détruit complètement, et les extrémités des os restent dénudées. Il résulte de là, comme l’anatomie pathologique nous l’a déjà appris, que ces lésions peuvent exister dans les tumeurs blanches, mais qu’elles ne leur appartiennent nullement en propre.

Le mécanisme du décollement ou décortication résulte immédiatement de ce que nous avons vu dans l’anatomie pathologique. Il se produit à la surface de l’os une exsudation qui se transforme, soit en pus, soit en tissu cellulo-vasculaire ; cette exsudation détache le cartilage de l’os, et le repousse vers la cavité articulaire. Le décollement sera incomplet s’il reste encore des points où l’adhérence persiste; il sera complet si une couche uniforme de matière exsudée sépare sur tous ses points le cartilage de l’os.

Le ramollissement, je Lai déjà dit en le décrivant, est le résultat d’une infiltration normale de liquide dans le cartilage. J’ai signalé cette même cause comme produisant le gonflement; cependant on ne peut confondre ces deux lésions. Dans le gonflement il y a toujours ramollissement ; mais ce dernier peut coïncider avec un amincissement, produit comme je l’ai dit précédemment. Le gonflement ne peut donc exister sans ramollissement, mais celui-ci peut exister sans gonflement. L’un et l’autre reconnaissent du reste le même point de départ : ils sont le résultat d’une exsudation morbide dans la synoviale ou à la surface de l’os.

L’érosion, à laquelle j’ai donné ce nom d’après M. Nélaton, est cette lésion que la plupart des pathologistes désignent sous le nom d'ulcération. Je crois devoir repousser entièrement cette dénomination, parce qu’elle tend à faire croire à l’existence d’un travail ulcératif analogue à celui des parties pourvues de vaisseaux. Telle est, en effet, l’opinion de Brodie, de Mayo, de Russell, etc. M. Cruveilhier a démontré le premier, en 1823, qu’il y a là un travail d’une nature toute différente.

« Les cartilages, dit-il, ne participent pas à l’inflammation des autres » tissus; ils sont soumis, dans les tumeurs blanches, à un travail d’ab- » sorption qui a lieu tantôt par leur face externe seulement, tantôt par leur » face interne, tantôt par les deux faces à la fois. » Cette phrase résume bien, comme on le voit, les altérations que nous a fait connaître l’anatomie pathologique, et c’est ce travail d’absorption, signalé par M. Cruveilhier, que M. Nélaton appelle érosion.

Quel est donc le mécanisme de l’érosion? Quelle est sa cause organique, sa pathogénie? Pour arriver à la déterminer rigoureusement, il faut prendre pour base l’observation, et tenir note soigneusement des circonstances au milieu desquelles elle se produit. J’ai dit que, lorsque le cartilage était percé de part en part, il était remplacé par des fongosités. Lorsque cela n’a pas lieu, et que l’érosion ne comprend qu’une partie de son épaisseur, la face sur laquelle elle existe est recouverte de ces fongosités,

au-dessous desquelles on retrouve le cartilage érodé et aminci. Les fongosités existent sur la face libre ou sur la face adhérente, selon que l’érosion a lieu sur l’une ou sur l’autre ; on les trouve sur l’une et sur l’autre, lorsque le travail d’absorption s’effectue des deux côtés à la fois. Celles qui recouvrent la face libre procèdent de la synoviale, avec laquelle elles sont en rapport ; celles de la face adhérente procèdent du tissu spongieux de l’os. Lorsque l’érosion est complète, le système capillaire du tissu spongieux et celui de la synoviale sont mis en rapport par ces fongosités, qui se relient à la fois à l’un et à l’autre.

Ainsi, partout où il y a érosion, il y a tissu cellulo-vasculaire ; c’est une loi que l’observation permet de constater. Réciproquement, partout où du tissu cellulo-vasculaire est en rapport avec le cartilage, il y a érosion ; et l’on voit celle-ci être en chaque point d’autant plus profonde que les fongosités y sont plus épaisses et plus anciennes. Il y a donc entre ces deux faits, existence de tissu cellulo-vasculaire et érosion des cartilages, un rapport constant et nécessaire, un rapport de cause à effet. Mais où est la cause? Où est l'effet? A priori, on ne concevrait pas qu’un cartilage, tissu non vasculaire, put donner lieu, par une lésion quelconque, à la production d’un tissu vasculaire, tel que les fongosités. L’observation vient corroborer cette vue théorique : partout on voit les fausses membranes et les fongosités tout-à-fait au début recouvrir des cartilages encore sains; et plus tard, ceux-ci le sont encore sous leur partie périphérique, qui est la dernière formée, tandis que sous leur partie centrale ils sont érodés, détruits.

