COMPLICATIONS

Les symptômes dont nous venons do parler sont, à juste litre, considérés comme les symptômes essentiels du diabète. C'est au syndrome qu'ils forment par leur réunion que lo diabète doit la figure spéciale qu'il présente, et qui permet d'en faire aisément le diagnostic. Ceux qu'il nous reste à décrire n'appartiennent pas en propre «iu diabète; ils n'en sont que des complications. Ces complications sont nombreuses. Elles peuvent intéresser toutes les parties de l'organisme. On les voit porter sur les voies respiratoires, sur le tube digestif, sur l'appareil urinaire, sur la peau et sur les

systèmes nerveux et circulatoire.

A. CoMpiicatimM paiiiMBaircs. — Do toutos los complications qui peuvent se montrer dans le cours du diabète, il n'en est pas qui, par leur fréquence, aient eu le privilège d'alliror aussi vivement l'attention des médecins que los complications pulmonaires. Mais, de ces complications, celle qu'on trouve indiquée par Morton (1 ), et qui, de toutes, a été le plus habituellement signalée est, sans contredit, la tuberculose.

La fréquence de cette complication parut même tellement grande, à un moment donné de l'iiistoire du diabète, ([u'on ne craignit pîis (nardsley ("i). et Copland (;l), de la regarder, dans celte maladie, comme l'unique cause de mort. C'est môme à la fréquence de cette complication que le diabète dul d'être désigné par Nicolas et (lueudevillo(i), sous le nom de plithisurio sucrée.

i\) Norton, Traité de la fhihwe^ liv. I, 17:27.

/il Bardftl«*T, Médical Re|>ort9 and Exporirnonts. I^ndoii, 1807.

ç\) Copland, loc. cit.

lir Niciilas et rineudr>vil|p, loc. rit.

iU DIABÈTE SUGRl

Si à une (époque plus rapprochée de nous on a rcssé d»^ regarder la phlhisie tuberculeuse, comme riinique mode do terminaison du diabète, on n'en a pas moins signalé sa grande fréquence (Griesinger (1), Seegen (2),bien que Ri- (bardson (S) ne pense pas qu'on puisse rencontrer le dial)6le plus d'une fois siir 1 500 pbthisies.

Ainsi, Boucbardat (4) s'exprime en ces termes : t II va longtemps que j'ai constaté l'extrême fréquence de la complication, pour ainsi dire, fatale de la phthisie pulmonaire succédant à la glycosurie, chez les sujets âgés de moins de quinze ans. p

Durand-Fardel (5), de son côté, dit que les diabètes lonptcnips méconnus, s'ils existent chez des individus, platrs dans des conditions favorables à la phthisie, aboutissent à la tnberculisation pulmonaire.

Scmmola (0),de son côté, considérant la grande fréquenc!» de la tuberculose, dit que quand les diabétiques ne sont pas emportés par la tnberculisation, ce sont ordinairement dos crises nerveuses qui produisent la mort.

Toutefois, il s'est trouvé dans ces derniers temps des médecins qui, tels que Pavy (7) et Wilks (8), se sont inscrits en faux contre une telle opinion, et qui ont élevé des doutes, nonseulement sur la légitimité de sa fréquence, mais encore sur son existence. Ces auteurs en sont arrivés à nier, dans le diabète, la production de la tuberculose, et à ne voir, dans les ulcérations que présentent souvent les poumons, que des excavations de nature inflammatoire (pneumonie caséeuse).

(1) Griesinger, loc. cit.

(i) Seegcii, loc. cil.

(3) Richitrdson B.-W., loc. cit.

I i) Boiic-liardat, loc. cit.

(.'») Duranil-Fanlel, loc. cil.

H)) Seiiiiiiola, De la pathologie, et île la thérapeutique du diabète. (Compte* rendus de l'Aead. do* se, IHW); Moniteur des se, IHGI.) (7) P.ivy, loc. rit.

(H) Wilks, loc. cit.

DIABÈTE SUCUÊ PKOPREMENT DIT. tHÔ

Mais les recherches de Lebert (1), de Uccklinghaiisen (;2) et de Grunclier {:\)y enlre autres, ont liiit justice de telles assertions. Ces auleui^s ont démontré, en elVel, à l'aide de préparations nombreuses, que, dans les ])Oumons diabétiques, peuvent se développer des productions tuberculeuses, et, pour ne laisser aucun doute sur hi nature de ces productions, ils se sont servi, pour arriver à cette démonstration, de diabétiques qui présentaient des lésions de même nature dans d*autres organes : foie, péritoine, etc.

En présence de ces lésions multiples, on ne saurai l douter que le diabétique puisse devenir tuberculeux. Il paraîtrait même, si Ton acceptait, sans réserve, l'opinion deGrancher, que la plithisie dans le diabele serait plus fréquente que la pneumonie caséeuse, dont il nie à pr'u prés complètement I existence. On en reviendrait ainsi à Topinion dos premiers auleui*s, des auteurs anciens qui ne voyaient que des tubercules, dans les complications pulmonaires du diabète.

^ous n'avons pas les éléments nécessaires pour résoudre celte question que peuvent seules servir à trancher des nécropsies, faites dans cette direction. Toutefois, nous croyons être dans le vi*ai, si nous basant sur le début, la marche et la terminaison des complications pulmonaires, nous admettons que tantôt elles sont de nature tuberculeuse, et tantôt de n«iture înilammatoire.

Phthisie. — Ce n'est qu'au bout d'un temps parfois assez lon{,r que le diabète donne lieu à la tulx^nulose pulmonaire ; niaisil est assez difllici le d'en ju'écisor la durée, d'une faron trèsexacte, attendu que souventcette maladie, à son début, échappe au diagnostic. Si l'on en jujre, toutefois, d'après le tableau que Griesingera tracé de ses diabétiques, dont 89 succombèrent

(1/ Lebert, Traité d'anal. palhoL, 1. U. (fi Reckliogliausen, /oc. cit.

(3) Grancher, toc. cit.

280 DIAbÈTE SUCRÉ.

c\ la phthisie, on voit que le plus souvent c*esl de 1 à i uds, uprès le début du diabète, que se montre la tuberculose.

Lorsqu'apparait la pbthisie, on a déjà pu avoir roccasion de constater d'autres complications de nature diflerente, des furoncles, des gangrènes, des inflammations, des troublés nerveux..., la phlhisîe ne constituant qu'une des complications ultimes de cette maladie. Elle s'accompagne, ou plutôt elle est précédée d'un amaigi*is$ement qu'on aurait tort de considérer, comme une de ses conséquences, car cet amaigrissement qui, ainsi que nous l'avons indiqué, n'est que l'expression de l'épuisement, lié au diabète luimême, peut être une des causes de la tuberculose.

Le diabète ne se compliquerait que rarement, suivant Berlail (i), de phlhisie chez le vieillard et chez l'enfant. Bouchardat ne semble pas partager cette opinion; il aurait souvent vu laplithisie chez des enfants de 13 à 15 ans. Nous l'avons nous-mème constatée chez un enfant de li ans. Eufin, Billiard {i,) l'aurait rencontrée chez un vieillard de70ans. C'est toutefois au moment de la puberté qu'elle se montre le plus souvent. C'est à cette complication possible que le diabète, lorsqu'il apparaît de 15 a 20 ans, doit toute sa gravité (Bouchardat (;{), Trauhe (4), et Durand-Fardel (5). A cet âge la tuberculose se montre, à une époque rapprochée du début du diabète, 5 ou U mois après son apparition. Chez l'adulte, et, à plus forte raison, chez les vieillards, la tuberculose, lorsqu'elle se produit, n'apparaît souvent qu'au bout d'un temps beaucoup plus long, au bout de 3 à 3 ans.

L'influence du sexe est encore assez mal déterminée el bien qu'on soit porté i\ croire que c'est chez la femme que le diabète se romj)li(|ue surtout de tuberculose, on doit re-

(1) Berlail, loc. cit.

(i) Billinrd, Guz. dos hOpitaux, 186i.

('M Doucliardat, Ann. tlirrap.. 1HG9.

(il Traiibe, Die Symptôme des Krankheiten des Reipiraliom tmd Ciratiêtian Apparats. Berlin, 1807.

<5; Durand-Fardel, loc. cit.

DIABÈTE SICKË IMtOlMlËMENT DIT. :ÎM7

connailre qu'on ne possède pas encoie de statistique, perinetUint de trancher celte question.

Mais, de toutes les inlluences, celles qui, plus que toutes les autres, favorisent le développement de la phthisie chez le diabétique, ce sont les privations. Les auteui's compétents tels que Bouchardat,Durand-Fardel, Uriesinjrer et Mandi(l) sont unanimes à cet égard. Ils en exafrèrent même peut-être l'influence, loi*squ'ils arrivent presque à ne considérer la tuberculose que comme une romj)licatiou du diahéte pauvre. Nous avons, par devers nous, des faits déjà assez nombreux qui nous permettraient de rejeter une opinion si nettement exclusive. Aussi, tout en reconnaissant que la privation de vêtements, d'aliments, c'est-à-dire que l'insuflisance continue des aliments, qu'on rencontre si fréquemment dans la classe nécessiteuse, a sur le diabète une inlhience ronsidéiTible, doit-on admettre que la phthisie peut se développer sous l'inlluence de cette alfertion seule, alors que le malade est dans les meilleures conditions de bien-être. Ce qui n'a rien d'étonnant, puiscpie, ainsi ([ue nous l'avons démontré, le diabétique trouve en lui toutes les causes d'épuisement, nécessaires à l'évolution de la phthisie.

La nature du diabète ne met point à l'abri de la tuberculose qui se montre également dans le cours du diabète d'origînc goutteuse (Charcot (3) et Brouardel 0). Sa rareté, relative dans cette variété de diabète, ne tient peut-être même qu'à l'âge auquel il apparaît, car pour nous tout diabète, quelle qu'en soit la nature, une fois qu'il existe et qu'on n'a point aflliire à une simple glycosurie, est susceptible de donner lieu à touti^s les complications.

Les lésions de la tuberculose chez le diabétique, lésions

1 1) Maiiill. UulertuthuiigfH ueber die ijent*tiscli>' Vr$ache dei- Lumjenluberculone hei biabetfÈ melUius. ^Wiener u. Woclicnschrin, 18(îU.i

itf Charcut, Leçons $ur ies maU'Ues des vieillards et les maladies chroniques^ Paris, 1807.

(Ui Brouanltil, (or. cii.

S88 DlABÈTIi; SL'CRÉ.

que déjà nous avons décrites, à propos de Tanatomie palhologique^ ne présentent rien de spécial. Leur seul caractère dislinctif tient à la rapidité avec laquelle elles se développent. Uichardson regarde toutefois, comme cxlrémeinent rare, la formation de cavernes. Dans trois autopsies de tubeiculeux diabétiques il n\iurait rencontré qu'une seule fois des excavations. 11 croit que c'est le diabète lui-même qui, enlevant aux tissus les liquides qu'ils contiennent, empêche les tubercules de se ramollir; mais cette assertion est démentie par de nombreuses autopsies, par celles entre autres rapportées par F]. Bertail, qui ne laissent aucun doute à cet éffv^.

C'est au sommet des poumons que se localisent d'ordinaire les tubercules, c'est là qu'on doit rechercher les indurations et les excavations qui en sont la caractéristique. Los lésions sont les mêmes du reste que chez les tuberculeux ordinaires, et les points, qui ne sont pas le siège de ces néoplasies, présentent comme chez eux des inflammations, des con<i:cstions, de la bronchite (Bouchardat), et enfin des gangi ènes (Monneret, Fritz, Charcot). Il résulte même d'un cas, relaté par le professeur Charcot, que la gangrène peut se développer autour de ces néoplasies.

Chez une feiiinie d'une trentaine d'années, depuis longtriiips diabétique», et qui avait succombé, avec tous les signes (le la plilhisie galopante, cet auteur trouva en effet à l'autopsie, disséminées dans toute l'étendue des deux poumons, cinq ou six masses arrondies, parfaitement isolées les unes des autres, dont quel((urs-unes atteignaient le volume d'une grosse noix, et qui étaient constituées par de la matière tuberculeuse. Au piMirlour de la plupart de ces noyaux, et dans une certaine étendue, \i\ tissu du poumon était réduit aune pulpe molle, (II' coloration lie de vin, et impn'îgnée d'une sanie hrunAtre. Li'S foyors de ramollissement ne présentaient pas d'autre odeur (pie ('(^lle o(l«»nr aigrelette qui s'exhale habituelleineni du cadavre des diabétiques. Déjà Hodgkin avait observe un r.is analogue.

D1AUÊT£ .SUCRE PROPREMKNT DIT. i>t;»

Il peut se faire aussi que ces nroplasirs pivsi'iUont des signes manifestes d'arrêt dans leur drveloppomenl, et, (pie la mort ait été le fait d'une autre roinplication (Griesinjjrer).

Li tuberculose peut ne pas rrsler loralisé^^ au poumon, elle peut s'étendre a d'autres orjçanes. Ainsi llreklinphausen (I) trouva cliez un de ses malades de nombreuses ulcérations dans le larynx et dans l'intestin grêle, et des noyaux tuberculeux dans le foie et dans les reins. Lebert {i) constata également chez un diabétique le péritoine parsemé de granulations tuberculeuses, et de tubercules jaunes casceux.

La phlhisie pulmonaire ne se présente pas toujours de la même manière. Elle peut, comme la phthisie commune, s'annonciF tantôt par une toux grasse, liée a une bronchite en apparence simple, et tantôt par une toux sèche et fatigante. Les symptômes locaux qui relèvent de la percussion et de l'auscultiition, ne présentent rien de spécial à signaler,, quoi qu'en dise Richardson qui nie Texistence de la matito. Il ne parait pas en être de même de certains phénomènes rationnels et de certains symptômes généraux, comme riiémoptysie, l'expectoration, les sueurs et la température.

Ainsi on a nié l'existence de l'hémoptysie dans le cours de la tuberculose diabétique, mais actuellement on ne saurait accepter une telle manière de voir, et, depuis les faits de Christison (3), de Recklinghausen et de Marchai (i) (de Calvi), on doit admettre que l'hémoptysie peut se montrer, dans la tuberculose diabétique, bien que plus rarement toutefois que dans la tuberculose comuume. Nous en avons nous-méme observé de nombreux exemples. Quant à rex[)ectoi*ation, il faut également reconnaître que ce n'est qu'à une époque avancée de la phthisie, lorsque cette complication

fl) Recklinghausen, loc. cit.

fâl Lebert, loc. cit.

iZ) Chrifttîfon, loe. cit.

i4i Marchai, loc cU.

LCCOftCBt. 19

ne fail pas suite a une bronchite, que se montrent les ci-achals caractéristiques des excavaions. Ces crachats ne présentent rien de particulier dans leur aspect, mais ainsi que déjà Pavait constaté Rollo (I), on y trouve du sucre, en plus ou moins {grande abondance.

Les sueurs ne se manifestent que rarement (Ellioison (i), et, lorsqu'elles apparaissent, elles sont moins abondantes, et moins rép^ulières que dans la phthisie commune.

Enfm, si Ton en juge, d'après les faits de Griesinger. la température ne subirait que peu de modifications, de par le fait de la phthisie, puisque cet auteur ne l'aurait pas vue s'élever au-dessus de 36% 3. Il l'aurait même vue baisser, sous l'influence de cette maladie, et tomber à 34%6. Richardson partage la même manière de voir. Nous n'avons pas rencontré des faits de cette nature, et dans les cas qui se sont présentés à notre observation, nous avons toujouis remarqué, comme Bertail, surtout à une période avannée de la phthisie , que la température augmentait de quelques .dixièmes de degré, et présentait cette légère augmenlation le soir. 11 n'y avait donc rien de changé dans le rhythme de la fièvre symptomatique. Les exacerbations vospérines étaient seulement un peu moins prononcées.

L'amaigrissement des malades est extrême, ce qui n'a rien que de bien naturel, puisqu'il a pour se produire une double raison : le diabète d'abord, la phthisie n'étant souvent qu'une des conséquences de l'épuisement diabétique et n'apparaissant qu'à sa période ultime, et, la phthisie qui ne peut qu'en augmenter l'intensité. Gel amaigrissemonl offre cette particularité bizarre, c'est de pouvoir s'accompagner, lorsque les symptômes réactionnels n'exisU'nl pas oncore, d'un appétit parfois encore intense.

Le drbut (le la phthisie diabétique est ordinairement insidieux, et la marche rapide.

(1) Rollo, /oc. cit.

(2j Elliotfton, loc. dl

Comme les symptômes généraux font longtemps défaut. ou sont assez mal accusés, elle échappe le plus souvent à son début, à l'attention du médecin. Ce n'est souvent qu'accidentellement qu'il est amené ù ausculter le malade^ et qu'il constate des lésions souvent trcs-considérables.

Une fois déclarée, la phthisie marche rapidement, moins rapidement toutefois, dans la généralité des cas, que le suppose Richardson. C'est à tort, à notre avis, que cet auteur en fixe la durée à six ou huit semaines. Il n'est pas rare en effet de voir des diabétiques tuberculeux traîner sixàhuit mois et plus^ ayant de succomber. Du reste, cette complication n'entraîne pas fatalement la mort. La marche n'en est pas toujours continue. Elle peut procéder par poussées, s'arrétant momentanément, lorsque sous l'influence de médications rationnelles^ la maladie principale vient à se modifier. On trouve dans Bouchardat (i), et Griesinger des faits qui ne laissent aucun doute à cet égard. Trousseau (2) rapporte un fait cinalogue. Bien que l'arrêt de cette maladie puisse être, dans certains cas, définitif, le plus souvent, au bout d'un temps plus ou moins long, à là suite d'un écart de régime ou d'un refroidissement, la tuberculose reprend son cours , et entraîne alors souvent assez rapidement la mort du malade (Vogt (â). Cette terminaison, qui peut être le fait de la phthisie seule, ou plutôt de l'épuisement qu'elle détermine et qui, en s'ajoutant à celui du diabète, vient encore augmenter, si possible, la maigreur des malades. Elle peut être due aussi à des complications qui viennent s'ajoutera la phthisie. Telles sont les congestions, les bronchites capillaires, les pneumonies (Bouchardat) et même la gangrène (Charcot (i),. Andral (5).

(1) Biiiichardat, Mém. tur Vétiologie des tuher. pulm. (Gaz. Méd., 1861.)

(S) Trousseau, Gaz. des hôpitaux, Revue clin, liebd., 1857.

(3) Vogt, loc. cit,

{i) Charcot, in Beriail, p. 53

(5) Andral, loc. cit.

tn DIABÈTE SUCRÉ.

Il n'est pas d'au leur qui n'ait eu l'occtision d'obsei'vcr l'influence incontestable de la phtliisie pulmonaire, à sa dernière période, sur la polyurie et la glycosurie. Avec la fièvre symptomatique ces manifestations se modifient. Le sucre peut même disparaître complètement des urines, ce qui a pu faire croire à la guèrison du diabète, <ilors qu'on n'en connaissait qu'incomplètement la marche. Le plus souvent il n'y a que diminution dans l'intensité de ces manifestations. En même temps que la polyurie baisse, on voit le sucre tomber au tiers ou au quart de son élimination.

Cette modification de la polyurie et delà glycosurie parait coïncider mcinifestement, dans ces cas, avec une plus grande fréquence du pouls, et avec une élévation plus marquée de la température. C'est très-probablement à l'état fébrile que sont dûs ces changements que subissent quelques-uns des symptômes du diabète (Bernard (1). Nous nous sommes étendu longuement, dans nos généralités relatives à la glycogénie, sur les conditions qui paraissent favoriser la formation du sucre, ou qui semblent, au contraire^ en diminuer la quantité. Nous n'y reviendrons pas actuellement.

La phtliisie, déjà nous l'avons dit, ne met point les diabétiques à l'abri des autres accidents, qui peuvent se montrer, i une période avancée de leur maladie. Aussi est-il fréquent, ainsi que le remarque Bertail, de voir survenir chez eux des troubles de la vue, des affections de la peau, des furoncles, des anthrax, ou de voir reparaître ces accidents, ijui déjà ont pu se montrer, à une époque antérieure.

Pneumonie. — La pneumonie a, de tout temps, été considérée comme une des complications possibles du diabète. Mais ce n'est que récemment qu'on a plus spécialement attiré l'attention sur son grand degré de fréquence (Duj-and-Fardel (2). Il s'est même trouvé des auteurs (Pavy et

(1) bertiartl» loc. cit.

(t) Duiand-Fardel, loc. cil.

DUBËTE SUCRÉ PROPREBIENT DIT. tO'd

Wilks (1), ainsi qu'on l'a vu, qui rompant romplétemcnt en visière aux idées reçues, ont contesté l'existence de 1» phthisie diabétique, et qui n'ont vu que des traces de pneumonie dans les lésions, souvent fort étendues, que présentent parfois les poumons. Nous sommes actuellement fixé sur la valeur de cette opinion que nous avons examinée avec soin, à propos de la tuberculose.

La pneumonie diabétique est de nature fibrinouse ou catarrhale. Elle est primitive ou secondaire, lobaire ou pseudolobaire. Elle se montre à tout âge et parait influencée surtout par l'abondance du sucre, contenu dans le sang. C'est, en effet, chez des malades éliminant 60 à 80 grammes de sucre, par iOOO ce. d'urine, qu'elle se montre le plus habituellement. Elle peut apparaître sans cause connue; mais c'est le plus souvent à la suile d'un refroidissement ou d'une fatigue, qu'on la voit se développer. C'est cette tendance de la pneumonie à se montrer sous l'influence des causes en apparence les plus légères qui explique le danger que courent les diabétiques, en voyageant (Bouchardat (2), Seegeh). Aussi est-il de règle, pour certains médecins, dans le but d'éviter cette complication, d'empêcher les malades d'affronter les fatigues d'une longue route, pour se rendre à telles ou telles eaux (Seegen (3).

Lorsqu'elle s'est une fois montrée, la pneumonie a de la tendance à récidiver, sous l'influence des moindres causes (Bouchardat).

La pneumonie secondaire peut apparaîlre consécutivement à la tuberculose. Elle constitue alors un des modes de terminaison de la phthisie diabétique.

Le siège en est le môme que celui de la pneumonie commune. Lorsqu'elle est primitive; c'est à la base qu'on la ren-

(I) Pavy et Wilks, loc. cit.

it) Bouchardat, loc. cit.

<3) Secgcn, loc. cit.

t9i DIABÈTE SUCRÉ.

contre. Lorsqu'elle est secondaire, elle existe de préférence au sommet, où se trouvent surtout les tubercules.

Les lésions diffèrent, suivant qu'on a affaire à la pneumonie lobaire ou pseudolobaire. Lorsqu'elle est lobaire, les lésions sont celles de la pneumonie commune, tantôt aiguë et tantôt chronique. Ce sont des indurations, dues à l'hépatisatimi rouge ou grise (Féréol(l), des excavations (Scott (3), Monneret (3). Mais ce qu'on .observe plus fréquemment que lorsqu'il s'agit de la pneumonie commune aiguë, ou chronique, ce sont des eschares, et consécutivemeïit des excavations de nature gangreneuse. Lorsque la pneumonie est pseudolobaire les infarctus fibrineux font complètement défaut. On ne se trouve qu'en présence de cellules hyperplasiées qui remplissent les vésicules pulmonaires.

Les débuts de la pneumonie diabétique lobaire sont d'ordinaire insidieux. On ne constate pas la violence des symptômes généraux et locaux, qu'on rencontre dans la pneumonie commune franche. Le frisson peut manquer; le point de côté est le plus souvent nul. Mais il y a de la dyspnée et des crachats rouilles. Cette dyspnée peut, dans ceilains cas, revêtir une intensité telle que, dès le deuxième jour de la pneuhionie, elle compromette l'existence du malade. C'est à cette iorme dyspnéique de la pneumonie, que le professeur Bouchardat a donné le nom de pneumonie foudroyante.

Les symptômes locaux ne présentent rien de spécial à signaler, et sont en rapport avec les lésions caractéristiques de la pneumonie aiguë ou chronique, ou de ses complications : indurations, ulcérations... Comme dans la pneumonie commune, on trouve de la matité localisée, du râle orcpitanl et du souffle.

Les crachats rouilles qui contiennent du sucre, et qui de-

(I) Fcri'»ol, in BoucliarJat.

«âi Scott, loc. cU, i3) Monneret, loc. ciL

DIABÈTE Sl'CRÊ PROPREMENT DIT. 295

vionnont muqueux, lorsque la pneumonie se termine par résolution, revêtent un raraclère spécial, lorsque la pneumonie aboutit à la gan<rréne. On peut, en eflet, trouver dans ces crachats des détritus de poumon plus ou moins étendus; mais, ce quMls offriraient de caractéristique au dire de Scott et de Monneret, c'est qu'ils ne présenteraient pas cette odeur fétide que leur communique ordinairement le sphacèle du poumon. Toutefois, il est bon de faire remarquer que Fritz (I) signale des faits qui semblent contredire cotte assertion.

On est encore assez mal fixé sur le caractère des symptômes généraux, sur la température en particulier. Mais, si Ton en juge d'après les quelques observations connues, il parait avéré que la pneumonie a le privilège d'i»lcver légèrement la température du diabétique qui, comme on le sait, est en dehors des complications, au-dessous de la normale.

Tout porte à croire également que le diabète n'influence en rien la marche cyclique de cette maladie.

La pneumonie fibrineuse est aiguë ou chronique. Aiguë, elle peut parcourir son évolution, sans encombre ; mais il ne faut pas oublier qu'elle peut se terminer par la mort, dès le début de son évolution. Il en est ainsi lorsqu'elle vient à se compliquer d'un œdème généralisé du \ o.imon. C'est lorsqu'elle est chronique qu'on la voit le plus souvent donner lieu à ces excavations inflammatoires, ou gangreneuses, qui simulent les excavations, de provenance tuberculeuse.

La pneumonie catarrhale ou pseudolobaire qui se montre chez le diabétique diflcre sensiblement de la pneumonie lobai re, dont nous venons de parler.

C'est, sans nul doute, à cette variété de pneumonie, que se rapporte la description que Richardson donne de la tuberculose chez le diabétique. Elle se manifestcrciit à une époque peu avancée du diabète, dont les symptômes ne se monlre-

4\) Frilz, hc. cil.

Sdti DIABÈTE SUCRÉ.

raient bientôt plus que sur le second plan. Les sueurs feraient dofaut; rhémoptysic n'existerait pas, mais il y aurait élévation de température. Elle débuterait par un frisson et de la fièvre, sans sueur.

