DIABÉTIQUES

On peut, pour oblenîr le sucre chimiquement pur, utiliser les deux procèdes que conseille Brucke. Il suffit de dissoudre le saccharate de potasse dans un peu d'eau, et d'ajouter à cette solution de l'acide carbonique jusqu'à saturation de la potasse. On précipite le sucre par l'alcool absolu. On filtre. On reprend le dépôt, à l'aide d'un peu d'eau, de manière à obtenir une solution de consistance sirupeuse, puis on l'abandonne à elle-même. Il se forme des cnstaux de sucre chimiquement pur.

Lorsque c'est sur le saccharate de plomb qu'on opère, on le traite par l'acide oxalique qui forme un oxalate de plomb insoluble. On filtre et on ajoute au liquide filtré du carbonate de chaux, puis de l'acide acétique jusqu'à saturation. On évapore ensuite ce mélange qui laisse déposer le sucre au fond du vase.

Mais il est d'autres procédés d'extraction conseillés pai' Lehmann, Riche (1), Mehu (2) et Wurtz (3).

Ainsi Lehmann conseille le procédé suivant. On commence par évaporer l'urine qu'on traite ensuite par de l'alcool concentré. On évapore cette solution jusqu'à siccité. On en dissout le résidu dans de l'eau qu'on sature avec du chlorure de sodium. On évapore de nouveau et l'on obtient des cristaux formés de sucre et de chlorure de sodium. On les dissout dans de l'eau et on traite cette solution par un sulfate d'arfrent. Il sp. forme un dépôt de chlorure d'argent. En filtrant ce liquide et en le traitant, après l'avoir évaporé, par l'ahrool on obtient le sucre chimiquement pur.

(I) Richn, Manuel de chimie médicale et de pharmacie, 1873.

<2i Mf^liii, Chimie médicale appliquée aux recherches cliniques, 1870.

(3j Wurtz, Traité de Chimie, Paris, 1858.

EITRACriON DU SUCRE DE L*URINE DES DIABÉTIQUES. 129

. Ce procédé d'extraction ne donne de bons résultats qu'à la condition de ne laisser que peu de temps le sucre en contact avec la potasse, de faire arriver rapidement un courant d'acide carbonique et de précipiter par l'alcool. Malgré toutes ces précautions, et, même en opérant à une basse température, on ne saurait préserver le sucre en totalité de l'action de la potasse.

Dans un procédé que conseille Riche on traite l'urine par l'acétate basique de plomb, qui précipite les matières organiques. On filtre. Le sucre reste dans le liquide avec un excès d'acétate de plomb que l'on précipite à l'état de sulfure, au moyen d'un courant d'hydrogène sulfuré que Ton fait passer dans la liqueur. On filtre de nouveau pour séparer le sulfure de plomb insoluble, et Ton évapore le liquide sirupeux jusqu'à cristallisation. On décante l'eau et on lave les cristaux de glycose à l'alcool concentré (90") et froid.

On trouve dans Mehu un autre procédé. On expose l'urine à un froid suffisant pour la congeler en partie. On sépare la glace formée, et l'on traite le liquide assez concentré, qui reste par l'acétate de plomb et Thydrogène sulfuré, comme dans le procédé précédent. Ce procédé a l'avantage, en opérant à une basse température, de ne pas rendre une partie du glycose incristallisable, ce qui a lieu dans les procédés où la chaleur est appliquée, pendant un temps assez long et bien que l'on se serve de l'étuve ou du bain-marie.

Le professeur Wurlz indique un procédé qui ne diffère presque pas des précédents. Comme dans celui de Riche, il évapore l'urine, mais c'est avant de la traiter par l'acétate de plomb, c'est-à-dire lorsque, comme dans le second, elle est déjà concentrée.

Il en conseille un autre quelque peu différent. On évapore directement l'urine au bain-marie jusqu'à consistance sirupeuse; on ajoute alors une petite quantité d'alcool trèsconcentré, et on l'abandonne jusqu'à ce qu'elle soit prise en

13D DlABt!;T£ SUCRÉ.

masse cristalline. Pour avoir le sucre pur il faut lui faire subir une nouvelle cristallisation, après l'avoir mise en contact avec le noir animal qui achève de la décolorer. On opère soit à l'aide de l'eau bouillante, soit avec l'alcool bouillant qui le laisse plus facilement cristalliser, après évaporation et refroidissement.

Le diabète sucré est une maladie habituellement chronique, apyrétique, caractérisée par de la glycosurie, par de l'azoturie, par une augmentation de l'urine, de la soif et de l'appétit, par des troubles respiratoires, circulatoires et calorifiques, et pouvant se compliquer de manifestations, portant sur le tube digestif, les voies respiratoires et les systèmes circulatoire, cutané et nerveux. Pour connaître à fond les caractères de cette maladie, il faut étudier avec soin chacun de ses symptômes et passer ensuite en revue chacune de ses complications. Mais auparavant il est essen* tiel de savoir quelle en est l'étiologie, quelles^ en sont les lésions anatomiquos.

Ëtioiogie. — Le diabète, considéré autrefois comme une maladie assez rare, semble se montrer actuellement avec un peu plus de fréquence; mais il resterait à savoir si la rareté qu'il présentait naguère, n'était pas plus apparente que réelle. Il érhappait sans doute au diagnostic par suite d'une connaissance in<'omplète deî< î^ymptômes qui le caractérisent; tandis cpraujourd'hui que chacun d'eux a été étudié avec soin, il nVn est plus ainsi. De là sans doute le grand nombre d'observations de diabète sucré qu'on trouve dans les recueils périodiques tontemporaius.

Le diabète peut être primitif ou consécutif, aigu ou clux)nique.

DIABLTK SICHÉ PHOPHEMENT DIT. l;ii

LiOrsc{u'iI est primitif, on le voit se manifester sous l'influence de certaines causes générales dont on saisit souvent assez mal le mode d'action, mais dont on ne saurait nier toutefois l'efficacité.

Sexe. — En tant qu'affection primitive le diabète sucré est une maladie commune à l'un et à l'autre sexe. Sur les 225 cas de diabète réunis par Griesinger (1), on voit toutefois que cette maladie n'atteint pas les deux sexes dans la même proportion. Sur ces 225 cas, on compte 172 hommes et seulement 53 femmes.

Vogel toutefois ne partage pas complètement cette nianière de voir, relativement à la fréquence plus grande du diabète chez l'homme, et il s'appuie pour émettre cette assertion sur des faits qui lui sont personnels et qui, s'il leur accordait une entière valeur, le porteraient à penser que c'est au contraire chez la femme que se rencontre le plus souvent le diabète. Presque tous les dial)étiques qu'il a eu Toccasion de soigner, étaient du sexe féminin. Cette maladie avait été méconnue et prise pour de la chlorose ou de l'hystérie. Il croit que cette erreur a souvent été commise et qu'elle Test d'autant plus facilement, qu'on hésite volontiers à faire l'examen de l'urine chez la femme. Tout en tenant compte de cette cause d'erreur qui nous semble digne d'intérêt, nous pensons, en nous basant sur des observations particulières, que jusqu'à plus ample informé, on doit, avec la généralité des auteurs, regarder le diabète, comme une maladie qui se, rencontre plus souvent chez l'homme que chez la femme. Il en serait sans doute tout autrement s'il s'agissait de la glycosurie qui, comme on le sait n'est souvent, ainsi que l'a démontré Blot (2) qu'une des manifestations de certains états physiologiques de la femme. On a cherché à s'expliquer de différentes manières cette

(1) Griesinger, Sludien ueber Diabètes^ in Arch. f. Piiys. Heilk., 1859.

(2) Blot, Ih la glycosurie physiologique des femmes en couchesy des nour^ riees ei d^un ufHam nomlnre de femmes enceintes, Paris, 1856.

13â DIABÈTE SIJCRL

prédisposition de riiomine au diabète. On a pensé quVIlo tenait à ce que l'homme était plus que la femme exposé à certaines causes déterminantes, telles que les afifections trauinatiques du cerveau, les excès alcooliques. C'est sans doute en subissant davantage Tinfluence de ces causes éloignées du diabète que, dans certains pays comme en Thuringe par exemple, les femmes paraissent perdre l'immunité relative dont elles jouissent, pour cette maladie, et qu'elles en sont aussi fréquemment atteintes que les hommes (Gerhardt).

Age. — Le diabète ne se montre pas indistinctement à tout Af^e. 11 suffit pour s'en convaincre de reproduire le tableau suivant, emprunté à Griesinger. On le voit apparaître :

chez r homme, ehei la fomnie,

(le 0 ù 10 ans 3 fuis ijo/o 3 fois 5,6o/«

de 10 à ^ ^ itj U 26,4

de âO a 30 At âi,i H S6,i

de 30 à 40 49 28,4 1 1 20,7

de 40 à 50 31 18,0 5 .9,4

do 50 à GO M 0,3 3 5,6

de 60 ù 70 5 2,6 2 3,7

de 70 à 80 2 1,1 0

Si la généralité des auteurs reconnaît que le diabète est phis fréquent chez Thomme que chez la femme, comme on pourra s'en convaincre d'après les tableaux suivants, ils ne sont pas tous du niênie avis que Griesinger, relativement à l'époque de son apparition :

Zimmer (1) sur 62 diabétiques a Iruuvé 49 hommes, 19 fenuiic» See^en - MO — 100 — 40 —

Bctz (2) — 31 — 24 — 7 —

( 1 1 Zimmer, loc. cit.

(2) Uclz, Er^tter lieridit iiber den Diabètes mellitus, in Wurtemberg. Corr. H , XLin, 4, 1873.

' Schaper (1) sur 49 diabétiques 36 hommes 13 femmes. Leudet (2) — 41 — 2i — 17 —

SchmiU (3) — 104 — 77 — 27 —

Soient — 427 diabétiques 310 hommes 117 femmes.

On le voit, la proportion est à peu près la même que celle qu'indique Griesinger. Lorsqu'il étudie le diabète relativement au sexe. Mais où la divergence avec cet auteur est évidente, c'est lorsqu'il l'étudié relativement à l'âge. Voici quelles sont, suivant quelques-uns de ces auteurs, les époques de son apparition :

Sce^fif

Schaper

Leudet

Schmitz

Andral (i).

uns .

garçons, 1 filles.

3 hommes y 1 femmes.

»assé80

Pour Griesinger, c'est donc de dix à quarante que le diabète se montre avec le plus grand degré de fréquence. Cette fréquence serait surtout marquée chez l'homme de vingt à quarante ans, et chez la femme de dix à trente ans. Ce n'est point à ce résultat toutefois que conduisent les statistiques dues à Seegen, Schaper, Leudet et Schmitz. C'est suivant ces auteurs de cinquante et un à soixante ans qu'on rencontrerait le plus souvent le diabète. Mais, pour expliquer cette divei^ence d'opinion, il suffit de faire obseiTcr que Griesinger a surtout eu en vue, dans les cas de diabète qu'il a réu-

(1) Schaper J., Ein FaU von Diabète» mellitus entstanden durch Trauma Inaog. disf. C^Uiogen, 1873.

(S) Leudet, Du diabète sucré. Clinique médicale de P Hôtel-Dieu de Rouen Paris, 1874.

(3) Sehmits, Zur /Etiologie des Diabètes mellitus. Berl. Klin. Wchnschr., XI,

(4) Andral, Comptes rendus de l'Académie des rcien<e«, 1875.

nis, la forme aiguë de cette maladie, qui se montre en effet le plus souvent à un âge peu avancé de la vie, tandis que Seegen, Schaper, Leudet et Schmitz ont compris dans leurs statistiques tout aussi bien des cas de diabète à forme ai^ê, que des cas de diabète à forme chronique. Or on sait actuellement, à n'en pouvoir douter, que si le'diabète aigu atteint de préférence des sujets encore jeunes, le diabète à forme chronique se manifeste plutôt chez des sujets déjà avances en âge.

Si la vieillesse met, jusqu'à un certain point, à Tabri du diabète aigu, ainsi qu'on le voit d'après les tableaux précédents, il n'en est pas de même de l'enfance. En dehors des cas qui entrent dans les statistiques que nous venons de citer, les faits de diabète observés chez l'enfant sont actuellement assez nomhi^eux, ainsi que nous le démontrerons, en décrivant cette variété de diabète. Qu'il nous suffise actuellement de dire qu'Oppolzer (1) et Kilselle l'ont observé chez un enfant de huit jours, Hanner (2) chez un enfant de un an et Andral (3) chez un enfant de 3 ans.

Hérédité. — L'hérédité, suivant quelques auteurs, jouerait un certain rôle dans la production du diabète; Isenflamm aurait vu cette maladie sévir sur sept enfants de la même famille. Sur les 225 cas rapportés par Griesinger, il en est trois qui paraissent dus à l'influence de l'hérédité. Mais ces cas sont encore trop peu nombreux et ne fournissent pas des éléments suffisants pour qu'on puisse se prononcer définitivement à cet égard.

