II. — CHARBON INTERNE
Le charbon interne, causé par la pénétration des bactéridies charbonneuses ou de leurs spores dans le tvibe digestif ou dans les voies pulmonaires, produit chez l'homme un état analogue à la fièvre charbonneuse des animaux. Les anciens observateurs, entre autres Fournier (2), Bertin, etc., l'avaient déjà indiqué, mais l'étude n'en a été complétée qu'en ces dernières années, grâce aux recherches de Buhl, Waldeyer, Munch (de Moscou), E. Wagner. Le charbon interne comprend deux variétés: A, le charbon intestinal; B, le charbon pulmonaire .
A. Charbon intestinal (Mycoses intestinalis). — Le charbon intestinal a été observé à la suite de l'ingestion de viandes charbonneuses crues ou n'ayant subi qu'une cuisson insuffisante pour détruire les bactéridies
(1) Straus, loc. cit., p. 190.
(2) Fournier, Observations et expériences sur le charbon malin, Dijon, 1769.
CHARBON INTERNE
et leurs spores, comme dans les deux observations très probantes d'Œmler(l).
Des aliments souillés par des poussièi'es, contenant des spores charbonneuses, peuvent provoquer le charbon intestinal. C'est à cette cause que Mûnch(2), E. Wagner (3), Albrecht (de Saint-Pétersbourg), ont attribué les faits qu'ils ont observés sur des ouvriers en crins ou en pelleteries.
B. Charbon pulmonaire {Bronchial Mycosis de Greenfield). — Produit par l'inhalation de poussières charbonneuses, une des formes les plus fréquentes chez les animaux et surtout sur ceux des races ovines et bovines, le charbon pulmonaire a, comme le charbon intestinal, été observé chez des ouvriers maniant les crins et les laines.
Une épidémie qui a sévi sur les chiffonniers de Vienne, en 1878 [Hadernkrankheit) et quia été étudiée par Schlemmer, Ivlob,Heschl et Frisch, a été attribuée à des germes charbonneux contenus dans des chiffons de provenance russe. Des ouvriers en papiers qui maniaient des chiffons de même origine furent également atteints.
Le triage des laines de provenance asiatique est une cause de charbon pulmonaire qui a été surtout meurtrière en xlngleterre, sur les trieurs de laine de Bradford ( Wootsorters disease) et dont le D"" Bell (4), de Bradford, reconnut un des premiers la nature. Dans cette épidémie il constata plusieurs fois des faits de pustule maligne.
En 1880, une commission dont faisaient partie le D'' Spear (5) et le professeur Greenfield constata la nature charbonneuse de la maladie des trieurs de laine. Ne trouvant pas dans le tube digestif les lésions de la mycose intestinale, alors que les altérations anatomiques siégeaient surtout dans les organes de la respiration, ce qui était concordant avec les symptômes thoraciques obsei'vés pendant la vie, Greenfield en conclut que l'épidémie des sorters de Bradford est une forme spéciale du charbon, à localisation initiale pulmonaire, et qu'il propose d'appeler bronchial tmjcosis.
(1) OEmler, Experimentelle Beilrage zur Mihbrandfragc, in ArcJt. f. Wi^semch. und pract.Thierheilkunde, 1876, fasc. 4, p. 277, cité par Straus, loc. cit. p. 181.
(2) Mûnch (de Moscou), Mycosis intestinalis und Milzbrand in Centndhlatt f. medic. Wissemch. 1871, p. 802.
(3) Wagner, Die Intestinal mycose und Ihre Eezichung ziim Milzbrand in Archiv der Heilkunde, t. XV, 1874, p. i.
(4) F. H. Bell, On » Woolsorters disease ». The L'incet, 1880, t. 1. p. 872.
(b) John Spear. Report to the local government Board upon the so-called « Woolsorters discase » in The Lancet, 1881, t. II, p. i'66.
CHARBON BACTÉRIDIEN.