La pneumonie exerce une action manifeste sur le diabète et, comme la tuberculose, elle fait baisser la polyurîc et diminue la quantité de sucre. Lorsqu'elle est à Fétat aigu, elle subit rapidement rinfluence de la médication appropriée au diabète. C'est même le seul moyen que possède le médecin, pour l'empôcher de suppurer, ou de passer à l'état chronique.

Ëllle ne met point à l'abri des autres complications possibles du diabète. Elle paraîtrait même y prédisposer, puisqu'on la voit parfois coïncider avec quelques-unes des romplications propres à cette maladie. Elle a de la tendance à récidiver.

Outre ces complications pulmonaires qui, relevant du diabète, sont de nature inflammatoire ou tuberculeuse, il so manifeste parfois chez les diabétiques, des congestions et de l'œdème pulmonaires, qui peuvent bnisquemcnl rompromettre leur existence. On trouve également chez res malades, des inflammations pleurales qui, tantôt, sont séreuses et tantôt adhésives, mais qui, parfois, peuvent être purulentes (Frank, Valleix (1), Gallard (2) et Fritz (3), et s'accompagner de gangrène superficielle. La pneumonie peut, enfin, donner lieu elle-même à la gangrène, ainsi que h' d(»montrent les faits de Hodgkin (-4), Charcot, Griesinger et Andral.

B. l'ompiicatioBs gaairo-intestiiMiics* — Saus avoir la gravité immédiate des complications pulmonaires, les compli-

(1) Vnlleîx, Cause, diagnostic et traitement du diabète sucré. (BuH. Tbérap.,

iei6.)

{if (fallanl, hc. cil.

•3i Fritz, lac. cit.

(Il llodgkiii, loc. cit.

DUfiÊTE SUCRÉ PROPREMENT DIT. 297

cations qui intéressent le tube digestif chez le diabétique n'en sont pas moins utiles à connaître, car elles sont, pour le malade, une cause de gène permanente, et une cause d'ennui pour le médecin, qui n'a souvent à sa disposition que des moyens thérapeutiques assez restreints, pour les combattre. Elles peuvent enfin, à un moment donné, lorsqu'elles sont très-développées, hâter la mort du malade, en s'opposant à la régularité des digestions, si nécessaire à la réparation des pertes qu'il éprouve chaque jour.

Ces complications sont presque toutes, et pendant longtemps, localisées à la cavité buccale. Ce n'est qu'accidentellement qu'on voit, dans le diabète, survenir des troubles slomacaux, et ce n'est seulement qu'à la fin, qu'il se complique d'accidents intestinaux.

Ces complications peuvent intéresser la muqueuse buccale, les dents ou leurs alvéoles.

Prolifération épithéliale. — C'est au niveau de la langue que sont surtout prononcées les altérations que présente la muqueuse buccale. Ces altérations peuvent ne consister que dans un état érythématcux. La muqueuse linguale est uniformément rouge et comme dénudée ; mais cet état anatomique est de beaucoup le plus rare. Le plus souvent cet étal érythémateux s'accompagne d'une prolifération épithéliale, parfois fort abondante, qui le dissimule, en totalité ou par place, à l'œil de l'observateur.

Lorsque cette prolifération est partielle, on aperçoit rà et là des Ilots blanchâtres, apparaissant comme des taches à la surface rougeâtre de la langue. Cette prolifération partielle peut occuper des sièges divers. C'est le plus souvent vers la partie médiane de la langue, ou vers ses parties profondes, en arrière du Y lingual, qu'on la rencontre.

D est raretpie cet état de la langue persiste à présenter le même aspect. Le plus souvent cette prolifération épithéliale s'étend à toute la langue, et, de partiel, l'enduit se généralise. De même qu'on voit parfois la prolifération générale

faire place, de temps à autre, à une prolifération pa^ tielle.

Lorsque la prolifération est générale, Tenduit qu'elle forme recouvre uniformément toute la surface dorsale de la langue , qui perd alors sa teinte érythémateuse pour revêtir des colorations diverses. Tantôt elle reste blanchâtre, mais parfois elle devient bniuâtre et même noirâtre, surtout au niveau de ses parties moyenne et profonde. Si Ton vient à examiner de près, et à Taide d'une loupe, quel est le caractère de cet enduit, on s'aperçoit que la langue est comme veloutée ou plutôt pileuse. Cet enduit semble, en effet, formé par la réunion de productions épithéliales nombreuses, et allongées qui revêtent tout à fait l'apparence de poils, et qui, lorsque le malade vient àboire, se dirigent dans le sens du courant des liquides. On^peut, avec le doigt ou à Taide d'un pinceau, leur imprimer toutes les directions. Elles acquièrent parfois en longueur un tel développement qu'elles frappent l'attention des malades qui les comparent à des végétations.

Ces productions épithéliales, qui donnent lieu à cet état morbide qu'on a décrit sous le nom de langue pileuse (Gubler (1), Raynaud (2), Féréol (3), sont assez fréquentes cha le diabétique. Ordinairemeut blanchâtres et longtemps blanchâtres, elles deviennent, au bout d'un certain temps, noirâtres. C'est alors qu'elles donnent à la langue cet aspect pileux, signalé par ces auteurs. Cette teinte noirâtre qui, une fois qu'elle s'est développée, est persistante, et dont la coloration va toujours s'accentuant, nous parait due aux phénomènes de combustion qui se passent, au niveau de ces végétations. Essentiellement Qudosmotiques, ces végétations épithéliales s'imprègnent de substances organiques qai

(\) Gubler, Séméiologie de la bouclie (Dict. se. méd. Paris). {i^ Raynaud, in Dict. de méd. H de chir. prat. Art. Lakgue. <ili F^nrol, Sop. méd. des hôpitaux, !25 juin 1870.

DIABÈTE SUCRÉ PROPIipiENT DIT. â«J9

s'y fixent, et qui s'y brûlent, sous l'influence de l'air incessamment inspiré et expiré. C'est au carbone qui résulte de cette combustion qu'est très-certainement due la coloration noirâtre qu'elles présentent.

Ces végétations sont tenaces et résistantes; c'est vainement qu'on chercherait à les arracher. Nous ne connaissons qu'un seul moyen d'en provoquer la chute, c'est d'avoir recours à des lotions, faites sur la langue, à l'aide d'un pinceau imbibé d'acide acétique, plus ou moins dilué. Les résultats constamment heureux que donne cet acide, suffiraient, à défaut d'autres preuves, pour démontrer la nature épithéliale de ces végétations, car on sait que c'est à l'acide acétique qu'il faut avoir recours, en micrographie, pour éclaircir, et, par suite, détruire les cellules épithéliales.

Mais là n'est pas la seule preuve qu'où puisse avoir de la nature épithéliale de ces végétations. A leur chute, nous les avons étudiées avec soin, et, chacune d'elles nous est apparue, formée par la superposition de nombreuses cellules épithéliales qui, prises isolément, ne présentaient rien d*anormal. Par cet examen, nous nous sommes païf litement expliqué l'aspect pileux tout spécial que revêt la langue, puisque nous avons pu nous convaincre, que c'est surtout au niveau des papilles linguales, qu'a lieu la prolifération, qui forme, comme une espèce de gaîne, à chacune de ces i)apilles.

II nous restait à rechercher quelle pouvait être la valeur des assertions, émises par certains auteurs, sur l'existence des cryptogames, signalés comme cause de la coloration, que revêtent ces végétations. Eh bien, nous devons dire que jamais nous n'avons eu l'occasion de rencontrer trace de spores, ni de mycélium, et, s'il en existe parfois, on peut affirmer que ces éléments ne se montrent qu'accidentellement, et, peut-être, d'une façon tout à fait secondaire.

Celte prolifération «»pithélialo est , rhez le diabétique, essentiellement tenace. Lorsqu'on ne provoque pas la chute des végétations qui lui sont dues, res végétations peuvent durer des

30() Dl/IBÈTE SUCRÉ.

semaines, des mois. Elles résistent à toute médication. El même une fois tombées elles ont grande tendance à se reproduire. Elles constituent, par les inconvéments qu'elles provoquent,des ennuis dont se plaignent très-vivement les malades. Elles forment, en eiïet, à la surface de la langue, une couche épaisse perméable qui met obstacle au fonctionnement régulier de cet organe.

Ce dont se plaignent le plus vivement les malades dont la langue est pileuse, c'est de ne plus sentir le goût des aliments qu'ils prennent. Les mets, les plus hauts en goût, n'ont plus de saveur pour eux. Les vins les plus généreux les laissent incliiTérents. Cette perturbation gustative qui s'explique très-bien, puisque les particules sapjdes ne peuvent atteindre les papilles,et,qui, au premier abord, ne semble pas de grande importance, est pour le diabétique d'une valeur capitale. Elle peut avoir les plus fâcheux effets, car la perte du goût entraine fatalement une diminution de l'appétit, et l'on sait combien il est fAcheux, pour les malades atteints de diabète, de voir baisser l'alimentation.

A cette diminution gustative s'ajoutent des troubles sensitifs divers qui. Seins avoir la même gravité, n'en sont pas moins jrênants pour le malade. Les cellules épithéliales, qui constitu?nt ces végétations pileuses, étant endosmotiques, s'imbibent dos liquides ou des sucs d'aliments ingérés, qui pénètrent peu à peu jusqu'à la base des végétations. En s'altérant ces liquides ou sucs laissent au malade une sensation qui toujours la mémo peut persister plusieurs jours, et qui le fatigue beaucoup. Ajoutez à cela que ces cellules augmentent la sécheresse, déjà si grande, de la bouche chez les diabétiques par la tendance qu'elles ont à s'imbiber de la salive sécrétée par les malades.

Cette couche épithéliale, qui s'oppose à la gustation des liquides ot dos aliments, met enHu les malades dans l'impossibilité de se rendre comi)t«î des altérations que peut présenter leur salive. On ne les voit plus alors, comme les

IlUB&rË SICIIÉ PnOPREMKNT DIT. 3UI

diabétiques, dont la lanpiie ost nette, en attester la saveur surive ou aride. C'est sans doute à l'existence, ou à la noncxislencc de cette couche épiihéliale, qu'est due la différence si grande que présentent les diabétiques à cet égard. Il peut se faire enfin que ce soit à cette couche épithéliale, qui ne peut que s'altérer, en se désagrégeant journellement au furet à mesure qu'elle se produit, qu'on doive rapporter le goût amer qu'accusent paifois les malades, et l'odeur toute particulière de l'haleine, odeur fade en même temps que fétide, qui lui a valu le nom d'haleine diabétique (Guéneau de Mussy, Dul)0ué).

Ces troubles de gustation ne sont pas les seuls que provoquent ces végétations pileuses. C'est surtout chez les diabétiques qui en sont atteints qu'on peut constater certains troubles de molilité linguale, dont nous avons déjà parlé, et qui peuvent faire croire, au premier abord, à une parésie nerveuse (Torigine centpale ou phériphériquc. On comprend trèsbien que ces troubles, qui sont dus à la sécheresse buccale, s'exagèrent chez ces malades par le fait de végétations qui, en absorbant les liquides, en augmentent l'intensité. Ces troubles de motilité se produisent avec une extrême rapidité, et s'accusent surtout lorsque le malade a parlé quelques instants. Il suffit du reste pour les faire cesser momentanément de prendre quelques gouttes de liquide, ce qui prouve d'une façon positive qu'ils tiennent à la génc qu'apporte au jeu de cet organe la sécheresse de la muqueuse buccale.

Cette prolifération de l'épithélium lingual n'affecte que des rapports assez éloignés avec l'intensité du diabète. Nous l'avons rencontrée chez des diabétiques, dont l'élimination du sucre par les urines ne dépassait pas 100 grammes par jour; nous l'avons vue manquer, alors que cette élimination atteignait 600 et i 300 grammes. Nous ne saurions toutefois mettre en doute ses rapports avec le diabète, puisque nous l'avons vue se modifier, sous l'influence d'un traitement qui faisait diminuer ou cesser la glycosurie. Seulement comme la gin-

givile et la carie dentaire, nous la croyons plus directemenl liée aux altérations de sécrétion salivaire, c'est-à-dire qu'on la verra se montrer plutôt chez des malades qui, par une disposition naturelle de leur individu, ont plus que d'autres de la tendance à éliminer du sucre par les glandes salivaircs. C'est ainsi du reste qu'on peut se rendre compte des complications diabétiques qui seront cutanées chez les uns, organiques chez les autres, en raison de circonstances inconnues encore, qui font que tel organe est plus impressionnable chez un individu que tel autre organe, ou qu'il est plus apte à l'élimination de telle ou telle substance. Une fois qu'elle s'est produite chez un diabétique, il est rare qu'elle disparaisse d'une façon complète. Lorsqu'il en est ainsi, il faut s'attendre à la voir se manifester à nouveau, ou, si elle persiste, s'exagérer, au moindre écaii, du régime.

Les modifications dont nous venons de parler ont frappé bon nombre des diflerents auteurs qui. se sont occupés du diabète, et qui les ont plus ou moins nettement signalées.

La langue , dit Seegen , reste rarement à l'état normal chez le diabétique. Les modifications qu'elle présente suffisent presque à elles seules pour faire penser à la maladie. Elle est d'ordinaire épaissie, plus ou moins large. Les bords présentent des crevasses qui s'étendent peu à peu à sa surface et qui lui donnent l'aspect d'une langue de crocodile. Ces crevasses, qui siègent sur les parties latérales oa niédianes, peuvent atteindre une certaine profondeur. Aussi la rendent-elles très-sensible aux acides, ou aux corps durs, alors même qu'elle n'est pas ulcérée. Les papilles linguales prennent, d'autre part, un développement exagéré. Elles forment, à la surface de la langue, des saillies de la grosseur d'une tête d'épingle, qui parfois se réunissent pour foimcr des îlols. Elles prennent parfois un tel développement qu'elles forment comme des condylomes.

En dehors de ces modifications de structure, continue Seegen, l'aspect de la langue présente des changements no-

tables. Elle est comme pileuse. Cet aspect peut être partiel ou généralisé. Lorsqu'il est partiel, on peut constatci-, dans rintervalle des îlots pileux, des dépôts muqucux plus ou moins abondants à la surface de la langue.

Enfin, il peut se manifester à la surface de la langue des ulcères très-douloureux, de la grandeur d'un pois ou d'une fève. Déjà Frank avait constaté ces ulcérations.

Carie. — La carie est fréquente chez le diabétique. Les dents noircissent et se carient. La carie, dont elles sont atteintes, se manifeste d'ordinaire, sans bien grande douleur, mais elle ôteaux dents leur résistance, et on les voits'émietter, pour ainsi dire, et s'en aller par morceaux.

La carie ne commence pas indistinctement par toutes les dents. Il en est qui, au début, paraissent en être le siège de prédilection. C'est en effet au niveau de la deuxième molaire que se montrerait d'abord la carie (Falck (!), pour de là s'étendre aux dents voisines. Elle finit peu à peu par les envahir toutes. Nous avons vu bon nombre de malades qui ne présentaient plus que des racines, ou des débris de dents.

Oq comprendra facilement toute la gravité de cette complication lorsque la carie aura envahi plusieurs dents, sans que nous nous y arrêtions longuement. C'est à la carie des dents en effet que sont dus, en partie, les troubles digestifs nombreux qui se montrent, à une période avancée du diabète, le malade ne pouvant plus mastiquer complètement les aliments qu'il prend. Cette complication accompagne assez fréquemment la prolifération épithéliale de la langue; mais ces deux états morbides peuvent exister isolément. Ce qui prouve une fois de plus que les complications ne sont pas seulement dues à l'agent qui les provoque, mais aussi et surtout à la résistance plus faible qu'oppose tel ou tel organe à l'action de cet agent.

[\) Falck, loe, cit.

nOi DIABÈTE SUCRÉ.

La cane dentaire est très-manifestemenl une dos complications du diabète, et la preuve, c'est que le diabète une fois déclaré, on la voit parfois apparaître sur des dents jusque-là d'une n(»tteté irréprochable. Comme la prolifération épilhéliale, elle ne se montre d'ordinaire qu'à une époque avancée de la maladie, et elle peut mettre un long temps, avant d'intéresser toutes les dents.

Gingivite expulsive, — Tout en attribuant à la carie dentaire la perte des dents chez les diabétiques, on avait bien constaté une certaine injection des gencives (RoUo (I) et Bardsley (2), une certaine mobilité des dents; mais on n'avait pas recherché quelle était la nature dj ces troubles qu'on s'était contenté de rapporter à la carie dentaire. II était résenéà Alquiéde signaler la particularité de ces faits et à Magitot (â) d'en donner une explication tout à fait concluante.

Marchai (i), avait bien également, il est vrai, émis l'opinion que c'était à la gin«^âvite qu'était due la chute des dents, mais il s'était contenté d'énoncer le fait, sans l'étudier à foad.SeegeD avait bien aussi constaté que les dents chez les diabétiques sont souvent ébranlées, et que parfois elles tombent sans être altérées. Il avait bien signalé que ces troubles paraissent dus à une altération dos gencives, qui souvent est amendée par les astringents. Mais c'est Magitot qui démontra que, dans ce cas, il y a inflammation et destruction du périoste dentaire et (lu cément qui, partant du collet, s'étend progressivement jusqu'à la racine de la dent. Il fit voir que des lésions analogues se développent du côté de l'alvéole, dont la cavité se remplit, que plus tard il se forme des végétations fongueuses qui exhaussent le fond de l'alvéole, et donnent

(1) RollOf loc, cit.

(t) Bardsl(7, loc. cit.

(3) Magitot, in Christi Buicli. Thèse de Paris, 1873.

(4) Marchai, loc. cit.

ainsi lieu au phénomène de rallongement des dents, si constant chez les diabétiques.

Les gencives, selon lui, ne sont prises que consécutivement. Leur altération suit la même marche que Tostéopériostite. Elles rougissent à leur bord, se décollent et s'injectent. Le bord libre s'épaissit; puis il finit par se couvrir de fongosités, et môme d'abcès et d'ulcérations. Si l'on vient à presser sur ces gencives on voit sourdre du pus de l'interstice alvéolo-denlaire. Les dénis s'ébranlent, se déchaussent. Il arrive un moment, où ne tenant plus à l'alvéole, elles finissent par être expulsées. Dans certains cas, la pulpe dentaire elle-même étant détruite, la dent prend une coloration noire, ou gris-bleuAtre, qui caractérise la nécrose dentaire.

En présence de ces altérations si vraies et si minutieusement décrites, on ne saurait méconnaître l'existence de la gingivite expulsive dans le diabète : aussi ne contestonsnous pas qu'elle soit, dans certains cas, la cause de la chute des dents. Mais où nous nous séparons complètement de Magiiot, c'est lorsqu'il veut que celte inllammation alvéolodentaire soit constamment la cause de la perte des dents diez les diabétiques. D'autre part sans penser, comme Falck (1), que cinq fois sur six la perte des dents est due à la carie, nous croyons qu'on ne peut nier toujours sa fAcheuse innuence, alors qu'il n'existe aucun signe de périostite alvéolo-dentaire. Ce qu'il est actuellement difficile de savoir, c'est le degré de fréquence de l'une ou l'autre de ces complications. Toutefois, si nous nous en rapportons aux faits que nous avons eu pei'sonnellement l'occasion d'observer, nous serons porté à regarder la carie, connue se montrant peutêtre plus fréquemment que la périostite alvéolo-denlaire.

Ces deux complications peuvent coexister et coïncider avec la prolifération épithcliale. Comme la carie dentaire,

(1) Faick, hc. cit.

LECORCHÉ. SO

rostcile alvéolo-dentaii'c ne se montre qu'à une période avancée du diabète. Elle ne semble pas plus que Fosléilo alvéolo-dentaire commune, susceptible d'être entravée daus Si marche. Une fois déclarée, elle paraît devoir parcourir sod évolution complète et entraîner la chute de toutes les dénis. Elle ne semble point impressionnée par le traitement approprié au diabète. Elle n'est pas moins grave que la c^irie dentaire pour le diabétique. Elle est même plus grave que cMe complication, attendu que, plus rapidement, elle met le malade dans l'impossibilité de mastiquer, et de réparer par l'alimentation les pertes qu'il fait chaque jour, du chef de sa maladie. Elle précipite ainsi la marche du diabète, et haie le développement de la période ullime ou cachectique, dont elle n'est qu'une des complications.

La concomitance fréquente de ces diverses complications buccahîs du diabète devait tout naturellement conduire à supposer, ce ([ui nous paraît du reste de toute justice, que si elles sont sous l'influence du diabète, agissant comme cause prédis- ])Osante, elles doivent avoir une cause déterminante unique. On s'est demandé quelle pouvait être cette cause unique de la prolifération é])ithéliale, de la carie et de l'ostéite alvéolodentaire, et l'on a cherché à la trouver dans un vice do la sécrétion salivaire. C'est assurément, selon nous, dans les altérations ([ue subit cette sécrétion qu'il faut fUler cherchiT la cause déterminantiî de ces complications, et cette cnuseest sans aucun dout(> la même puisqu'elles apparaissent souvent simultanément.

Mais en quoi consiste cette altération? On a émis à cet é}:»ar(l d(\ nombreuses opinions. Les uns ont cm que ces complications étaient dues à la présence dans la salive du sucre PU nature. D'autres ont i)ensé que c'était à l'acétone ([u'élait due celte fâcheuse influence. D'autres enfin, cl ce sont les plus nombreux, ont incriminé l'acide laclîque, résullant d(î la (lé(om[)osition du sucre.

Ce n'est point l'acétone qui nous paraît être d'ordinaire

en cause dans la production des complications buccales du diabète. L'acétone, en effet, n'existe que rarement dans la salive. Ce n'est qu'exceptionnellement (Mosler (!) que les malades en accusent l'odeur spéciale, et pénétrante, tenant le milieu entre l'odeur de l'éther acétique et de Féther sulfurique. En admettant qu'elle s'y trouvât plus fréquemment, elle ne pourrait du reste pas, par elle-même produire toutes ces altérations et surtout la carie dentaire, attendu que, corps neutre, elle ne jouit que de propriétés faiblement irritantes. Pour en arriver là il serait de toute nécessité qu'elle se transformât, et qu'elle passât à l'état d'acide acétique. On voit, combien dans ces conditions, le mécanisme de ces complications, serait complexe. Nous le croyons plus simple.

Nous ne pensons pas davantage pouvoir attribuer cette action au sucre lui-même, bien que sa présence dans la salive ait été constatée par bon nombre fauteurs, puisque nous avons démontré que le sucre ne jouissait d'aucune propriété irritante. Mais il n'en est pas de môme de l'acide lactique, qui peut exister dans la salive, aussi bien que dans le liquide parotidien, puisque alors môme que ces liquides ne contiennent que du sucre, cet acide peut se former dans la cavité buccale à ses dépens. C'est pour nous à l'action de cet acide sur la muqueuse buccale, et sur les dents, que sont dues toutes ces complications, la stomatite, l'ostéite alvéolo-dentaire et la carie dentaire que nous venons de décrire. C'est à l'excès de cet acide, au niveau de la sortie du liquide parotidien qu'est très-probablement dû le début de la carie dentaire, qui, ainsi que l'a parfaitement observé Falck, commence d'ordinaire au niveau de la deuxième molaire.

Toutefois il peut se faire que cet acide n'existe que dans certains cas, dans ceux qui se compliquent de lésions buccales, attendu que chez l'un de nos malades, sans lésions

(i) Mosler, loc. cit.

buccales, et soumis à l'action du jaborandi, le liquide était alcalin, et no contenait pas d'acide lactique.

L'irritation, provoquée par la présence de l'acide lactique dans la cavité buccale, peut ne pas se borner aux gencives. A la longue elle peut s'étendre à la muqueuse amygdaliennc ou pharyngienne. Maiselle ne provoque d'ordinîiire, à ce niveau, qu'une très-médiocre inflammation. Les angines de pi'ovcnance diabétique ne présentent le plus souvent que peu de gravité (Tardieu).

Les troubles dont il nous resterait à parler, pour en finir avec les complications possibles du tube digestif, dans le coure du diabète, ne présentent rien de spécial à signaler, si ce n'est toutefois la résisUmce qu'ils opposent à toute médication, lorsque cette médication n'est pas spécialement dirigée contre le diabète.

G:'s troubles ne sont autres que des troubles de gastrite et d'(»ntéritc chroniques, et soîîl en rapport avec les lésions gastro-intestinales qu'on rencontre chez les diabétiques et que nous avons décrites au chapitre de l'anatomo-pathologie.

Ces troubles no rappellent jamais ceux qu'on rencontre dans l'ulcère simi)lo, et tout porte à croire que la perforation, signalée cIk^z un enfant diabétique, âgé de cinq ans, par Marcentyre (I) était un exemple rare de perforation, posi moi^lem.

Los complications gastro-intestinales, qui peuvent constituer un des symptômes du début, ne se montrent d'ordinaire qu'à une époque avancée du diabète. Elles sont c^iractérisées par des vomissements (Seegen), par des vomissements et de la diarrhée (Lecadre, Marchai et Cant<ini), qu'il est parfois difficile d'arrèler (Santago Casas) (2). Lorsque ces troubles sont tenaces, ou lorsqu'ils se ré|)ètent souvent, en s'opposanl à Tabsorption, ils ne peuvent que précipiter la marche de cette maladie. Ces complications sont souvent annoncées par

(I) Mîirccnlyrc, loc. rit.

Ci) Santago Casiis. (El IMbtUon.) Madiid, 1871.

(les troubles dyspepliquos, tels que Je p\ rosis et la cardialj^Mi» (Scegen). Lorequ'elles apparaissent à une (époque avaner^e du diabète, elles constituent parfois un d<»s modes de terminaison de cette maladie (Seegen, Loube, Kulz, Cantani.)

A côté de ces complications gaslro-inleslinales, il en est d'autres qu'il nous reste à signaler, et qui se lient aux modifications survenues dans l'état de certaines annexes du tube digestif. Elles ne sont pas moins intéressantes à connaître, et l'on pourrait presque les considérer, comme des symptômes du diabète, tant elles sont fréquentes. Nous voulons parler des changements de volume du foie, qui ont si souvent été constatés à lautopsie, et qu'on rencontre si fréquemment au lit du malade. Sur 140 malados en effet, Scegcn n'a pas constaté moins de 28 fois une augmcnlalion appréciable de cet organe, et il n'hésite pas à dire que le nombre en serait plus grand encore, si l'état d'embonpoint que présentaient ces malades, ne l'avait empêché d'en faire Texamen, d'une façon plus complète.