On doit toutefois à Seegon des faits qui militent puissamment, en faveur de l'hérédité comme cause du diabète. Huit de ses malados avaient ou des pères et mères diabétiques. Dix fois il constata que les malados étaient frères de sœurs

(1) Oppolzcr, .Dia^<<'s mellittu. Gûnsb. Ztsclir. IV, 3. (i) Hanucr, C'S. Wchnsrhr. Munch, ISTiO. i^) Amiral, /or. rit.

diabétiques, et quatre fois que le diabète avait existé chez le père ou la mère, chez une ou plusieurs sœurs du malade et qu'il en avait causé la mort. Parfois le diabète n'atteint qu'ultérieurement les ascendants. Scegen raconte qu'il eut roccasion d'observer, à Carlsbad, un individu atteint de diabj'te, dont le fils avait déjà succombé à cette maladie.

Pour Seejîen (i), il résulte des faits qu'il a observés que riofluence de l'hérédité se ferait sentir 44 fois sur 100. Pavy, Ebstein (2), MuUer et Schmitz, admettent également rinfluence de l'hérédilé dans la production du diabète. Schmitz put même l'établir d'une manière évidente sur 22 des 104 cas qu'il rîipporte. Elle serait donc pour cet auteur plus puissante encore que pour Seegen. Cette prédisposition au diabète suffit parfois seule à son développement.

I. — Le diabète ne se montrerait pas indistinctement sur tous les individus, il réclamerait pour se développer une constitution à part. Fauconneau-Dufresne (3) n'oit qu'on le rencontre plutôt chez les personnes fortes et robustes. Landouzy (4) semble partager cette manière de voir. Gawley d'autre part le regarde, comme plus commun, chez les gens lymphatiques. Mais il est nécessaire d'avoir des matériaux plus complets pour pouvoir trancher cette question.

\. — La race ne paraît pas étrangère au développement du diabète. Il ne se montrerait qu'exceptionnellement chez le nègre. Copland (5) ne l'aurait observé que deux fois chez des hommes de couleur. Il serait au contraire très-

(I) Seegen, loe. cil.

(t) Ebttein und J. MuUcr, Ueber die Behandlung der Zuckeihamruhr mit ùirMtaure. Berl. Wochnschr.^X, 1873.

iZ) Fauconneau-Dufresne, Guide du diabétique, 1861.

(4) Landouzy, Gaz. des hôpitaux, 1852. — Union médicale, 1H82. — Clin. Hôlel-Dieu de Reims, 1861.

(5t r«opland, ioe. rit.

136 DTABfirrE SUCRÉ.

fréquent chez les Israélites (Seegen (1), et Bouchardat (2).

ciimata. — L'influence du climat parait plus manifeste que celle de la constitution de l'individu ou de la rac«. Ainsi le diabète serait plus commun dans les pays froids et humides, en Hollande et en Angleterre. Aussi comprend-on que Babington (:3), ami de Willis, en ait vu 33 cas soignés en même temps par son père. Toutefois les relevés faits par Lefèbvre (4) porteraient à penser que le froid et l'humidité jouent dans la production du diabète un rôle moins important que celui qu'on lui attribue, puisque cet auteur n'a pas trouvé dans les hôpitaux de Russie un seul cas de diabète. En présence de ces foits, on a quelque tendance à se demander s'il ne faut pas aller chercher ailleurs que dans le froid, peut-être dans la nature de l'alimentation, les causes prédisposantes qui, en Angleterre et en Hollande, semblent favoriser l'apparition de cette maladie.

Il n'est pas du reste exclusif à ces climats, puisqu'on l'a signalé à Saint-Domingue et qu'on en a trouvé des c^s en Egypte. Toutefois, il est bon de faire remarquer que Bigler (5) ne l'ayant trouvé en Turquie que chez des tuberculeux, et que Morehead (6) ne l'ayant rencontré que bien rarement aux Indes, on peut se demander si, dans les faits obsenés par ces auteurs, il ne s'agissait pas plutôt de glycosurie que de diabète. Nous serions d'autant plus porté à admettre cette manière de voir qu'il est rare de voir la phthisic donner lieu au vérilahle diabète, et, que dans les Indes les maladies qui donnent lieu à la glycosurie sont assez fréquentes. Du reste,

(1) Seegen, loc. cit.

(2) Bouclianlat, loc. cit, (3j BahingUm, in Wiilts.

(4) Lcfebvre, On urinanj Diseases, Mcd. Gaz. 1837, London.

(5) Uigicr, Die Turkeij undderen Bewohner,u. 8. w. t Bd. Wien, 1851

(6) Morehead, CKnical renearches on diseases in India, i vol. Londoo,

les obsen^ations de W. Hiintcr (1) et de Koithimray (2) viennent, en partie du moins, corroborer notre opinion, puisque le premier de ces auteurs arrive à en nier l'existence au Bengale, et que le second dit n'en avoir observé aucun cas, pendant un séjour de sept ans qu'il fit aux Indes. Copland ne l'y aurait également jamais rencontré.

Froid. — En dehors de ces influences éloijrnées qu'on regarde comme des causes prédisposîmtes du diabète, il en est de plus directes qu'on pourrait décTire sous le nom de causes déterminantes. Parmi ces causes, on doit signaler l'influence du froid humide dont Faction, dans certains cas, ne peut être mise en doute. France et Oppolzcr (3) rapportent desobservations de diabète, survenu peu de temps après l'exposition à un froid humide et intense. Sur les 225 cas de Griesinger on en trouve 40 qui ne paraissent pas reconnaître d'autre cause, et l'on peut à ces 40 cas en ajouter 5 observés par Zimmer. Il est rare que dans ces conditions son apparition soit immédiate. Ce n'est d'ordinaire qu'au bout de quelques semaines qu'il se produit. L'action du froid que signalent tant d'auteurs, Miquel (4) entre autres, a surtout une action marquée, lorsqu'il agit dans certaines conditions de misère ou de santé; ainsi lorsqu'il sévit sur des individus fatalement condamnés à des privations comme dans les voyages au pôle nord (Christison (5), ou bien lorsqu'il se montre chez des femmes à l'époque de leur menstruation (Ramberger (0).

Parfois le froid n'arrive à produire le diabète qu'en faisant disparaître une sécrétion normale ou exagérée, existant depuis longtemps comme la sueur des pieds (Ciamer (7),

il) W. Hunier, Edinb. med. and surg. journal, 18^16. {if Keilh Imray, Edinb. med. and surg. journal, 1815.

(3) Oppoixer, loc. cU.

(4) Miquel, loc, cit.

(5) ChrisUson, SchmidCs Jahrbuclier, 1813.

(6) Bamberger, Beohachlungen klinischeiiy )*raguo.

(7) Cramer, Schmidru. Jahrbucher, 18i3.

138 DIABÈTli: SUCRÉ.

MoDdière (1), Darwin (2), Keith Imrày), une salivation exagérée (Reil (S). Sundelein (4) aurait vu le diabète apparaître chez un individu qui serait resté longtemps dans l'eau froide.

AUmentation. — On a cru pouvoir incriminer comme une des causes déterminantes du diabète la nature de ralimentation. Ainsi on a pensé que le diabète était dû, dans cerUtins ras, à Tusage d'aliments végétaux, à l'action de certaines boissons comme le cidre et le poiré. Quelques auteurs, se basant sur des expériences physiologiques, ont pensé que le diabète était, dans certains cas, le résultat de l'usage prolongé de sucre, pris en excès. Les faits cliniques n'ont pas tous confirmé cette manière de voir (Brouardel (5), Leudet, Zimmer). Mais il en est toutefois qu'on ne peut mettre en doute. Aussi pensons-nous qu'on doit tenir grand compte des assertions de Romberg (6), de Becquerel, de Duraijd-Fardel, de Girard (7), de Headland (8), et de Heldmann (9), qui croient pouvoir attribuer au genre d'alimentation presque exclusivement féculente, la fréquence du diabète dans certains cas, et dans certaines contrées, l'Allemagne entre autres.

Ce qui nous porte à nous montrer plus circonspects que beaucoup d'autres auteurs, Pfeufer (10) en particulier, relativement à l'influence de l'alimentation sur la production du diabète, c'est que (îriesinger rapporte un grand nombre de cas qui paraissent dus à une alimentation trop exclusivement féculente ou sucrée, c'est que Schmitz n'hésite pas dans 20 de

{\) Mondièrc, Sueur habituelle des /)i>f/«. Joiirn. Exper., 18îW. {%) Darwin, in Rayer, t. II.

(3) Rcil, Handb. dcr spec. Path. Bd II.

(i) Sundelein, in Boucliardat et Torn's Arch., 1830. ,

/5) Brouardel, Étude critique des div^rsen médications employée* contre ù diabète sucré. Th. ag^r. I8G9.

(6) Romberg, Klinisclte Wahrnehmungen iind ïieobaciitungen Berlin, 1831.

(7) Girard, toc. cit.

(8) Headland, toc. cit.

(*d) Heldmann, Uericht ueher die Versnmmhn^ deutsciter Naturfoneher und Aente, I86i.

«fOi Von l*fenfpr, Fébendaseïbst .

DIABtTE SUrRÊ PROPHEMEST DIT. 139

ses cas à allribuer le diabèlR à ce penre d'aliinentalion ; c'est qu'enfin la fiVuIc constitue un des meilleurs exoilanls du foie. On sait, en effet, que chez les diabétiques son inDuenccsurla ronnation du plycofîftne se l'ail sentir, après qu'on en a cessé remploi. L'individu qui a subi Finfluence des féculents, bien que mis au rcfrime azoté le plus strict, continue pendant ■plusieurs jours encore à fabriquer d'énormos proportions de giycogène, el à rendre de grandes quantités de sucre. Devant ces faits, on comprend que nous ne soyons pas aussi roinplétement convaincu que certains auteui's, de l'innoeuilé d'un régime féculent exagéré.

Nous le somm&s d'autant moins que, pour nous, le diabète D'est souvent qu'une conséquence de la glycosurie. La glycosurie n'agirait à nos yeux, pour produire le diabète, que par la présence du sucre dans le sang, d'un sucre qui souvent n'a nullement été modifié par le foie, et qui, par conséquent, doit agir dans le même sens que les férules, en excitant cet organe.

■■■■■•■««a nM»vttiMi. — On a signalé égatcnicnt, comme causes du diabète, les chagrins et les émotions morales vives. Percy (1). Watts (5), Seegen, Pavy, Foster {i\), Scbmitz et Fleckles('i) relatent des faits qui ne laissent à cet égard aucun doute.

Dans trois des cas de Scbmitz, le diabète parut avoir été produit par un violent saisissement. Dans huit autres, il était survenu à la suite d'une vive douleur, consécutive k une blessure. C'est dans d'autres cas à une excitation nerveuse fonsidérable, à une tension d'esprit exagérée qu'on a cru

a (I) Peraj, t^ndan mpd. Timet aiidCai. 1813 (i) Watti, loc. rit.

(3) Tpder, CinfributJoiu to the Iherapeutie of Diabelrt iiulliliit, iBril. anil. (br. med. ehir. Bpv., 18721.

(4) Fleckles, Die Geichicble der gatigbaren Tlieoritn vmx Diabetet mtllilui TonWiUU te7J bii aiif Pnvy, 186i. DeubfhR Klin., i»Wi. ~ Zur Balneotker^ da Diaheln meltilia mil Riirhirhl mit ilin Snisnn IRCn. in KarM>nil. ^ri. Klin.Wrhnvhr.. I>W,).

pouvoir rapporter l'origine du diabète (Pavy, Sichmitz et Seegen).

Griesinger et Zimraer n'hésitent pas enfin dans certains cas, à ne voir dans le diabète qu'une des conséquences d'efforts musculaires violents. Toutefois Zimmer pense que cette cause n'a d'action que sur les constitutions épuisées par le fait d'excès de toute sorte, le plus souvent par des ex«ès sexuels (Miqucl (1), par des exercices exagérés, ou par une nourriture insuffisante (Heller (2). Von Siebert (3) et Neumann auraient obsen^é le diabète chez des individus épuisés par des pertes séminales. Keith Imray l'aurait vu survenir, à la suite de saignées abondantes.

ProieMiona. — Une dernière cause déterminante du diabète primitif qu'il est important d'indiquer, c'est le genre de profession. C'est au professeur Bouchardat qu'appartient l'honneur de l'avoir signalé à l'attention des médecins. Nous n'avons pu que bien souvent constater toute la valeur de son assertion. Toutefois il est bon de faire remarquer que le diabète, qui se manifeste sous l'influence de cette cause, n'apparaît pas d'emblée. Il ne se montre que peu à peu et n'est qu'une conséquence de la glycosurie qui trouve toutes les conditions nécessaires à son développement, dans le genre de professions auxquelles nous faisons actuellement allusion. Nous voulons parler des professions sédentaires. C'est parmi les gens de cabinet qu'on le rencontre le plus souvent. Dans ces cas il revêt d'habitude la forme chronique. C'est chez les notaires, les curés et les médecins que, suivant le professeur Bouchardat, il se manifesterait le plus habituellement.