Le charbon symptomatiqiie de Ghabert ou charbon bactérien, le Raiischbrancl des Allemands, que les ingénieuses et savantes expériences de MM. Arioing-, Cornevin et Thomas (1) ont démontré être d'une espèce distincte de celle du charbon bactéridien, est la maladie infectieuse dont, sous le nom de bacterium Chauvœi, ils ont fait connaître le parasite spécial, anaérobie, assez mobile, différent de la bactéridie charbonneuse qui est aérobie. Ce charbon bactérien atteint surtout les jeunes animaux des espèces ovines et bovines. On ne l'a pas encore observé sur l'homme.
Anatomie pathologique. — Le charbon est une maladie infectieuse causée par la pénétration dans l'organisme d'un bacille spécial, découvert et décrit en premier par Davaine et Rayer (août 1850).
La bactéridie charbonneuse est étudiée ensuite par Davaine, par Pollender (1855), Brauell (1857), Delafond (1860). La spore de la bactérie charbonneuse est découverte en \ 876 par Koch.
En 1877, Pasteur parvient à cultiver la bactéridie de Davaine.
Enfin Pasteur et Toussaint arrivent, après une série de recherches désormais historiques, à atténuer les cultures de bactéridies charbonneuses et à en faire un vaccin préservatif.
On trouve dans le livre magistral de L Straus (2) un exposé complet de la maladie charbonneuse.
Nous n'avons pas à nous occuper ici des lésions anatomo-pathologiques du charbon des animaux.
Chez l'homme, l'afTection charbonneuse peut débuter de trois façons différentes.
1° Par la peau. — Cette forme, résultat de l'inoculation cutanée accidentelle, est de beaucoup la plus fréquente chez l'homme.
Dans ces cas, l'accident initial est la pustule maligne, lésion cutanée propre à l'homme, car chez les animaux l'inoculation du virus charbonneux ne donne jamais lieu à la pustule maligne, mais à l'œdème charbonneux.
• 2° Par les voies digestives. — C'est le charbon intestinal résultant de l'ingestion de substances infectées par les bactéridies ou les spores charbonneuses, et, en particulier, de l'ingestion de viandes charbonneuses.
(1) Arioing, Cornevin et Thomas, Recherches expérimentales sur la nature de l'affection appelée charbon sijmplomatique. Lyon médical, 1880 et 1881. Compte rendu de M. Bouley hV Académie des sciences, 3 octobre 1881, et kV Académie de médecine, 4 octobre 1881. Le charbon symptomalique du bœuf. Charbon bactérien, in-8, 2"= édition. Paris, 1887. : (2) I. Straus, Le charbon des animaux et de l'homme. Leçons faites à la Faculté de médecine de Paris {Progrès médical, 1887). •
CHARBON INTERNE
3° Par les voies respii'atoires. — C'est le charbon pulmonaire, forme très rare décrite chez les chiffonniers de Vienne et chez les trieurs de laine de Bradford en Angleterre [ivoolsorters disease), qui est due à la pénétration dans les voies respiratoires de poussières chargées de spores charbonneuses.
Quel que soit le siège de l'introduction primitive du virus charbonneux, celui-ci finit (si l'art ne réussit pas à enrayer le mal, ce qui est rare) par envahir l'organisme, et le sujet meurt.
A l'autopsie d'un sujet mort du charbon (homme, animal), on constate les altérations suivantes, plus ou moins accentuées suivant les cas: sang noir, poisseux, incoagulable; veines gorgées de sang; congestions viscérales mul tiples ; rate énorme, noire, ramollie, diffluente (sang de rate) ; muqueuse intestinale et parfois stomacale parsemée d'ecchymoses noires, de plaques de gangrène, de saillies noirâtres d'aspect furonculeux ; poumons remplis de foyers congestifs ou apoplectiques.
Tous ces tissus, tous ces liquides, et en première ligne le sang, la rate, les ganglions, la moelle des os, sont virulents, car ils renferment la bactéridie ou la spore charbonneuse.
Cet organisme pathogène, pour l'étude détaillée duquel nous renvoyons au travail de I. Straus {/oc. cit.) et au traité de Cornil et Babès {les Bactéries)^ se présente sous l'aspect de bâtonnets immobiles, relativement volumineux, isolés ou articulés, rigides ou recourbés en forme de crosse et se colorant d'une façon intense par les couleurs d'aniline.