Celte augmentation de volume porte habituellement sur le foie tout entier; il est rare qu'elle soit partielle. Lorsqu'il en est ainsi, c'est de préférence aux dépens du lobe gauche qu'elle se produit. Elle paraît plus fréquente chez Thomnie que chez la femme. Sur les 28 cas signalés par Seegen, il ne se trouve en effet que 5 femmes.

Elle s'accompagne assez fréquemment d'une sensibilité, à la pression de riiypochondre droit, et d'une sensation de pesanteur que le malade éi)rouve, au même niveau. C'est souvent avec celte augmentation de volume du foie ([ue coïnridcnt, chez le diabétique, des hémorrhoïdes rectales et vésicales et l'hypertrophie de la rate.

c. Conpiicationa r^naicn. — Dion que moins fn'qiienles que les complications pulmonair(»s ri buccah^s, les complications rénales le sont encore assez, poura\oir dès longtemps attiré l'attention des médecins.

Elles furent entrevues, d'abord par Contugno (1) puis indiquées dès 1811 par Lalham (2), Christison (3), Thenard et Dupuylren (4), Rayer (5), Bouchardat et Becquerel, qui en firent Tobjet d'études spéciales. Mais c'est surtout par les auteurs modernes et en particulier par Griesinger (6), Ilarlay, Seegen etCantani, qu'elles ont été étudiées avec le plus d'attention. On trouve dans Marchai plusieurs obscrv^itions, qui ont trait à ces complications, et qui sont dues àDupuy, Fritz, Dionis, Jousset et Leudet. Nous en avons nous-mênie rapporté une observation, dans notre Mémoire sur la cataracte diabétique.

Ce n'est que dans ces derniers temps qu'on a pu spécifier d'une façon très-nette les maladies rénales, qui se développent sous l'influence et dans le cours du dicibète.

Ces complications de nature inflammatoire portent sur les canalicules, ou sur le tissu connectif intercanaliculaire^ et consistent en néphrites interstitielle et parenchjmateuse. C'est à tort que Chrisli-Buicli (7) signale la dégénéresccoce amyloïde, comme apparaissant dans le cours du diabète. Nous ne l'y avons jamais rencontrée, et nous ne l'avons pas \Tie signalée par d'autres auteurs. Du reste, le diabète ne founiil pas les conditions nécessaires au développement de celle complication.

Néphrite parenchymateuse. — Des néphrites parenchjmaleusc et inlerstitielle, la plus fréquente paraît être la néphrite parcnchymatcuse. Griesinger Taurait rencontrée seize fois

(1) Conlugno.Dc ischeade nervosa Commentarius. Napics, 176 i.

{i) Litliani, loc. cit.

{'.)) Cliristison, loc. cit.

(A) Thciiard et Dupuytren, Sur le diah. sucré. (Bull, de la Soc. de m^d-, 180 J, Paris.)

(5) Ilaycr, Traité des maladies des reins, et Coinplos rendus de la Société àt Wwl, 1851.)

(()) Marchai, loc. cit.

(7) Christi-Buicli, loc. cit.

DIABÈTE SUCRÉ PROITiEMKNT DIT. 311

sur soîxanlo-quatrft cas do diabolo. Elle est de boaiicoup la plus grave des eomplicalions rénales. Kilo paraît affecter surtout les hommes. Sur les neuf cas que Seegen eût roccasion d'obsen*er chez les 140 diabélicpies dont il donne la relation, il s'en touvait 7 chez rhomme, et 2 seulement chez la femme.

Elle semble plutôt compliquer le diabète symptomatiquc que le diabète essentiel. Deux des niîilades de Seegen avaient en effet présenté antérieurement au diabète des fièvres interniittentcs; deux autres étaient manifestement goutteux; un cinquième avait eu des attaques de colique néphrétique. Les autres avaient été atteints de névrose ou de névralgii*, (angine de poitrine, migraine ou sciatique. En présence de ces faits et sans rien préjuger de l'avenir, on est presfpie en droit de se demander si, dans certains cas, la néphrite parenrhvmaleuse ne relève pas plutôt d'un état antérieur au diabète que du diabète lui-même.

Les lésions que présente la néphiite parenchymateuse diabétique ne diffèrent en rien des lésions de la néphrite parenchymateusc commune. Ce sont les mêmes hyperplasies épithéliales des canalicules urinifères, les mémos dégénérescences, portant tantôt sur la partie droite di's canalicules, et tantôt sur la pîirtie tortueuse, suivant qu'on a affaire à uneî néphrite superficielle, ou à une népbrile jirofonde et gravt?.

La néphrite parenchymateuse diabéti(|ue no présente rien de particulièrement caractéiistiquo. Elle coïncide souv(»nl avec la tuberculose pulmonaire, et SniôhM(l) se demande» si elle n'en dépend pas. Les symptômes sont toutefois moins prononcés que dans les cas de néphrite parenchymateuse commune. L'albuminurie est moins abondante, parfois passagère. L'œdème est souvent ])resque nul; l'amblyopie du début fait souvent défaut. Ce qui lui donne toutefois un ca-

(I) Smôler, Diabètes mellitus ans Ilalla^x Klinik. Wiener allegmeine med. Zeit, 18G0, und Prager VierleIJahrschr, lid II, 18C5.

306 DIABËTE SUCRÉ.

rosléile alvéolo-dcntaiie ne se montre qu'à une période avancée du diabète. Elle ne semble pas plus que l'osléito alvéolo-dentaire commune, susceptible d'être entravée daus sa marche. Une fois déclarée, elle paraît devoir parcourir son évolution complète et entraîner la chute de toutes les dénis. Elle ne semble point impressionnée par le traitement approprié au diabète. Elle n'est pas moins grave que la carie dentaire pour le diabétique. Elle est même plus grave que celte compHcation, attendu que, plus rapidement, elle met le malade dans l'impossibilité de mastiquer, et de réparer par l'alimentation les pertes qu'il fait chaque jour, du chef de sa maladie. Elle précipite ainsi la marche du diabète, et hâte le développement de la période uUime ou cachectique, dont elle n'est qu'une des complications.

I^a concomitance fréquente de ces diverses complications buccahîs du diabète devait tout naturellement conduire à supposer, ce qui nous paraît du reste de toute justice, que si elles sont sous rinQuence du diabète, agissant comme cause préJisposante, elles doivent avoir une cause déterminante unique. On s'est demandé quelle pouvait être cette cause unique de la prolilération épilhéliale, de la carie et de Tostéite alvéolodenlain% et l'on a cherché à la trouver dans un vice de la sécrétion salivaire. C'est assurémenl, srJon nous, dans les altérations ((ue subit cette sécrétion qu'il faut aller cheHier la cause déterminante de ces complications, et cette cause est sans aucun doute la même puisqu'elles apparaissent souvent simultanément.

Mais en quoi consiste cette altération? On a émis à cet égard de nombreuses opinions. I.es uns ont cru que ces complications étaient dues à la j>résence dans la salive du sucre en nature. D'autn^s ont pensé que c'était à Tacélone qu'était due cette fàcheusi.» influence. D'autres enfin, et ce sont les plus nombreux, ont incriminé l'acide lactique, résultant de la déconq)osition du sucre.

Ce n'est point l'acétone qui nous paraît être d'ordinaire

en cause dans la production des complications buccales du diabète. L'acétone, en effet, n'existe que rarement dans la salive. Ce n'est qu'exceptionnellement (Mosler (1) que les malades en accusent Fodeur spéciale, et pénétrante, tenant le milieu entre l'odeur de l'éther acétique et de Téther sulfurique. En admettant qu'elle s'y trouvât plus fréquemmenty elle ne pourrait du reste pas, par elle-même produire toutes ces altérations et surtout la carie denlaire, attendu que, corps neutre, elle ne jouit que de propriétés faiblement irritantes. Pour en arriver là il serait de toute nécessité qu'elle se transformât, et qu'elle passiU A l'état d'acide acétique. On voit, combien dans ces conditions, le mécanisme de ces complications, serait complexe. Nous le croyons plus simple.

Nous ne pensons pas davantage pouvoir attribuer cette action au sucre lui-même, bien que sa présence dans la salive ait été constatée par bon nombre (fauteurs, puisque nous avons démontré que le sucre ne jouissait d'aucune propriété irritante. Mais il n'en est pas de même de l'acide lactique, qui peut exister dans la salive, aussi bien que dans le liquide parotidien, puisque alors même que ces liquides ne contiennent que du sucre, cet acide peut se former dans la cavité buccale à ses dépens. C'est pour nous à l'action de cet acide sur la muqueuse buccale, et sur les dents, que sont dues toutes c(»s complications, la stomatite, l'ostéite alvéolo-dentaire et la carie dentaire que nous venons de déciire. C'est à Texc es de cet acide, au niveau de la sortie du liquide parotidien qu'est très-probablement du le début de la carie dentaire, qui, ainsi que l'a parfaitement observé Falck, commence d'ordinaire au niveau de la deuxième molaire.

Toutefois il peut se faire que cet ai ide n'existe que dans certains cas, dans ceux qui se compliqu(»nt de lésions buccales, attendu que chez l'un de nos malades, sans lésions

(1) Motler, loe. et/.

élevé, dans notre Traité des maladies des reins. Qu'il nous suffise actuellement de rappeler, que, pour nous, Falbumine ne saurait s'échapper des vaisseaux capillaires, sans une lésion préalable, c'est-à-dire sans altération de l'épilhélium des canalicules urinifères. Or cette lésion constitue un des éléments de la néphrite parcnchymateuse qui lui doit, en partie, de pouvoir donner lieu à l'albuminurie.

Néphrite interstitielle. — La néphrite intei*sliticlle n'existe qu'à l'état d'exception, et encore, lorsqu'elle se développe, ne revet-elle pas tous les caractères anatomiques qui lui sont propres. Les reins, bien qu'hyperplasiés restent gros, volumineux. Ils revotent un peu le caractère qu'ils affectent, dans les cas de néphrite interstitielle, consécutive aux affections cardiaques, dans les cas de rein cardiaque.

Les symptômes de la néphrite interstitielle, qui n'est du reste ordinairement qu'assez peu développée, font généralement défaut, ou plutôt sont obscurcis par ceux du diabète.

Ainsi la polyurie échappe à l'attention du malade et au diagnostic du médecin, et l'on ne sait pas encore quelle action elle exerce sur Tazoturie diabétique.

Ces inflammations rénales comme celles de la bouche, nous semblent de provenance locale. Seulement ici Tacide lactique ne paraît nullement enjeu, attendu que la présence de ce corps dans l'urine avant son émission n'a été signalée que rarement, et qu'elle est encore actuellement contestée par la généralité des médecins. Ces inflammations ne nous s(»mblent pas j)lus justiciables de l'acétone qui n'existe pas toujours dans l'urine, et qui ici, comme dans la salive, aurait besoin de se transformer en acide acétique pour agir, comme corps irritant. C'est plutôt à l'irritation que ne peut manquer de provoquer dans le rein la polyurie, parfois si considérable dans le cours du diabète, que sont dueS ces inflammations.

Toutefois il est bon de faire remarquer que la constitution

de Tiirine ne doit pas être indifférente, puisque des malades simplement polyuriques, depuis des années, ne présentent pas de tels accidents.

Les complications que provoque le diabète dans le système génito-urinaire, ne sont pas toujours aussi restreintes. On les voit parfois s*étendre aux conduits excréteurs de Turine. Ce sont alors des pyélites, des cystites et des pliymosis auxquels on a affaire. Les altérations varient, dans chacun de ces cas, avec le siège de Tinflammation.

Pyélite. — C'est la pyélite calculeuse qui se rencontre le plus souvent, ce qui n'a rien d'étonnant, si l'on veut bien se rappeler que le diabète se montre fréquenmient chez les goutteux, qui, comme on le sait, sont plus que tous autres exposés à la gravelle. Mais il y a plus, et c'est là ce qui explique cette fréquence relativement assez considérable de la gravelle chez les diabétiques, c'est que cette manifestation peut être une des conséquences de l'alimentation azotée à laquelle sont généralement soumis ces malades.

Les altérations qui caractérisent la pyélite ne présentent rien de spécial, et les symptômes en sont les mêmes que lorsqu'il s'agit d'une pyélite calculeuse commune : des douleurs rénales, des douleurs uréterales et uréthrales et, ainsi que nous l'avons plusieurs fois constaté, de véritables attaques de colique néphrétique.

Cystite. — C'est parfois la vessie qui présente dos lésions caractéristiques d'une inflammation chronique, un épaississement de la muqueuse, des ulcérations du col, ou une hjT)erlrophie de ses parois musculaires (Frank, llother et Vogt). Cette inflammation, qui peut entrer pour beaucoup dans les mictions fréquentes qui tourmentent le malade, s'explique tout naturellement par Ténoriiie quantité d'urine qui traverse cet organe.

Batano-posthite. Phymosis. — Friedreich, IIannover,lIas-

316 DIABËTE SUCRÉ.

sali et Darrach ont décrit dans l'urine du diabolique dos champignons dont on retrouve des traces chez rhomine et chez la femme. Chez Thomme on les rencontre autour du gland, de chaque côté du frein; chez la femme autour ot derrière le prépuce du clitoris et entre les lèvres. Ces végétations consistent en spores et mycélium.

La présence de ces champignons peut être utilisée pour le diagnostic du diabète, dans les cas où les preuves chimiques font défaut, car ils peuvent devenir une cause d'inflammation'. C'est à la présence de ces champignons que sont dues sans nul doute ces balano-posthites, qu'on observe parfois chez les diabétiques, et les phymosis qui souvent en résultent.

L'inflammation peut en effet se limiter à la surface du gland, mais elle peut s'étendre à la surface interne du prépuce et donner lieu au phymosis, qui déjà signalé par Friedreicli, a dans ces derniers temps, été tout particulièrement étudié par de Beauvais (I ). Pe là des accidents nouveaux. L'urine, retenue par le prépuce, ne s'écoule que diflicilement, le gland devient d'une extrême sensibilité. 11 s'enflamme, s'ulcère et se recouvre d'un enduit blanchâtre, dans lequel on peut au microscope constater la présence du champignon. Si le pré- I)ucc est court, il s'accole au gland et s'o|)pose à la sortie'dc Turine; s'il est grand, il se distend et forme un espèce do canal que traverse Turine. Le bord peut en être déchiré. Il s'ulcère parfois et devient le point de départ d'un phlegmon; d'autre fois il s'ciMléinatie. Le tissu sous-cutané s*infiltrc alors de substances plastiques, et l'on voit apparaître comme un sclérème qui peut s'étendre aux bourses. La gangrène enfin peut se monln^r, et s'étendre sur les bourses, comme l'a constaté d<» Ileauvais.

Ce (|ui prédispose surtout au phymosis diabétique, c'est la longueur congénitale exagérée du prépuce. Cotte longueur

(1) Pc Boauvas. La halanile el h bahno-poalhite parasitaire et le pUtfmosi$ iymptomatique du diabète (Gaz. dos hôp., 187i).

peut n'être que relative, comme chez les vieillards, chez lesquels le corps caverneux et le gland se sont atrophiés. Le phyinosis qui cède d'ordinaire avec la guérison du diabète, pourrait persister, suivant quelques auteui's, et sui'vivro à la disparition de cette maladie.

Le phymosis qui peut apparaître à une époque peu avancie du diabète suflit, dans certains cas, pour mettre sur la voie du diagnostic, alors que les symptômes propres à cette afl'ection sont encore mal caractérisés. Bock et Hoffmann (1) l'ont vu se produire alors que l'urine ne contenait que A gr. pour iOO de sucre. Ce qu'il y a de certain, c'est que lorsqu'on rencontre chez un adulte un phymosis, de date récente, et que rien n'explique, on doit procéder à l'examen de l'urine.

IlydrocèUj Orchile. — Signalons enfin du côlé dos oiganes génitaux comme complications possibles du diabète, des manifestations qui n'existent peut-être qu'à l'état de simple coïncidence. Nous voulons parler de l'hydrocèle qui a été obsenée par D»}marquay (:2), et Broca (3), et dont nous avons nous-raême rencontré deux cas, cl de l'orchite, qui a été observée par Frerichs (i).

B. ceMpiicatioiis eataaées. — Lcs accidents cuUinés du diabète ont, pour la première fois, été entrevus à la fin du siècle dernier par Cheselden (5), Manuel Pereira da Graça (6) et Bardsley (7) ; mais ils n'ont été véritablement décrits que dans ces derniers temps. On en trouve dans Marchai, Seegen et Ganlani de nombreuses observations que nous utiliserons.

(I) Bock et IluITmann, loc. cit.

{t) Dcmarquay in Leoty.

(3) Jlroca in I^oty.

ii) Frerichs in Srcgcn.

(5) Cheselden, The Analomij of IJie human hodijy 1708.

(Gj Manuel Pereira da Graça, Tratado do Diabète, 180G.

(7) Bardsley, loc. cit.

La peau peut être le siège de troubles fonctionnels ou d'innammalions diverses. Le malade accuse parfois un pnirit géuéral tellement intense, qu'à ce titre il serait pourGarrod, liebra et Seegen Tindice probable d'un diabète ignoré jusqu'alors. Tantôt il se manifeste de l'érythème (Fritz et Dufresne), de l'érésypèle (Griesinger, Buxton, Muller, Tardieu, Dupuy), des papules de prurigo (Marchai), de l'eczéma, des plaques herpétiques (Champagnac), du zona (Barbier) et de riierpès furfuracé (Simocs et Fritz). D'autres fois on voit apparaître des squames de psoriasis, des pustules qui peuvent être le point de départ de gangrènes localisées (FYank, Nauman (1), Von Stosch et Seegen (2). Ces inflammations peuvent se localiser sur certains points. Chez la femme, c'est à la vulve que souvent existe un prurit intense. Chez l'homme, c'est à l'extrémité du pénis, à l'orifice de l'urèthrc ou au prépuce qu'est parfois le siège de celte manifestation.

Pavy eut l'occasion d'obstrver des cas de lichen qui fut suivi des accidents les plus graves. Chez la femme on obsenc souvent aux paities génitales ime éruption eczémateuse liée à rinitation que produit directement l'urine. L'homme en est moins souvent atteint.

Lmidct, dans son travail sur le diabète, a eu le mérite d'attirer l'attention sur quelques manifestations cutanées intéressantes (lu diabète, manifestations consistant en nodosités, troubles de sensibilité et de nutrition. Les recherches de Folet (3) sur les altérations des ongles, sont, en partie, venues confirmer cell(»s de Leudet.

Parfois on ne constate à la peau que les traces d'une affcjlion qaii a (lisj)aru, ou d'un embonpoint qui s'est dissipé. Ce sont ici des taches cicatricielles pigmentées, à la place d'anthrax guéris. Ce sont ailleurs des plis nombreux, çà et là

(1) Nauman, loc cit.

it) Von Slosrli, loc. cit.

(3j Foiet, Chute des onglei dant le diabète sucré, (Gax. hebd., 1874.)

disséminés à la surface de la peau, et en rapport avec le retrait des téguments.

Les accidents cutanés peuvent ne pas rester limités au derino, ils peuvent s'étendre au tissu cellulaire sous-cutané cl même intéresser les parties sous-jacentes. ils sont de nature inflamm.itoire ou gangreneuse, et consistent en furoncles ou anthrax, phlegmons, gangrènes ou ulcères. Ces accidents cutanés ont, depuis Gheselden, été observés par bon nombre d'auteurs, parmi lesquels nous nous contenterons de citer Duncan (l), Vogt (4), Garmichael (:l), Adams (i), H. Marsch (5), Ilodgkin (6), Prout (7), Marchai (8), Wagner (9), Montegazza(lO), F. Dufresne (11), Cabanellas (1:2), Demarquay (13), Gricsinger, Landouzy, Champouillon, Trousseau (14) et Fritz (15). Us ont été Tobjet de travaux intéressants dus à Jordao (16), au professeur Chareot (17), à Leoty (18), et dans ces derniers temps à Ilalpryn (19).

Anthrax. — C'est habituellement à une époque peu avancée

(I) Duncan, loc. cit, f2) Vogl, ïoc. cit.

(3) Cannichad, Dublin Quartcrly Journal, 18i(>.

(i) Adams, Dublin Quarterly Journal, ISIC).

(5j Marsh, Dublin Quarterly Jour., 18iG, 1851.

(G) Hodgkîn, Dublin Hosp. Gaz., 1858.

(!) Prout, loc. cit.

(8) Marchai, Comptes rendus de rAcadémic, 1853, 1856. — Un. méd., 1853.

(9; Wagner, loc. cit.

(10) Montcgazza, loc. cit,

(II) Fauconncan-Dufresnc, Sur les accidents gangreneux du diabète. (Un. méd., 1858-59.)

(\i) Cabanellas, loc. cit.

(1.3) Demarquay, Diag. différentiel de la gangrène ghjcoémique et de la gangrène iénile. (Un. méd., 1862-G3. — Gaz. des h<)pit., 1860-67.) (U; Trousseau, Clin. Hôtel-Dieu, ld6i.

(15) Fritz, loc. cit.

(16) Jordao, Gazetta medica de Li3l)oa, 1861.

(17) Charcot, loc. cit.

(18) Leoty. Des plaies chez les diabétiques. Th. Pari<, 1873.

(19) Halpryn, Hecherdies sur l'anthrax y son siège, ses relations avec le diabète. Th. Paris, 187i.

330 DlÂBtrrE SUCRÉ.

du diabète que se développe l'anthrax. II constitue une des premières complications de cette maladie, et apparaît le plus souvent, chez des individus d'un certain âge ayant d'ordinaire dépassé la cinquantaine. Ce n'est qu'exceptionnellement qu'on IcTencontre au-dessous de cet âge. Ce qui semble démontrer qu'il constitue surtout une des complications du diabète, à forme chronique.

Pour qu'il se développe il n'est pas nécessaire que la quantité de sucre soit très-considérable. Nous l'avons vu se produire chez des malades qui ne rendaient pas plus de 40 à 50 grammes de sucre par jour.

11 paraît se montrer de préférence chez l'homme (Seegen).

L'anthrax diabétique peut occuper toutes les parties du corps, mais c'est à la partie postérieure du cou et du tronc qu'on le rencontre le plus souvent. Toutefois, Cabanellas cite l'observation d'un anthrax qui siégeait à la partie antérieure du cou et qui envahit le menton. Dans une observation de Mialhe et Bergeron, on voit, d'autre part, un anthrax qui s'élait développé sur le milieu de la jambe droite.

Il peut être unique, maison en constate souvent plusieurs, comme dans un cas de Demarquay. Sa multiplicité constituerait même une de ses caractéristiques (Hein) (1).

Lorsqu'il est unique, l'anthrax atteint parfois des proportions considérables : Yerneuil (2) en vit un qui, placé sur la région dorsale gauche, ne mesurait pas moins de 9 centim, dediamèlre.

Lorsque l'anthrax est multiple, c'est plutôt la forme furonculaire qu'il anccle. C'est sous cette forme qu'il se développe habiluollomcnt à la face, sur le nez et sur le menton.

L'anthrax diabétique, même lorsqu'il est considérable, est en général peu douloureux. Il présente d'ordinaire une U^inte veineuse, et se crible, au bout d'un certain temps, comme l'anthrax ordinaire, d'une quantité de petits pertuis.

(l) Hein, Zur Lelire von Diabètes mellilus (DcuUch. Arcli. f. klla Mod. 1870). (i) Verncuil, in Halpryn.

La durée parait en èlrc à peu près la môme que celle de l'anthrax commun. Mais ce qu'il semble présenter de caractéristique, c'est qu'au dire de quelques auteurs, il se développerait sans fièvre. Il est regrettable de ne point avoir poui juger cette question de tracés thermographiques suffisants.

Il n'en serait toutefois pas toujours ainsi, puisque Wagnei parle, àpropos d'un anthrax diabétique, de frisson, de fièvn et d'état comateux. D'autre part nous avons pu constater unr élévation de température, de quelques dixièmes de degré. chez un diabétique furonculaire.

On ne saitpas davantage quelle est l'influence de l'anthrax sur l'élimination du sucre par l'urine, car ici encore les avi^ sont contradictoires. Pour les uns le sucre disparaîtrait ou di minuerait momentanément, pendant Tévehition de l'anthrax. pour reparaître à sa guérison. Pour d'autres, l'éliminatior n'en serait nullement modifiée. Ce que nous pouvons dire. pour l'avoir observé nous-même, c'est que dans certains cae d'anthrax bénins, h forme furonculaire et multiple, les quantités d'urine rendue et de sucre éliminé restèrent à peu près les mêmes. Peut-être pourrait-on inférer de cette observatior que l'élimination n'est diminuée que dans les cas d'anthrax étendus et graves. C'est dans de tels cas qu'on a signah' parfois la disparition du sucre pendant la période de développement ou d'état du diabète (Goolden, J.-D. Frank) (I). Il n'en est sans doute ainsi que dans les cas ou ranthra> s'accompagne d'un état fébrile prononcé. Ce sont des (aitî de cette nature qui doivent engager le médecin à examinei l'urine du malade, à la période du déclin de l'anthrax, la glycosurie réapparaissant à la disparition de l'état fébrile.

L'anthrax peut parcourir son évolution sans provoquer d'accident. Mais il peut se compliquer de phlegmon ou d( gangrène. Toutefois ce n'est souvent qu'à la suite des incisions nécessitées par le phlegmon, comme dans le cas d(

(1) Frank, loc eit,

UCORCBÉ. 21

Deraarquay (1), que se développe la gangrène. Il peut enfin donner lieu à des ulcères persistants qui dans certains pays, aM Brésil par exemple, jouissent d'une grande valeur diagnostique, puisqu'ils permettent, suivant Jordao, d'affirmer l'existence du diabète.

Ces complications ne sont pas les seules qui puissent coexister avec l'anthrax. On peut trouver dans les auteurs de nombreux faits à l'appui de cette manière de voir. Tel est entre autres celui de Jousset que rapporte Marchai et pour lequel on \it se développer successivement des éruptions cutanées, des abcès, un anthrax, la phthisie pulmonaire et l'albuminurie.

C'est souvent antérieurement au développement de l'antlu^ax que se montrent quelques-unes de ces complications. Ainsi, dans un des cas de Marchai (2), on vit apparaître d'abord une gangrène superficielle, puis des furoncles multiples biientôt suivis du sphacèle des orteils et d'un pied.

11 n'est pas rare d'observer concurremment avec lui des troubles du côté des voies digestives, et nous avons pu nous assurer que ces complications ne se gênaient en rien dans teur manifestation.

Quelles que soient du reste les complications de l'anthrax diabétique, il présente cette particularité digne d'intérêt, c'est qu'il guérit souvent, et, pour quelques auteurs, plus souvent même que l'anthrax simple.