Les expériences faites sur les animaux vivants s’accordent parfaitement avec ces observations. Si l’on ouvre une articulation, et qu’on y laisse pénétrer l’air, au bout de quelques jours on trouve des fongosités recouvrant le cartilage encore intact. On voit celui-ci commencer à s’entamer, et finalement il se trouve percé de part en part. La formation des fausses membranes et des fongosités précède donc celle des érosions ; et l’on comprend fort bien comment elle l’amène à sa suite. — Le cartilage, ai-je dit, n’ayant pas de vaisseaux propres, est nourri par l’imbibition, d’une part, de la synovie, d’autre part , des liquides plastiques exsudés par les vaisseaux du tissu spongieux de l’os. Si une couche fibrineuse ou fongueuse est déposée sur l’une des faces du cartilage, elle y empêche l’imbibition ; le cartilage, ne recevant plus de matériaux nutritifs, doit donc disparaître. Il le doit d’autant plus, que les fongosités ont encore un autre

mode d’action. Ce n’est pas un tissu normal ; c’est un tissu toujours congestionné, dont les vaisseaux tendent sans cesse à s’élargir et à s’étendre ; il agit donc d’une manière destructive sur les tissus environnants, et d'autant plus que ceux-ci sont plus consistants et moins vasculaires.

Ces remarques me permettent d’établir les lois qui président à l’érosion des cartilages. Ils se recouvrent d’abord de fausses membranes et de fongosités. Celles-ci empêchent l’abord des matériaux nutritifs, et leurs vaisseaux tendent à l’extension et à la dilatation. De là une double cause de disparition du tissu cartilagineux, ou d’érosion. — Quelquefois ces vaisseaux poussent des prolongements à travers les matériaux d’exsudation épanchés dans le tissu cartilagineux ; de là les canalicules vasculaires que j’ai signalés précédemment. — On voit que c’est un mécanisme tout particulier, qui ne ressemble en aucune façon à celui de l’ulcération. C’est une disparition d’un tissu par absorption, suite d’un défaut de nutrition ; c’est une érosion analogue à celle exercée par les tumeurs anévrismales.

L’inflammation existe-t-elle dans les cartilages? Y est-elle possible? Au premier abord, elle semble impossible, puisque le cartilage ne contient pas de vaisseaux. Mais souvenons-nous que je l’ai comparé à la* cornée transparente, et que la kératite est une maladie fréquente. La cornée ne contient pas non plus de vaisseaux ; mais dans les maladies des tissus voisins il s’y en forme, et elle s’enflamme. A en juger par analogie, il pourrait donc aussi se former des vaisseaux dans les cartilages, et la chondrite existerait. Il n’en est pourtant pas ainsi, et jamais on n’a vu un cartilage vasculaire ni enflammé. M. Nicliet, de Lyon (1), en cite, il est vrai, des exemples ; mais en les lisant, on voit de suite qu’il s’agit d’une simple imbibition, semblable à celle que l’on produit en plongeant un cartilage dansdu|sang. Cette prétendue injection est uniforme, sans trace aucune de vascularisation ; on ne peut déterminer de vaisseaux ; enfin , elle coïncide toujours avec un épanchement sanguin, soit intra-capsulaire, soit sousosseux. Jamais on n’a vu un cartilage injecté ; et la raison en est dans la densité et la compacité du cartilage, beaucoup supérieures à celles de la cornée. Le pannus vasculaire et la kératite sont remplacés et représentés par la production de fongosités, qui s’accroissent continuellement jusqu’à ce qu’elles aient usurpé complètement la place du cartilage. Ici l’élément vasculaire, pour se développer, doit détruire l’élément morpho-

(1) Nichct, Deuxième mémoire sur le mal vertébral de Volt. Paris et Lyon, 1845.

logique normal, tandis qu’à la cornée il peut se développer dans ses interstices.

L’état que l’on pourrait le mieux rapprocher de la kératite est cet état où des canalicules vasculaires se sont creusés dans la substance chondrique. Cependant il y a une grande différence : ces canalicules ne s’y ramifient pas, mais forment de simples culs-de-sac renfermant une trame cellulovasculaire et même quelquefois du pus, tandis que dans le tissu de la cornée les vaisseaux se ramifient. Je n’ai parlé jusqu’ici que de l’influence des fongosités, parce qu’elle constitue la règle ; mais on conçoit que toute exsudation solide déposée à la surface des cartilages déterminera les mêmes phénomènes. C’est ce que j’ai pu constater pour la matière tuberculeuse, dont l’existence dans les cavités articulaires et à la surface des cartilages nous a été démontrée par les observations II et III, (Section II, chapitre III).