Si on les cultive dans un liquide appropiùé, on voit les bacilles se développer rapidement et fournir de longs écheveaux contournés en anses et enchevêtrés comme des paquets de corde. Ces filaments sont les uns tout à fait transparents, les autres inégalement réfringents par suite de la formation de spores dans leur intérieur. Ces spores, découvertes par Koch, constituent de petits corps ovoïdes, réfringents, dont le plus petit diamètre est un peu moindre que celui des bâtonnets. Elles
Kig. 8. — CulLiirc do la l);ictériJic. — Bactéridies dans la pulpe de la rate.
CHARBON BACTÉRIDIEN.
deviennent d'autant plus abondantes que le liquide de culture est plus pauvre.
Les bacilles charbonneux sont aérobies. Ils peuvent se cultiver en présence de l'air à toute température entre 16° à 17".
Les microorganismes de la putréfaction les détruisent (Pasteur).
La vitalité de ces organismes et leur résistance aux agents physiques est considérable. Cette résistance appartient surtout aux spores charbonneuses.
Nous n'avons pas à considérer ici autre chose que l'affection survenant chez l'homme à la suite de l'inoculation cutanée du virus charbonneux, c'est-à-dire la pustule maligne.
L'anatomie pathologique de la pustule maligne a été étudiée par différents auteurs, La première recherche histologique sur la constitution de cette lésion cutanée est due à Davaine (1). Viennent ensuite les descriptions histologiques de Wagner (2j, de Koch (3), de Cornil (4), de Turner(S). Mais la description la plus complète qui ait été faite de la pustule maligne au point de vue histologique est assurément due à L Straus (6).
C'est principalement sur ce travail que nous appuierons notre description.
D'après Davaine, du premier au troisième jour après l'inoculation, la pustule maligne se manifeste par un soulèvement de l'épiderme (1" période).
Cette vésicule contenant une sérosité brunâtre remplie de bactéries occupe le milieu du corps muqueux, au-dessous de la couche cornée. Les bactéries sont situées dans des lacunes entourées de cellules épithéliales normales. Elles y forment un feutrage épais et se prolongent en tous sens entre les cellules (Davaine).
Cette description de Davaine s'appuie sur l'examen d'une pustule datant de trois jours.
L Straus a récemment examiné une pustule maligne datant de trois jours également, et dans ce cas, le siège du mal était au contraire nettement dermique à cette période.
On conçoit donc que L Straus dise qu'il est difficile actuellement de
(1) Davaine, RecJœrcIies sur la nature et la constitution anatomique de la pustule maligne, in Comptes rendue de r Académie des sciences, 1865.
(2) Wagner, ArcMv der Heilkunde, 1874, t. XV, p. 23.
(3) Koch, Mittheilung aus den Kaiserlichen Gesundheitsamts, 1881, t. I, p. 41 .
(4) Cornil et Babes, Les Bactéries, 188o, p. 503.
(5) 'înrner, Médico-chirui'giccd transactions, t. LXV, p. 252, 1882.
(6) 1. Straus, Contribution à Fanatomie pathologique de la pustule maligne, in Annales de l'Institut Pasteur, t. I, 1887.
CHARBON INTERNE
décider quelle est la lésion initiale de la pustule maligne et si cette lésion à l'origine est épidermique ou dermique.
Cependant Cornil et Ranvier se rattachent à l'opinion de Davaine et considèrent l'affection comme de nature primitivement épidermique. Quoi qu'il en soit, le derme ne tarde pas à être atteint, à se remplir de bactéries, et l'on voit apparaître sous la vésicule une induration lenticulaire, aplatie, irrégulière, reconnaissable au toucher et de couleur livide (Cornil et Ranvier).
C'est la gangrène qui commence (Cornil et Ranvier).
Cette eschare, située au-dessous des vestiges du corps muqueux, recouvert lui-môme par une sorte de croûte, est formée par le corps papillaire et la partie supérieure du derme mortifiés.
Cette masse nécrosée, où toute structure a disparu ainsi que toute coloration nucléaire, présente dans la masse homogène qui la constitue une iniiltration bactéridienne extrêmement abondante et à l'état de pureté (Straus).
L'eschare est séparée des parties ambiantes du derme encore vivantes par un rempart épais de cellules embryonnaires fortement colorées. C'est à ce niveau que les bactéridies sont de beaucoup le plus abondantes et en nombre considérable (I. Straus).