Bien que l'anthrax diabétique ait été longtemps contesté et même nié dans ces derniers temps, nous n'hésitons pas à en admettre l'existence. Il nous suffit pour étayer cttle opinion de faire remarquer que l'anthrax chez les diabétiques a une allure qui lui est propre. Il est peu douloureux, apyrétique ou presque apyrétique, souvent sans gravité. Il s*aocoinpagne plus fréquemment que dans toute autre circonstance de lésions phlegmoso-gangréneuses. Enfin il se présente chez

(1) Demarquay, loc. cil, (t) Marchai, loc. cit.

ces malades, avec un trop grand degré de fréquence, pour admettre qu'il n'y ait dans son apparition, qu'une simple coïncidence. Ainsi Marchai a constaté 17 cas d'anthrax sur 133 cas de diabète. La proportion est peut-être un peu moins grande si Ton réunit les cas de diabète dus à différents auteurs tels que Marchai, Verneuil, Marsoo, Denucé et Griesinger (1), puisque sur 420 cas de diabète Halpryn (2) n'a trouvé que 34 anthrax. Mais ici encore la proportion est, à nos yeux, trop considérable pour qu'en dehors même des autres considérations nous n'admettions pas l'influence du diabète sur la production de cette manifestation.

Phlegmon, — L'anthrax n'est pas la seule forme que puisse affecter l'inflammation du système cutané, dans le cours du diabète. Elle revêt également la forme phlegmoneuse, a nsi que l'a signalé le premier Duncan. Sous cette forme l'inflammation peut être primitive ou consécutive.

Le phlegmon est toutefois plus rarement primitif (Richard (3), Tillaux (4). Le plus souvent il est consécutif à un anthrax, ou bien il se développe, sous l'influence d'une cause en apparence insignifiante, à la suite d'une chute (Verneuil (5), d'une contusion (Favrot (6), d'une piqûre (Verneuil), de l'application d'un vésicatoire (Demarquay (7).

Gomme l'anthrax, il peut se montrer dès le début du diabète; mais il peut n'apparaître qu'un long temps après. Ainsi dans le cas de Favrot le diabète avait été reconnu quinze ans avant,, lorsqu'en 1860 se montra le phlegmon.

Si l'on s'en rapportait à la statistique de Griesinger, il se-

<1) Denacé, Union méd., 1859, 1862.

<2) Halpryn, loc, cit.

(3) Richard Ad., in Leoty, loc. cit.

(i) TiUanx, in Leoty.

{5) Vernenil, Gaz. des hdp., 1866. Comples rendus de rAcadémic.

(6) Favrot, in Marchai, et loc, cit.

(7) Demarquay, in Marchai.

324 ' DIABETE SUCRE.

rait plus fréquent que l'anthrax, puisque cet auteur Ta observé 22 fois sur 225 cas de diabète, tandis qu'il n'a rencontré que 6 fois l'anthrax.

Le siège en est très-variable et en rapport, lorsqu'il est secondaire, avec la cause déterminante qui le produit. Lorsqu'il est primitif, c'est d'habitude vers les extrémités qu'il se montre, aux doigts (Tillaux) ; parfois à la nuque (Ménestrel (1). Il peut alors être sous-cutané ou sous-aponévrotique; il peut même être total diffus (Demarquay, Nélaton (2).

Ce n'est qu'exceptionnellement que l'inflammation, de nature diabétique, envahit les séreuses comme le péritoine (Fritz), ou certains organes glandulaires, comme le testicule et les parotides (Vogt).

Le phlegmon, qu'il soit primitif ou secondaire, prend souvent des proportions considérables. Ainsi on le voit débuter à un doigt, s'étendre à l'avant-bras tout entier (Richard, Tillaux), commencer à l'anus, gagner les fesses et les bourses (Horleloup (3). Une fois déclaré, il suit son évolution régulière et ne semble pas d'ordinaire avoir une durée plus longue que le phlegmon simple. Comme lui il peut s'accompagner de la tuméfaction des ganglions voisins (Tillaux). Dans la plupart des observations, la cicatrisation en fut assez rapide. Dans quelques-unes, toutefois, la marche en fut lente et non modiliéc par l'incision. C'est même cette particularité qui, dans un cas, fit penser Tillaux à la possibilité d'un phlegmon diabétique. Il peut récidiver au bout de peu de temps et sans cause connue. Il en fut ainsi dans le cas de Favrot.

Les symptômes du phlegmon diabétique ne sont autres que ceux du phlegmon simple , à l'intensité près. Le malade peut être atteint d'un vaste phlegmon de la fesse, de l'avant-bras, sans accuser de vive douleur, sans présenter de

(1) Mt^iicstrcU Un. med., 1856.

(2) NtUaton, in Marchai.

(3) Ilorlcloup, in Lcoty.

DIABÈTE SUCRÉ PROPRE.MELNT DIT. Zîb

fièvre intense. Dans certains cas, il offre des caractères objectifs qui en font soupçonner la nature (Verneuil). La teinte en est violacée, et l'incision permet de constater que les chairs sont blafardes (Ilorteloup, Tillaux).

Les symptômes généraux toutefois ne présentent pas toujours cette grande bénignité, et la fièvre, on n'en saurait douter, peut exister dans le phlegmon diabétique. Elle a été manifestement observée par Tillaux, Nicaise et Ilorteloup. Nous l'avons nous-mème constatée plusieurs fois. Elle s'annonce par des frissons souvent intenses, par du délire et par une élévation de température qui va parfois jusqu'à >i0%2.

La guérison est fréquente, mais non constante. Il est des phlegmons diabétiques qui paraissent emprunter une certaine gravité au siège même qu'ils occupent. Tel est le phlegmon de la nuque (Ménestrel, Demarquay et Wa^^ner) qui le plus souvent se termine fatalement. Il en est d'autres qui paraissent tenir cette gravité de l'inteusilé même du diabète. Il en fut sans doute ainsi dans un cas de Verneuil, dans lequel le malade rendait 210 grammes de sucre p(u* litre d^urinc. Dans un cas de Favrot, la quantité de sucre était de 9(K,24 par litre. Le plus souvent en effet, les diabétiques atteints de phlegmon ne présentent pas d'aussi grandes quantités de sucre. Mais c'est surtout lorsqu'il est secondaire à une piqûre, à une contusion, que sa gravité devient évidente (Nicaise (l), Demarquay).

La complication la plus habifuelle du phlegmon diabétique est la gangrène de la peau, et même celle du tissu cellulaire sous-cutané, qui est alors éliminé par lambeaux. C'est d'ordinaire, sous l'influence de cette compliratiou que se développent des symptômes adynamiques qui entraînent la mort du malade. On voit ass(»z fn^quemment aussi survenir, à la suite du phlegmon, des ankylos<*s des doigts, des genoux. Enfin, dans un avenir i»his on moins éloigné

(1) Nicaise, in Leoly.

peuvent se montrer toutes les autres complications du diabète ; c'est ainsi que le malade de Horteloup mourut d'apoplexie.

Le phlegmon paraît exercer sur le diabète, dont il n'est qu'une des complications, une influence des plus manifestes. 11 diminue la polyurie (Nicaise) et fait souvent baisser la glycosurie dans des proportions véritablement étonnantes. Cette diminution, que Nicaise a constatée chez un malade pendant l'évolution du phlegmon, puisque le sucre tomba de 50^,54 à 12»',375 par litre, n'existe pas seulement pendant la durée du phlegmon, elle peut persister encore à sa guérison. Ainsi, dans le cas de Favrot, le sucre, qui avait été de 90^,40 par litre, ne fut plus que de 6'',75 àla sortie de la malade. La • densité était descendu de lOiO à 1018. Mais le plus souvent le phlegmon n'a pas une action si marquée sur le diabète, qui, à la guérison de cette complication, reparait dans toute son intensité. Il peut même se faire qu'il n'en ait aucune. Ainsi Horteloup vit, chez un de ses malades, atteint de phlegmon, la quantité de sucre rester à 43 grammes par litre.

Que le phlegmon puisse se manifester, sous l'influence du diabète, on n'en saurait douter, et cela pour des raisons analogues à celles qui nous ont fait admettre l'anthrax diabétique. Resterait à déterminer les conditions qui paraissent en favoriser l'apparition. Or, à cet égard, on ne peut rien préciser. Tantôt le phlegmon se montre spontanément chez des malades qui ne présentaient dans l'urine qu'une quantité relativement peu considérable de sucre ; parfois même chez ces malades, le sucre n'existait qu'à l'époque de la digestion (Verneuil). Dans d'autres cas au contraire, la quantité en était considérable. On n'est pas mieux fixé sur l'époque de son apparition, puisqu'on le voit se montrer tantôt à une époque peu éloignée du début du diabète, et d'autres fois huit ans, quinze ans après ce début (Richard, Favrot).

Gangrène, — La gangrène, que nous avons eu déjà l'occa-

sion de signaler, comme manifestation secondaire de Tanthrax eldu phlegmon, peut se montrer d'emblée, dans le coui-s du diabète, ainsi que l'ont démontré Carmichael (1), Ilogdking (2), et Marchai (3). La gangrène peut donc être primitive ou secondaire. Elle est alors superficielle ou profonde, et de plus progressive ou successive.

La gangrène primitive, qu'elle soit superficielle ou profonde, apparaît toujours chez des individus déjà vieux, âgés de quarante-cinq à cinquante ans, et au delà. La quantité de sucre, qu'éliminent alors ces malades, n'est pas toujours très-considérable. Ainsi, dans le cas de Lizé, k quantité de sucre ne dépassait pas 32 grammes par litre. Le plus souvent même, la glycosurie est moins intense. Raynaud (4) en cite cependant un cas dans lequel l'urine, pesant 1042 à l'aréomèlre, contenait 76^,75 grammes de sucre par litre. Il ne semble donc pas exister de rapport direct cntne la quantité de sucre rendue par le malade, et l'apparition de la gangrène.

Ce n'est souvent qu'à une époque déjà avancée du diabète qu'elle se montre. Ainsi, dans un cas observé parDionis des Carrières (5), le malade était diabétique depuis treize ans lorsque se développa la gangrène, et, depuis douze ans, dans un cas de Fleury (6). Mais il est de nombreuses obsenations qui en signalent l'apparition, à une époque ^lus rapprochée du début du di^ète. Elle semble môme constituer, dans certains cas, un phénomène presque initial de la maladie. C'est alors parfois la gangrène qui fait soupçonner l'existence de cette maladie, comme dans un cas de Musset.

La gangrène primitive peut être d'emblée profonde (Cham-

(1) Cannichael, loe. cit.

(S) Hogdkîn^, toc. cU.

(3) Marebal, loc, dt, {1} Raynaud, Th. Paris, 1862.

(5) Dionis des Carrières, loc. cit.

(6) Heary, in Leoty.

pouillon (1), Hogdking, Musset (2) etGondouin (3). Elle peut commencer par être superficielle, et ne devenir qu*ultérieurement profonde, à une époque plus ou moins éloignée. Elle est dite alors progressive (Billiard (4). Il peul exister avec des intervalles de guérison, chez le même malade, plusieurs attaques de gangrène superficielle (Marchai) ou profonde. r/cst, dans ces cas, à la gangrène successive qu^on a jiffaire.

La gangrène diabétique secondaire ne présente pas tout à :'ail les mômes caractères que la gangrène primitive. Elle peut se montrer à une époque moins avancée de la vie. Ainsi le professeur Verneuil cite un cas de gangrène diabétique secondaire chez un individu de trente-cinq ans seulement. Elle ne se localise point, on le comprend aussi nettement que !a gangrène primitive. La mortification dans la gangrène secondaire peut porter sur tous les tissus, atteints par la lésion qui en a provoqué l'apparition.

Lorsqu'elle est superficielle, la gangrène primitive peut se montrer sur toutes les parties du corps. Elle est parfois précédée d'asphyxie locale (Raynaud). Fleury l'a vue se manifestera la face externe de la cuisse droite ; Valleix à l'épaule; Lizé (5) aux jambes. Mais c'est vers les extrémités, et surtout vers les extrémités inférieures, qu'elle se montre de préférence (Raynaud). C'est d'ordinaire au niveau des orteils que se développe celte variété de gangrène. La douleur est l'abord plus ou moins vive; puis apparaissent sur les orteils (les plaques rougeâtres érythéniateuses, qui bientôt font place à des escharos plus ou moins nombreuses (Griesinger), cschares qui, en tombant, laissent des ulcères qui se cicn- Lrisonl ou qui persistent parfois indéfiniment (Pereira da

(1) Champouilloii, loc. cit.

(2) Musset, loc. cit.

(3)Gondouin A. ^ Observations de diabète sucré; gangrène du y ro^ orteil, mort rapide, (l'n. niéd., 1867.) {A) Billiard, Gaz. lu^pit., 1852.

(5) Lizé, in Verneuil, loc. cit.

Graça). La cicatrisation peut, dans d'autres cas, se faire, dans un court espace de temps, dans Tespace de six semaines (Griesinger, Marchai.) La cicatrice, qui en résulte, peut devenir ultérieuremant le siège d'un ulcèrj, ou d'une nouvelle gangrène (Huette).

Le foyer gangreneux peut être unique ou multiple, comme dans les cas signalés par Raynaud. Mais dans les deux cas, le début et la marche en sont les mêmes. Lorsque les foyers en sont multiples, la gangrène peut ne pas intéresser la peau dans toute son épaisseur. Elle est alors caractérisée par de nombreuses taches noirâtres disséminées sur toute la surface de la peau, sur la peau du tronc aussi bien que sur celle des extrémités. Ces taches lui donnent alors un aspect comme tigré. Elles peuvent n'avoir que quelques millimètres de diamètre. Les plus grandes atteignent rarement de grandes proportions. C'est à cette variété de gangrène supeificielle que Boucher (1) a donné le nom d'éruption gangreneuse. Foumier (2) a observé un cas de cette nature, intéressant surtout à ce point de vue que le malade avait présenté peu de temps avant une gangrène de la muqueuse du gland.

Ces taches ou plaques gangreneuses laissent en tombant des ulcérations qui se cicatrisetft lentement, et sont remplacées par une pigmentation du tégument qui persiste lon^emps.

Lorsque ces taches gangreneuses se manifestent au niveau des muqueuses, sur la muqueuse du gland par exemple, elles revêtent une coloration blanchâtre et donnent lieu à des eschares parcheminées de même teinte, qui en se détachant laissent à leur place une ulcération plus ou moins profonde. Cette ulcération peut donner dans ccrUiins cas le change, et faire croire à des ulcères de nature spécifique.

Lorsque la gangrène diabétique est profonde, elle ne se montre que vers les extrémités. Elle peut d'abord n'apparaitre que sur l'une d'elles et n'envahir que consécu-

(1) Boucher de la VUle-Jossy, in Marchai, (â) Fooniier, Com, araU.

tivement l'autre (Musset). Elle peut dès son apparition, exister simultanément sur les deux.

Il est rare qu'elle intéresse tout d'abord un membre, un pied. Le plus souvent, elle se développe sur un orteil dont elle entraîne le sphacèle. Ce n'est que plus tard qu'elle gagne un autre orteil, le tarse, le métatarse et le pied tout entier (Musset).

Elle est beaucoup plus fréquente aux extrémités inférieures qu'aux extrémités supérieures. Fournier l'a vue se localiser sur le pénis, et en provoquer la chute dans l'espace de quelques jours.

La gangrène profonde, qui peut n'être due qu'à l'extension de la gangrène superficielle, peut être primitivement profonde (Billiard).

Lorsqu'elle est primitivement profonde, on ne constate pas, comme dans la gangrène superficielle, ces plaques rouges érythémateuses plus ou moins nombreuses, plus ou moins limitées, mais on aperçoit une teinte bleuâtre, diffuse, des téguments correspondants aux parties frappées de sphacèle. On observe le refroidissement et l'insensibilité de ces parties, en môme temps qu'on voit se formera leur surface des phlyrtènes, remplies d'un liquide sanieui. On peut aussi retrouver tous les signes de la gangrène, dite sénile ou sèche (Musset, Hodgkin, Dupuy), à l'exception de la douleur qui n'est qu'assez peu prononcée. Mais, comme on le voit, le plus souvent les caractères ne sont autres que ceux de la gangrène dite humide.

Ces manifestations gangreneuses présentent, dans leur marche, la plus grande irrégularité, iri'égularité du reste (*n rapport avec les destinées du sphacèle, qui peut rester lo( alise a un orteil, ou s'étendre aux parties voisines.

La gangrène secondaire profonde n'offre rien de particulier à signaler, si ce n'est toutefois la tendance qu'elle peut îivoir à résister aux médications habituelles. Il faut, pour en Mler \{\ guérison, soumettre le malade au régime antidiabétique.

La gangrène, qu'elle soit primitive ou secondaire, super-

ficielle ou profonde, ne semble exercer sur la glycosurie et sur la polyurie qu'une assez médiocre influence, si l'on en juge d'après la généralité des faits. Il est toutefois une observation du professeur Vemeuil qui vient confirmer l'opinion que nous émettions, à propos de l'anthrax, el, duphlegmon, et que nous sommes, d'autant plus disposé à formuler à propos de la gangrène. C'est que ces complications ne nous paraissent avoir d'action sur le diabète, pour en diminuer l'intensité, qu'en raison de la fièvre qu'elles provoquent. Aussi ne doit-on pas s'attendre à le voir présenter de modifications dans ses symptômes lorsque la fièvre est nulle. Dans le cas auquel nous faisons allusion, et dans lequel* il s'agissait d'une gangrène, secondaire à une fracture comminutive de la jambe, il y eut fièvre, et par suite on vit la polyurie baisser d'un tiers, en même temps que diminuait la glycosurie.

La gangrène est, très-heureusement influencée par le régime antidiabétique auquel on soumet le malade. Griesingcr a constaté que parfois il suffit de quelques jours de ce régime, pour arrêter une gangrène à tendance progressive.

Hais elle n'offre pas, dans tous les cas, les mêmes chances de guérison. Si la gangrène supeï*ficielle est d'ordinaire peu grave, si la guérison est même la règle, il n'en est pas ainsi de la gangrène profonde. Le danger en est doublement grand. Les parties intéressées sont toujours plus ou moins compromises, et la vie du malade est en danger.

La mort peut survenir de diverses manières, tantôt par le fait seul de l'épuisement et de la suppuration longtemps prolongée, qu'entraine la chute de la partie sphacélée, et tantôt par des complications diverses, par des abcès multiples ou (Griesinger) par des troubles gastriques ou intestinaux.

Si la gangrène superficielle semble prédisposer à l'apparition de la gangrène profonde, ce qui parait établir entre elles des rapports d'une certaine intimité, elle ne met pas plus que la gangrène profonde, lorsqu'elle guérit, à l'abri des autres complications du diabète.

332 DIABËTE SUCRÉ.

Elles peuvent se montrer concurremment avec la phthisie. Ainsi Griesinger parle d'un diabétique qui, après avoir présenté tous les signes d'une phthisie, sortitamélioré de l'hôpital, les signes de la phthisie ayant en partie disparu. Ce malade y revint plus tard avec une gangrène spontanée de la jambe et la réapparition des signes de la phthisie. Sous l'influence du régime on vit bientôt, dit Griesinger, se guérir la gangrène, et de nouveau s'arrêter la phthisie, pendant que le diabète continuait son cours.

Ulcères. — Ce& différentes manifestations cutanées superficielles ou profondes, qui se terminent tantôt par la guérison et tantôt par la mort, peuvent laisser, à leur suite, des ulcères plus ou moins profonds, et plus ou moins étendus.

Ces ulcères dont le siège est en rapport avec les lésions primitives qui les ont produits, ont été l'objet d*études spéciales de la partde Manuel Pereirà daGraça, Bardsley, Frank, Ilodgkin, Jordao, Dionis, Lebret, Musset, Nélaton, Alquié et Seegen*

Ils paraissent se montrer plus souvent dans certaines contrées, au Brésil, par exemple. Ils présentent un aspect spécial. Le fond est souvent variqueux (Dionis); la teinte vineuse ; la suppuration imparfaite. On y constate parfois du phagedenisme (Nélaton et Dionis).

C'est le plus souvent sur les extrémités et de préférence aux jambes qu'ils se développent. Us ne cèdent d'ordinaire qu'au traitement rationnel du Diabète. C'est même la ténacité qu'ils opposent à la médication habituelle, qui souvent en fait soupçonner la nature. Us peuvent résister à toute médication, ou se reproduire, au bout d'un certain temps, au point où déjà ils avaient existé.

Œdème. — L'œdème qui se rencontre accidentellement dans le cours du diabète, et que certains auteui's considèrent comme une manifestation cutanée de cette maladie

est de nature très-diverse. Il peut tenir à une néphrite et ne pas diffèrer de celui qui est lié à la néphrite parenchymateuse commune. Le pronostic en est alors très-grave.

Il peut être étranger à la néphrite, et se dissiper loi'sque vient à diminuer Tintensité du diabète (Pavy). Sur cent quarante diabétiques, Seegen vit six foisse développer cette variété d'œdème, étranger à la néphrite parenchymateuse, dont il fait une manifestation du diabète intense. Pour Leudet, cet œdème est de nature cachectique. Il apparaît de préférence chez les diabétiques, qui déjà ont été épuisés par une complication comme la diarrhée. On le rencontre plus souvent chez les diabétiques, appartenant à la classe pauvre. Leudel (1) en constata cinq fois Texistence chez huit diabétiques de cette dernière catégorie, et, ne le trouva que trois fois sur quarante cas de diabète riche. C'est du reste le plus souvent cette espèce d'œdème qu'il observe à Rouen. L'œdème d'origine rénale lui semble beaucoup plus rare. Bucquoy (2) en a, dans ces derniers temps, rapporté une observation fort intéressante.

Cet œdème paraît plus fréquent chez les femmes que chez rhomme. Il se montre de préférence chez celles qui ont dépassé la quarantaioe. Seegen l'a observé toutefois chez une petite fille de 10 ans. C'est vers les extrémités qu'il se manifeste. Il s'y limite d'ordinaire au niveau des malléoles (Lcbret). Il peut toutefois s'étendre aux genoux (Seegen). Il peut même siéger au visage, ou exister au niveau des lombes (Hirsch).

On peut enfin avoir à constater, chez les diabétiques, une variété d'œdème, différente des précédentes. Nous voulons parler de l'œdème, dû à la thrombose, œdème qui peut ôtre plus ou moins étendu, et qu'ont décrit Potain, Dipnis des Carrières, Pavy, Gull et Leudet.

(1) Leudet, loc. cit.

(S) Bacquoy, Fhuiee médicale, 1876.

Complications nerweases. — Mouvemmts COHVUlsifSy Pa-

ralysiesy Corna, Délire, — SUl esl actuellement démontré que le diabète peut exister, comme symptôme de lésions nerveuses, il n'est pas moins démontré que, dans d'autres cas, il est des lésions nerveuses centrales qui son tune conséquence de cette maladie, et qui rendent compte de quelques-unes des manifestations qui apparaissent dans son cours. Aussi est-ce, à juste titre, qu'on a considéré les lésions, causes de ces manifestations, comme des complications du diabète (Steinthal, Bardsley, Champouillon, Kuchenmeister, Ménestrel, Garrod, Dionis, Lebret, Leudet, Delpech et Marchai).

Ce qui justifie cette interprétation des lésions, qu'on rencontre à Tautopsie de quelques diabétiques, c'est l'apparition tardive des symptômes qu'elles provoquent, eu égard à l'âge du diabète; c'est leur coïncidence avec des lésions, de même nature et portant sur d'autres points, produisant ici rhémorrhagie rétinienne, là, de la gangrène des organes, ailleurs le sphacèle des extrémités ; c'est enfin l'âge des lésions qui sont souvent de date récente.

Les lésions nerveuses centrales de nature diabétique sont d'essence très-variée. Elles sont tantôt inflammatoires, et tantôt consistent en dégénérescences, ou en hémorrhagies. Ainsi Richardson (1) a constaté, comme nous l'avons déjà signalé, à propos de l'anatomie pathologique, le ramollissement des centres nerveux. Luys, Zenker et Dickinson (2) en ont signalé la dégénérescence. C'est à Richardson, Bischoiï et Murray que Ton doit des observations d'athéromasie artérielle et d'hémorrhagie cérébrale, survenant dans le cours du diabète. Garrod, de son côté, signale un cas de méningite suppurée.

Bien que ces états morbides divers ne soient que des états morbides secondaires, bien qu'ils constituent des complications du diabète, on doit reconnaître que pris en eux-mèuies

(I) Richardson, loc, cit, (t) Dickinson, loc. cit.

ils n'offrent rien qui puisse permettre d'en reconnaître la nature; si ce n'est touterois qu'ils correspondent à des lésions qui ont une certaine tendance à se localiser aux environs du quatrième ventricule.

C'est en effet au niveau de cette partie du cei*veau que siégeait la dégénérescence graisseuse, observée par Luys, Dumontpallier, Martineau, Zenker et celle, toute spéciale, dont parle Dickinson. C'est dans les artères de ce ventricule que Bischoff constata la présence d'athéromes. C'est à la base du cerveau dans la moelle allongée, et la protubérance qu'existait l'hémorrhagie dont parle Murray.

Les troubles nerveux qui dépendent de ces lésions, sont intellectuels^ moteurs ou sensitifs. Tantôt le malade présente un état de somnolence qui, en s'accentuant de plus en plus, arrive bientôt à passer au coma. D'autres fois il tombe dès l'abord dans un coma profond , caractérisé par la perte de l'intelligence, la résolution des membres et l'insensibilité complète. Les fonctions respiratoires et circulatoires sont bientôt enrayées, et la mort arrive, dans un temps parfois très-court.

Au lieu du coma, c'est parfois du délire qui se manifeste et qui cesse, après avoir duré un certain temps (Monneret) (1).

Dans d'autres cas les troubles sont seulement moteurs. Ils consistent dans une hémiplégie. Parfois c'est de la paraplégie qui se manifeste (Marchai). La paralysie peut se généraliser, et revêtir tantôt les caractères de la paralysie ascendante (Lecadre et Dionis), et tantôt ceux de la paralysie générale progressive (Delpech).

Au lieu de troubles paralytiques, on peut avoir à constater l'existence de convulsions partielles, ou plus ou moins généralisées, revenant sous forme d'attaques (Marchai), et faisant parfois place à de la paralysie. Ces troubles peuvent se développer peu à peu, ou survenir brusquement. On peut

(1) Monneret, loc, cit.

336 DIABËTË SUCRÉ.

n'en constater Texistence qu'à la suite d'un coma plus ou moins prolongé, lorsque le malade a recouvré la connaissance.