Telle est la pathogénie des lésions des cartilages diarthrodiaux ; elle s’accorde pleinement avec l’absence de vaisseaux dans leur tissu, à tel point qu’on pourrait la prévoir à priori , en partant de cette donnée, que le cartilage est un tissu dense, compact, homogène et non vasculaire.

Yoici quelques observations dans lesquelles cette marche de l’affection est évidente, et qui prouvent ce que j’ai avancé.

L’observation 37 nous représente dans l’articulation tibio-tarsienne le début de l’affection , le dépôt pseudo-membraneux sur des cartilages intacts. Les suivantes, que j’emprunte à Dupuytren et à M. Cruveilhier, montrent un degré plus avancé, le commencement de la disparition des cartilages.

Tumeur blanche du pied.

Vers le milieu du mois d'octobre dernier, M. Dupuytren fit l’amputation de la jambe à un jeune homme affecté de tumeur blanche avec fistules de l’articulation tibio-tarsienne : c’était une belle occasion de vérifier le résultat auquel j’étais parvenu et dont j’avais fait part à ce célèbre professeur. Nous trouvâmes les surfaces correspondantes de l’astragale et du tibia recouvertes de fongosités grisâtres. Ces fongosités naissaient de l’extrémité

(1) Dupuylrcn, leçons orales de clinique chirurgicale.

spongieuse des os ; il n’y avait pas vestige de cartilages. Les os du tarse présentaient un ramollissement analogue à celui que j’ai décrit, mais moins considérable. Les cartilages des articulations des os du tarse entre eux et avec les métatarsiens étaient plus ou moins amincis, en partie décollés, mais sans aucune altération dans leur couleur et leur consistance. Quelques filaments rougeâtres paraissaient aller d’un cartilage à l’autre ; mais ils n’y adhéraient en aucune façon et m’ont paru de la nature des fausses membranes.

On a vu dans cette observation les cartilages recouverts de fausses membranes déjà vascularisées, et décollés par d’autres membranes provenant de l’os; sous l’influence des unes et des autres ils étaient amincis. La suivante montrera un degré de plus de la lésion.

Tumeur blanche du genou.

Le 17 novembre dernier, M. Dupuytren a fait l’amputation de la cuisse à un jeune homme âgé de 21 ans, affecté de tumeur blanche volumineuse à l’articulation du genou. Cette maladie datait de dix-huit mois, était survenue spontanément, présentait une fluctuation manifeste; le tibia et le fémur ne jouaient pas latéralement l’un sur l’autre, par l’effet des mouvements imprimés en sens inverse, ce qui semblait indiquer le défaut de lésion des ligaments latéraux. Il n’y avait point d’ouverture à l’extérieur. Avant l’amputation, M. Dupuytren reconnaissant une fluctuation manifeste, et pensant que la maladie pouvait bien n’Ôtre qu’une hydropisie du genou, fit une ponction qui donna issue à un liquide séreux et filant, bientôt suivi de pus, et néanmoins le genou conserva un volume considérable. L’amputation pratiquée, M. Dupuytren voulut bien appeler l’attention des élèves sur ce que je lui avais dit relativement .à la non-organisation des cartilages. L’articulation du genou fut examinée avec la plus grande attention. Le condyle externe du fémur adhérait à la surface articulaire correspondante du tibia. Au milieu de la face articulaire du condyle interne était une lame cartilagineuse très-mince, d’une couleur naturelle, et séparée de la surface osseuse subjacente par une couche épaisse de fongosités.

( 1 ) CruYeilhier, l. c.

Tout le reste des surfaces articulaires était tapissé par une couche épaisse de fongosités en forme de granulations pressées les unes contre les autres et d’une couleur rose pâle. C’était une belle occasion de vérifier : 1° l’existence de la synoviale sur les cartilages ; 2° l’organisation ou la non organisation de ces cartilages. Si les cartilages articulaires existaient sous ces fongosités, pas de doute qu’ils ne fussent inorganiques. Or, en opposition avec ce j’avais vu jusqu’à ce jour, il existait une lame assez étendue et assez épaisse de cartilage au-dessous de ces fongosités, à la partie antérieure du condyle interne La couche épaisse de fongosités qui recouvrait le car-