• Ce mode de production est du reste en rapport avec les connaissances physiologiques actuelles et l'on ne saurait dou-

(1) Miqucl, foc. cit.

(t) HclIcr, Diabètes mellitus vorgetragen, in d. Gesellch. d. Aerzte m Wien.

(.3) Von Siebcrt, toc, cit.

DIABÈTE SUCRÉ PROPREMENT DIT. lit

1er qu'il puisse débuter par une des variétés de glycosurie dont nous aurons plus tard à parlei*, par la glycosurie, suite de combustion incomplète. Firk, Wislicenus, Gaethgens, Peienkofer et Voit et Schenk (1) n'ont-ils pas, dans ces derniers temps, surabondamment démontré qu'avec le repos cesse l'étendue des combustions ternaires? Le sucre n'étant plus qu'incomplètement brûlé, survient la glycosurie qui, comme nous le savons, lorsqu'elle se prolonge, est susceptible d*engendrer le diabète.

Telles sont les causes prédisposantes et déterminantes les moins discutables du diabète essentiel ou primitif, mais il est rare qu'il ne soit pas la résultante de plusieurs de ces causes. Ainsi le plus souvent il se manifeste cbez des individus dont la profession est sédentaire, mais qui sont en même temps de gros mangeurs, et qui, peu de temps avant rappariliou du diabète, se sont livrés à des travaux intellectuels considérabies. D'autres fois on constatera, antérieurement au diabète, un épuisement manifeste et des préoccupations morales vives. Il n'est pas toujours facile , ainsi qu'on le voit , de reconnaître la vraie cause du diabète essentiel.

Le diabète secondaire ou symptomatique peut être spontané ou provoqué.

Lorsqu'il est provoqué, il survient à la suite d'un traumatisme. C'est un coup qui, dans certains ras, a été le point de départ de cette maladie. C'est d'autres fois à la suite d'une chute qu'il se manifeste. 11 relève alors d'une lésion du système neiTCux central. Parfois il ne reconnaît pas d'autre cause qu'un simple trouble fonctionnel.

Dans quelques cas plus rares, enfin, on ne peut Texpliquer qu'en le regardant, comme une cons'équence d'un traumatisme hépatique (Uernaid).

Lorsqu'il est spontané il se manifeste consécutivement à d'autres maladies, et ces maladies, suivant quelques au-

(1) Sdienk, Ueher dm Einfluss der }fwtkelarbeit auf die Eiweisiersetiung im maucklkhen OrgatUsmus. Arcli. f. exp. Patliol., 1874.

ii<2 diabê;të sccké.

leurs, n'agiraient que comme des causes prédisposantes, en épuisant l'organisme. Ce qui semble prouver que tel est probablement le mode d'action de ces divers états morbides locaux ou généraux, c'est que ceux qui se sont occupés du diabète sont assez unanimes à signaler l'épuisement, comme une cause prédisposante fréquente du diabète primitif.

Watts qui s'est spécialement occupé de la question, à ce point de vue, signale parmi les maladies, causes du diabète, les affections de foie, de poitrine, de goutte atonique, les furoncles, et les ulcères; Jaksch (1), les affections du cencau, de l'estomac, des organes sexuels, les maladies du poumon, et la syphilis.

Il nous parait plus rationnel pour les mentionner de les diviser en maladies locales et générales.

Les maladies générales, susceptibles de présider au développement du diabète, sont encore assez mal déterminées. On cite toutefois, comme jouissant de cette fâcheuse propriété, le typhus, la scarlatine et le rhumatisme. Il est probable que c'est bien plus souvent la glycosurie que le diabète qui naît sous l'influence de ces maladies. Vogt (2) l'a prouvé, du reste, relativement au typhus. Nous en dirons tout ciutant des intoxications. Garrod (3), toutefois, aurait constaté le diabète chez des individus qui auraient été empoisonnés par le nitrate de potasse. Righini (4) l'aurait vu se développer, à la suite d'un traitement prolongé par l'iodure de fer et l'aloès, et liasse (5), dans un cas d'empoisonnement par l'oxyde de carbone. Il n'est pas jusqu'à l'abus des purgatifs et des diurétiques que quelques auteurs n'incriminent dans la production du diabète.

(1) Jaksch, Ueber durch Hirnesyphilis bedingte Muskelkrampfe inbesonden ueher epileptixche und epilepsie ahuliche. Prag. uicd. Wochnschr., 1861.

(i) Vugt, ZurCanuMk des Typhoidfiebers ronugleich ueber den EiweiëkMrn hfi denuelben. Scliwei?:. Mon. Schr. V, 1860.

(:); Garrod, loc. dt.

{\) Righini, Un. méU., 1856.

(5) Haste, loc, cil.

UIAUbl'b SICHË l'HUl'HEMtM' DIT

)liiisilestdi;saH't'clioa,s;(énéiak'S(loiitouuep(!UtrouteslL'r l'influeûCL" fâclieusc. Ainsi il paraitacluellenienlhoi-s de doute que la poutte p(!ut, dans cpi'taias cas, donner lieu au diabète (Benre Jones et Marchai (1). Il en est de même de l'intoxicalioD paludéenne qui, le plus souvent il est vrai, ne produit qu'une glycosurie passagère (Burdcl, Lenzber;^(:2), mais qui parfois provoque L'apparition d'un diabète vrai. Les cas en sont même assez fréquents, puisque See<;ea a eu l'occasion d'en observer 7 cas de cette naUire sur 1-40 qu'ils relatent.

La syphilis, alors mémo qu'elle no donne pas lieu à des tumeurs cérébrales, peut également devenir, ainsi que l'ont observé Scott, P. et J. Frank, Seegen, van lloven et Jaksch et ainsi que nous avons pu l'observer nous-méiue, une des causes du diabète.

Mais de tous les états morbides généraux, sans localisation Spéciale, celui qui le plus fréquemment s'accompagne de diahêle, i^ un moment donné, c'est la glycosurie elle-même, quelle qu'en soit du reste In cause. Les recueils sont pleins de luis qui ne laissent aucun doute à cet égard, et Seegen va DQème jusqu'à dire que toute glycosurie négligée aboutit fatalement au diabète, pour peu que la durée en soil prolongée.

Si la patbogénie du diabète, relativement à certaines maladies générales comme la goulte, la syphilis, et la glycosurie, est actuellement paifaitement établie, il n'en est pas de niènie des rapports qu'il adecle avec les maladies locales, et ccpendjint bon nombre de médecins n'hésitent pas à le rendre tributaire d'aireclions gastro- intestinales, pancréatiques, hépatiques et pulmonaires,

Constatjmt que les malades se plaignent parfois, au début du dialtèle, de troubles digestifs, de nature diverse, considérant en outre qu'à l'autopsie on trouve parfois des altérations plus ou moins prononcées du tube difrestif, certains

(ij Beoce JuDes, On inlermillhifj DiabeUi'. Sledico-Ciiir, Trans, XXXVI. (i) Leaxberg, in Seegen, loc. cil.

iU DIABÈTE SUCRÉ.

auteurs n'ont pas hésité à regarder ces altérations comme le point de départ de la maladie. Sans nier la valeur de c^s laits, nous croyons qu'on en a parfois exagéré rîmportance et le plus souvent dénaturé la signification. Nous croyons que le plus fréquemment on n'avait affaire dans ces cas qu'à des complications du diabète. Toutefois, il ne faut point oublier que Pink et Ileidenhain ont, dans ces deraiers temps, démontré que certaines glycosuries sont d'origine gastrique ou pancréatique, et, nous basant sur ces recherches expérimentales récentes, nous serions volontiers porté à attribuer aux altérations que présente parfois le pancréas, un rôle important dans la pathogénie du diabète. Ces altérations en effet qui ont été assez fréquemment, observées par Frerichs (i) Rokitansky, Popper, Hartsen (2), Fies (3) et par nousmême (4), consistent d'ordinaire dans l'atrophie de cet organe. Or on ne saurait les expliquer, ainsi que les altérations intestinales, comme relevant du diabète, ou plutôt des troubles fonctionnels qu'il provoque. Il peut très-bien se faire que dans ces cas l'atrophie du pancréas devienne une cause de glycosurie et ultérieurement de diabète. C'est à l'avenir qu'il appartient de résoudre ce problème clinique difficile, sur lequel l'attention est maintenant attirée.

Nous ne saurions garder la même réserve à propos des affections thoraciques pulmonaires ou pleurales. Nous ne pensons pas que ces maladies, susceptibles de donner lieu à la glycosurie, soient d'ordinaire assez persistantes pour voir cette glycosurie dégénérer en diabète. On ne pourrait guère faire de résene à cet égai'd que pour l'emphysème qui survient chez les vieillards, et pour les catarrhes chroniques plus ou moins persistants.

(1) Frerichs, Trait, pr.tlique des maladies du foie, Trad. Paris, 1862. Ufd in Griesinger, it) Harlsen^iVocA eiwas ueher Diabètes mellitus, Donder's u. Bertin*8 Arch.iHI. (3j Flës, Ein Fait von Uiab., etc. Donder's Arch., UI. (i) Lecorché, in Racle, Thèse agrég., 1863.

DIABLTë sucré PROPUEMENT dit: 115

Dans la gi»néralilé des cas, les altérations jriaves (|u'on est H même de constater du coté du poumon, riiez les diabétiques, ne sont que la conséquence de la maladie dont ils sont atteints, loin d'en être la cause. C'est ainsi qu'il faut interpréter les altérations de nature tuberculeuse ou inflammatoire qu'on rencontre dans le cours du diabète.

On s'est demandé si les affections hépatiques ne joueraient pas un rôle plus eflicace. Quelques auteurs n'ont pas hésité à les considérer comnie une des c^iuses habituelles du diabète.

Nous ne saurions partajjer une telle manière de voir, et bien que quelques-unes de ces nialadies, l'hypertrophie entre autres, ait été déjà bien souvent lenconlrée par Zenkcr(I), Andral (2), dix fois par Seegen (rj), et phisicurs fois par nous, nous croyons que cette hypertrophie est plus souvent consécutive que primitive. VA\c n'est que la conséquence naturelle d'une sécrétion exagérée, souvent pendant de longues années. Si celte hypertrophie avait la valeur que veulent bien lui prêter quelques-uns des auteurs qui en parlent on la rencontrerait plus fréquemment, et d'un autre côté il ne serait pas si habituel de trouver des hypertropiiies hépatiques qui, à aucune époque de leur durée, ne se sont compliquées de glycosurie.

Nous sommes plus disposé encore à refuser toute influence étiologiqueà ces altérations signalées par Muncli (i) et par Tscherînow qui consistent dans ratrophie du foie ou dans sa dégénérescence graisseuse. Ne serait-il pas irrationnel de regarder ces atrophies, comme cause d'une maladie, dont Tessencc consiste dans l'hyperactivité fonctionnelle de celle glande elle-même? Toutes ces lésions, si tant est qu'elles-

(h Zenker, Ueber analom. Degrundung des Diabètes mellUus. Dresden, 18G^.

fâ) Andral, FaiU de paihoL pouvant servir â explhfuer la production de 9Mcre dans Véconomie (l'n. méd., 1856 et Com. Acad., 1875).

(3j Scc^n, lac. cit,

il) Munch, Moskauer inediciiiischcn Zeitung, 18(>8- iii Tscherînow iur Lehre von dem DiakeleM meUilui (Vircliow's Arch., XLVIIj.

1 16 DlAbiilË SUCUll

existent dans le cours du diabète, ne peuvent guère être considérées que comme des complications, déterminées par Texagération du travail sécrétoire lui-même.

Mais il est des affections dont l'influence étiologique, relativement au diabète est assez généralement reçue, bien qu'il n'y ait encore à cet égard rien de bien manifestement démontré, ainsi que nous aurons l'occasion de le dire dans un instant, ce sont les affections nerveuses. Ces affections qu'on regarde, comme des causes de diabète, sont de siège et de nature différents. Ces affections, causes du diabète sont spontanées ou provoquées. Elles sont parfois cérébrales et ont été observées par différents auteurs, au nombre desquels nous nous contenterons de citer actuellement Gûnzler (1), Leudet (2), Todd (3), Frieberg (4), Recklinghausen (5), Richardson (6), Jordaô, Erichsen (7), Plagge (8), Itzigshon (9),Szokalski (10), Schapper, Mahé (11), Murray (12), Fischer (13), Rokitansky (14), Luys (15), Dickinson (16) et Bischoff(17),

(1) Giinzlcr, Ueher Diabètes mellitus, Ttibingcn, 1856. — Comptes rendoi Ac. Se, 1857. — Arch. géii. méd., 1800.