En dehors de cette espèce de ligne de démarcation entre le mort et le vif, se voient le derme et l'hypoderme, infdtrés d'une façon diffuse par de nombreuses cellules embryonnaires et par Un exsudât albumineux interstitiel, c'est l'œdème inflammatoire aigu. A ce niveau les bactéridies, très nombreuses, sont répandues en quelque soi'te d'une façon ditïuse ainsi que les cellules embryonnaires et ne paraissent présenter aucune connexion avec les vaisseaux sanguins (I. Straus). Les follicules pileux, les glandes sébacées et sudoripares, opposent une résistance remarquable à l'invasion bacillaire (I. Straus).
Au pourtour de l'eschare centrale, les papilles du derme, très allongées et élargies, sont remplies de leucocytes dont le noyau se colore bien, et surtout de bactéridies tellement nombreuses que les papilles paraissent bourrées presque exclusivement par un feutrage serré de bacilles (Wagner).
« L'épiderme qui recouvre le corps papillaire au poutour de l'eschare centrale est sain sur sa plus grande étendue. Les bacilles qui remplissent les papilles s'arrêtent en général au niveau des cellules profondes du corps muqueux de Malpighi. Les cellules malpighiennes présentent leur ordonnance et leur aspect normaux. Par places cependant un certain nombre de ces cellules présentent une dilatation vésiculaire du proto-
CHARBON BACTÉRIDIEN.
plasma, avec formation de l'altéi-ation cavitaire décrite par Leloir (1) dans les processus inflammatoires de l'épiderme. Çà et là aussi on voit un certain nombre de bàctéridies charbonneuses qui commencent à s'insinuer entre les couches profondes des cellules du corps muqueux. C'est l'ébauche de l'invasion de l'épiderme par les bàctéridies, invasion que l'on peut étudier à l'état de fait accompli sur d'autres points de la préparation (I. Straus). »
En ces points on voit les bàctéridies, émergeant de la papille, forcer la barrière opposée par le revêtement épidermique, envahir le corps
Fig. 9. — Coupe de l'hypoderme daus uu cas de pustule maligne (cas de Leloir). Ou remar- C[uera dans cette préparation l'infiltration du tégument par d'abondantes cellules lymphatiques entre lesquelles se trouvent de nombreuses bàctéridies.
muqueux de Malpighi et amener enfin une mortification rapide de l'épiderme et la formation d'eschares microscopiques. C'est par ce mécanisme que l'eschare centrale s'étend vers la périphérie et que se forment les eschares satellites. Le plus souvent le processus s'accompagne d'un travail de vésiculation soulevant la couche cornée de l'épiderme au-dessus de l'eschare. Ainsi se forment les vésicules secondaires qui bordent l'eschare centrale (1. Straus).
(1) H. Leloir, AmMxies de 23hysiologie, 1878-1880.
CHÉLOIDE.
Dans l'œdème charbonneux qui entoure la pustule, les bactéridies se rencontrent exclusivement dans le tissu cellulaire lâche sous-dermiquo. Le chorion et le corps papillaire n'en renferment point. Il y a là un contraste frappant avec ce qui se passe au niveau et dans le voisiage immédiat de la pustule, où la végétation bacillaire est surtout intense dans le derme et le corps papillaire.
Au niveau de l'œdème charbonneux, les bactéridies acquièrent des dimensions plus grandes qu'au niveau de la pustule ou dans le sang, et présentent un commencement d'allongement filamenteux (I. Straus).
A mesure que la pustule vieillit, on voit disparaître les bacilles au niveau des parties supérieure et centrale de la lésion.
Les bacilles du charbon existent encore cependant pendant un certain temps (huit à dix jours par exemple) à la base de la pustule maligne; mais à la longue les bacilles, remplacés par les bactéries de la putréfaction, peuvent disparaître complètement au niveau de la pustule maligne (Koch, Cornil).
L'absence des organismes charbonneux à la base de certaines pustules anciennes explique les résultats variables, souvent négatifs, des inoculations et des cultures tentées avec le liquide qui s'y trouve (Cornil et Ranvier).