II est rare que ces troubles surviennent d'emblée , chez les diabétiques. Le plus souvent ils ont été précédés, et, parfois pendant longtemps, par de l'irrégularité du caractère, par la perte de la mémoire (Richet et Demarquay), par des vertiges, ou par une tendance instinctive à se porter soit en avant, soit en arrière. Dans certains cas on a pu constater des troubles de sensibilité variés, tantôt de l'hyperesthésie ou de l'anesthcsie cutanée (Dionis et Leudet), tantôt des névralgies persistantes. Ces troubles ne se montrent d'ordinaire qu*à une période avancée du diabète.

Ces troubles ne sont pas les seuls qu'on puisse avoir l'occasion d'observer. Ainsi Pavy a signalé des ci*ampes qui, se montrant sur les membres inférieurs, fatiguent énormément les malades. Elles cèdent parfois au traitement dirigé contre le diabète, mais on n'est jamais à l'abri de leur retour. D'autres fois elles persistent,' bien qu'on soit arriré i diminuer l'intensité de la glycosurie.

L'apoplexie serait, suivant Seegen, un des modes de terminaison assez fréquent du diabète. Elle se produirait sous forme d'attaques caractérisées par des paralysies et des convulsions, par la perte de la parole, et elle amènerait peu à peu un élal soporeux et la mort.

A l'autopsie on trouverait des épanchemenls plus ou moins abondants.

Ogle (1) parle d'un diabétique qui, au bout de 3 ans, présenta tous les symptômes d'un ramollissement dont il mourut. A l'autopsie on put constater les lésions caractéristiques du ramollissement, et, sur les artères cérébrales, des altérations de nature athéromateusc qui en avaient amené le rétrécissement. L'altération vasculaire s'explique très-bien

(1) OgIf>, On disease of the brain as a resuit of diabètes melUtus. (S«int-Ge(H^ ges hospit. Roporls, 1, 1866.)

par les troubles qu'apporte à la nutrition des tissus le processus diabétique.

Buerschapcr, de son côté, observa trois diabétiques morts subitement, en présentint tous les symptômes d'une aiTection cérébi*ale. A Tautopsie, il constata l'existence d'une hypérémie cérébrale.

Ainsi, l'on peut constater, dans le cerveau des diabétiques, des lésions cérébrales de nature diverse, des con^i^estions, des hcmorrhagies, ou du ramollissement rendant compte des troubles intellectuels, sensitirs ou moteurs qu'on est à même de constater.

Ces manifestations peuvent être les premières à indiquer Texislcnce du diabète, bien que d'ordinaire elles ne se montrent qu'à une époque avancée de la maladie, alors que déjà le diabète s'est traduit par les symptômes qui lui sont propres. L'examen de l'urine peut seul permettre de se prononcer sur la nature de ces troubles, et de les distinguer des troubles analogues, se compliquant parfois de glycosurie. Ce qui portera en effet à reconnaître que ces troubles sont bien réellement de provenance diabétique, c'est que, dans ces cas. l'élimination du sucre par l'urine est considérable, persistante, et qu'elle s'accompagne, le plus habituellement, d'une augmentation de l'urée.

Le pronostic des troubles ncneux est toujours grave. Ces troubles n*apparaissent qu'à une période avancée du diabète et, lorsqu'ils n'entraînent pas rapidement la mort du malade, ils en aggravent l'état déjà si précaire. S'agit-il des phénomènes paralytiques? Ils ne disparaissent que rarement et toujours, lorsqu'ils se sont montrés une fois, on doit en craindre la réapparition. Ils peuvent affecleric type intermittent. Il n'est pas rare de voir, en effet, des diabétiques qui, sous rinfluence de conditions énumérées plus haut, présentent, de temps u autre, des attaques délirantes ou comateuses, qui rappellent la symptomalologie de certaines formes de ramollissement cérébral. Ces attaques, qui se montrent d'abord tous les deux

LECOBCHÉ. m

33H DIABËTë sucré.

OU trois mois, linissenl peu à peu par se rapprocher, tl est rare que, dans l'intervalle de ces attaques, qui peuvent durer 24, 36, 48 heures et même plus, le système nerveux retrouve toute sou intégrité. C'est alors qu'on peut constater, chez cas malades la perte de la mémoire, des vertiges, des propulsions instinctive si se porter en avant ou en arrière, parfois des pai*»lysies localisées qui peuvent persister, plusieurs jours, et nécessiter, lorsqu'elles se localisent, un traitement spécial. C'est ainsi qu'on est parfois obligé de recourir au cathétérisme, lorsque survient dans ces conditions de la parésie vésicale.

Les complications cérébrales peuvent précéder, suivre d'autres complications ou coïncider avec elles. Ainsi, dans un cas, Horteloup (1), vit un malade succomber à une attaque d'apoplexie, deux ans après avoir été opéré d'uo phlegmon de nature diabétique.

Ce que ces complications cérébrales avec lésion présentent de particulier, c'est qu'eLes consistent fréquemment en localisation vers tel ou tel membre. Il n'en est plus de même des complications cérébrales dont il nous reste à parler, qui ne dépendant d'aucune lésion centrale, paraissent tenir à une intoxication de nature spéciale.

Acélouémie. — Ces complications qui ont pour caractèi*c d'apparaître brusquement, de ne donner lieu à aucun syinj)lôme paralytique, de se terminer rapidement par la mort, si Ton en juge d'après les observations de Kussniaul (2), de Uupstein (:j) et de Berti (4), sont caractérisées pai' des troubles respiratoires et comateux. Voici, du reste, en raccourci le tableau qu'en fait Kussmaul, qui a eu l'occasion de les observer plusieurs fois*

C'est d'ordinaire coïncidemmenl à des troubles digestifs

(1) Hoi1elou|> ia llalpryn. Th. Paris 1872. {i} kussmaul, loc. cil.

(3) Uupslein, Ueberdas Au f Ire tendes Aceloius beim Diab, uitU. {CcninihUii, 1871, uiid Rcichoirâ u. Dubois Ucyutoiid's. Arcli.)

(4) Berli, hc. cit.

DIABÈTE SUCRÉ PROPkfcMENT DIT. 339

que se montrent ces troubles. Aussi sont-ils surtout à redouter, à la dernière période de la maladie, aloi*s qu'on constate fréquemment la présence de Tacétone dans l'urine, lis consistent dans de la dyspnée, accus/^e par le malade, dans de la fréquence des mouvements respiratoires, et de l'intensité du bruit vésiculaire. On ne peut cependant, à l'auscultation, constfiter aucun obstacle à l'entrée de l'air. La respiration est ample et régulière. 11 y a, pour ainsi dire, contraste entre l'énergie des mouvements inspirateurs et la faibleijse de l'individu, b'agitiition était extrême chez l'un de ces malades, et la dyspnée s'était montrée tout à coup, sans signe précui'scur. Chez le second, l'appétit avait baissé depuis quelques mois, et il n'avîiit de dyspnée qu'en se remuant. Chez le troisième, la respiration devint plus ample et plus fréquente, avec des bruits respiratoires éclatants, lorsque le malade se plaignit de dyspnée et fut pris de vomissements. Chez tous ces malades les battements du cœur étaient accélérés, le pouls était fréquent (l!20 à 140 pulsations par min.), petit, faible, mais régulier.

Dès le début l'agitation des malades était extrême, lis poussaient des gémissements et même des cris, s'agitaient, et accusaient une douleur qu'ils rapportaient à l'hypocliondre droit; puis se manifestait de la toux. Au bout d'une heure de dyspnée, quelquefois un peu plus tard, apparaissait le coma. Ce coma s'accentuait de plus en plus, devenait plus faible, puis survenait la mort, au bout de 18, 37 ou 4rî heures.

L'anesthésie était incomplète. Chez deux de ces malades, le diabète durait depuis plusieurs années; chez le troisième il ne datait que de quatre mois.

Chez l'un de ces malades, la température baissa rapide^ ment et tomba à 35*^9. La sécrétion urinaire persista jusqu'à la fin, et Ton put toujours consulter du sucre dans l'urine.

Ces symplôirites sont, il est vrai, différeuls de ceux qu'assignent à Facétonémie Petters et Kaulich. Mais Burresi, qui depuis Kussniaul a eu Pocciision d'observer un cas, non dou-

leux, de mort par acétonémie, n'a fait que confirmer l'existence des symptômes qu'en donne cet auteur : douleur à rhypochondre droit, dyspnée, vomissements, faiblesse musculaire, paralysie de la vessie, du rectum, fréquence du pouls 130; abaissement de la température (33' dans l'aisselle) ; odeur d'acétone perçue dans l'urine et dans l'air expiré ; mort en quatre jours.

La mort peut survenir brusquement par le fait du coma. PaVy, qui signale ce fait, s'exprime ainsi sur le mode de terminaison du diabète. Lorsque cette maladie évolue, sans arrêt momentané, elle aboutit d'ordinaire à une aiTection thoraciquc. Lorsqu'on arriveà en modifier l'évolution, elle se termine le plus souvent par le coma. Hilton Fagge signale deux cas de coma diabétique qu'il traita par une injection veineuse de solution de soude. La mort dans l'un de ces cas fut retardée de 24 heures.

Frederick Taylor eut moins de succès encore. Dans un cas analogue, la mort survint deux heures après TiDJection.

C'est très-certainement à des cas de cette nature qu'eurent affaire Prout, Richardson, Charcot, Bourneville et Lcteinturicr, dont nous avons déjà cité le travail.

Le sang des malades qui présentent de tels accidents où «^pais. Lorsqu'on vient à pratiquer une saignée, on s'aporroit qu'il coule lentement. On constate en outre à l'autopsie (juc le sérum en est laiteux, et qu'il contient plus dégraisse.

Les centres neiveux ne présentent pas de lésion appréciable.

La sécheresse des tissus est des plus niîinifestes, et parlaitement en rapport avec le peu de richesse du sang en eau.

Kussmaul fait, avec juste raison, remarquer que, chez ses malades, les poumons étaient le siège de foyers caséeux, d'origine inllammatoiro, et il se demande, à ce propos, si la gène que n'ont pas manqué d'apporter i l'hématose ces loyrrs caséeux, n'a pas été pour quelque chose dans la pit)duction des accidents.

Toutefois Berti a constaté qu'il n'en est pas toujours ainsi. Dans une des autopsies qu'il fit, il constata de la congestion des membranes du cerveau, un épanchcment séreux dans raraclmoïde et dans les ventricules, et une hyperémie avec œdème pulmonaire, toutes lésions probablement consécutives à l'intoxication.

Kussmaul puis Hilton-Fagge et Taylor ont, ainsi que nqus l'avons dit, cherché, mais sans succès, à combattre ces accidents par la transfusion, faite à l'aide de sang d'homme et de mouton.

On s'est demandé quelle pouvait être la cause de ces troubles nerveux si imprévus et si rapidement graves, et tout d'abord on a pensé à l'urémie. Mais, dans aucun de ces (^as, les auteurs ne constatèrent de céphalalgie, de respiration stertorêuse, d'albumine dans l'urine, ni de catarrhe bronchique.

Le cœur à l'autopsie ne présentait aucune lésion, et les reins étaient intacts.

L'urémie n'est du reste, on le sait, qu'une très-rare complication du diabète. On en compte les faits dans la science (Camplin, Clark et Colin}, et, lorsqu'elle se montre, elle est toujours précédée d'albuminurie. Elle est ainsi la conséquence d'une néphrite parenchymateuse, indispensable à son apparition.

Kussmaul s'est demandé si ces accidents n'étaient pas de nature asphpique, vu l'état anatomique des poumons. Mais il fait remarquer, avec juste raison, qu'il n'y a point à s'arrêter longtemps à cette hypothèse, attendu que jusques à la fin les téguments restent pAles et décolorés. Or celte décoloration, incompatible avec l'accumulation d'acide carbonique dans l'organisme, enlève à cette hypothèse tout ce qu'elle pourrait avoir, au premier abord, de séduisant.

On ne peut. davantage attribuer ces troubles respiratoires et l'état comateux qui leur fait suite, î\ un abaissement subit de cette aptitude qu'a l'économie î\ absorber de l'oxygène, aptitude déjà si compromise chez les diabétiques, attendu que

.143 niABËTE SUCRÉ.

jusqu'à rapparition du coma le malade a conservé loutc son énerçie respiratoire. Il en serait certeslout autrement si l'oxygène faisait complètement défaut h l'hématose musculaire.

Il n'y a point à incriminer le sucre en tant que subsUince toxique, mais on peut se demander si ces accidents ne sont pas indirectement dus à son accumulation dans le sang, s'ils ne- sont pas la conséquence de la déshydratation des tissus. Vogel (1), qui s'est posé cette question, ne l'a pas tranchée d'une manière positive, et cependant il est des raisons qui parlent en faveur de cette manière de voir, la sécheresse des tissus et l'épaississement du sang, pouvant se produire rapidement chez les diabétiques, 7 à 8 heures après Tingestion des aliments (Bôcker (2), Eckhard (3). On se laisserait très» facilement aller à accepter cette opinion, si des recherches ultérieures n'avaient démontré, d'une façon à peu près péremptoire, que ces accidents sont dus à la formation, chez les diabétiques, aux dépens du sucre, d'une substance toxique, l'acétone. Mais, pour être fixé sur la valeur de l'acétonomie, il est nécessaire de connaître les recherches qui ont mis cet état morbide hors de doute.

Disons d'abord que Bcchamp (4), ayant démontré, à l'aide d'expériences fort ingénieuses, que dans l'estomac peut se faire la fermentation alcoolique et acétique, à priori, on ne peut trouver rien d'impossible à la formation d'acétone, qui n'en est qu'une conséquence, puisqu'elle résulte de la transformation de l'acide acétique en acide carbonique et en acétone. Mais Pettei^s fut le premier à soupçonner que l'odeur doucereuse, que présente l'urine, de certains diabt'^ tiques, pourrait bien être due à la présence de l'acétone. Lerch partagea son opinion.

(1) Vogel, loc. cit.

(2) Bôcker, loc. cit.

(3) Eckhard, Grundiûge der Physiologie des Nervemy$tem$^ 1854.

( i) Bi'champ, Sur la fermentation alcoolique et acétique spontanée du fd^ et sur l'alcool physiol. de l'urine hum. (Comptes rendus, t. LXXV, 187t.)

Kniilirh (1), continuant cos recherches, «Hahlit que celle substance, contenue dans l'urine, était bien réellement de IVcfone. Il constata, en outre, que si r<icélone a plus de chance de se produire cliez les diabétiques, elle peut se rencontrer aussi dans l'urine de certains autres malades, atteints de rougeole ou de scarlatine.

Elle se forme surtout chez l'enfant. Le sucre est nécessaire h sa formation. Cette formation est sous la dépendance directe des troubles, survenus du côté des voies digestives. Lambl (2) alla plus loin encore dans les recherches relatives à cette substance, puisque chez un diabétique mort dans le coma, il en constata la présence dans l'estomac et dans le sang, bien que Betz (S) dise n'en avoir jamais trouvé dans les vomissements.

C'est dans l'estomac que se formerait cette substance aux dépens du sucre de raisin, ou de ses dérivés (Petteis et Kaulich). Lorsque le diabétique se prive de féculents, c'est aux dépens du sucre, formé par le foie et éliminé par le suc digestif que se produirait l'acétone. Mais pour qu'ait lieu cette formation il faut un trouble de l'estomac, une desquamation légère de sa muqueuse. C'est habituellement dans les c^is de gastrite chronique qu'elle se montre. Aussi chez les m.ilades qui lui fournirent de l'acétone, Kaulich constata-t-il, dans les matières vomies, de la sarcine, des torules, et une espèce particulière de cryptogames.

Cette formation serait due à la fermentation du sucre hépatique ou dit sucre de fécule. Survenant dans ces circonstances, ^ette fermentation donnerait lieu d'abord à de l'acide carbonique et à de l'alcool (fermentation alcoolique), puis à de l'aoïde carbonique et à de l'acide acétique (fermentation acétique), et enfin à de l'acétone. C'est de l'estomac qu'absorbée, l'acétone passerait dans le sang, pour y produire les acci-

(I) Kaulich, loc, cit.

(t) LamU, Virchow*s Arch., XI, 1857.

(3) BeU, loe. ei$.

dents, dont nous avons parlé, et qui surtout se montrent chez les diabétiques.

Les recherches subséquentes n'ont fait que confirmer en partie du moins ces observations. Toutefois il semble résulter des travaux de Rupstein que l'estomac pourrait bien ne pas être le siège exclusif de cette formation. Rupstein admet qu'il peut s'en former dans le sang. C'est aussi l'opinion de Gerhardt. Il semble hors de doute enfin qu'il s'en forme dans l'urine après son émission, puisque l'odeur qui la caractérise n'apparaît souvent que quelque temps après qu'elle a été rendue. L'acétone, suivant quelques auteurs, ne serait même éliminée qu'à l'état de sel de Gunther (1) dans ce liquide, et ne se formerait qu'ultérieurement. Mais on pourrait l'y faire naître rapidement, à l'aide de quelques gouttes d'acide chlorhydrique.

L'acétone se reconnaît alors à l'aide des colorations que communique au liquide qui la contient, l'acide sulfurique ou le perchlorure de fer. Lorsqu'on vient à laisser tomber dans ce liquide quelques gouttes d'acide sulfurique, on ob« tient une coloration rose-clair qui passe au jaune orange, si l'on y ajoute du perchlorure de fer, et au rouge orange, si l'on chauffe le mélange. Tous ces changements de teinte, qu'on chercherait vainement à obtenir avec une urine normale, sont dus à l'action des différents agents employés sur l'acétone. Ces résultats sont tout à fait semblables à ceux qu'on obtient lorsqu'on met ces réactifs en contact tivecle vinaigre. Ce sonl les réactifs qu'on utilise, du reste commercialement, pour se rendre compte de la pureté d'un vinaigre.

Quelques auteurs admettent, ainsi que nous le disions, que c'est sous celte forme, c'est-à-dire à l'état de sel de Gunther f;ne Facétone existe dans le sang. Elle n'y passerait qu'acridentellement à l'état d'acétone. Mais ce qui semble parler contre celte manière de voir, c'est que Lambl l'a trouvée dans l'estomac. Il faut admettre que l'acétone en effet, constatée

(1) Gunther in T^upstein

diabKtr sucré proprement dit. 3i.%

dans les vomissements par cet auteur, se forme dans Testomacou, ce qui est plus probable, qu'elle y apparaît éliminée par le suc gastrique. De nouvelles recherches sont du reste nécessaires pour trancher cette question. Cependant, l'existence de*cette substance et sa généralisation, possible dans réconomie, est démontrée par ce fait seul que Petters, Kaulich et Rupstein Font trouvée dans le sang. Elle est prouvée en outre par l'odeur spéciale que présente l'haleine de ces malades, ainsi que l'a constaté Burresi, odeur qui tient, ainsi que l'a démontré Kaulich, à la présence de l'acétone dans l'air expiré. Elle est également prouvée par l'élimination qui s'en fait par les reins et par la salive (Mosler) (1). Elle est enfin mise hors de doute par les recherches de Berti, qui a pu jBxlraire, par voie de distillation, de l'alcool et de l'acétone jdes organes, tels que le cœur, le foie et le cerveau, et qui a constaté l'odeur de l'acétone à l'ouverture d'un de ses malades diabétiques, qui avait succombé à l'acétonomie. . Mais, pour prouver que l'acétone peut donner lieu à des troubles nerveux, analogues à ceux dont nous parlons ac* tuellement. il restait à démontrer expérimentalement quelle était sur l'économie l'action de l'acétone. C'est ce qu'a tenté de faire Kussmaul. Or, il résulte de ces recherches que l'acétone, injectée ou respirée, produit chez les animaux des troubles respiratoires, circulatoires, calorifiques, et nerveux semblables à ceux qu'il avait observés chez ses diabétiques. Pour expliquer ces troubles, on peut donc faire inteiTenir l'action que l'acétone exerce sur les globules sanguins qu'elle détruit, en même temps qu'elle favorise la coagulation du sang (Rupstein).

L'acétone ne constitue pas un anesthésique vrai, comme rétheret le chloroforme. Elle se comporte, comme l'alcool, et ne produit qu'incomplètement l'anesthésie. Cette substance paraît agir à la longue, elle s'accumule dans le sang,

(1) Nosler, loc. cit.

ot peut, sous des influences diverses, produire une înloxiration ai^ruê, comme l'alcool produit, dans certains cas, une attaque de delirium tremens.

L'acétonémie peut bien ne pas être exclusive au diabèli\ puisque Petlersa constaté la présence de l'acétone dans l'urine de scarlatineux et de rubéoliques, et Kaulich dans l'urine de dyspeptiques. Mais par le fait seul que Furine en contient en prrande quantité, on est en droit de soupçonner l'existence du diabète. Il en sera de même, à plus forte raison, lorsqu'on en constatera la présence dans la salive (Mosler), et ce qui est plus pratique, dans l'air expiré (Burresi). L'acétone communique à l'air expiré une odeur de chloroforme qui a souvent étonné les médecins, alors qu'on n'en connaissait pas la raison. Cette odeur spéciale que l'awtone, par le fait de sa volatilisation, facile à 35"* ou 40*, communique à l'air expiré, alors que rien ne peut encore en faire soupçonner l'existence dans l'urine (Petters), pourra être utilisée, pour reconnaître le diabète qui jusque-là aurait échappé au diagnostic. Car il ne faut pas oublier que racétonémic peut apparaître au commencement du diabète. Dans un cas de Kussmaul, elle se montra deux mois après son début.

Enfin on ne saurait douter de l'existence du diabète, si Tacétone accumulée donnait lieu àl'acétonémîe, attendu que s'il est prouvé que l'acétone peut se produire chez d'autres malades, il n'est pas démontré qu'elle puisse s'y produire, en assez prande quantité, pour donner lieu à une intoxication. C'est sans doute à la présence du sucre en excès que le diabétique doit d'être exposé aux accidents de l'acétonémie, puisque, ainsi que nous l'avons dit, c'est aux dépens du sucre que se forme l'acétone.

Bien que la plupart des observations d'acétonémie jient^ trait à des cas malheureux de diabète, qui se sont terminé^s^ par la mort, on n'est pas en droit actuellement d'admettriE=* qu'il en soit toujours ainsi. On comprend très-bien que d <?

hlAlll.n: Sli i;r lM;o|'l;lMi,M |.| i .

IM'liU^s qiianlilés (ractHouo puissent no donnor lieu qu'à des troubles nerveux passajçers (vertiges, eéplialalj^ic), qui disparaissent avec son élimination. On comprend très-bien aussi que de petites attaques soient suivies d'attaques plus sérieuses qui entraînent la mort. C'est ainsi sans doute qu'il faut expliquer certains troubles nerveux qui apparaissent, de temps à autre, chez les diabétiques, ne laissant aucune trace de leur passage, et qu'on avait de la tendance à expliquer à tort par de l'urémie, alors que l'albuminurie faisait complètement défaut.

L'acétonémie paraît avoir avec les symptômes du diabète des rapports assez intimes. C'est habituellement à la suite d'une diminution de lapolyurie qu'elle se montre. Elle serait alors annoncée, pendant plusieurs jours, par une odeur étliéréft de l'haleine, l'acétone n'étant plus qu'imparfaitement éliminée par l'urine (Bcrli).

Elle n'a pas moins de rapports avec certaines complications du diabète, elle survient à la suite des troubles digestifs, si communs dans cette maladie (Villanova). Lorsqu'elle guérit, elle ne met pas h l'abri des autres complications (Mosler).

Ces troubles d'origine centrale avec ou sans production de lésion nerveuse ne sont pas les seuls qui se manifestent dans le cours du diabète. Il en est d'autres qui n'ont pas moins de valeur symptomatique et dont le siège est à la périphérie du système nerveux. Tels sont les troubles visuels ; tels sont également ceux qui se produisent du côté des organes génitaux. Ces derniers constituent plutôt des symptômes du diabète que des complications. Nous en avons déjà parlé, nous n'y reviendrons pas. Nous ne nous occuperons pas da^-anlage des troubles visuels légers que nous avons déjà l'écrits. Quant aux troubles visuels graves avec lésions, ''s constituent bien réellement de véritables complications

^u diabète, et, à ce titre, ils. nous intéressent au premier chef.

JM DIABÈTE SUCRÉ.

Ti'oubles visuels graves. — L*aulopsic a démontré que ces troubles visuels qui apparaissent, à une période avancée du diabète, n'ont pas toujours le même siège de production. Ils ne difierenl pas seulement des troubles visuels légers par l'époque de leur apparition, et par leur persistance ; ils s'en distinguent encore par leur nature, en ce sens qu'ils se lient à des lésions de la rétine ou du cristallin, qu'on a dans ces derniers temps parfaitement étudiées. On peut les décrire 30US le nom d'amblyopie grave et de cataracte diabétique.

A mblyopie grave. — L'amblyopie grave peut apparaître d'emblée. Elle peut être pendant longtemps précédée des troubles caractéristiques de l'amblyopie légère. Elle peut, dès le début, revêtir un caractère d'intensité, qui diminue parfois avec le temps. Dans certains cas, elle commence d'une manière insidieuse, pour aller toujours s'aggravant jusqu'à produire la cécité complète.

La première variété de cette amblyopie grave se rencontre dans les cas d'hémorrhagies de la rétine, dont on peut constater l'existence, pendant la vie du malade, à l'aide de l'ophtlialmoscope. Ces hémorrhagies rétiniennes, dont l'aspect ne diffère en rien des hémorrhagies rétiniennes de nature autre, se produisent dans les mêmes conditions que les hémori'liagies cérébrales qu'elles précèdent souvent, et dont elles doivent faire redouter l'apparition (Desmarres, Lecorché, de Gra}fe). Ces hémorrhagies rétiniennes, dues à une lésion vasculaire, peuvent se reproduire à un intenallc ti'èscourt. De là des troubles visuels plus intenses, une amblyopie plus nettement accusée. Mais on comprend très-bien que si rhémorrhagie première est peu intense, s'il ne s'en produit pas d'autres, on comprend, disons-nous, que les éléments de l'épanchement se résorbant, la vision reprenne peu à peu son acuité.