(i) I.eudet, Recher, clin, sur l'influence des nuiL cérébr, sur la produdHm du diabète sucré (Gaz. hebd., t. IV; Gaz. méd., Paris, 1858).

(3) Todd, Diabètes folloiving a blow on tlie /ifa(/(Mcd. Times and Cas. 18£8).

(i) Friedberg. Zur Lehie von den Kopfverletiungen (Virchow*s Arch., VU

(5) Rccklinjçhaiiscn (Vircliow*8 Arch., Bd XXX).

(6) Richardson, On Diabètes (Mcd. Times and Gaz., 1866;. (7; Ericliscii, Surgical Duibetes (Dublin Uospital Gas., 1858).

(8) Plagge, Diabètes traumaticus (Arch. f. palh. Anatomie, Bd Xlll).

(9) Itzigshon, Ein Fall von Diabrtes traumaticus (Arch. f. palh. Ao., BdXH. (10; Szokaslki, Obs. de glycosurie consécutive à une fract, du créne (Co.

inéd., 1853).

(U) Mahé, Comptes rendus de la Clin. méd. 1867, 68, 69; Arch. méd. imt.i

(\t) Murray, GUjcomrie by tlie pressure of a vlot^ etc. (TheLanccI, 1860).

(13) Fischer, Arch. gén. de médecine, 180:2.

lUi Hokitansky, in Seegen, toc. cit.

(15j Luys, Diab. avec lésion du i^ ventric. (Gaz. méd., 1860-61).

(10) Dickinson, On certain tnorbid changes in the nervous System uiaociateà with diabètes (Brit. med. journal, 1870).

(17; E. BischofT, Ein Deitrag lur Pathologie des Diab, mellit, (Aentlkhei Inlelligenzblalt, 1873).

DIABÈTE SUCRÉ PROPREMENT DIT. Ul

nous réservant de revenir dans un instant sur la nature de ces différentes manifestations cérébrales, dont nous aurons à interpréter la valeur relativement au diabète. Tantôt elles n'intéressent que la moelle (Kunklcr (1), Scharlau, Becquere\ (i) et Vogel), ou certains nerfs, tels que les nerfs vagues ou sympathiques (Duncan (â), Dubën (4), Pavy (5), Schiff (6) el Gibb (7). Tantôt elles ne consistent qu'en névroses ou en névralgies.

Seegen a constaté que 12 de ses diabétiques présentaient les symptômes de maladies cérébrales nettement caractérisées, que 15 se plaignaient depuis longtemps de douleurs vives, limitées à un côté de la tête et suffisantes pour faire supposer l'existence d'une lésion cérébrale. Il conclut de ces observations, et avec juste raison, que le diabète peut être une conséquence d'affections cérébrales. Dans 7 des cas, Schmitz, on ne saurait davantage douter de l'existence d'une affection cérébrale, antérieure à l'apparition du diabète.

Pavy cite deux cas empruntés, l'un h Barlow (8) et l'autre à GuII (9), qui ne font que confirmer cette manière de voir.

Richardsonen l'apporte également trois, de même nature, qui, de plus, semblent venir à l'appui de l'opinion qu'il a émise, relativement au siège de la lésion, dans les cas de diabète symptomatîque d'une affection neneuse. Pour lui cette lésion siégerait constamment à la base du cerveau. Cl. Bernard (10), enfin, dit qu'on peut faire naître le diabète à volonté, en produisant chez les animaux des épanchemcnts cé-

<l) Kunkler, in llalpryn, Rech. tur Vanthrar. Th. Paris, 187:2. {f^ Becquerel, Études cliniquei sur le Diabète fMonit. liOp., 1847).

(5) DuncaRi Tninsact. of the med, and chir. soc. Edinb., 1821. (i) Dubën, Tram, of thc svedish. and Soc. of Pliysicians, 18^1. (3) PaTy, loe. cit.

(6) Schiflr, loc. dt,

(7) ffibb, On the paihology of mccharine assimilalion (Thc Lancet, 1805). i8) Bàrlow, in Pavy, loc. cil.

(9) Gull, in Pavy, loc. cit.

(10) Bernard, loc. dL

148 DIABÈTE . SLGRÊ.

rébraux, mais il ne s'agit assurément dans les faits doul il parle que de glycosurie simple.

Les cas sont nombreux de névroses qui paraissent s'élrc compliquées de diabète.

Ainsi Thompson, Gros et Billiard (1) signalent des cas de diabète qui seraient survenus, à la suite de névralgie occipitale sciatique et faciale. Goolden (2) parle de diabètes, consécutifs à des névralgies multiples, à des migraines, à des céphalalgies persistantes. Nous avons nous-même eu l'occasion d'observer des cas de cette nature.

Il se manifesterait aussi dans le cours de certaines névroses telles que la paralysie générale (Becquerel), et la paralysie agi tans (Topinard (r}).

La crampe des écrivains (Seegen), le tremblement sénile, l'aliénation et l'épilepsie ont été mentionnés comme des causes de diabète (Niepce et Marchai (4).

C'est à tort que Prout regarde le diabète sucré, comme étant une maladie propre à l'homme seulement. Bernard en a également contesté Texistence chez les 'animaux, et, il pense que les cas cités par les auteurs ne sont que des cas de glycosurie. J. Clarus le met également en doute, se basant, pour émettre cette opinion, sur la tendance qu'onl, chez les animaux, les acides à passer rapidement à l'ét.it de sels alcalins, et à donner à tous les sucs de l'économie une alcalinité des plus prononcées. L'expérience est venue donner un démenti formel à celte manière de voir, el, si le diabète est plus fréquent chez l'homme, on ne peut en nier l'existence chez les animaux. Ainsi Leblanc el Bérenger- Féraud (5) l'ont constaté chez le singe. Il était, chez l'un de ces aniniaux Agé de 15 ans, caractérisé par un appélil

l'I) Thompson, in Fritz (Gaz. liebd., 1850).

(i) Goolden, lo On Diabelea awl ils lielaiions to Drain affectionn (Lance(, \Hôi); 'io Pathohgy of Diabètes (Mcd. Times, 1851). {'.]) Topinard, Paralysie agitans avec Diabète sucré (Gaz. hdp., 1863). (-i) Marchai, Accidents diabétiques, 18f)i. (5) Bérengor-Féraud, BuU. de thér., 1805.

considérable, une soif exagérée et par un amai {crissement dos plus prononcés. L'animal fut soumis, mais sans succès, aux alcalins et au gluten. A sa mort, on constata que le foie était hypertrophié. Falck en vit un autre exemple chez un lévrier de 6 à 7 ans, qui présenta tous les symptômes du diabète, et qui succomba à une complication thoracique.

Leblanc (1 ) l'a également vu chez un chien , et selon Jessen (2) il se serait manifesté chez un cheval, nourri d'avoine humide.

AMtonie ipalhologlqne. Syalème nerveux. — De tOUtCS IcS

altérations qu'on rencontre a l'autopsie et qui sont multiples chez les diabétiques, celles qui portent sur le système nerveux ont eu, sans contredit, dans ces derniers temps, plus que toutes les autres, le mérite d'attirer l'attention des pathologistes.

Ces altérations, dont on trouve déjà de nombreuses observations, consistent en tumeurs ou on lésions, de nature et de siège divers. Elles sont cérébrales ou médullaires. Elles peuvent même intéresser certains nerfs, tels que les nerfs vagues (Duncan, Dubën, Nyman (3), IIuss), ou le sympathique (Rayer).

Tantôt elles sont de nature inflammatoire ; d'autres fois elles sont la conséquence de dystrophie vasculaire et consistent en foyers hémorrhagiques ou en ischémies, par embolie ou thrombose; parfois, enfin, elles sont de nature dégénérative. On observe alors de la stéatosc, portant sur les éléments nerveux, ou certaine dégénérescence que les auteurs anglais, Dickinson entre autres, ont décrite sous le nom de désintégration.

Seegen parle d'une tumeur de la grosseur d'une noix qu'il rencontra, au niveau de la moelle allongée, chez un diabétique, qui, pendant longtemps, avait présenté dos troubles

fl) Leblanc, in Bernard.

ii) JcssoD, in Bernard.

^3) Nyman, Caie of concrétion of itie nen*u8 vagus in a diabetic patient (Dub. Hosp. Gaz., 1857).

cérébraux antérieurement à son diabète, et consécutivement à une chute qu'il avait faite, à l'âge de 15 ans.

Recklinghausen et Richardson signalent également des ob* servations de tumeurs cérébrales, chez des diabétiques. Dans le cas de Recklinghausen, il s'agissait aussi d'un individu qui était devenu diabétique, à la suite d'un traumatisme. La tumeur siégeait dans le quatrième ventricule. Elle s'était développée dans le plexus choroïde et n'était sans doute qu'une des conséquences de son inflammation. La tumeur observée par Richardson avait le volume d'un haricot, et siégeait ii la face inférieure de la moelle allongée qu'elle conpnmait.

Ces faits de tumeurs, coexistant avec le diabète, ne sont pas les seuls. Nous pourrions en ciler d'autres relatés par Seegen et Levrat-Perroton (i).

C'est à Recklinghausen et à Richardson qu'on doit également des faits de ramollissement inflammatoire, observés chez des diabétiques. Ce ramollissement portait dans un cas sur le bulbe. Il intéressait dans l'autre la surface du quatrième ventricule. Le professeur Charcot m'a signalé des cas analogues.

Murray, Andral, Barlow et Gull, de leur côté, parlent de foyers hémorrhagiques. Dans le cas de Murray, le foyer occupait la base du cerveau, et de là s'étendait à la moelle allongée et au pont de Varole.

C'est a côté de ces altérations que se placent tout naturellement les lésions vasculaires que Richardson, BischofTet Broca (2) ont rencontrées chez les diabétiques. Ces lésions, qui ne se distinguent en rien des lésions communes, étaient dans le ras de Bischoff localisées aux artères du quatrième ventricule, et ne s'étendaient que faiblement aux artères voisines.

Les altérations des centres nerveux dont il nous reste à parler sont celles qui sont caractérisées par la dégénérescCTC^

(1) Levrnt-PciToton, Sur un cas de glijc. déterminée par une tumeur colloide du quatrième venir. Th. Paris, 1859.

(i) Brora, in Rronanlel.

llUBETE srcnÉ PHnMKllENT DIT. 151

des éléments de cp système. Elles ont èlé surlmit étiidii'ps par Luys, Mai'lioeaii , Zi'nker, Dickinson, Lancereaux (1) et «^Potain (3).

la sléatose ou iléf!:éQi''i'escence gi-aisseusi* qui a élé observée deux fois par Luys, **tail caiactérist'e par des alk'ratioofi localisées au uiveau du 4' ventriculf. Ces altérutious consistaient en tarhes rougieâlres qu'un relrouvait plus rares au dessous des racines du nerf acoustique. A la coupe on constatait que In substance j^rise était plus vasculansée qu'à l'ordinaire et d'un aspect roup:eillre. Le microscope démontrait que ces taches rougeAlres devaient leur coloration aux modiflcalions qu'avaient subies les cellules nerveuses dont le contour s'était modiné, et, dans lesquelles s'étaient accumulées des granulations qui en recouvraient le noyau.

Zenker constata de même que la substance grise avait presque entièrement disparu, chez un diabétique, au niveau du 4' ventricule.

La désintégration qui constituerait une des variétés de la '■dégénérescence propre aux diabétiques, a été décrite par Dickinson. Cet auteur aurait été à même de constater cinq fois l'existence de cette variété de dégénérescence. Elle siéirei'ait en différents endroits du cerveau et de la moelle. Elle aérait caractérisée par la va.*!cularisation de certaines parties

la disparition, en ces endroits, des cellules nerveuses, linsi se formeraient des excavations qui se rempliraient de pigment et de sans; extnivasé.

Cea défrénérescences ne sont peut-être pas \es seules qu'on

lità même de rencoairer chez les diabétiques, si toutefois

en juge d'après les observations de Rokitansky, qui a

■fois constaté, chez ces malades, t'exîslence d'induration, de ramollissement, ou d'atropliic. Dans un cas il y avait ramollissement du pont de varnli\ induration de la moelle

152 • DIABÈTE SICHÊ.

allong<V, cf atrophie des olives qui étaient petites, dures et décolorées. Dans un autre ras la moelle allongée était ramollie et atrophiée; les olives étaient plus petites .et Ton ne distinfiuait que diflieilement la substance prise de la substance blanche.

Les lésions qu'on est a même de rencontrer ne portent pas seulement sur la substance nerveuse. Ces lésions peuvent intéresser les enveloppes de la moelle et du c^îrveaii. Ainsi il résulte des recherches faites par Rokilansky sur 30 cas de diabète dont il eut l'occasion de pratiquer Tautopsic de 1838 à 1870, que Iréquemmenl les méninpes sont injectées, infiltrées de sérosité et souvent tellement adhérentes qu'on ne peut les enlever, sans entraîner en même temps des parcelles de la substance nerveuse corticale. L'oedème est parfois des plus prononcés et peut aller jusqu'à intéresser la substance nerveuse elle-même. Dans un cas il constata même une véritable hydrocéphalie. Dans un autre cas il existait dans les méninjçes, surtout au niveau du chiasma et de la scissure de Sylvius, un abondant dépôt de {^rcinulations tuberculeuses, etdansTundes hémisphères cérébelleux, le gauche, un tubercule de la j»rosseur d'un pois.