CHÉLOIDE
Chélo'ide, kéloïde^ kelis.
Le nom de chéloïde, de 7r,AY;, pince d'écrevisse, et sic:;, ressemblance, a été créé en 1817, par Alibert (1), pour désigner l'alTection à laquelle il avait primitivement donné le nom de cancroïde qui prêtait à la confusion. Plus tard Alibert au lieu de chéloïde écrivit kéloïde, sans donner les raisons de ce changement. Avec Littré et Robin, avec Bazin, avec E. Besnier et Doyon, nous adoptons l'orthographe de chéloïde, qui est concordante avec l'ctymologie grecque.
La kéloïde d'Addison (2), celle qu'il étudia sous le nom de vraie
(1) Alibert, Quelques recherches sur la chéloïde, in Mémoires de la Société médicale d'émulation. S"" année. Paris, 1817, p. 744.
(2) Addison, On the Kcloïd of Alibert and on true Keloid, in Medico-chirurg. Transactions, t. XXXII, 1834.
GHÉLOIDE.
kéloïde {tnie keloïd), n'appartient pas plus aux tumeurs chéloïdéennes que la chéloïde blanche de Bazin (ai't. Chéloïde du Dictionnaii^e encycl. des sciences médic). Sous ces deux noms, ces auteurs ont décrit la Morphée [Morphœa alba) qui, par sa symptomatologie et par son anatomie pathologique, se rapproche plus de la sclérodermie que de la chéloïde.
Vaguement indiquée, en 1790, par Retz (1) sous le nom de dartre de graisse., la chéloïde ne commença vraiment à être distinguée que par Alibert (2). C'est avec raison qu'en 1810 il réclamait la priorité de ce diagnostic en écrivant : (( J'ai le premier fait connaître cette singulière afîection qui est d'un grand intérêt pour l'observation . »
Alibert, Biett, Cazenave, Rayer, ont eu surtout en vue dans leur description la chéloïde spontanée.
La fausse chéloïde d'Alibert, celle qui se développe consécutivement à une cicatrice, a été étudiée d'abord avec les hypertrophies et les végétations cicatricielles, dont elle était regardée comme une variété. Les premiers chirurgiens qui ont contribué à compléter sur ce point les notions fournies par Alibert et à mieux faire connaître la chéloïde cicatricielle sont : en Amérique J. C. Warren (3), Burnett (4); en Angleterre, Caesar Hawkins (5), Macpherson (6), en France, Velpeau (7), Follin (8).
La chéloïde peut être primitive et se développer spontanément [chéloïde spontanée^ kéloïde vraie., kelis genuina cV Alibert) : c'est la variété la plus rare.
Le plus souvent elle a pour origine une cicatrice préexistante, soit récente, soit même ancienne, elle est alors secondaire : c'est la chéloïde cicatricielle [kéloïde fausse, kelis spuria d'Alibert).
Ces deux variétés de la tumeur chéloïdienne ayant un certain nombre de caractères différents au point de vue symptomatique, nous étudierons successivement : i° la chéloïde spontanée:, 2° la chéloïde cicatricielle.
(1) Retz, Des maladies de la peau et de celles de Vesprit, Paris, 1790, p. SS.
(2) Alibert, Précis théorique et pratique des maladies de la peau. Paris, 1810 et Monographie des dermatoses ou traité théorique et pratique des maladies de la peau, 2^ édit., 1835, vol. II, p. 193.
(3) John C. Warren, Surgical observations on tumours. Boston, 1837, p. 40.
(4) Burnett, American Journal of médical science, 1853, p. 369.
(5) C. Hawkins, Cases of warty tumours in cicatrices, in Medico- chirurgical Transactions, 1835, t. XIX, p. 19 et Lectures on tumours, in London médical Gazette, 1838, t. XXI, p. 995.
(6) Macpherson, On tumours of cicatrices, in London médical Gazette, 1844, t. XXXV, p. 346.
(7) Velpeau, Leçon sur la nature et le traitement de la kéloïde, in Gazette des hôpitaux, 1845, p. 229.
(8) Follin, Étud^e sur les végétations des cicatrices, in Gazette des hôpitaux, 1849, p. 299.
CHÉLOIDE SPONTANÉE OU PRIMITIVE