Dans une autre espèce d'amblyopie grave du diabète, les troubles visuels ne sont plus les mômes. Ce n'est pas subite-

MIAIIKIK MCHK IMtOl^llllMKM hll. ;ti',l

iiii'iit (jirils s<' pn'srnlrjit ; ils so nionlrciil j)cii à p^'ii prrcécir's ou non des signes de l'amblyopie légère. Le malade se plaint de ne voir qu'imparfaitement les objets. Ces troubles sont persistants, s'accusent de plus en plus, et, lorsqu'on cherche à préciser quelle est la nature de ces troubles, on constate que l'étendue du champ visuel diminue peu à peu, qu'il présente des échancrures plus ou moins grandes. Lorsqu'on examine, à l'aide de l'ophthalmoscope, quel est l'état du fond de l'œil, on trouve, non plus des hémorrhagies ou des traces d'hémorrhagies, mais tantôt une' atrophie simple (Galezowski) (1), {générale ou partielle du nerf optique ou de la rétine, tantôt une atrophie avec une iridochoroïdite (Liebreich) (2), reconnaissable aux caractères qui lui sont propres. Comme la \ariété précédente, cette variété d'amblyopie n'apparaît qu'à une période avancée du diabète; aussi parlage-t-elle avec elle toute sa gravité de pronostic, et en admettant même que la maladie générale puisse à cette période encore s'améliorer, elle entraine presque fatalement la cécité.

Bien que ces altérations de la rétine expliquent la presque généralité des cas d'amblyopies graves du diabète, il en est quelques-unes qui ne semblent dues à aucune cause appréciable (Lecorché) (3). C'est pour cxpliquercclte troisième variété d'amblyopie qu'on a pensé à faire jouer un rôle à l'alléralion des liquides intra-oculaires; qu'on a supposé que peut-être il fallait aller chercher les lésions, cause de ces arablyopies graves, dans les parties profondes, au niveau du quatrième ventricule (de Grœfe). De ce point naîtraient des fibres nen'euses qui, traversant les tubercules quadriju- ''ïeaux, viendraient s'épanouir dans la rétine, et qui, lésées, ^donneraient lieu à l'amblyopie. Nous n'avons pas besoin de ^^e que jusqu'à présent ces explications ne reposent sur au- ^ïlie base sih'ieuse, et sont seulement hypothétiques.

(I) Galczowski, Traité deâmal, des yeuxy Paris, 1875.

^ti Liebreich, in Harchal, loc. cit.

13) Lecorché, De Vûmblyopie ditbétiqiie. (Gaz. Iiebd.« 1801.)

Cataracte diabétique. — La cataracte, qui a été signalée par RoUo, Destouches (1), Car. Liman (2), Mackensie (3), Magendie et Segalas (4), Dionis, Leudet, Desmarres (5), Slicber (G), Siebel (7),Lohenieyer (8), deGraefe (9), France (10) et Willshire (H), peut devenir enfin chez le diabétique uoe cause de cécité. Hasner (12) en rapporte 10 cas. Gunzler (iâ) Ta rencontrée deux fois ainsi qu'Oppolzer (14) et Arll (1 5),six fois. Ricbardson (16), en six mois, n'en a pas obsené moins de 7 cas. Nous avons eu nous même Toccasion d'en observer 5 cas, dont nous avons donné les observations dans notre Mémoire sur la cataracte diabétique.

Elle existerait une fois sur quatre diabétiques, suivant de de Gnefe. Mais cette proportion nous parait exagérée. La cataracte serait même, suivant cet auteur, plus fréquente que Tamblyopie légère ou grave. Elle est souvent précédée de névralgies temporales ou sus-orbitaires (Lccorché), de céphalalgie (Tartivel (17) et Lecadre). On a même pu constater que, dans certains cas, elle est pendant longtemps précédée des signes de cette amblyopie légère ou grave.

(1) Destouches, Du Diabète sucré, 1817.

[i) C. Liman, Quelques observations de diab. sucré, iSii.

(3) Mackensie, Traité pral. des mal. des yeux, 1844.

( i) Magendie et Segalas, Journal de physiologie.

(5j Desmarres, Traité théor. et pratique des mal. des yeux, 185i.

(G) Stœber, Compte-rendu de la clin. oph. de Strasbourg, 1855-50

(7; Sichei, Gaz. hebd., 18(50.

'8) Lohemeycr, Deitrdije iur Histologie und Etiologie der erworbenen lÀMen* Hlaare (H's und Pfs Arch. V. Bd., i-1 Hft;.

('Jj De Grœfe, Ueber die mit Diabètes mell. vorkommenden Sehstôrungen. (Arch. f. Oph., 1858; und Deutsche Klin., 18û0j.

(10) France, Guy's hosp. Heports, vol. VI; Oj>hthalmic hospital Rep., 185î), and Mcd. Times and Ga^;., 1850.

(llj WilUhiro, in The Lancet, Clinical remarks upon a case of Diabètes, I8f*9.

(li; Ilasner, Ueber Etiologie der Cataract (Prtig. Vicrtelj. f. die prakl. Heil.». VU, S. \m,)

(llj) (iun/.ler, loc. cit.

(li) Oppolzer, IlelIcr'sArch., 185:2.

iir»/ Arll, Die Krankheiten des Auges. Prague, 1854.

iH>i Hichardsuii, in b^ Drown-Scquard':», Journal do la physiologie.

• 17) Tartivel, In. niéd., 1K(}3.

l'i.\i;i.ii. ^1 « i;k lM;i!|*i;hMl m hil.

Lr 11 r.N| (jiK^ (li\-lmil mois, dru\;iiis iiprcs le cJcl)uL du diabète, qu'elle commence à se développer. Elle semble parfois coïncider avec une augmentation dans la quantité de sucre éliminé par l'urine; mais le fait nVst pas constant, et Ton peut trouver des observations dans lesquelles la <^taracte ne s'est montrée qu'à la guérison du diabète. Ordinairement double, la cataracte diabétique n'a pas dans tous les cas la même allure. Tantôt elle envaliit brusquement les deux yeux ; en quelques jours, l'opacité est complète. D'autres fois elle se développe lentement et successivement sur chacun d'eux. C'est ordinairement alors sur Tœil gauche qu'elle se montre d'abord (Seegen). L'opacité s'y constate à la face postérieure de la lentille, sous forme de stries convergentes situées surtout à la périphérie. Mais, quel que soit le mode de dévelo[)penient de la cataracte diabétique, l'espèce en est la même; c'est toujours une cataracte molle qui se produit.

1^ cataracte diabétique, qui souvent est précédée des symjitômes propres à l'amblyopie grave, peut au contraire on précéder l'apparition, et sur le même œil peuvent exister i opacité dti cristallin et les lésions caractéristiques de cette forme de l'amblyopie, c'est-à-dire ou les hémorrhagies rétiniennes ou l'atrophie papillaire du nerf opti(iue. La cause de '*» cataracte est encore à déterminer. Ce qu'il y a de certain, ^"est que nos expériences semblent démontrer qu'elle n'est piisdue, ainsi qu'on l'a cru longtemps, à Taltération de Thu- 'Heur aqueuse par la présence du sucre (Milcliell etRichard- ^on) (1). Tout porte à croire qu'elle n'est que l'expression ^'\ine détériomtion générale de l'individu, d'une nutrition ^^suffisante, dont les effets sont surtout appréciables, dans *<is tissus d'une vitîilité inférieure.

CoMpiioittoM vMeniaircM. — Les Complications portant ^Ur le système circulatoire, et qui d'abord ont été niées par Marchai, sont actuellement démontrées par des observations

<l; Mitcbcll,Thc aiuerican Juurn. urtliemod. ac, ISliO.

352 DIABËTE SUCRÉ.

trop nombreuses pour qu'on puisse en mettre Texistence en doute. C'est à ces complications que sont dues bon nombre d'hémorrhagies cérébrales rétiniennes e\ alvéolo-dentaires ainsi que bon nombre de gangrènes, portant sur tout un membre. Déjà nous nous sommes occupé de ces complications : nous n'y reviendrons pas.

C'est également à ces complications vasculaircs organiques ou fonctionnelles qu'il faut attribuer cette asphyxie locale des extrémités, qui souvent précède l'apparition de la gangrène. Ce sont elles qui donnent aussi probablement lieu à ces cas de claudication intermittente, analogues à celui qu'a eu l'occasion d'observer le professeur Charcot (1). Ce qui paraît ne laisser en effet aucun doute sur la nature vasculaire de ces claudications, c'est que dans le cas auquel nous faisons actuellement allusion, la claudication fut au bout d'un certain temps, suivie de ramollissement cérébral.

ComplfcatloBs ^^néniles dlvcncs. — Il UOUS resterait i

i ignaler, pour être à peu près complet, les maladies générales qui peuvent apparaître dans le coui^s du diabète.

RhumaUsme arliculairej Fièvre typhoïde y Choléra^ Xaviole, Fièvre inlermittente. — Betz a parlé du rhumatisme articulaire. Gerhardt, qui signale un cas de fièvre typhoïde, survenu chez un diabétique, fait remarquer, ainsi que déjà l'avaient signalé Griesinger et Bambcrger, que si la fièvre typhoïde n'arrête pas la marche du diabète, il n'en est pas de môme du diabète, qui modifie la marche de la fièvre tj'phoïde. Ainsi dans le cas, dont il rapporte l'observation, et qui fut suivi de mort, la température ne s'éleva pas le matin au-dessus de 37 à ;38% et le soir elle atteignit à peine 38 à 39; et cependant le cas était grave. II fait voir en outre que la mort survint, au coninienccment de la deuxième semaine, tandis que d'ordinaire la mort n'arrive qu'à la fin de la troisième semaine, ou au conuneucement de la quatrième. Aussi conseîllc-t-il

(1) Cliarcut, ruiii. or.

DliBËTE SUCRÉ PROPREMENT DIT. 353

d*isoIer les diabétiques et de les mettre à l'abri du contage typhoïde.

Ilirseh toutefois dit avoir vu cesser le diabète sous Tiiifluence d'une attaque de choléra.

Li variole et la fièvre intermittente, qui peuvent se montrer dans le coui's de cette maladie, n'auraient, au dire de Peter, aucune influence sur la glycosurie.

MasBiMMie da diabète. — Si, dans certiiius cas, l'on peut à première vue soupçonner l'existence du diabète, c'est lorsqu'il se montre avec les caractères qui lui appartiennent en propre; c'est lorsqu'il s'accompagne, dès le début, de polydipsie, et de polyurie ; c'est enfin lorsqu'on a affaire à la forme aiguë ou grave de cette maladie. Malheureusement il n'en est pas toujours ainsi, et nous avons vu que souvent il débute d'une manière insidieuse. 11 ne se traduit alors que pai* des manifestations vers la peau (prurit généralisé, éruptions de diverse nature, furoncles, anthrax, ulcères, gangrènes), par des troubles dyspeptiques ou visuels, par des névroses («isthme, angine de poitrine) ou par des névialgies. Parfois il ne donne lieu qu'à un amaigrissement général plus ou moins prononcé, avec ou sans excavations pulmonaires. L'urine ne semble parfois nullement modifiée dans sa constitution. La quantité n'en est pas augmentée. Ce n'est que la persistance de ces manifestations, l'irrégularité de leur marche, et l'insuffisance de la médication, qui peuvent mettre sur la voie du diagnostic, et faire qu'on arrive à se demander, si elles ne dépendent pas d'un étal général qui préside a leur développement. Ce n'est souvent, dans ces cas, qu'accidentellement qu'on est conduit à reconnaître la présence du sucre.

Les symptômes du diabète à forme chronique sont le plus souvent fort obscurs. Aussi Legroux (1) conseille-t-il d'examiner l'urine de tout individu, porteur d'une plaie dilficile

il) Legroux, Du éiabèU iucré, (Guz. hù]»., 1870. j

LBCOKClt. !i3

354 DIABÈTE SUGRÊ.

à cicatriser. Brunton (1), de son côté, dit qu'on doit penser au diabète, dans les cas de faiblesse inexplicable, dans les cas d'éruption tenace et persistante, et Roberts dans tous les états maladifs chroniques.

Lorsque les symptômes en sont nettement caraclérisés, que la forme en soit grave ou aiguë, le diagnostic du diabète est plus facile. Mais, pour qu'il soit inattaquable, il ne suffit pas de reconnaître la présence du sucre en excès. 11 faut en outre établir l'existence des autres caractères que la glycosurie présente chez les diabétiques. C'est le seul moyen de distinguer le diabète des états morbides divers, qui ont avec lui de nombreux points de contact. Telles sont, d'une part, la polyurie et l'azoturie ; telle est, d'autre part, la glycosurie essentielle ou symptomatique.

Polyurie. — Dans la polyurie proprement dite ou hydrurie, qui est une des formes du diabète insipide, la quantité d'urine sécrétée dans les vingt-quatre heures peut dans certains cas égaler, surpasser même celle du diabète. Mais il n'existe pas de sucre dîins cette urine, et de plus elle ne présente pas d'augmentation dans le chiffre de l'urée. Ce dernier caractère suffirait, à lui seul, pour reconnaître l'urine d'un polyurique de l'urine d'un diabétique, qui momentanément pourrait ne pas contenir de sucre. La polyurie, qui fatalement entraîne la polydipsie, peut exister sans augmenter, d'une façon notable, l'appétit du malade. D'une durée l)arfois très-longue, la polyurie ne provoque jamais l'apiwrition des complications graves, propres à la période d'étal, ou à la période ultime du diabète sucré. Ici pas de manifestations cutanées, pas de troubles visuels, pas de phthisie. Lorsque celte maladie se termine par la mort, ce qui est l'exception, ce n'est qu'en ])rovoquant le développement d'un état chloro-anémique des plus ])rononrés.

(1) Brunton, T. l., Lectures on the pathologie and treatemenl of IHabetes meHiius. London, 1874; atid Brit. iiied. Journal, 1874.

DIABÈTE SUCRÉ PROPREMENT blT. 3i>5

Loi'squ'elle vient à se compliquer de glycosurie ou d'azolurie, le diagnostic devient plus difficile. Il faut alors pour la reconnaitre de la polyurie symptomatique du diabète, tenir compte de la marche qu'a suivie la maladie, de l'état que présente le malade. Lorsqu'on a affaire à la polyurie primitive, l'état du malade paraît beaucoup moins grave ; l'amaigi'issement est moins prononcé. La quantité de sucre que renferme l'urine est du reste toujours peu considérable. Elle varie entre 5à6gr. par 1000 ce. La présence en est souvent toute passagère, et il suffit parfois d'une légère diminution de la sécrétion urinaire pour faire disparaître de l'urine toute trace de sucre.

Azolurie. — L'azoturie essentielle qu'on a décrite, dans ces derniers temps, et qui constitue, ainsi que nous le verrons, une autre variété du diabète insipide, peut, à un moment donné, présenter avec le diabète sucré de bien plus nombreux points de contact que la polyurie.

Au début, le diagnostic en est assez facile, et repose tout entier sur l'alisence de la glycosurie. Ce caractère négatif est important à signaler, car tou£ les autres symptômes, aussi bien les troubles fonctionnels que les altérations patbologi* ques, l'appellent souvent à s'y méprendre ceux du diabète. Ainsi, chez Tazoturique comme chez le diabétique, on peut constater la soif et l'appétit exagérés, la polyurie, l'amaigrissement, la perte des forces et la présence en excès dans l'urine de l'urée et des substances inorganiques.

Il n'est pas jusqu'aux complications de l'azoturie qui ne rappellent celles du diabète. N'a-t-on pas constaté en eflel l'apparition, dans le cours de l'azoturie essentielle ou primi* tîve, d'anthrax et de tuberculose pulmonaire.

Aussi n'est-il permis de se pi*ononcerj en faveur de Vazoturie, que lorsqu'on s'est bien assuré qu'il n'existe pas de glycosurie. Pour arriver à c(îtle conclusion, on devra donc avoir multiplié les rechercliesj relatives au sucre, les

3I»6 DUBËTË SUGRÊ.

avoir renouvelées, à différentes heures du jour, en tenant compte dans cet examen du régime du malade. Car nul n'ignore qu'on peut, à l'aide du régime, faire momentanément disparaître le sucre de l'urine, sans modifier notablement les autres caractères que présente ce liquide, sans diminuer l'excès d'urée qui existe, à certaine période de son développement, et que cette influence de l'alimentation est Ton sait parfois si prononcée, dans le diabète à son début, que la présence du sucre peut n'exister dans les urines qu'aux heures ((ui suivent les repas. 11 est donc essentiel, avant de formuler une opinion, de s'être livré à de nombreux examens.

De même que la polyurie, l'azoturie peut, ainsi que nous le verrons, se compliquer de glycosurie. On comprend toutes les difficultés que présente alors le diagnostic qui ne repose plus que sur des nuances, attendu que les symptômes de l'azoturie et du diabète sont à peu près les mêmes, et que les complications ne peuvent jamais fournir que des éléments de diagnostic peu importants, puisqu'elles peuvent faire complètement défaut.

Pour reconnaître l'azoturie glycosurique du diabète sucré, ou devra examiner altcntiveioent les caractères de chacun des symptômes dans l'une et l'autre maladie. On arrivera ainsi à reconnaître que, chez l'azoturique, la soif n'a jamais été ti'ès-vive, que la polyurie est peu considérable, et que la faim est peu considérable. On constatera que le malade n'accuse jamais cette sécheresse de la bouche, dont se plaint si vivement le diabétique, et que les altérations dentaires et les lésions bucc^iles si fré(juentes, pour ne pas dire constantes, chez le diabétique, font chez Tazoturique complètement défaut. On peut signaler aussi, comme élément de diagnostic, (juc, chez les azoturiques, les complic^itions sont en généiiil beaucoup moins fréquentes, et que jamais, du moins jus- (juVi présent, on n a signalé de manifestations gangreneuses ou hémorrhagiques.

.Mais c'est surtout de rexanieu de Turiue qu'un pourni

DlAbfiTTE SITCRÉ PROPREMENT DIT. nr,7

tirer d'utiles données diagnostiques. Si l'on en fait l'examen, on constatera bien dans ce liquide la présence du sucre et de Turéc, mais dans des conditions inversos de celles qu'on rencontre chez le diabétique. Chez le diabétique, l'urée peut atteindre, on le sait, à certaines périodes de la maladie, des proportions considérables. Mais cette quantité d'urée, conséquence de la formation en excès du g^lycogéne, aux dépens des substances azotées, est toujours on rapport avec celle du sucre éliminé par l'urine. Chez l'azoturique, il n'en est plus de même ; la glycosurie n'est qu'une des conséquences de Tazoturie, qui peut exister longtemps sans elle. Elle est d'ordinaire moins considérable que dans le diabète sucré proprement dit, et peut n'avoir, l'éLit du malade se modifiant, qu'une existence éphémère, l'azoturie n'en persistant pas moins.

Glycosurie. — La présence du sucre dans l'urine, à elle seule, ne permet pas d'affirmer l'existence du diabète. 11 est des états morbides qui se présentent en dehors de la polyurie et de l'azoturie, et qui, primitifs ou secondaires, sont caractérisés par la présence de cette substance dans l'urine. Aussi est-il essentiel de distinguer du diabète sucré proprement dit, ces états morbides que nous désignons sous le nom collectif de glycosurie.

La glycosurie, comme le diabète, peut être primitive ou secondaire. Mais, à rencontre du diabète, elle est plus souvent secondaire. Aussi, pourra-t-on utiliser, pour le diagnostic, les symptômes propres aux maladies, dans le cours desquelles elle se manifeste, maladies qui, comme nous le verrons, peuvent affecter les organes les plus divers. Mais ce 'ïVsl point dans ces conditions étiologiques, pour ainsi dire ^trangèresàlaglycosurie, qu'il faudra aller chercher les plus précieux éléments du diagnostic. C'est aux symptômes caractéristiques de la glycosurie qu'il faudra surtout faire appel. '^jCes symptômes se résument presque eniièremont dans les ^IlératioDS pathologiques de l'urine, Los troubles fonction-

f)58 DIABÈTE SITGRÊ.

nels, si communs dans le diabète, la faim, la soif et la polprie font ici complètement défaut, ou, lorsqu'ils existent, comme dans la glycosurie symptomatique de la polyurie ou de Tazoturie, c'est qu'ils sont sous la dépendance d'états morbides antérieurs, dont la glycosurie n'est qu'une des conséquences.

Les complications n'existent pas davantage. Lorsqu'il s'en montre, elles sont étrangères à la glycosurie, et tiennent à la maladie, dans le cours de laquelle s'est manifestée la glycosurie.

Les caractères que présente l'urine sont donc les seuls, qui -peuvent permettre de reconnaître la glycosurie du diabète.

Chez les glycosuriques on ne trouve jamais d'urée en excès. Jamais non plus on ne rencontre une augmentation des suiïates ou de phosphates. Il n'est aucun indice enfin qui permette de soupçonner, comme chez le diabétique, un emploi exagéré de substances. Tout porte à croire que le sucre ne se montre dans l'urine que par suite d'une épargne dans la combustion quotidienne du sucre, nécessaire aux besoins de l'économie. Ce qui semble encore venir à l'appui de cette manière de voir, c'est que la quantité de sucre qu'on rencontre chez les glycosuriques est toujours peu considérable. Elle varie de quelques centigrammes à quelques grammes par 1000"= d'urine. Chez le diabétique, il n'en est jamais ainsi, et, dès le début, même dans la foi*me lente, alors que les troubles fonctionnels sont peu prononcés; alors que le diagnostic peut paraître embarrassant, le sucre est toujours dans l'urine en quantité plus considérable, et l'urée s'y rencontre constamment en excès. Elle ne disparaît de l'urine du diabétique qu'à une époque avancée, à la période cachectique, ou lorsqu'on arrive, à l'aide d'un traitement heureux, à modifier le processus diabétique. Aussi est-il de la dernière importance pour distinguer le diabète de la glycosurie, de constater la présence dans l'urine d'un excès persistant d'urée. On pourra, d'autre part, reconnaître ainsi, à l'aide de ce moyen de diagnostic^ le ma-

DIABÈTE SrCRÉ PROPREMENT DIT. 359

ment presque mathématique, où certains cas de glycosurie passent à Tétat de diabète, et ce diagnostica une valeur capitale, puisque la guérison qui est la règle pour la glycosurie est mise ^n doute, par certains auteurs, pour le diabète.

La donnée diagnostique fournie par Traube, Schpôfer, Bock et HoiTmann, très-utile au point de vue scientifique, est souvent insuffisante, au point de vue pratique, attendu qu'il est de toute impossibilité de savoir au juste quelle est la quantité de sucre brûlée, et lorsqu'on voit un individu éliminer 100 à 150 grammes de sucre par 24 heures, on n'est pas en droit de conclure à la formation de sucre en excès, puisqu'il peut se faire que ces 100 ou 150 grammes ne résultent que d'une combustion incomplète. 11 n'y aurait donc que de la glycosurie dans ce cas. Tandis qu'il peut y avoir diabète, chez des individus qui ne rendent que 30 ou 40 grammes de sucre par jour, lorsque chez eux. les combustions sont encore assez considérables. Ce qu'on peut tirer des recherches de ces auteurs, c'est qu'il est permis de considérer qu'un individu est diabétique lorsqu'il élimine environ 200 grammes de sucre par jour, puisqu'on est en droit d'affirmer que le malade en fabrique plus qu'à l'état physiologique.

IMttSn<»^i« àe l'espèce de diabète. — Le diabète rCCOUUU

et différentié des divers états morbides qu'on peut confondre avec lui, il est nécessaire d'en établir l'espèce. Ce diagnostic de l'espèce si utile à connaître, au point de vue du traitement, ne peut le plus souvent se faire qu'à l'aide des commémoratifs. Dans certains cas cependant on pourra constater l'existence d'accidents syphilitiques (Diabète syphilitique), et dans d'autres, reconnaître dans l'urine de notables proportions d'acide urique (Diabète goutteux).

IM«Sno«tle de FAge do diabète. — Mais il UC Suffit pas

toujours d'avoir établi le diagnostic du diabète, d'en avoir fait le diagnostic différentiel, ou d'en avoir indiqué l'espèce.

Il faut, pour pouvoir retirer de ce diagnostic quelque ulililé, tant au point de vue du pronostic qu'au point de vue du traitement, savoir reconnaître quelle est la période du diabète à laquelle on a affaire. Il faut savoir reconnaître la période du début de la période d'état, et de la période cachectique. Ce sont surtout les caractères de l'urine qu'on utilisera pour arriver c^ ce résultat.

On se rappellera qu'à la première période du diabète, qu'il s'agisse de la forme légère ou grave, la nature des aliments a sur la glycosurie une importance considérable. Il suffit, en effet, de supprimer l'alimentation féculente, pour faire cesser toute trace de glycosurie (Traube). De plus, à cette période de la maladie, cette manifestation n'affecte pas dans sa marche la même allure qu'à la période d'état ou de cachexie. Les courbes horales qu'elle présente ne sont plus les mêmes. C'est d'ordinaire peu de temps après les repas que la glycosurie se manifeste avec le plus d'intensité. Elle persiste pendant 3 à 4 heures, puis cesse au bout de ce temps. Aussi n'est-il pas rare, alors même qu'on laisse le malade à l'usage des aliments féculents, ou qu'on le soumet à une nourriture mixte, de ne plus trouver trace de sucre, dans l'urine (les 3 ou 4 dernières heures de la nuit.

L'urée, bien qu'augmentée, conservesa courbe normale, et c'est le jour, comme à l'état physiologique, qu'on la rencontre encore en excès.

A la période d'état, les phénomènes sont tout autres. Qne l'alimentation soit féculente ou qu'elle soit simplement azotée, la glycosurie est continue, et se prononce à une époque de la journée qui n'a rien de commun avec celle des repas. Ainsi que nous avons pu le constater, et ainsi que déjà l'avaient signalé Kulz et Leube, c'est dans les dernières heures de la nuit et dans les premières du jour qu'on rencontre, dans l'urine, la plus grande quantité de sucre. L'alimentation n'a plus sur la glycosurie qu'une influence tout à fait secondaire, et d'une manière générale, on peut dire que c'est la

nuit qu'on constale, dans Furinc, la plus grande quanlité de sucre.

L'urée est notablement plus augmentée que dans la période de début. C'est à celle période du diabète qu'on peut rencontrer ces énormes quantités d'urée pouvant aller jusqu'à 50, 60, 80 grammes (Mosler, Uhle et Gaehlgens) et chez un de nos malades jusqu'à HO grammes par jour. L'élimination ne s'en lait plus,. comme à l'état normal. Ce n'est plus le jour mais la nuit qu'a surtout lieu cette élimination, qui présente dans ses courbes horales deux maxima, celui du jour moins considérable, qui existe de 3 à 4 heures du soir, celui de la nuit, qu'on trouve de 8 à 9. Ces maxima d'élimination de l'urée n'ont aucun rapport avec les maxima d'élimination du sucre, qui ont lieu avec la fin de la nuit et le commencement du jour. Ils correspondent à peu près aux deux maxima que présente lapolyuriesymptomatique du diabète.