C'est vainement qu'on chercherait à nier aujourd'hui l'importance de ces lésions cérébrales. Les observations en sont trop nombreuses pour qu'on ne voie entre le diabète et ces lésions qu'une simple coïncidence. Assurément il existe entre celte maladif? et ces lésions des rapports plus intimes. Mais quelhî est la nature de ces rapports? Telle est la question qui se poseacluell(»menl au patholojriste, et qu'il est en(*or(î inq)ossible de résoudre d'une façon complète, vu l'insulfisance de nos connaissances relalivement au rôle du sysième nerveux dans la produclion du diabète.

Ces r.'ipporls soiil assurément de deux espèces. Dans certains cas, en effet, c\'ii> lésions semblent n'être que des conséqucnc<»s du diabêh». Il en t^sl ainsi chez c^s malades dont le diabêle ne se développe que lenlement et qui, pendant

DIABÊTC SLXRÊ PROPRfclMENT DIT. 153

longtemps, ne présentent aucun des symptômes qui puissent en faire soupçonner rexistcnce. Ce n'est que tardivement et à l'époque ultime de cette maladie qu'on voit se manifester des accidents divers qui permettent d'affirmer, ici l'existence d'un foyer hémorrhagique, là celle d'un ramollissement cérébral.

Dans d'autres cas, au contraire, le diabète n'apparaît que cx)nsécutivement à l'existence d'une lïialadie cérébrale nettement caractérisée et qui semble jouer le rôle de cause déterminante. Il en était assurément ainsi dans les faits de diabète relatés par Pavy, Barlovv, GuII, Ilicbardson, Leudet, Grisolles, Kunkler et Rokitansky.

Seegen dans son traité du diabète en cite également de nombreux faits dont on ne peut méconnaître la nature. L'enchainement que présentèrent les symptômes ne laissent aucun doute sur l'antériorité des troubles nerveux relativement au diabète. Dans l'un de ces cas (n* 47) il s'agit en effet d'un individu de 26 ans qui dès l'ûge de 12 ans tomba sans connaissance, et qui présenta alors des troubles nerveux sur lesquels il ne donne que des renseignements assez vagues. A 34 ans il devint diabétique, et, lorsqu'il vint à Carlsbad, il avait la moitié droite de la face paralysée, la pression de la main était faible à droite.

La polyurie chez ce malade était assez considérable. Il rendait environ 5000 ce. d'urine par jour, et éliminait 7.8 •/• de sucre. Sous l'influence des eaux s'amendèrent les manifestations diabétiques. 11 était un peu mieux lorsqu'il quitta Carlsbad; mais en chemin de fer il fut pris d'une nouvelle attaque qui le laissa sans connaissance, et qui, au bout de quelques jours, fut suivie de mort.

L'observation qu'il relate au n° 108 est un exemple évident de diabète consécutif au développement d'une tumeur. Il s'agit dans cette observation d'un homme, de 24 ans, qui vers l'âge de 15 ans, fit une chute sur le derrière de la tète et qui resta sans connaissance. Pendant 6 mois la marche fut im-

154 DIABËTE SUCHÉ.

possible. Son état s'améliora. Mais au bout de 6 mois survinrent de nouveaux accidents, delà céphalalgie, de ladiplôpie et de la faiblesse du côté droit.

Ces manifestations ne firent que s'accentuer jusqu'au jour où vers l'âjre de 21 , se montrèrent tous les symptômes du diabète. Lorsqu'il vint à Carlsbad, rendant par jour 4900 ce. crurine et 838 gi'am. de sucre, les muscles du côté droit riaient atrophiés, ceux du côté gauche bien conservés. La sensibilité tactile était éteinte à droite, mais la sensibilité à la température et à la douleur persistait. A gauche cette sensibilité avait disparu.

Sous rinfluence des eaux, l'élimination du sucre tomba à 156 gram., mais la maladie n'en continua pas moins sa marche, et, 2 mois plus tard, le malade succombait. A l'autopsie, on constata l'existence d'une tumeur qui, sans limite fixe, occupait la moitié droite de la moelle allongée. Il s'agissait d'un sarcome.

On trouve dans le même auteur l'observation d'un malade qui, après avoir présenté et pendant longtemps, des troubles ner\eux, de nature diverse, fut pris d'un diabète dont il mourut. A l'autopsie on trouva dans la partie postérieure de l'hémisphère droit de l'induration, et, avec cette induration, dn nombreuses extravasations sanguines. Cette dernière lésion pourrait bien avoir élé consécutive au développement du diabète, mais on ne saurait émettre la même opinion relativement à l'induration qui, de date ancienne, avait sans doute commandé à son apparition.

On peut en dire autant des cas de Gull et de Richardson. Ce n'est que 5 semaines après une attaque d'apoplexie suivie d'hémiplégie que, dans le cas de Gull, se manifesta la soif et que se monira Tamaigrissenient. Le m«ilade de Richardson était en traitement pour une méningite, lorequ'on vit se développer tous les symptômes du diabète.

Les faits de diabète, consécutifs au traumatisme, ne sont pas moins convaincants. Ce n'est souvent qu'îiu bout de plu-

Diabète sucré proprement dit.

f ftieurfl mois, alors (jiie se sont étnblios iIps itïsions. santés pour en provoquer l'apparition, qu'on est à même d'en ponstaler l'existence. Fritz (I), dans son Inivnil relatif a» diabète et à la polyurie, rapporte plusieurs faits, relui de Goolden (â) entre autres, qui viennent confirmer notre manière de voir. Aussi est-ce à tort, t notre avis, que cet auteur a quelque tendance à ne voir dans ces laits qu'une simple eoïacidenre et à induljrencier le traumatisme du diabète qui s'est montré consi'cutivement.

A côté de res faits de dialitte symplomatique de lésions nerveuses sur la valeur desquels on ne saurait aujourd'hui élever aucun doute, puisque l'on a pu constater à l'aulopsic h lésion cause du diabète, il en est d'autres qu'on rencontre [i et là dans les auteurs et qui pour être moins démonstratifs n'en sont pas moins convaincants. On est en droit en,efret de soupronner-chez les malades qui font l'objet de ces ob- Ber-valions l'existence de lésions, causes du diabète. .Ainsi on trouve, dans Seepen, un officier Agé de trente ans qui était paralysé de la langue lorsque se manifesta le diabète. Cheî! trois autres de ses malades il y avait de la diplopie. Un autre ne marchait qu'avec peine, lorsqu'il fut pris du diabète ; BDe jeune dame présentait une paralysie du moteur oeu- Wre.

Il en est qui, pendant de longues années, présentaient anlérieurement au diabète une céphalalpe plus ou moins teàurc, continue ou intermittente, le plus .souvent inlermitlenle.

I Plus nombreux encore sont les cas où des troubles psyjjhiques se manifestent comme s\-mpt6mes précuriseurs du ifliabète. (ïriesinjrer et Seetten client des fails qui ne laissent, è cet épaid, aucun doule el qui dcmonlrenl que. si c'e<t le

{() FriU, Du Diabtlt itSB).

(2) Coolilxn. lor. ni.

156 DIâBÊTË SICRÊ.

plus souvent à la glycosurie simple qu'on a affaire, il n'en est cependant pas toujours ainsi.

Mais on comprend du reste très-bien que les affections cérébrales avec ou sans lésions, qui se manifestent chez les diabétiques, n'aient pas dans tous les cas la même valeur el que, si tantôt elles sont primitives au diabète, elles lui puissent être tantôt consécutives.

- L'existence de ces lésions consécutives n'est-elle pas du reste complètement légitimée par les complications qu'on peut observer vers d'autres organes dans le cours du diabète? Nous voulons parler des manifestations inflammatoires qui peuvent se produire vers le poumon, des hémorrhagies, dont la rétine peut être le siège. En présence 3e ces faits qui sont aujourd'hui acceptés de tout le monde, on ne saurait nier, alors même que les observations feraient encore défaut, la possibilité pour le centre nerveux cérébral ou médullaire, d'être le siège de manifestations de même nature. Aussi n'est-il point étonnant de rencontrer, à l'autopsie de certains diabétiques, des lésions cérébrales ou médulLiires, de date récente et de nature diverse, qui ne se sont traduites par des symptômes appréciables qu'à une époque tardive du diabète, alors que déjà s'étaient manifestés tous les symptômes qui lui sont propres.

Il est plus difficile d'expliquer quels sont les rapports qui peuvent exister entre le diabète et les lésions qui se sont développées antérieurement à son apparition; car Bernard, on le sait, n'est point arrivé à éclaircir ce point. Il n'a pu que produire le diabète artificiel, c'est-à-dire la glycosurie en lésant le quatrième ventricule. Jamais de cette lésion il n'est résulté de diabète vrai. Aussi tout en admettant l'influence des lésions cérébrales spontanées sur la production du diabète vrai, on doit avouer qu'on ne connaît poinl encore quel est leur mode d'action, quel est le point du système nerveux qui doit être modifié pour que se manifeste cotte maladie. Si l'on tient compte cependant de ce fait d'ob-

DlAltËTt: SUCHÊ PKOPRtMILNT DIT.

serviilion de Richnrdsoo, contiriné du rcsle par les iiuLopsies de cadavres diabétique», présenliml des lésioas céi'ébrales, à s»voir que c'est à la hase du cerveau que se d<!veloppent les lésioas qui ont avec le diabète des rapports de causalité évidents, on arrive ii penser que le point des centres nerveux, qui semble présider à ta production du diabète vrai, doit siéger vers une partie sensiblement rapprocliée du point neneux qu'il siilfit d'irriter, pour produire le diabète artificiel. Peut-(^tre csl-ce dans la moelle allongée que se trouva placé ce point nerveux central, dont l'irritation cause le diabète vrai. On serait d'aut;int plus autorisé à l'y chercher que 1» formation régulière du glycogènc, ainsi que l'a démontré C. Bernard, parait résulter de l'inlégnlé de cette partie de la moelle.

tiimg. — Le sanji ne présente, à première vue, die/ le diabétique, aucune altération appréciable, et rieo ne pourrait faire supposer l'existence de cette maladie. Pour quelques auteurs, pour Christison (1) et P. Kraok (2) entre autres, il I aérait d'aspect comme gi'aisseux. 11 fournirait un caillot volum mineux solide et donnerait un sérum laiteux. Mais tous ces F caractères sont asse?, peu tranchés et, pour reconnaître les ttilTércnces qui existent entre le sang d'une personne saine et le sang d'un diabétique, il faut en faire une étude plus approfondie. Cette étude qui n'a point encore été tentée, ne peut Ipièrequ'être esquissée. C'est vainement, en effet, qu'on cherâieratl, à cet égard, des matériaux à utiliser dans les travaux ^éciaus comme ceux de Pavy,de Scegen,oudeBouchardat, Les globules sanguins ont cependant été l'objet de quelques éltides. On a cru s'apercevoir que, chez les diabétiques, les globules étaient accolés par leurs bords, et marqués de points lioirs (Fonberg (3). Nous n'avons jamais pu trouver dans les

(1) OiriBliion, loc. cit.

(3) P. Frank, Traité de niéileciae pratique, 18J^.

(3) Fonberg. Brobaehlungen ueber den Ilani u. dus lllat iliabelinclier Kran-

158 DIABÊTI:; SUCRÉ.

^dobules de semblables altérations, et dans les recherches que nous avons plusieurs fois répétées, les globules rouges ne nous ont présenté rien de spécial à signaler, ni dans leur coloration, ni dans leur configuration. Le nombre en pai*ait plutôt exagéré que diminué. Nous avons constaté, en effet, chez nos diabétiques, à la période d'état, une moyenne de â,50U,00U à 4,000,000 de globules rouges. Ce point était intéressant à spécifier, car on s'était demandé si le peu d'aptitude que présente le diabétique à oxygéner son sang ne tenait point à une diminution des globules rouges. En présence de la moyenne élevée qu'ils présentent, à la période d^état, on se trouve contraint de chercher à cette aptitude morbide une autre explication, car il ne faut pas oublier qu'elle se montre souvent, à une époque peu avancée du diabète, alors que l'état cachectique ne s'annonce encore par aucun symptôme.

11 était intéressant aussi de savoir à quoi s'en tenir sur la (piaulilé des globules blancs, car on était porté à admettre, en piésence de cette richesse de courants albumineux qui existe chez les diabétiques, une augmentation relative ou absolue de ces globules blancs comparativement aux globules rouges; or il n'en est rien. La proportion entre ces deux espèces de globules, blancs et, rouges est tout à fait normale. Ils ne baissent les uns et les autres qu'à une épocpic avancée du diabète.