tilage adhérait à ce cartilage, mais de manière à pouvoir être enlevée sans solution de continuité sous la forme d’une membrane dense fibro-celluleuse. Le cartilage ainsi dépouillé avait sa couleur naturelle et allait en s’amincissant du centre vers la circonférence, où il était extrêmement mince, découpé, détaché de l’os, perforé, corrodé comme s’il avait été soumis à une action moléculaire dissolvante ; on voyait une espèce de zone cartilagineuse tout autour des deux condyles en avant et sur les cotés. D’ailleurs, tout le reste de la surface articulaire présentait des fongosités naissant du tissu osseux ramolli. Sous ces fongosités nous avons encore trouvé quelques squames cartilagineuses tellement minces qu’elles étaient flexibles, tellement petites qu’elles nous auraient échappé sans leur extrême blancheur. La surface articulaire interne du tibia nous a présenté les mêmes particularités; une zone cartilagineuse recouverte de fongosités environnait une surface fongueuse naissant du tissu spongieux de l’os. La surface articulaire externe présentait dans sa moitié antérieure, c’est-àdire dans toute sa partie adhérente, un tissu osseux spongieux très-rouge, se continuant sans intermédiaire avec celui du condyle correspondant. Derrière se voyaient des débris de cartilage libres, extrêmement rugueux, comme fendillés, que nous crûmes d’abord d’une couleur rouge, mais dont la blancheur reparut par la moindre abstersion. La face articulaire de la rotule était également recouverte de fongosités d’un rouge beaucoup plus foncé que le reste de l’articulation. Une zone cartilagineuse d’une ligne et demie de largeur environnait ces fongosités, et cette zone était recouverte d’une membrane rouge, se continuant, d’une part, avec la synoviale, et d’une autre part avec les fongosités. La synoviale s’étendait à deux travers de doigt au-dessus de la rotule derrière les muscles extenseurs. Elle était prodigieusement épaissie, présentait à sa face externe un aspect fibreux et à sa face interne un aspect mamelonné. Elle se séparait

très-facilement des parties environnantes, qui n’étaient nullement injectées. Le tissu graisseux situé en arrière dans l’écartement descondyles était plus dense que de coutume, mais sans altération de tissu. Les ligaments croisés et les cartilages sémi-lunaires avaient disparu, sauf l’extrémité supérieure des premiers et l’extrémité postérieure des derniers. Les ligaments latéraux étaient ramollis, comme pénétrés d’albumine demi transparente et confondue avec le tissu cellulaire fibreux ambiant.

On voit ici le cartilage occupé à subir sa destruction sous la couche de fongosités qui le recouvre; on y voit également, comme dans l’observation précédente, des places où il a été entièrement détruit et où les fongosités seules sont restées. Cette observation a embarrassé le célèbre anatomiste auquel je l’emprunte; après avoir démontré l’absence de vascularité des cartilages et l’absence de la synoviale à leur surface, il se demande d’où a pu provenir cette membrane qui les recouvrait? Il n’est pas parvenu à résoudre cette question parce qu’il n’avait pas observé le dépôt et suivi pas à pas la marche de l’organisation des exsudations fibrineuses dans les cavités. Cette étude, que j’ai faite précédemment, résoud de suite la question : la membrane qui recouvre les cartilages est une fausse membrane organisée, reconnaissant pour point de départ un dépôt albumino-fibrineux semblable à celui des observations 27, 36 et 37. Dans toutes les autopsies que je rapporte dans ce travail, on trouvera d’ailleurs la confirmation de ces idées. Je dois aussi faire remarquer que le mot inorganique appliqué aux cartilages par M. Cruveilhier, est impropre; ils sont organisés, mais ils ne sont pas vasculaires.

Mais si la destruction des cartilages s’opère sous l’influence des fausses membranes et du tissu cellulo-vasculaire, et si ceux-ci persistent après eux, comment trouve-t-on parfois les extrémités articulaires tout-à-fait dénudées, dépouillées à la fois de cartilages et de tissus mous? C’est que ces derniers ont disparu, et l’on peut attribuer ce fait à des causes multiples. Parmi celles-ci, nous rencontrons d’abord la pression des surfaces l’une contre l’autre, puis leur frottement ; car une fois l’acuité de la douleur passée, le malade remue le membre, et la plupart des méthodes de traitement n’empôcheront pas ces mouvements. De plus, on trouve la plupart du temps du pus dans l'articulation lorsque les cartilages sont détruits;

— Ho —

ce pus gène la nutrition des tissus mous et les comprime. Aussi ne trouvet-on les os dénudés que dans les tumeurs blanches très-anciennes, où le malade imprimait aux membres des mouvements répétés. Dans les cas récents toujours ils sont revêtus d’une couche plus ou moins épaisse de fausses membranes ou de tissu cellulo-vasculaire.