Ces deux périodes du diabète, la période de début et la période d'état, aussi différentes au point de vue de la constitution chimique de l'urine, qu'au point de vue des courbes horales de l'urine, du sucre et de l'urée, offrent cependant certains caractères symptomatiques qui leur sont communs. Ce sont d'une part, les symptômes propres au diabète (faim, soif, polyurie, faiblesse musculaire, embonpoint, et d'autre part, les complications inflammatoires (anthrax, furoncle, gangrène, pneumonie, néphrite...).

La troisième période, qui se rapproche de la deuxième période par la nature des courbes horales que présente l'élimination du sucre et de l'urée, s'en distingue toutefois par une notable diminution dans l'élimination de ces principes. Il peut même se faire que la glycosurie disparaisse complètement et que le chiffre de l'urée.tombe au-dessous de la moyenne physiologique, le malade ne trouvant plus dans les aliments qu'il absorbe, ni dans les éléments qu'il peut tirer de lui-même, les matériaux nécessaires à une sécrétion glycogénique aussi considérable qu'à la deuxième période.

362 OÎABÈTE SUCRÉ.

C'est alors que cesse l'embonpoint et que se montre Tamaigrissement, le malade utilisant les substances grasses qu'il tenait en réserve, après avoir pris de ses éléments azotés tout ce qu'il en pouvait tirer. Le diabète gras fait alors place au diabète maigre. C'est alors qu'on voit se manifester des troubles digestifs de toute nature, apparaître des hémorrhagies qui souvent mettent fin à l'existence du malade, et se développer enfin la tuberculose pulmonaire.

Magnofltie des eompiicaiioiMi. <— Il peut se faire, comme nous l'avons vu, que le diabète, à son début, se traduise par des symptômes si peu prononcés qu'il échappe au diagnostic. C'est souvent, ainsi que nous le disions, une des complications, auxquelles il expose, qui a le mérite d'attirer l'attention du malade et par suite celle du médecin. Aussi est-il essentiel, pour ne point faire fausse route, le cas échéant, d'avoir, présents à l'esprit les caractères propres à ces complications, qui peuvent alors mettre sur la voie du diagnostic.

Ces complications qu'on peut utiliser au point de vue du diagnostic, sont le plus souvent des inflammations de la peau ou dos muqueuses. C'est parfois une éruption de nature eczémateuse. C'est d'autres fois un anthrax, un furoncle, un phlegmon ou un ulcère.

L'eczéma diabétique est plus fréquent chez la femme que chez l'homme. C'est à la vulve qu'on le rencontre le plus habituellement. La démîmgeaison qu'il provoque est d'ordinaire assez vive, et très-fatigante. Il n'est pas rare de le voir se compliquer de vaginite. 11 peut du reste exister sur toute autre partie du corps. Aussi devra-t-on, loi'squ'on se trouve en présence d'un eczéma qui résiste à toute médication, examiner quel est l'état des urines.

Chez rhonnue c'est assez fréquemment une inflammation de l'uréthre qu'on voit se manifester, et consécutivement une inflammation du prépuce, suivie de phymosis. Dans ces

cas on pourra, en examinant les mucosités qui souvent restent adhérentes à la base du gland, ou au niveau du prépuce, reconnaître la présence de spores, et [)arfois do mycélium, qui ne laissent aucun doute sur la nature du phymosis. On peut même soupçonner le diabète àrexistenco de certains caractères du phymosis, tels que la teinte violacée des téguments et son apparition tardive.

L*anthrax et le furoncle ne s'acxîompagnent que d'une douleur peu vive. La marche en est lente, ce qui pour Hein serait un signe distinctif de leur nature. Ils sont d'ordinaire multiples. Comme le phlegmon, ils se compliquent facilement de gangrène et ne s'accompagnent que d'un mouvement fébrile à peu près nul. C'est à peine si la température s'élève de un degré, c'est-à-dire qu'elle ne dépasse guère 37°5, 38% .i8"5, comme nous avons été à même de le constater, la tempjMalure élant d'ordinaire chez le diabétique de 3C°r) à Taisselle. Aussi devra-t-on penser au diabète lorsqu'on verra des inflammations, parfois multiples et très-étendu<»s, ne donner lieu qu'à une élévation de température insigniiiaute.

Le phlegmon diabétique offre en outre ceci de particulier, c'est qu'il se développe lentement, c'est qu'il apparaît sans Cause connue; c'est que, lorsqu'on vientà l'ouvrir, s'il ne se complique pas de gangrène, la plaie est pâle, blafarde, et la s^uppuration en est peu abondante.

Parfois c'est sur les organes internes que porte l'inilanimation, sur le poumon, sur le rein.

Li pneumonie qui se montre dans le cours du diabète «ipparalt le plus souvent sans cause connue, parfois à la suite d'un excès de fatigue ou d'un voyage im peu long. C'est souvent ainsi que succombent, le lendemain de leur anivée, des malades qui venaient de fort loin, parfois d'une station d'eaux qui leur avait été prescrites. 11 peut y avoir absence, à peu près complète des phénomènes réactionnels du début. Le point de côté manque habituellement; le malade n'accuse qu'une douleur vague assez mal délimitée; le frisson

sa DiABtTE SUCRÉ.

ost peu prononcé ; l'élévation de température peu intense, 38% âS'^S, et cependant les symptômes prennent rapidement, dans certains cas, un caractère de haute gravité. Le poumon peut rapidement s'hépatiser, dans une grande partie de son étendue, et la mort survenir, dans l'espace de 24 à 36 heures.

Mais la pneumonie diabétique ne revêt pas toujours un tel caractère de gravité. 11 peut se faire qu'elle ne s'accuse que par quelques-uns de ses symptômes locaux, une expectoration à peine sanglante, peu abondante, et sucrée. La durée peut alors en être fort courte. Mais ce qui distingue cette pneumonie c'est qu'elle récidive facilement (Bouchardat et Marchai).

La néphrite parenchymateuse, qui peut se montrer dans le cours du diabète, se distingue de la néphrite parenchymateuse commune par l'abondance relativement considérable des urines.

Ce n'est qu'exceptionnellement que l'on peut voir se développer la néphrite interstitielle dans le cours du diabète. Aussi ne peut-elle que bien rarement servir au diagnostic de cette maladie.

C'est ailleurs la gangrène primitive ou la persistance d'un ulcère qui peut faire penser à l'existence du diabète. On y devra songer, lorsqu'on verra se manifester sans cause une gangrène superficielle ou profonde, chez un sujet jeune encore, d'apparence vigoureuse, et ne présentant pas de lésion vasculaire ou cardiaque.

La gangrène superficielle peut être multiple. Les eschares en sont alors nombreuses, il y a comme une éruption gangreneuse (Boucher, Fournier). Le plus souvent toutefois elle est unique. La gangrène profonde peut être limitée à un membre ou étendue aux deux. Elle peut se localiser au pénis, et simuler un chancre (Fournier). Elle est tantôt sèche et tantôt humide. Fréquemment la gangrène diabétique a été précédée par quelques-unes des complications que nous venons de signaler, et surtout par une asphj'xie locale des extrémités (Raynaud).

Les ulcères qui succèdent à ces manifestations anthracoïdes, phlegmoneuses ou gangreneuses sont tenaces, à bords indurés, à suppuration sanieuse.

Il n*cst pas jusqu'à la tuberculose qui ne présente, lorsqu'elle relève du diabète, quelques modifications aux symptômes de la tuberculose commune, qui permettent d'en i>oupconner la nature. Les troubles fonctionnels sont le plus souvent tout à fait différents. Ainsi les sueurs font généralement défaut ou sont peu prononcées, alors qu'on constate des signes locaux, pai^fois très-étendus; les hémoptysies sont rares, et les troubles gastro-intestinaux peuvent manquer jusqu'à la dernière heure.

Le caractère particulier que revêtent ces diflérentes manifestations du diabète, et qui souvent mettra le médecin sur la voie du diagnostic, lui permettra d'éviter une cause d'erreur possible. Il est peu de maladies qui, ainsi que nous le verrons, ne puissentà un moment donné, se compliquer de glycosurie. On voit cette complication sunenir dans les affeclions cérébrales, pulmonaires, cutanées... Or, la constatant dans le coui*s de ces affections, on pourrait croire à l'existence du diabète et admettre que ces affections ne sont que des complications de cet état morbide, si l'on ne tenait compte du <^^ractère qu'elles présentent. On pourra du reste s'aider ^^ outre, pour arriver au diagnostic, des caractères pro- P**es à la glycosurie, qui déjà nous ont servi à reconnaître ;** glycosurie essentielle du diabète, tenir compte de son '^ïtensité, de l'époque de son apparition, de sa durée, d(»s ^ilTérences si tranchées que présente l'urine chez le glyco- ^Uriquc et chez le diabétique.

Le diagnostic est plus diflicile à port<3r, dans les cas ou ** glycosurie symptomatique a fait place au diabète, on peut •^Vojrà se demander alors si le diabète est la conséquence ou *^ caus* de ces manifestations. L'embarras est {i^rand surtout lorsqu'il s'agit de troubles cérébraux analogues à ceux qui peuvent coexister avec le diabète. On ne peut alors trancher

366 DIABÈTE SUCRL

la question qu'en s'aidant des commémoratifs. En remontant dans les antécédents du malade, on reconnaîtra qu'antérieurement à Tapparition des troubles cérébraux, il n'existait aucun symptôme du diabète. On sera alors autorisé à conclure que le diabète n'est que la conséquence d'une affection cérébrale préexistante, qui sans doute a d'abord produit la glycosurie, et qui n'a donné qu'ultérieurement lieu au diabète. On procédera de la même manière pour apprécier la nature du diabète accompagnant des lésions pulmonaires anciennes, ou des gangrènes.

ProBosUc. — Si l'on cherche, dans les diflerents auteurs, qui se sont occupés du diabète, quel est le pronostic qu'ils portent sur cette maladie, on le trouve peu rassurant. On voit que la plupart de ces auteurs n'hésitent pas à regarder celte maladie, comme incurable. C'est l'opinion qu'expriment Petit, Durand-Fardel, J. Gray, Bouchardat, Oppoizer et Seegen lui-même. Sur 140 cas de diabète dont il donne la relation, dans son traité, ce dernier auteur n'aurait observé que de rares cas de guérison. II n'y eut, dit-il, aucun de ces malades, qui put impunément se remettre à l'usage des féculents, sans voir reparaître de la glycosurie. Ils furent tous obligés de les su[)primer complètement, ou d'en diminuer la quantité.

Les cas de guérison observés par Marchai ne sont pas moins rares, puisqu'il s'exprime ainsi dans son ouvrage sur les accidents diabétiques : « J'ai écrit autrefois que j'avais guéri radicalement un diabétique ; je ne l'écrirais plus aussi facilement aujourd'hui ; ce qui ne veut pas dire pourtant qu'à mes yeux la guérison du diabète soit impossible, car j'em connais plusieurs exemples, notamment celui d'un négocianl (jui, depuis plusieurs années, mange comme tout le monde ^ sans qu'il y ail jamais apparence de sucre dans l'urine. >

H <»st toutefois quelques auteurs qui émettent une opiniou plus rassurante. Ainsi dans Pavy on rencontre plusieurs ol>nervations de guérison; lleller aurait vu le diabète gutr-

DIAB£T£ sucre proprement dit. 367

rir 4 fois sur 30. Si Ton s'en rapportait au tableau de Griesinger, le pronostic serait encore plus rassurant, puisqu'il résulte de ce tableau que le diabète aurait g:uéri 47 fois sur 225. Mais ce chiffre parait exapéré à Griosinger lui-môme qui n'admettrait comme authentiques que 12 ou 15 de ces guérisons. Vogel, qui ne doute pas de la guérison possible du diabète , croit même ce chiffre encore trop élevé. Nous sommes tout à fait de Tavis de ce dernier auteur, et disposé à admettre que bon nombre de ces diabètes guéris n'étaient peut-être que des glycosuries. Mais il y avait assurément des cas de diabète, et nous ne croyons pas qu'on soit en droit, en présence de ces faits, de nier, d'une façon complète, la guérison possible du diabète. En admettant môme qu'il n'y ait eu, dans ces cas de guérison, que des cas analogues à ceux de Camplin, c'est-à-dire des cas de diabète, nui, après avoir cessé momentanément, reparaissent, au bout de 8 à 10 ans, avec leur intensité première, on ne saurait soutenir une telle opinion. Car en somme, on ne peut nier qu'il y ait guérison d'une maladie lorsque les symptômes disl^rqissent complètement, pendant un temps plus ou moins long. Il en est du diabète comme de certaines autres maladies chroniques, cutanées ou muqueuses, dont les manifeslations peuvent disparaître pendant un temps plus ou moins lodg. Or, dans ces conditions, on n'hésite point î\ dire qu'il y a guérison. Pourquoi n'admettrait-on point qu'il en soit 3insi, à propos du diabète, lorsque les symptômes se dissipent, sous l'influence d'une médication sagement ordonnée. On est d'autant plus autorisé à envisager la question de cette 'ïïanière, qu'il est des observations où l'on est en droit de ^Dsidérer cette maladie, comme tout à fait guérie, [luisque '^ récidive n'a pas eu lieu, bien que déjà plusieurs années ^*> soient écoulées depuis la cessation de la glycosurie, et ■^îen que le malade ait repris son régime habituel.

Nous conclurons donc de ces faits qu'on ne saurait mettre *-ïi doute la guérison transitoire du diabète, et qu'il n'y

368 DIABÈTE SUGRË.

a rien d'irrationnel, à en regarder la guérison définitive, comme possible.

Mais, si nous ne contestons pas la guérison définitive du diabète, nous ne saurions l'admettre avec autant de facilité que Cantani qui sur 105 malades* atteints de cette aiïection en aurait guéri 73. Nous croyons qu'on ne peut expliquer de tels résultats qu'en admettant que cet auteur a souvent pris, pour des cas de diabète, de simples cas de glycosurie, ou qu'il n'a pas continué à observer, pendant assez longtemps, les malades qui étaient venus réclamer ses soins.

On sait, en effet, qu'en soumettant à un régime sévère et exclusivement azoté des malades affectés du diabète encore peu avancé, on peut voir disparaître de l'urine toute trace de sucre (Traube); mais il faut pour qu'il y ait guérison, dans ces cas, que le retour aux féculents ne ramène pas la glycosurie. Or on ne voit que rarement signalée par Cantani celle contre-épreuve alimentaire. Le plus souvent le malade est perdu de vue, ou du moins l'auteur n'indique point qu'il ait continué à s'en préoccuper. On ne peut donc être assuré de la guérison. Il se peut cependant que dans la plupart de ces cas il y ait eu guérison, nous n'en voulons pour preuve que le silence gardé par les malades. Mais ces guérisons ne parleraient que bien faiblement en faveur de la curabililé du diabète. Tout porte à croire en effet qu'il s'agissait, dans ces cas, de glycosurie plutôt que de diabète. C'est à cette variété de glycosurie, décrite par Bernard, sous le nom de glycosurie alimentaire, et reproduite par tous les physiologistes, que Cantani nous paraît avoir eu affaire.

Lorsqu'on fait le dépouillement de ses observations on s'aperçoit en elfet que cet auteur signale dans presque toutes, comme cause du diabète, un excès de féculents. On ne consstate en outre que, d'une façon très-incomplète, l'existence des symptômes du diabète. La densité de l'urine est à peine modifiée; la température est normale, la polyurie est d'ordinaire peu prononcée et la soif peu intense.

II est d'autres raisons qui, à nos yeux, n'ont pas moins de valeur et qui nous portent également à penser que, dans ces cas il s'agissait de glycosurie plutôt encore que de diabète. C'est que beaucoup de ces malades étaient goutteux, el déjà avancés en âge. Or on sait que c'est dans de telles conditions que se montre plutôt encore laglycosurie que le diabète. Enfin, et c'est une dernière preuve que nous fournirons à l'appui de notre opinion, la guérison a été trop rapidement et trop facilement obtenue pour qu'il se soit bien réellement, dans tous ces cas, agi de diabète. La guérison ne s'est point fait attendre au delà de vingt à trente jours ; quelquefois, dit l'auteur, elle élaitcomplète en dix jours, et toujours, la maladie cédaà l'emploi de l'acide lactique et à la suppression des féculents.

On sera en droit d'espérer la guérison du diabète lorsqu'on verra cesser facilement la glycosurie avec la suppression des féculents; lorsque cette disparition de la glycosurie pei-sislera, malgré le retour à l'usage des aliments de cette nature ; lorsque concurremment à cette disparition, on constatera le retour ou plutôt la réapparition dans l'urine de sédiments d'urates et d'acide urique (Prout, Seegen, et Ranke), puisqu'il est démontré depuis les recherches de Riess, Naunyn et Kulz, que l'acide urique ne diminue pas flans l'urine des diabétiques, mais qu'il entre seulement flans des combinaisons qui en rendent l'appréciation difficile; lorsque enfin on verra le malade reprendre son embonpoint, et le jeu régulier de tous ses organes.

Si les desiderata que laisse subsister l'état actuel de la science sont encore trop nombreux, pour qu'on puisse se prononcer catégoriquement sur la guérison définitive du diabète, on doit reconnaître qu'on est beaucoup plus à l'aise lorsqu'il s'agit d'établir quelle en peut-être la durée, et par ^uitc, quelle en est la gi'avité plus ou moins immédiate. La Suavité varie avec la forme qu'il revêt. Le pronostic est sérieux dans la forme aiguë et d'autant plus sérieux que In Quantité de sucre est plus considérable, que le malade est

LECOBClit ^

plus jeune, que ses moyens d'existence sont plus restreints. Le diabète peut, ainsi que nous Tavons vu, parcourir son évolution dans l'espace de quelques semaines chez les enfonts (Cantani et Niedergesàss (1), de quelques mois chez Tadullc (Oppolzer, Dobson, Seegen et Becquerel). Il perdra de sa gravité, bien que revêtant la forme aiguë, lorsque Tindividu qui en est atteint est déjà d'un âge avancé.

Le pronostic de la forme chronique est beaucoup moins grave. Le diabète peut alors mettre des années à parcourir son évolution. Mais il ne faut point oublier que d'un instant à l'autre, et, sous l'influence de causes diverses, il peut parfois, bien qu'assez rarement, passera l'état aigu.

Le diabète héréditaire est plus grave que le diabète acquis.

Le diabète symptomatique est d'ordinaire moins grave que l'idiopathique. Il cède volontiers, et disparait même, lorsqu'on arrive à modifier la maladie, dont il n'est qu'une conséquence. Il en est ainsi dans ces cas de diabète syphilitique, goutteux ou cérébral, dont nous avons parlé.

Lorsqu'il existe depuis longtemps, il n'est pas étonnant de le voir persister, et survivre à la maladie qui lui a donné naissance (Seegen).

Le diabète symptomatique ne revêt, dès le début, le caractère de gravité du diabète idiopîithique ou essentiel, que lorsqu'il se développe chez des individus, dont la constitution a déjà été épuisée par des maladies antérieures.

L'usage des féculents, les émotions' morales vives, et les chagrins en augmentent la gravité, et peuvent faire passer le diabète chronique à l'état aigu.

Quelle <jue soit la forme du diabète, on pourra tirer d'utiles données pronostiques de l'âge du diabète, des complications auxquelles il a donné lieu, et de l'influence de la médication. Les chances de guérison seront d'autant plus grandes

(1) Niedergesàss, loc. cit,'

que le diabète sera peu avancé. Lorsque les courbes horales relatives au sucre, à Furée et à la polyurie permettront d'établir qu'il s'agit d'un diabète, à sa période de début, on pourra garder l'espoir de le voir s'amender, sous l'influence d'un régime ou d'un traitement approprié. Cet espoir diminuera, à la période d'état, lorsque les courbes indiqueront que l'alimentation n'a plus qu'une influence très-restreinte sur la glycosurie, et lorsque l'azoturie sera très-prononcée. Lorsque se manifestera la période cachectique, lorsque avec la disparition de l'urée, coïncidera la diminution de la glycosurie, loi'squ'enfin concurremment se produira l'amaigrissement, on devra abandonner tout espoir de guérison. On ne peutalorsque prolonger, à l'aide de soins appropriés, l'existence du malade, dont l'afi'ection résiste alors aux médications les plus rationnelles.

Bien que le pronostic du diabète ne puisse qu'être aggravé par les complications, qui souvent se manifestent, dans le cours de cette maladie, cette gravité varie avec la nature des complications.

Les tubercules pulmonaires, bien que pouvant s'arrêter momentanément dans leur marche, et suspendre même l'intensité de la glycosurie (Griesinger), ne doivent laisser cpie peu d'espoir de guérison.

Il en est de même parfois de la pneumonie, qui peut être une cause de mort, presque subite, par Tœdéme pulmonaire généralisé dont elle provoque l'apparition. Si elle n'entraîne pas une mort aussi rapide, elle hâte le développement de la fièvre hectique, liée fatalement aux excavations, qui en sont souvent la conséquence.

L'all)uminurie, qui traduit au dehors la néphrite parenchymateuse consécutive au diabète, précipite également la marche de cette maladie, et c'est à tort, ainsi que nous l'avons dit, qu'on a voulu voir dans celle complication, un des signes de guérison du diabète (Thenard et Dupuytren).

Les manifestations cutanées inflammatoires, ou gangreneuses, ne sont pas non plus sans apporter leur contingent de gravité, et, si le malade peut résister aux furoncles et aux anthrax, il est rare qu'il ne succombe pas assez rapidement aux suites de la gangrène, ou aux ulcères qui en sont la conséquence.

Les troubles oculaires, surtout ceux de l'amblyopie grave, ne sont pas moins utiles à étudier, au point de vue du pronostic. Liés le plus souvent à des hémorrhagies de la rétine, ik peuvent faire craindre, pour les centres nerveux, des lésions de même nature, qui souvent amènent la mort, eo provoquant des paralysies, et quelques-uns de ces états comateux dont nous avons parlé, à propos de la symptomalologie.

11 n'est pas jusqu'au traitement qui jie puisse, dans le diabète, fournir d'utiles données pronostiques. Le pronostic, en effet, sera d'autant moins grave que les résultats médicamenteux seront plus prononcés. Il faut désespérer d'un diabétique, dont l'état ne s'améliore qu'incomplètement par l'usage des alcalins et la suppression des féculents. On peut, dans ces cas, sans hésiter, prévoir une fin l)iocliainc.

Pathogénie. — Avant d'aborder l'étude de la pathogénie (In diabète, basée sur la théorie de Thypersécrétion, et qui doit nous fournir les données nécessaires pour formuler le traitement de cette maladie, il est indispensable d'indiquer sommairement, quelles sont, à l'état physiologique, les destinées des substances alimentaires, féculentes, azotées ou ji^i'îiisseuses.

Les détails dans lesquels nous sommes entré, à propos de la provenance du glycogène, ne laissent aucun doute sur ce point, c'est que les substances féculentes sont destinées à se tiansformer en glycogène et en sucre. Mais ne forment-elles que du glycogène? Ne sont-elles point aptes à se transformer

en graisse? Cette opinion, que déjà nous avons examinée, et qui dès longtemps a été accréditée par les auteurs les plus recommandables, Beccaria (1742), Dumas (1841), Liebiji: (1842), et plus récemment par Grundlack, Huber, Plaiffair, Milne-Ewvards, Persoz, Thomson, Lawes et Gilbert, semble avoir, dans ces derniers temps, reçu une atteinte assez forte pour qu'il soit au moins permis actuellement d'élever un doute contre elle. Il semble résulter, en effet, des recherches minutieuses de Pettenkofer et de Voit, que la fécule, en tant que fécule, serait impuissante à se transformer en graisse.

En soumettant des animaux à Tusage exclusif de la fécule, ces auteurs n'auraient point vu se produire l'embonpoint. Ils auraient, en outre, constaté que l'absorption de cette substance a ses limites qui varient, suivant les espèces animales, et qu'absorbée, elle se retrouvait en entier dans quelques-uns des produits de la combustion animale, c'està-dire dans l'acide carbonique et dans l'eau. La fécule serait donc, d'après ces* recherches, tout entière employée à la formation du glycogène, et par suite, à celle de l'acide carbonique et de l'eau.

La quantité de fécule digérée, et brûlée en. vingt-quatre heures, diffère notablement avec l'espèce animale à laquelle on a affaire, et avec l'état d'embonpoint de la bête. Ainsi il résulte des recherches faites par ces auteurs, quel kilogramme de chien digérerait, en vingt-quatre heures, 15 grammes de fécules, tandis que 1 kilogrammes de bœuf gras n'en digérerait que 12 grammes 50. Lorsque la quantité de fécules est trop considérable pour être digérée, elle passe en partie dans les fèces (Traube).

Ce ne serait qu'indirectement en fournissant aux combustions les matériaux qui leur sont nécessaires, qu'elle servirait à l'engraissement que la généralité des auteurs pensait pouvoir lui attribuer (Boussingault). Transformée en glycogène et en sucre, substance plus combustible que

374 DIABÈTE SUGRÊ.

la graisse (Gorup-Bezanez (1), Subbolin (2), elle permettrait à la graisse et au gluten, qui toujours se trouvent mélangés aux différentes espèces de fécule, en quantité plus ou moins considérable, de se déposer dans Tintimitédes tissus, sous forme de graisse. C'est ainsi que se produirait l'embonpoint.

Si la fécule absorbée ne peut donner lieu qu'à une seule substance, le glycogène et le sucre, il ne parait pas en être de même des substances azotées. Jusque dans ces derniers temps on avait pensé qu'elles ne fournissaient qu'à la formation des substances quaternaires (urée, créatine, créatinine). Mais il semble actuellement avéré qu'elles peuvent donner lieu à du glycogène, et que déplus, elles sont susceptibles de se transformer en graisse.

Mais leur transformation en urée, comme expression terminale de la combustion la plu: avancée, acceptée par tout le monde, n'a pas été interprétée par tous de la même manière. Pour les uns les matières azotées ne passent à l'état d'urée qu'après avoir pénétré dans l'intimité des tissus, qu'après avoir fait partie de l'organisme, l'urée ne serait que le produit de la combustion organique. Elle résulterait de la combustion de l'albumine fixe (Liebig, Bernard, Pflugger, et F. Hoppe-Seyler (3). Pour d'autres, Turoc se produirait aux dépens de l'albumine contenue dans le sang, aux dépens de l'albumine mobile (Lehmann (4), Wôhler (5), Vogel (6), Frcrichs (7), Bidder et

(() Gorup-Bczanez, loc, cit.