On doit en conclure que le nombre des globules blancs est régulier et de plus qu'il n'y a pas de globulius. Ce n'est donc point à leur augmentation qu'on peut attribuer la fréquence des inflammations.

Nous n'avons pu jusqu'à présent arriver, quant à la propriété chimique des globules sanguins, qu'à des résultats tout à fait insutlisants. Sont-ils moins aptes à se charger d'oxygène? Tout por!e à le croire. Jouissent-ils d'une propriété sarchari fiante plus prononcée? La question est encore à résoudre. On sait que Plôsz et Tiegel (1) sont arrivés à dé-

(l) V. IMosz u. E. Tie^rcI, hc. cit.

DIABÊTK SUCKÉ PROPhi!;MENT DIT. 15»

montrer que les globules rouges possèdent lu propriété de transformer le glycogène en sucre. C'est cette propriété qui panilt faire corps avec eux que ces auteurs désignent sous le nom de principe saccharifiant. Nous avons cherché à savoir si cliez le diabétique ce principe saccharitiant est plus abondant, ou mieuXy si cette propriété est plus développée, malheureusement nous n'avons pu arriver à trancher cette question.

Les globules chez les diabétiques s'altèrent rapidement. Ils subissent Faction des corps nouveaux (acides hictique et butyrique) qui naissent dans le sang par le fait de la fermentation cadavérique.

Le sérum laiteux présente des c iractères importants qui sont du plus grand intérêt. C'est en efl'et dans le sérum que se concentrent, en quantité parfois considérable, des substances qui n'y sont, en santé, qu'à l'état de traces ou qui, même, n'y existent pas. Dtyà Bernard (1) avait attiré l'attention sur le caractère laiteux du sang qu'il avait constaté chez les animaux qu'il rendait glycosuriques. Cette apparence laiteuse, qui est due à la présence dans le sang d'une quantité parfois considéi*able de graisse, n'a rien qui doive surprendre, si l'on veut bien se rappeler que, chez le diabétique, les quantités de graisses ingérées sont souvent considérables et que ces graisses, dans le début de la maladie, ne ser\'ant pas aux combustions, vont çà et là se déposer dans les tissus, pour être utilisées plus tard, à la période cachectique.

Du reste, les recherdies de Simon (â), de M uller et de Rees (S) sont venues démontrer, d'une façon catégorique, cette accu-

(I) Bernard, /oc. cii,

it) Fr. Simon, !<> Phyiiologische und pathologische Anlhro])Ochemie^ XSii, BeriiB.

i* BeUrage ^ur phyn, u. path. Chemie, I8i3, Berlin. 3* Animal Chemiitry, (3) Mulicr, Arcli. der Pharmak» ZUchr. des Apolhckcr-vcrcins in Nord- DeaU., 1840.

U. Rees, Guy's Uosp. Rcp., 1838*

160 DIABËTE SICRÊ.

mulation de la graisse dans le sang, chez les diabétiques. De 1^^ 60 par mille grammes de sang, chiffre physiologique, on la voit chez ces malades, s'élever à 3,64 (Simon) et même à 6,77 Muller.

Le sérum est alcalin, et jamais auteur n'a été à même de constater l'acidité qu'a signalée Mialhe, et dont il avait besoin pour étayer sa théorie. Toutefois nous devons dire que les idées de Mialhe ne sont peut-être pas aussi fausses que l'ont bien voulu dire ses contradicteurs. S'il est en effet prouvé, depuis les travaux de Bernard, que le Sîmg ne peut être acide, sans entraîner brusquement la mort de l'être vivant, il semble également démontré depuis les recherches deSalkowski (1), de 0. Lassar(2) et de J. Kurlz(3) que l'alcalinité peut en être plus ou moins prononcée. Or il se pounait faire, et c'est ce que nous portent à admettre nos recherches personnelles, que chez les diabétiques, cette alcalinité peu prononcée soit insuffisante pour faciliter la combustion du sucre. Nous avons d'autant plus de raison de penser qu'il peut en être ainsi que le diabétique a de la tendance à faire de l'acide urique, et à devenir goutteux. C'est peut-être même à cette désalcali.nation légère du sang par la présence de l'acide urique, en excès chez les diabétiques, qu'est due l'utilité des alcalins dans le traitement du diabète.

Pendant la vie, le sucre a été constaté dans le sang par un bon nombre d'observateurs, entre autres par Corneliani, Fonberg, Binder, Bock et Hoffmann (4-). La quantité en est variable, comme on peut le supposer d'après les recherches faites sur les animaux. Plus on s'éloigne du foie et moins on doit s'attendre à en trouver de grandes quantités. Toutefois les recherches faites sur ce sujet ne font que confirmer

(1) Salkowski, loc. cit, * ii) 0. Lissar, loc. cil,

(3) Joh. Kiirl/, l>hpr EnUieUnng von Alkalien ans dem TMerkorper, iDang. Diss. Dorpat, 1874.

(i) Bock et HoflTniann, loc. cit.

WABÈTE SCCBË PROPREMENT DIT. IGl

les lois établies par Lclimann (1) et Ulile (i'^ qui déinonlrenl que pour qu'il y ait glycosurie, lo sang doil contenir au moins 0,30 de surre par 100 grammes. C'est à peu près celte quantité que renfermait le sang veineux de diabétiques étu- (iit^s par Fonberg, Bock et Iloiïinana, puisque le premier trouva un gramme de sucre pour 250 grammes de sang et les seconds en constatèrent 0,G0 par 100 grammes.

A la mort, relie alcalinité du sérum du sang fait bientôt lace, au bout de ^4 lieures, quelquefois plus tôt si la lem- ^rature est élevée, à une acidité qui résiste à la chaleur, [R-euve indéniable, ainsi que le remarque Pavy, que celle icidilè n'est pas due à la piésence de l'acide carbonique ' dans le sérum. Cette acîilité est due tout entière à la présence cïe l'acide lactique. Elle se rencontre également dans le foie, dans les muscles, dans tous les organes qui contiennent au glycogèue, c'est-à-dire une substance susceptible de se transformer en sucre et en acide butyrique, acétique ou lactique. La fermentation du sucre sur le cadavre donne toujours lieu à de l'acide lactique.

Si l'on en juge d'après un fait de Caelhgens (3), le sucre

sur le cadavre paraît plus rapidement décompose dans

le sang artériel que dans le sang veineux, ce qui lient

sans doute à sa richesse plus grande en oxygène. Dans

un cas, en eiîel, Gaethgens ne trouva plus à l'autopsie

de suci'e dans le sang artériel, alors qu'il en conslalait

encore d'assez notables proportions dans le sang veineux.

La quantité do snci'e, retrouvé dans le sang, varie du reste,

I suivant le temps qui s'est écoulé de la mort à l'autopste. Il

I est rare d'en trouver au bout de 36 heures, deux joui-s.

|1) Lehnunn, loc. cil.

fit Cbic, VeriHckt aebrr den \tUweHii}tni'eberrian(}dei Zuckeninder Vrii (loDug. ilit«.. Uipiii;, 18f<i).

i3i Gaelligens, Vtbrr Crtataûn und Harniiiure Aastcheùlung in einem Fie ierkaft tind lodlith endmden Faite pon .Ùiabela nifllitus (Hoppe-Sejler's med Ehem. Untenacbungen 1 3 beft, IStiS),

16i DIABÈTE SUCRÉ.

Lorsque la mort est survenue brusquement chez un diabétique, si elle n'est pas le fait d'une maladie intercurrente qui ait supprimé presque complètement la sécrétion hépatique, on peut encore en trouver à Tautopsie d'assez grandes proportions, ainsi que l'ont démontré Ambrosiani, Corneliani (1) et depuis lors plusieurs auteurs tels que Rces, Mac Gregor, Simon, et Bouchardat. Voici du reste les résultats auxquels sont arrivés quelques-uns de ces auteurs qui, pour mille grammes de sang, ont trouvé 0'%35 (Fonberg (:2), !•' (Péligot), 1^%10 (MuUer), 1^^,25 (Picard (3), 2^^,00 (Dnimmond (4), 2^,88 (Gaethgens). Binder(5) a donné un tableau intéressant des résultats que lui a fournis l'analyse du sang d'un diabétique, pris dans différentes parties du corps.

Sang du cœur droit. 0,05 %

Rate 0,23

Cerveau 0,081

Musclcd de cuisse.. 0,038

L(î sucre peut faiie complètement défaut dans le sang. Il en est ainsi lorsque peu de temps avant la mort, le sucre a cessé de paraîtie dans l'urine, ou lorsque l'autopsie, faile trop tîirdivcment, ne permet plus de trouver que les traces d acides qui résultent de sa décomposition (Stokvis(O).

Le sucre n'est pas le seul élément, dont la présence, en excès, serve à constituer un des états pathologiques importants des diabétiques. On y trouve aussi de grandes proportions d'urée. C'est en présence de cette quantité anormale d'urée contenue dans le sanjî que quelques auteurs (Clark, et Camplin (7) ont cru pouvoir attribuer à l'urémie certains

{\) (>orneliaiii, Opusculo sul diabele (l*avia, 1840).

{i) Fonl)erg, loc. cit.

(3) Picard, De la présence de Vurée dam le sang (Th. Strasboui^, 1856).

(i) Drummond^, Edinburgh M onthhj journal of med. se, 185i.

(5) Bin<ler, in Gricsinger, loc. cit.

(H) Stokvis, loc, cit.

(7) Clark in Camplin, On diabètes. London, 18Gi.

UIAilETE StCnÉ l-BOPREMENT DIT. 1H3

trouilles nerveux, dont nous aurons à piirk'i' plus laid. CMa hypothèsiî semble d'aulauL plus probable qu'il peut se faire, à un moment donné, lorsque le diabète se complique d'albtiiainurie, que le rein devienne impuissant i l'Ilminer ces grandes proportions d'urée, résulLanl du travail exagéré que le diabète impose au foie. Cette rétention d'urée, et par suite la saturation du saw^ qui en dépend met le malade dans un état permanent d'imminence morbide.

Cetlt! quantité toujours considérable d'urée dans le sanjç, chez les diabétiques, paraît confirmer l'opinion de Meîssner (1) et de Cyon ("2) qui, à la suite de recherdies nombreuses et fort intéressantes, sont arrivés à émettre l'opinion que c'est dans le foie i|iir m' rmuie surtout l'urée, contrairement à Hoppe-Si'vln {.■>), rrilmkdter et Voit (4), qui placent le siéfTC exclusif di' iL'tli- liiEiiiaiHin de l'urée, le premier dans l'intimité des organes et les seconds dans le sang seulement.

Avec l'urée s'accumule forcément dans le sang de l'acide urique, dont on trouve dans l'uiine les proportions presque toujours augmentées, et enlin parfois accidentellement de l'acide bippurique et de l'inosile.

C'est â l'apparition insolite de ces substances, en quantité coDsidéi'nble, mais surtout  l'augnienlation du sucre et de l'urée que sont dues les modilirations que présente, chez les diabtHiques, la pesanteur spécifique du san);. C'est M'Gréfov (5), qui, dès 18."î5-37, constata le premier, que cette pesanteur spécifique peut s'élever de 1029, cliilVre physiui(^iqHe, à 10:1:1 et 10.15. Cette pesanteur affecte avec celle de l'urine des rapports intimes.

Il est une dernière substance qu'on peut encore rencoU' trer dans le sang, et sur laquelle nous voulons attirer l'altentiun, c'est l'acétone, qui a été l'objet d'études spéciales

(t) Kciuner, lue. cil.

(ii Cjun. Veber HarnaluHhiUtiiiig in der Ltber (Cc^iilralUl.iil, 1S7Û).

(3] Uap|ie-S(7kr. foo. ci(,

(l) t^lt«nkordr uuil Voit. loc. eil.

{&! ITGregur, Londun mcd. C-iEelle, 1K17.

et qui deviendrait parfois, chez le diabétique, une cause d'accidents graves.

Dans le cas de Berti (1) Todeur seule décela dans le sang la présence de l'acétone. Dans celui de Burresi (2) on eut la preuve chimique de son existence dans le sang de la veine porte. Voici, du reste, quels sont les caractères de cette substance.

L'acétone est un liquide incolore, limpide, d'une odeur éthérée, empyreumatiquc et très-pénétrante, d'une saveur acre, brûlante et persistante, d'une densité de 0,792 à la température ordinaire.

L'acétone est inflammable et miscible à l'eau, à l'alcool et à l'éther.

L'acétone, comme tous les aldéhydes, se combine aux bisulfites alcalins. Sous l'influence des corps oxydants, l'acétone se transforme en acide cîirbonique. Les agents deshydratants lui font subir une série complète de transformations. Elle s'unit assez facilement aux acides. Un mélange d'acétone et d'acide sulfurique faible, soumis à l'électrolyse, donne de l'acide acétique, de l'acide formique, de l'acide carbonique et de l'eau.

A chaud, l'acide azotique transforme l'acétone en acide oxalique.

Elle se produit dans la décomposition des acétates alcalins par la chaleur; il y a en même temps formation d'acide carbonique qui s'unil à la base. Ainsi deux équivalents d'acide acétique donnent un équivalent d'acétone, deux équivalents d'acide carbonique et deux équivalents d'eau.

2C*H*0* = C«H60« + 2Co + 2Ho

L'acétone est un méthylène d'acétyle

(1) Berli, Un cas d'empoisonnement par l'acélone che* un diabétique (h France méd., f87i, d'après le Giornale Venet.).

(2) Burresi, Diabète (Lo Speri mentale, 1S66).

C'est vainement qu'on a cherché dans le san{2: des diabétiqueSy nous n'avons pas besoin de le répéter, les ferments accidentels de Schiff (i), de Seegon (2) Gohnheim (3) et autres. C'est vainement aussi qu'on a cherché 4 y constater l'absence de cette substance dont parlent Schuitzen {i) et Sheremetjewski (5), qui serait indispensable au dédoublement du sucre, dédoublement, selon Schuitzen, nécessaire à sa combustion.

C'est au sang que la généralité des organes, chez les diabétiques, doit de présenter les quantités plus ou moins considérables de sucre qu'ils contiennent, dans l'intimité de leur tissu, et, qu'on y peut constater à l'autopsie. Il n'y a d'exception que pour le foie et les muscles, ces organes contenant du glycogène qui, surplace, peut se transformer directement en sucre. Le sucre n'est pas, toutefois, également réparti (Frerîchs (6), Griesinger (7), Binder (8) et Wagner (9). Lorsqu'il existe, c'est dans le foie et dans la rate qu'on le rencontre en plus grande abondance, ainsi qu'on en peut juger d'après le tableau analytique de Griesinger et de Binder, que nous avons donné plus haut.

Jaccoud (10) croit que cette généralisation du sucre parle en faveur de la généralisation du processus glycogénique. Nous ne saurions partager une telle manière de voir. 11 nous semble qu'on peut en chercher ailleurs l'explication, et, sans accepter à priori que tel organe fournit plus de sucre

(I) SchiflT, Joe. cit.

{tf Seegcn, loc. cil.

(3) Cohnbcim. Zur Kenntnixx der Zuckerbildcmien Fermente (Virch's Arch., 1863K

(i) Sclittllicn, loc. cit. lo) Stiercnietjewski, loc. cil.

((>) Frerichs, in Griesinger.

(7) Griesin^r, loc. cit.

i9) Binder, in Griesinger.

(9) Wagner, Beilrag lur Kenntniss der Baiehungen iwuclum der Mellilurie und d^m Carbunkel (Arch. f. path. Anat., 1857).

(10) Jaccoud, loc. eii.

que tel autre, puisque Texpéi inienlation ne Ta point encore plus prouvé que l'observation clinique ne Ta démontré, on peut admettre que la quantité de sucre trouvée dans un organe sera d'autant plus grande que la quantité de sanjr qu'il renferme sera plus considérable. On doit, en outre, reconnaître que le fait de Binder et de Griesinger parle en faveur de la glycogénie hépatique, comme cause de glycosurio dans le diabète, plutôt qu'en faveur d'une glycogénie généralisée, puisque c'est dans le foie et dans la rate que ces auteurs ont trouvé le plus de sucre. La richesse de la rate en sucre s'expliquerait du reste parfaitement, dans ces cas, alors même qu'on localiserait la formîition du sucre presque exclusivement dans le foie, par les phénomènes de reflux sanguin qui ne peuvent manquer de se faire à la mort, par les affluents de la veine porte, reflux qui transporte le sucre du foie jusqu'à la rate.

Cœar et artères. — Le cœur est d'ordinaîrc atrophié et souvent chargé de graisse. Il en est ainsi surtout lorsque le malade succombe à une époque peu avancée du diabète, alors que l'embonpoint n'a point encore disparu, et que le diabète gras n'a pas fait place au diabète maigre.

Les artères sont assez souvent athéromateuses ou graisseuses. C'est Dupuytren (1) qui, le premier, signala ces altérations chez les diabétiques. C'est, sans nul doute, à ces altérations qu'il veut faire allusion lorsqu'il parle du d.inger que présentent les opérations chez les malades, atteints de diabète, et des hémorrhagies consécutives qui peuvent en être la conséquence. Depuis lors, et bien que l'attention. n'ait point été spécialement attirée du côté do l'athérome artériel, comme manifestation diabétique, il a été signalé par de nombreux auteurs, entre autres par Bischofl*, Bernard, Richardson, Dirkinson, Recklinghausen, Broca, Griesinger,

(i) Diipuytron, Dirl. de mvd. ot do rliir. pratique».

Potain (1), Cliarcol, et par nous-même dans notre article sur l'amblvopie diabétique et dans notre thèse d'afjrép^ation(2).

C'est enfin assurément à des lésions artérielles qu'étaient dus les cas de gangrène sèche, signalés par Musset (3) et Dupuy (4).

C'ftst sur les petites artères et sur les artères d'un calibre moyen que se rencontrent ces altérations. Ainsi, c'est sur les artères des membres et du ceneau qu'on les renrontre le plus habituellement. C'est à la base du crAne qu'on doit surtout les rechercher. Les artères de la rétine en sont souvent atteintes. De là, la fréquence des liémorrha^ies rétiniennes chez le diabétique. Les grosses artères sont le plus .<(ou vent indemnes. L'athéromasie chez le diabéticfue ne présente donc pas ce caractère de généralisation qu'on lui constate, dans certains autres eus, lorsqu'elle est la consé(|uence d'une néplu'ile interstitielle, i)ar exemple, ou lorsqu'elle est reflet de l'âge. Celte particularité suillrait presque à elle seule pour démontrer que le développement en est dû à une cause spéciale, et qu'à tort, assurément, certains auteurs voudraient, à l'exemple de BischolF et de lUchardson, ne voir dans le diabète qu'une des conséquences de l'athéromasie. Mais cette preuve fût-elle insuffisante qu'on arriverait facilement à se convaincre de l'inexactitude de cette opinion, en considérant que s'il n'existait pas une cause puissante, celte athéromasie n'aurait pas de raison pour se développer sur des sujets encore jeunes, que Tathéromasie chez les vieillards ou chez les alcooliques n'(\st j^as fatalement suivie de diabète, et qu'elle affecte une disposition dilVérente. C'est à la longue durée du diabète, à l'atteinte profonde qu'il porte à la nutrition qu'est due, sans nul doute,

(1) potain, Bull. «oc. anat., 186:).

ii) Lecorchr, Dégénérescence athérnmnieme îles nrlères (1\\. Paris, 1801)).

(3) Musset, Un. médicale, iHôi».

(4) DupuT, l'n. iiK^licalf», 180:2.

la tendance qu'ont à se produire la dégénérescence graisseuse des artères et rathéromasie.

Ces altérations vasculaires peuvent être cause d'altérations secondaires qui sont toujours les mêmes. C'est à ces altérations vasculaires que sont dus ces obstacles au cours du sang, et ces épanchements qui se traduisent par des asphyxies locales, par des gangrènes, par de l'amblyopie, par des attaques d'apoplexie et qui, dans d'autres cas, donnent lieu, par les embolies ou les thromboses qui en sont la conséquence, à tous les symptômes du ramollissement cérébral.

Ces diflérentes manifestations se succèdent parfois les unes aux autres, ce qui tend à prouver que la cause première en est la même. Ainsi le professeur Charcot vit, chez un de ses malades, l'asphyxie locale précéder l'apparition de la gangrène. Dans un autre cas beaucoup plus intéressant, il observa une claudication intermiltente suivie, au bout d'un certain temps, de ramollissement cérébral.

Foie. — Le foie est de tous les organes le seul qui présente des altérations dont les rapports intimes avec le diabète ne sauraient être mis en doute. Il le doit à la propriété dont il jouit de fabriquer du glycogène, et comme pour nous le diabète vrai est dû à la formation du glyi^ogène en excès, il n'y a rien d'extraordinaire qu'à la mort, chez le diabétique, cet organe présente dos altérations qu'on chercherait vainement, chez des individus qui ont succombé à toute autre maladie.

Lorsqu'on vient, à l'aidé d'une analyse, à chercher comme l'ont fait Foiwarrzny (I) et Lionel Bealc (2) quelle est la composition du foie chez un diabétique, on n'arrive pas à constater l'existence de changements notables dans la somme des éléments qui servent à sa constitution.

(1) Folwarczny, Leberanaltjsen bei Diabètes mellUus und bei Embolie der art. hepatica (Wien. Zischr. N F. H, 6, iSô!)). (i) Lionel Bcale, firit. Rcvicw, july 1853.

Voici en effet quels sont les résultats que donna à Folwarczny Tanalyse du foie d'un diabétique :

£au 70,375

Matières solides 24,6:25, «inorganiques 0,984

fSols solublcs insolubles).

Or^niques â3,G8l

(Albumine solublc et insoluble, gluten, graisse, mat.

extractives).

Tandis que chez l'homme sain l'eau du foie s'élevait à 77, 177, les matières solides n'étaient que de 22, 830 seulement. C'est la seule différence que présentent ces deux analyses comparatives, différence peu importante, et qui ne saurait être de grande utilité, comme on le voit, pour juger des modifications d'un foie diabétique.

L'augmentation de volume du foie est certainement une des altérations hépatiques qui ont été le plus fréquemment rencontrées par les auteurs. Déjà signalée par Cl. Bernard (i), elle a été souvent depuis constatée. Seegen a eu à lui seul l'occasion de l'observer dix fois. Elle a été également mentionnée par Percy (2) et Rother (3) ; nous l'avons nous-méme rencontrée plusieurs fois. Cette augmentation de volume du foie coïncide avec une augmentation nota])le de son poids. Dans un cas de Percy, le poids du foie était de trois livres; dans l'un des nôtres, il était de 20(10 grammes.

Cette augmentation de volume peut être uniforme. Parfois elle est limitée et se lociilise à l'un des lobes de cet organe. Dans un cas de Rother, le lobe droit étiiit trois lois plus gros qu'à rét.it normal. Cette localisation paraît favorable aux opinions de Von Wittich, qui pense que toutes les parties d'une glande ne participent pas toujouj's à son hypersécrétion.

(1) Cl. Bernard, loc, cit.

(â) Percy, loe, ciL

(3) Rolher, ia Schmidl*» Jahr., XLIH, 18U.

Cette augmentation est due à des altérations de nature diverse. Tantôt elle est le fait d'une simple hypérémie (Gerlach (i), Zenker (2), Andral (3); d'autres fois elle coïncide, comme dans plusieurs de nos cas, avec une hyperplasie du tissu connectif interacineux. Il y a une véritable hépatite interstitielle. Wilks (4) avait déjà sig:nalé cette particularité. Stokvis (5) en rapporte également un cas très-intéressanl. Dans l'un de nos cas le foie était notablement augmenté de volume. Il mesurait 29 centimètres de droite à gauche, 18 centimètres d'avant en arrière, et 9,7 de haut en bas. Son poids était de 1779. L'injection était vive. Ce foie avait tout à fait l'apparence d'un foie muscade.

L'examen microscopique de cet organe ne laissait pas de doute sur l'existence d'une hyperplasie inflammatoire. Il existait des cellules à deux ou trois noyaux, portant deux ou quatre nucléoles, des noyaux isolés moins gros, des cellules plus jeunes fusiformes à noyaux allongés. Le foie ne renfermait que peu de graisse.

Elle peut tenir aussi, bien que plus rarement, à une accumulation de glycogène qui n'a point encore subi la transformation sucrée. Il en était ainsi dans le cas de Bernard, chez ce diabétique qui mourut subitement d'apoplexie.

Quelques auteurs enfin auraient rencontré une véritable prolifération des cellules hépatiques (Stokvis, Frerichs (6), Pavy (7); mais le fait est douteux. S'il arrivait à être démontré, et si surtout sa fréquence devenait notoire, on aurait dans cette espèce d'altération ime preuve indéniable de la nature du diabète telle que nous la comprenons. Rind-

(1) Gorlarh, in Zoiikor.

(2) Zrnker, loc. cit.

(A) A 11 (Irai, loc. cil.

(Il Wilk?, in Pavy.

(5/ Slokvis, Wi«MMT mo<|. Worhcnschrifl, IH."»?. ({)) FriMirlis, loc. cil.

(7) Pavy, loc. cit.

DIABËTE SUCRjg PROPREMENT DIT. 171

fleisch (1) aurait même pu dans un cas localiser Thyperlrophie dont seraient le siège les cellules hépatiques aux cellules hépatiques, limitant la périphérie des acini, à celles qui sont en rapport avec la veine-porle.

Cette modific^ition dans le vQlume du foie, dont la cause est si dissemblable, n'a pas, au point de vue pathofrén^quo du diabète, toute l'importance qu'ont voulu lui faire jouer certains auteurs, et c^ qui le prouve, c'est que son existence n'est pas constante, c'est que le plus souvent même elle fait complètement défaut. Aussi ne doit-on attacher aux altérations, cause de cette hypertrophie hépatique, qu'une importance secondaire. Elles nous paraissent le plus souvent, consécutives au processus morbide dont cet organe est le siège.

11 est d'autres altérations qui, bien que plus rares, n'en ont pas moins attiré l'attention des médecins. Ainsi Beale (i) et Munch (3) signalent chez les diabétiques une atrophie des cellules hépatiques. Beale en effet aurait rencontré des foies hépatiques dont les cellules transparentes étaient dépourvues de graisse et de pigment. Munch les aurait même vues manquer complètement.

Tscherinow (4) parle d'un cas analogue. Le foie, à première vue, ne paraissait présenter aucune altération notable. Les acini étaient très-îipparents, le tissu hépatique résistant; mais les cellules avaient perdu leur contour. Elles se confondaient entre elles et ne formaient qu'une masse compacte parsemée de pigment. Celles qui l'avaient conservé étaient atrophiées et ne mesuraient que 0,004 mm. à 0,008, au lieu de 0,016. Ces cellules ne renfermaient que i»eu de graisse et pas de noyaux.

L'atrophie hépatique ne se montre, en somme, que bien rarement chez les diîibétiques, et lorscfu'on Vy constate, on

il) Rindflei»ch, Lehrbuch der pathol. Anatomiej 1807.

i'it Beale, loc. cit.

•3) Muoch, in Tscherinow.

<4)Tiichorinow, Zur Lflne, »'0W Diah. m^Wt, iVirchow's Arch., 47 n*l).

est toujours en droit de se demander si l'on ne se trouve pas en présence d'une lésion terminale, ou si Ton n'a pas pris pour un diabète une simple glycosurie. Il ne faut point oublier en effet que le tissu hépatique, en s'atrophiant, se laisse traverser par le sucre venant de l'intestin, sans en modifier la nature. Ce sucre, en arrivant dans le sang, ne peut être complètement brûlé, et donne alors lieu à une glycosurie, analogue à celle que produit la cirrhose, en s'opposanl au libre passage du sang à travers le foie.

D'autres ont cru pouvoir mentionner, comme cause de diabète, la dégénérescence graisseuse du foie (Zimmer (I). Bernard (2) aurait fait une remarque analogue chez les animaux, ce qui donnerait à cette opinion une certaine valeur, puisque, ainsi que nous l'avons signalé, il aurait rencontré plus de glycogène chez les animaux atteints de dégénérescence graisseuse que chez les autres. Mais, pour nous, ces altérations n'ont pas plus de valeur que l'hyperémie, et, si nous osions, nous dirions même qu'elles en ont moins. Cette dégénérescence est rare, et, lorsqu'elle existe, elle n'a rien de surprenant. Elle est une des conséquences possibles du diabète. La graisse étant épargnée pendant le temps souvent fort long qui s'écoule du début de la maladie jusqu'à sa période cachectique, ainsi que l'atteste l'accumulation souvent notal)le de cette graisse dans le sang, il n'y a rien d'étonnant qu'elle se dépose dans le foie comme dans tous les autres tissus. Ce dépôt graisseux a moins de valeur encore lorsqu'il se montre au début du diabète, car, dans ces cas, il est l'indice à peu près certain non plus d'un diabète, mais d'une simple glyc'osuric, qu'il produit mécaniquement, en pressant sur les cellules hépatiques, qui se vident en partie du glycogène qu'elles contiennent, sans en fabriquer pour cela davantage qu'à l'état physiologique.

Le foie enfin, ainsi qu'il résulte des recherches de CL Ber-

( I ) Zimmer, loc. cit.

(2) Cl. Bernard y loc. cit.

nard (1) et de celles plus récentes de Lefort et Poiseuille (2), Sanson (3), Weiss (4), Tsclierinow (5), Dock (6) et Luchsinger (7), entreprises à des points de vue si différents, est, de tous les organes, celui qui contient le plus de glycogéne. Mais on n'a pas toujours à Tautopsie d'un diabétique Toccasion de vérifier l'exactitude de ces recherches. Souvent, la sécrétion glycogénique a cessé, par le fait d'une malîidie intercurrente accidentelle ou d'une complication. D'autres fois, l'absence du glycogéne tient au long intervalle qui sépare la mort de l'autopsie. Il est môme assez rare d'en rencontrer, car le plus souvent il est passé à l'état de sucre. La durée du sucre est elle-même tout à fait transitoire. Lefort et Poiseuille ont constaté qu'au bout de 2 jours à une température de 20", 25" il n'existe plus dans le foie traces de sucre. On n'y rencontre plus que des acides lactique, butyrique et acétique.

Ces substances sont les mêmes que celles qu'on trouve également dans les muscles, au bout du même laps de temps, ce qui n'a rien d'étonnant puisque les muscles, il ne faut pas l'oublier, ont comme le foie, la propriété de se charger de glycogéne. Gaetligens (8) y aurait, en outre, constaté de grandes proportions de créatinine.

On ne s'est point encore livré aux recherches relatives à l'urée dans le foie. Ces recherches seraient intéressantes à entreprendre surtout depuis les travaux de Cyon (9) et Mcissner (10) dont nous parlions plus haut. Il serait intéressant en effet de savoir si le foie, dans le cas de diabète, contient

(1) Cl. Bernard, loc. cit,

(2) Lefort et Poiseuille, loc cit (3i Sanson, loc. cit.

(i» Weiss, loc. cit.

(5) Tscherinow, loc. cit.

i6) Dock, loc. cit,

(7) Luchsinger, loc. cit.

(8» Gaethgens, loc. cit.

f9> Cyon, loc, cit.

(10) Meistner, loc. cit.

iU DIABÈTE SUCRÉ.

plus d'urée qu'à l'élal normal. S'il en élait ainsi, on aurait la preuve indirecte du travail exagéré auquel se livre cet organe,'chez les individus atteints de cette maladie.

Mentionnons pour terminer qu'on a rencontré, paifois dans le foie des diabétiques, des altérations qui n'ont aucun rapport avec la maladie dont ils sont atteints, le tubercule (Rokitansky (i) et Recklinghausen (2), et le cancer (Rokitansky).

Ponmon. — Les autrcs altérations dont il reste à parler n'ont plus avec le diabète des rapports aussi intimes que les précédentes. Elles ne s'y rattachent que d'une façon plus ou moins éloignée. Les plus intéressantes et celles qui, sans contredit, ont de tout temps attiré l'attention des médecins sont celles qui portent sur les organes respiratoires. La fréquence en est très-grande. Seegen (3) les a rencontrées 23 fois sur 30 cas de diabète, et Ogle (t) iO fois sur 15.

Ces.altérations sont de nature diverse. Parfois très-légères, elles sont l'indice, à l'autopsie, de manifestations symptomatiques graves qui ont entraîné la mort du malade, telles que la congestion pulmonaire ou la bronchite généralisée (Pa\7 (5), Seegen, et GuU (6). D'autres fois, au contraire, ces altérations sont très-profondes et en rapport avec des aftcctions pulmonaires secondaires qui ont duré plus ou moins longtemps: la pneumonie et la tuberculose.

La pneumonie peut se présenter à l'état de pneumonie lobulairc ou lobaire. A l'autopsie on trouve, lors de pneumonie lobulairc, de nombreux noyaux d'induration gris rougedtres, dus à cette variété de pneumonie (Seegen).

C'est toutefois le plus souvent la pneumonie lobaire qui

(1) Hokilansky, in Soegcii.

(i) Rccklingiiauscii, Drei Falle von Diabètes îiiellitus (VircliOW*8 Arcb., Bd XXX, 1861).

(3) Seegen, loc. cil.

(i; Ogic, St (ieorge*s Hos|Mlal Reports, 185ô. (5) Pavy, loc. cit.

(G) GuU, in Pavy On the nature and treatment of Diabètes, 186â.

DIABÈTE SLXRÉ PROPREMLNT DIT. 175

se montre dans ces circonstances. Les lésions qui la caraclcrisent peuvent être (l'âf^e trcs-disseniblahlo et de nature trèsdifférente. On peut ne constater que de Thépatisation rouvre ou grise. D'autres fois elles sont d'un âge plus avancé. Ces lésions, de nature inilammatoire, qui, pondant la vie du malade, peuvent simuler la phtliisie et qui pour quelques auteurs, seraient beaucoup plus fréquentes que la phthisie elle-même (Wilks (I), Pavy (4), et Seegen (.1), sont caractérisées à l'autopsie par des excavations plus ou moins irrégulières, portant sur l'un des poumons, et pouvant intéresser les deux. Ces excavations, sont souvent fort grandes. Le pourtour en est épaissi et induré. La partie du poumon qui sert à les circonscrire est le siège d'une inflammation interstitielle. Dans certains cas, on trouve une véritable nécrose plus ou moins étendue (Griesinger (4), Monnerel (.">), Scott (t)), Hodgkin (7), Cbarcot (8), et Fritz (9) ).

Il est rare que la plèvre soit intacte, lorsque le poumon est le siège d'une inflammation quelque peu étendue. La pleurésie, qui le plus souvent est sèche, peut exister seule, ainsi que l'ont constiité Rotlier (10) et Seegen. Elle peut être la conséquence d'une perforation par gangrène pulmonaire (Recklinghausen (I i).On peut enlin la rencontrer à l'état purulent (Gallard (12), et Fritz).

( I » Wilks, in l*avy.

it) Pa\7, loc. cit.

(3) Seegen, hc. cit,

(i) Griesinger, loc. ciL

(5) Monnerct, Arch. gén. de méd., 183U.

(I)) ScoU, Dublin hospital Gaz., 1858.

(7) Hodgkin, Soc. Iiarvéicnnc, 1854. — On Diabètes and certain fonna of cachexy^ 1854.

(8) Charcot, Quelques documenUi concernant l'historique des gangrenés diabétiques ^Gaz. hcbd.) 1861).

(U) Fritz, Du diabète daèis ses rapports avec la gangrène spontanée (Giiz. des hdpit., 1852).

( 10) Rother, loc, cit.

(llj Recklinghausen, loc. cit.

{ii) Gallard, Soc. méd. d'obscrv., 1. 1, 1857

176 DIABËTE SUCRÉ.

Ces excavations, toutefois, ne sont pas toujours les restes d'une pneumonie. Elles peuvent être de nature tuberculeuse, quoi qu'en disent Seegen, Pavy et Wilks.

Les auteurs, en effet, qui nient l'existence du tubercule chez les diabétiques ne nous paraissent point avoir apporté, à l'appui de leur opinion, des preuves suffisamment convaincantes. Ainsi Pavy (i), qui le premier éleva des doutes à cet égard, se contente de signaler dans les parois des excavations, des granulations qui, pour lui, seraient de nature inflammatoire. Il ne cherche môme pas à démontrer la valeur de cette assertion. Richardson (2) n'est pas plus explicite à cet égard et, pour nier l'existence de la phthisie chez les diabétiques, il ne s'appuie que sur des raisons purement théoriques. Ainsi il croit que la pauvreté des organes en eau s'oppose à la formation des tubercules, et à leur développement; il pense, en outre, que la marche du diabète est trop rapide pour permettre au tubercule de parcourir toutes ses phases d'évolution. Durand-Fardel (3), qui a quelque tendance à se rapprocher des auteurs anglais, signale le fait brut, sans chercher à l'interpréter. Comme on le voit, toul est bien vague dans ces travaux. Aussi l'assertion de ces auteurs nous semble-t-elle insuffisante pour ruiner une opinion dès longtemps accréditée, depuis Morton jusqu'à nos jours. Il y a plus, c'est que, si l'on se livre à une étude approfondie des lésions pulmonaires que peuvent présenter ces malades, on arrive à une opinion diamétralement opposée.

Ainsi l'on constate souvent dans la paroi de ces excavations des granulations qui, manifestement, sont de nature tuberculeuse. On en trouve également dans l'espace qui sépare ces excavations, lorsqu'elles sont multiples, ou dans le

(1 Pa^-y, loc. cit.

(t) Richardson, On diabetic pfUhisis and Us treatment, in Med. Times and Gaz., i8r>7.

(3) Diirand-Fardel, Du traitement thermal de Vichy dans le diabète (BalicUii thêrapciiiiqiie, t. XLVI, 185i). — Traité thérap. det eaux minéralef. Puis, 1857. — Dict. des eaux minérales, 1860, t. I, art. Diabète.

DIABKTE srCnÉ PROI'RKMEST BIT. 1:7

t tissu pulmonaire qui les rirconscril, lorsqu'elks sonl uni-