(t) Subbotin, loc. cit, und Ueber HatTisloffàildung in der Leher, vorlaupge Mittheilung. (Contralblatt, 1870.)

(3) F. Hoppc-Seyicr, Diabètes BleUilus. (Canslatrs Jahrcsberichl, 1859.) (i) Lohnianii, loc. cit.

(5) Wohier et Frcrichs, Ueber die Verànderungen welche organische Stofe beim ihrem Abgang (n den Harn erleiden. (Licbig's Annalen dcr Cheniic und Pharm., 1818.)

(6) Vogel, Uber die Ausscheidung des Hamstoffs urul der Chloride m Him bei Krankheiten. (H's u. Pfs Zeitschr., 185i.)

(7) Frerichs, Handwôrtcrb. d. Physiol. UI, I. Verdanung»

Schmidt (i), Kuhne (2), Bischoff (3), Bischoff et Voit(4), Pettenkofer et Voit (5).

Nous croyons que la vérité est dans les deux camps. Nous pensons qu'une partie de Turée, peut-être la plus considérable, vient du fonctionnement des organes, par conséquent de Falbumine mobile, indépendamment de celle qui peut résulter de l'usure de ces organes ou des modifications moléculaires dont ils sont le siège, c'est-à-dire de l'albumine fixe. Ce qui semble prouver que l'urée vient en partie du fonctionnement des organes, c'est-à-dire de l'albumine mobile, c'est que sa production exagérée est en rapport avec telle ou telle sécrétion; c'est que, d'aulre part, c'est surtout à la suite de l'ingestion des aliments qu'on la voit atteindre son maximum de formation (Lcpine). Ainsi l'urine du matin ne contient que relativement peu d'urée.

Il est certains organes qui semblent plus que d'autres aptes à former de l'urée. Ce sont les organes auxquels sont dévolues des fonctions importantes, tel est le foie qui est chargé de fabriquer le glycogène et la bile. On serait même tenté, en constatant la quantité d'urée que renferme le foie des oiseaux, de se demander si ce n'est pas dans cet organe que se forme la plus grande partie de l'urée, résultant de la combustion de l'albumine mobile (Heynsius (6) et Slokvis (7). Il en est de même chez les mammifères. Ainsi Cyon (8) a démontré,

(1) Bidder et Schmidt, Die Verdauungssàfte und der SloffwecJisel. Mitau u. Leipzig, 1852.

(2) Kuhne, loc. cit., und Ueber iuckerbildende Substanun in pathologischen Neubildung. (Virchow*s Arch. Ed. XXXII, 1865.)

(3) Bischoff, Der Hamstoff als Maas des StoffwechseU. Gicssen, 1853.

(4) bischoff und Voit, !<> Untersuchung uber die Emahrung bei einem Fleischfrener (Munchner gelehrte Anzcigen, 1859); 2o Die Gesetie der Emahrung Flei»ehfres9er (Leipzig und Heidelberg, 1860).

(5) Petlenkofer u. C. Voit, loc. cit., und Ueber dos Verhalten des KreaiinSj Kreatininsund Hamstoffs in Thierkôrper, (Zcitschr. f. Biologie Bd. lY.)

(6) Heynsius, loc. cit.

(7) Stokvis, loc. cit, (8; Cyou, loc, cit.

en isolant le foie, et en le faisant traverser par un sangdéfibriné, que ce sang était plus chargé d'urée à sa sortie qu'à son entrée, el qu'après avoir parcouru trois à quatre fois cet organe, il contenait le double d'urée. Ainsi, le sang qui, après avoir traversé une fois le foie, ne contenait que 0,09 d'urée, en renfermait 0,176, après son quatrième passage. Les expériences cliniques semblent du reMe confirmer ces données physiologiques. Frerichs (1) et Stadeler (2) n'ont point trouvé d'urée dans l'urine d'individus morts d'atrophie aîguc du foie. Elle manquerait également lors d'atrophie chronique (Harley (3) ou de cancer de cet organe (Vogel).

Si la transformation des matières azotées en urée n'a jamais donné lieu à l'ombre de constestation ; si l'on n'a discuté, c\ ce point de vue, que sur le mode de production de l'urée. Il n'en a pas été de môme des autres transformations possibles de ces substances.

C'est à Cl. Bernard que revient l'honneur d'avoir di montré qu'elles peuvent former du glycogène, et que foie est le siège de cette transformation. Cette opinion co: testée d'abord en France, par Colin, Sanson, Figuier, pi^r^is à l'étranger, par Pavy, Seegen, Schiff, Ritter, Meissm^— ^ r, M'Donnell (i), Vonables (5), Funke (6), W. Busch (7), P(-^ttenkofer et Voit (8), Fleckles (9), et Mikowski (10), est a tjjourdliui toutefois assez généralement acceptée par la pi ^i-

(1) Frcriclis, loc. cil.

(î) stadeler, loc. cil.

(3) IlarJov, loc. cil.

(i; M' Donnell, loc. cil.

(5) Venables, Wlial is Diabètes? (Med. limes and Gaz., 1863.)

(6) Funke, Lehrbuch der Physiologie. Leipzig, 1863.

(7) W. Huscli, Ueilrag. iur Physiologie der Verdauungsorgane. (Wircho^** Arch. Bd. \\\.)

(8» Peltcnkofer el Voit, Ueber das Wesm der Zuckerhamruhr. (Akad. der Wiss. in Miinclicn, 18()5.)

(0) FieckicR, loc. cil.

(10) Mikowski, Ueber die Zuckerbildung aus sUcksloffhaltigen Subslmien, m Diab. Mell. (W. med. W. 1868.)

part des physiologistes. Elle a, du reste, été démontrée par des expérieDces qu'on a variées de mille manières. Mais ce qui résulte en outre de ces expériences, c'est qu'à Tétat physiologique le foie ne possède qu'une puissance de transformation assez restreinte. Le glycogène n'existe en somme qu'en assez petite quantité dans le foie d'animaux, nourris exclusivement de substances azotées. On en trouve dix à douze fois moins que lorsqu'ils ont été nourris de féculents (Pa\7(i), M' Donnell (2), Tscherinow (3) et Meissner (4). Il en est de même chez les «inimaux qu'on soumet à l'inanition, et qui font du glycogène, aux dépens de leur propre substance. Oh ne saurait donc, à propos de l'utilité qu'elles peuvent avoir à être employées dans le traitement du diabète, regarder les substances azotées, comme tout à fait réfractaircs à l'action du foie, et comme incapables de se transformer en glycogène. Ce qu'on peut dire, c'est qu'elles opposent à cette transformation une résistance plus grande que les fécules.

Ces transformations ne sont pas les seules que puissent subir les matières azotées, entrées dans l'organisme. Elles peuvent également donner naissance à de la graisse.

Liebig, le premier, exprima celte opinion que parurent confirmer les observations de Fourcroy, Berzelius, Iljenko, Balard, Laskowsky et Wurtz, relatives à la transformation de la caséine en graisse, lors de maturité du fromage ; celles deHunter, Berlhold, R. Wagner, Ilusson, Middeldorf, Donders et Michaelis, signalant le passage à l'état graisseux de l'albumine, déposée dans le péritoine.

Plus tard, Kemmerich et Iloppc-Seyler constataient que le lait contient plus de graisse que Talinient, sans que pour cela le corps perde de son poids, et ils en concluaient que celte

(1) Pavy, loc. cit.

(2) M'Donnell, loc. cit.

(3) Tscherinow, Ueberden Einfluss den Sauren auf den Sauersto/f der lkm(h glohin. (Pfs Arch. Bd. IV. Strassburg.)

(4) Meissner, lo:. cit.

graisse vient de Talbumine absorbée. Subbotin démontrait, d'un autre côté, que la graisse du lait augmente avec les aliments azotés.

Mais Topinion de Liebig ne reçut sa consécration que des recherches de F. Hoppe-Seyler, et des analyses minutieuses de Pettenkofer et Voit et de Hoffmann. Ces auteurs, en effet, firent sur les animaux des expériences fort intéressantes, et tout a fait concluantes. Analysant la quantité de substances ingérées par des animaux, soumis au régime exclusivement azoté, ils purent constater que les produits excrémentitiels ne rendent pas compte de tous les éléments, contenus dans les substances azotées, qu'il existe un déficit en carbone, et ils observèrent que ce déficit est d'autant plus marqué que l'augmentation de poids est plus considéral)le. Ils en conclurent que cette augmentation de poids est due au dépôt, dans le tissu cellulaire de ces animaux, de la graisse formée à leurs dépens. En les soumettant à un régime mixte de fécules et de substances azotées, les substances azotées ne servant plus à la formation du glycogëne, ils purent constater un développement sui'prenant et rapide de l'embonpoint.

Donc, on n'en saurait douter, le régime azoté est de tous le plus utile à rôlrc vivant, puisqu'il peut, suivant les besoins de l'économie, donner lieu à la formation du glycogëne, ou à celle de la graisse, tout en servant d'élément réparateurà la trame organique. Il peut pourvoir .aux besoins de la machine, et fournir les matériaux nécessaires à son fonctionnement.

Toutefois, il est juste de le reconnaître, cette provenance de la graisse n'est pas la plus fréquente. Pour qu'il en soil ainsi, il faut que la quantité des substances azotées soil considérable et qu'elle suffise, et au delà, à la formation des produits quaternaires de la combustion. L'économie fait alors des épargnes pour des temps moins heureux. Dans tout autre ras, le plus habituellement la graisse qui se dépose dans les tissus vient de l'ingestion même des substances grais-

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ingestion, cl en raison aussi de la production du {çlycogène qui peut, à lui seul, suflQre à tous les besoins de combustion ternaire. La graisse n'est brûlée qu'en second lieu lorsque le sucre, provenant du glycogène est insuffisant pour cette combustion.

On a longtemps discuté sur la forme que revêt la graisse pour pénétrer dans l'économie, et encore actuellement les opinions sont partagées. Les uns croient avec Kuhne et Radziejewski à la saponification de la graisse, et à sa reconstitution dans l'économie. Les autres, avec Subbotin, pensent que la graisse est tout simplement émulsionnée et absorbée. Ce qui les empêche d'accepter le dédoublement préalable de la graisse en glycérine et en acide gras, et d'admettre avec Kuhne la reconstitution ultérieure de la graisse aux dépens de ces éléments, c'estque, pour eux, la glycérine une fois arrivée dans le torrent circulatoire serait rapidement brûlée, et transformée en acide carbonique, en acide formique et en acroléîne. Ces faits toutefois ne nous semblent pas assez manifestement démontrés pour faire rejeter cette provenance possible de la graisse dans l'économie, et, avec F. Hoffmann (I), nous admettrons : 1" qu'elle peut venir de la graisse des aliments ingérés ; 2" qu'elle peut être due à la transformation des substances azotées. Dans le premier cas, elle serait absorbée à l'état d'émulsion ou de saponification. La fécule serait étrangère à sa formation.

11 restait à savoir si la graisse, une fois dans l'économie, ne subissait pas d'autres transformations, avant d'en sortir, sous forme d'eau et d'acide carbonique. Il est aujourd'hui démontré qu'elle peut se transformer en glycogène et en glycose, et, l'on est presque en droit de se demander si cette transformalion n*est pas habituelle, et même nécessaire, puisque cette substance est éminemment plus combustible que la graisse.

(1) F. Hoffmann, Aufnahme vonFett ans der Nahrung. (Centralblalt, 1872.)

380 DIABiTE SUCRE.

Déjà Bernard (1) avait pensé à la transformation possible de la graisse en glycogène. Bon nombre d'autres physiologistes en avaient également parlé depuis; mais aucun d'eux ne l'avait démontrée. G. Salomon (2) combla cette lacune. Il reprit, ainsi que nous l'avons signalé plus haut (voir glycogénie), des recherches que déjà avaient faites en partie Hoppe, Dock (3) et Luchsinger (4). Il étudia quelles étaient les modifications que subissaient, au point de vue glycogénique, les graisses, les sucres et certaines substances albumineuses. Il constata, par exemple, comme Hoppe, que la gélatine est susceptible de se transformer en glycogène dans le foie; que les savons, l'huile d'olive et les graisses neutres fournissent peu de glycogène ; que la glycérine en produit beaucoup; que tous les sucres, sauf la mannite, ainsi que déjà l'avait constaté Luchsinger, se transforment complètement en glycogène. De ces recherches G. Salomon conclut que, dans l'économie, tous les corps se dédoublent, et que le foie est un des sièges de ce déboublemenl.

Ce qu'il faut retenir de ces expériences, au point de vue du diabète, c'est qu'on aurait tort de croire qu'en donnant de la graisse aux malades, qui sont atteints de cette affection on les met complètement à l'abri d'une production glycogénique. Ce qui est exact, c'est que les substances grasses se transforment difficilement en glycogène, plus difficilement encore que les substances azotées. Aussi se trouvera-t-on bien d'en conseiller l'usage, dans le but de ralentir l'hypei^sècrètion glycogénique du foie. Il ressort encore de ces expériences de Salomon que la mannite est le seul des sucres qui résiste à l'action du foie. Aussi pourra-t-on, sans crainte, le conseiller aux malades, qui supporteraient trop péniblement la privation du sucre.

Lorsqu'on étudie séparément les transformations que subissent dans l'économie les substances féculentes, azotées

(1) Cl Bernard, loc cit.

(2) (1. Salomon, loc. cit.

(3) Dock, loc. cit.

(i) Luchsinger, loc. cit.

OU graisseuses, on esl frappé d'une chose, c'est que la résistance que chacune de ces substances oppose à l'action du foie n'est pas la même. On voit que si la fécule subit rapidement la transformation glycogénique, il n'en est plus de même des substances azotées et graisseuses, qui fournissent beaucoup moins de glycogène. Et l'on serait presque tenté de se demander si, à l'état physiologique, alors que l'alimentation est mixte et suffisamment féculente, il s'en forme à •

leui's dépens. Nous serions quelque peu porté à croire que, dans ces conditions, tout le glycogène vient des féculents; C'est également l'opinion deNaunyn. Ce n'est, pour nous, que lorsque la fécule est insuffisante que ces substances fournissent les éléments, nécessaires à la fabrication du glycogène, indispensable à l'entretien de la vie, ainsi que l'avait signalé Bernard, et que Bock et Hoffmann l'ont depuis surabondamment démontré. Ce qu'on peut affirmer, en tout ras, c'est que le glycogène provenant exclusivement des substances graisseuses ou azotées est toujours, à l'élat j)hysiologique, peu considérable. On sent que ces substances ont à subvenir à d'autres besoins, et qu'elles n'agissent qu'à titre de suppléance, en fournissant la quantité de glycogène, strictement nécessaire aux besoins de la vie.

Chez le diabétique ces substances continuent à présenter, comme chez l'individu en santé, une aptitude différente à se transformer en glycogène, mais la résistance qu'elles opposent à cette transformation est, pour chacune d'elles, moins considérable qu'à l'état normal. Cette puissance de transformation que possède le foie, s'est notablement accrue. C'est cette puissance nouvelle qu'acquiert cet organe qui constitue l'essence même du diabète proprement dit (voir théories diabétiques). En raison de la résistance moins grande qu'elles opposent à cette puissance de transformation, c'est d'abord sur les substances azotées qu'agit le foie. Ce n'est qu'ultérieurement qu'il peut faire du glycogène en excès, aux dépens des substances grasses.

Cette résistance différente que les substances alimentaires opposent à l'action du foie, même à l'état morbide, permet de suivre, pour ainsi dire, pas à pas les progrès du .diabète.

En effet, au début, cette action maladive du foie, qui consiste dans l'hypersécrétion de cet oi^gane, porte de préférence sur les substances azotées, il se produit à leurs dépens du glycogène. On en a la preuve par l'apparition dans l'urine d'un excès d'urée ; ce qui se comprend et de reste, attendu que le glycogène, matière ternaire, ne peut se former aux dépens des substances azotées, sans mettre en liberté de l'azote qui est éliminé, sous forme d'urée. Cet excès de glycogène, provenant des substances azotées, et s'ajoutant au glycogène que continuent à former les substances féculentes, donne naissîincc à une quantité de sucre trop considérable pour être brûlé. De là la glycosurie qu'on peut toutefois faire d'abord momentanément disparaître, en supprimant les féculents. Plus tard la puissance de transformation glycogénique que possède le foie, s'exagérant avec les progrès de la maladie, le glycogène de provenance azotée devient plus considérable et sufiit, à lui seul, pour provoquer la glycosurie, même en l'absence des féculents, d'abord à l'époque des repas (Traube), et enfin d'une façon permanente ou continue (Leube et Kulz).

Tant que dure cette formation du glycogène aux dépens des substances azotées, on continue à const«^ter dans l'urine la présence de l'urée, qui va toujours en augmentant. Ce n'est qu'à une époque avancée du diabète, alors que se produit l'amaigrissement, et que se montre la période cacheclique, qu'on en voit diminuer la quantité. Le glycogène, qui donne lieu à la glycosurie est alors do provenance graisseuse. Le diabète a parcouru toute son évolution, et le malade succombe d'épuisement ayant, de par le fait de sa maladie, perdu de son poids tout ce qu'il peut en perdre, c'est-à-dire les 4/10 (Chossat et Lépine).

Cette hypersécrétion glycogénique, due à la puissance de transformation qu'aquiert le foie dans les cas de diabète,

ol qui constitue ressence même du diabète sucré, proprement dit, peut être essentielle ou syniptoniatique. De là les deux espèces de diabète, Tune primitive et l'autre secondaire, que nous avons admises. Essentiel, le diabète tient à une excitation centrale ou périphérique des éléments neiTcux, qui président au fonctionnement du foie. Nous ne reviendrons pas sur la voie probable que suit l'excitation pour se rendre du cerveau au foie, ni sur la partie encore mal déterminée des centres nerveux qui paraît en jeu, car déjà nous avons abordé, à propos des théories du diabète, chacune de ces questions. Symptomatique, il se manifeste dans^ le cours d'affections diverses. Il peut alors tenir à une altération du sang, ou résulter de Texcitation que produit sur les centres nerveux à proximité par contiguïté, ou à distance par action rédexe, la lésion caractéristique de ces affections. Lorsque ces affections diverses, causes du diabète, ne dépendent d'aucune lésion appréciable, l'hypersécrétion glycogénique doit être considérée comme due à l'extension du processus morbide qui les caractérise, et qui finit par intéresser la partie des centres nen'eux qui préside au fonctionnement du foie.

Le mode de production du diabète, tel que nous le comprenons, rend, comme on le voit, parfaitement compte des principaux de ses symptômes, de la glycosurie et de Tazoturic. Il nous semble inutile de nous étendre plus longtemps sur le mécanisme probable de leur apparition. Mais il est d'autres manifestations qui donnent au diabète une partie de sa physionomie, et dont il est essentiel de connaître le mode de production. Tels sont l'augmentation de l'appétit, de la soif, les troubles respiratoires, signalés par Bartliels et surtout bien étudiés par Pettenkofcr et Voit, et l'abaissement de température.

Or toutes ces manifestations ne reconnaissent pas d'autre cause que la déviation fonctionnelle du foie.

C'est bien réellement en effet à cette déviation exagérée, dans l'emploi des substances azotées, qu'est dû cet appétit vraiment extraordinaire de certains malades diabétiques. Cet

appétit n'est que l'expression des besoins de l'économie, frustrée des substances nécessaires à son entretien, ou à la réparation des pertes qu'elle fait chaque jour. C'est également à cette transformation exagérée des substances azotées en glycogènc qu'est dû l'embonpoint que présentent souvent, à une période peu avancée du diabète, ces malades qu'on sature d'aliments graisseux. Ce n'est que plus tard, lorsque le malade ne peut plus fournir à cette transformation une quantité suffisante de substances azotées, soit qu'il ait donné tout ce qu'il peut donner, soit que l'absorption gastro-intestinale ne se fasse plus qu'incomplètement, que cette transformation porte sur la réserve grTiisscuse, plus réfractaire à l'action du foie que les substances azotées, et qu'on voit alors se prononcer l'aiYiaigrissement. Le diabète gras a fait ainsi place au diabète maigre, et à tous les accidents qui en dépendent.

Les troubles respiratoires et l'abaissement de température ne sont pas moins intimement liés que l'appétit et l'embonpoint à cette transformation exagérée des substances azotées et graisseuses. En présence de courants albumineux et graisseux si intenses, il y a, chez le diabétique, un renouvellement incessant des globules sanguins, qui sont loin de posséder la qualité des globules normaux, et, ce qui le prouve, c'est que, pendant la vie, ils n'opposent qu'une faible résistance à rabslinence, ou mieux au ralentissement de l'absorption intestinale, puisqu'il suffit de quelques jours de diète pour on voir tomber le chiffre d'un million (voir plus haut); c'est ({u'à la mort ils se détruisent très-rapidement. C'est sans doute à une modification encore inconnue de leur constitution, et tenant à leur formation trop rapide, qu'est due la (liminulion d'aptitude à l'absorption de l'oxygène et à l'exhalation de l'acide carbonique, qu'on constate chez les diabétiques, presque dès le début de leur maladie, et qui va toujours aiip:inentant avec ses progrès.

C'est à cette modification des globules sanguins ou plutôt aux altéialions de leur propriété physiologique qu'est dû, sans nul doute, cet abaissement constant de température qu'on

rencontre chez les diabétiques, abaissement qui peut être d'un degré et plus (Lômnitz).

C'est à cette azoturie, symptomatique de rhyperséci étion glycogénique du foie, qu'il faut certainement rapporter cet état cachectique du diabétique qui réduit le malade à l'état de squelette, et qui, sans complication d'aucune sorte, peut se terminer par la mort. C'est également à cette azoturic qu'est très - probablement due la phthisie, manifestation terminale, bien distincte de la pneumonie caséeuse qui, comme toutes les autres complications inflamnratoires, apparaît à une époque souvent peu avancée du diabète.

Si Tazoturie, consécutive à l'hypersécrétion glycogénique du foie, peut rendre compte de la presque totalité des manifestations qu'on s'accorde généralement à regarder comme des symptômes propres du diabète, il en est quelques-unes qui semblent plus directement liées à la présence du sucie en excès dans le sang, c'est-à-dire à la glycémie. Telles sont la polydipsie et la polyurie. Mais nous sommes entré, en décrivant ces symptômes, dans de trop grands détails, relativement à leur pathogénie, pour qu'il soit nécessaire d'y revenir actuellement, qu'il nous suffise de rappeler que, pour nous, ces manifestations paraissent sous la dépendance de la glycémie.

Comme on le voit, la théorie de l'hypersécrétion glycogénique telle que nous la comprenons, et telle que permettent de l'expliquer les découvertes récemment faites en physiologie, rend parfaitement compte du diabète sucré proprement dit et de ses différents symptômes. 11 n'est aucune des théories de l'épargne, qui puisse donner à cet égard des résultais aussi satisfaisants. Il n'en est aucune même des plus rationnelles, pas même celle de Voit, de Huppert ou de Zinum^, qui ne présente, lorsqu'il s'agit de l'appliquer à rexplicalion du diabète sucré proprement dit, un côté défectueux. Nous m* reviendrons point actuellement à l'étude de ces théories, éludo que déjà nous avons faite en détail précédemment. Mais il en

LECOECIÉ. 25

386 DIABÈTE SUCKÊ.

est une toutefois qui mérite de nous arrêter un instant, c'est celle de Cantani, dont nous n'avons parlé qu'incidemment^ en nous occupant de la théorie de Schuitzen, dont elle n'est qu'une reproduction. Ce qui nous engage à nous en occuper un instant, c'est qu'elle jouit d'une très-grande vogue en Italie. Or elle ne nous paraît pas plus que les autres théories de l'épargne, susceptible d'expliquer le mécanisme du diabète, et à ce point de vue, elle leur est même inférieure. Elle nous semble en effet doublement insuffisante. Elle ne peut pas plus qu'elles rendre compte des énormes quantités de sucre que fabriquent, et qu'éliminent parfois journellement les diabétiques, puisque le foie est censé n'en former que la quantité physiologique, quantité qui ne saurait dépasser 200 grammes par jour (Schôpfer, Traube, Bock et Hoffmann). Mais de plus le point de départ, qui lui sert de base, ne nous paraît nullement démontré.

Cantani n'est en effet pas très-bien fixé sur les causes qui, dans la théorie qu'il soutient, président à [l'imparfaite combustion du sucre, et qui entraîneraient, comme conséquence, l'apparition du diabète. Elles sont, pour lui, nombreuses. C'est d'abord l'épuisement du foie, puis la formation d'un sucre iraparfait, et enfin la disparition d'un ferment normal qu'il fait intervenir. Il nous sera facile de faire voir, en quelques mots, combien sont imaginaires les faits qui seiTent de base à cette théorie. Rien ne démontre Tépuisemcnt du foie. On l'a au contraire chez les diabétiques trouvé chargé de glycogène. Fût-il prouvé, qu'il ne permettrait pas plus à cette théorie qu'aux autres théories do l'épargne d'expliquer le diabète; car, si l'épuisement du foie chez le diîibétique venait à être' démontré, les modifications que cet état imprime au sucre qu'il fabrique resteraient encore inconnues. L'auteur se contente de nous dire, en effet, que le polarimètrc, dans certaines de ses recherches, ne lui permit pas de reconnaître la présence du sucre, et il en conclut que le sucre est tout autre qu'à l'état physiologique, bien qu'il ait obtenu,

à Taide de la potasse et des solutions cupro-potassiques, les réactions propres à cette substance. Mais pour nous, qui n'hésitons pas à mettre au-dessus des procédés physiques , les procédés chimiques, surtout lorsqu'ils consistent dans l'emploi des solutions cupriques, les réactions obtenues par Cantani nous suffisent pour affirmer que le sucre diabétique ne diffère en rien du sucre hépatique normal et, par conséquent, pour douter de l'action que cet auteur veut bien prêter au foie chez le diabétique.

On ne saurait davantage admettre cette autre interprétation du même auteur qui attribuerait le diabète à la disparition d'un ferment nécessaire au dédoublement du sucre. Nous ne croyons pas devoir entrer, à cet égard, dans de bien grands détails, attendu que nous ne pourrions que fépéter ce que déjà nous avons dit, à propos de la théorie de Schulzen, que Cantani n'a fait que reproduire. Nous nous contenterons de dire qu'avant d'admettre la disparition d'un ferment, comme cause de diabète, il eût été au moins rationnel d'en prouver l'existence à l'état physiologique.

La théorie de Cantani, qui n'est qu'une théorie d'épargne, nous parait donc en tout point inadmissible.

1"* Elle ne saurait rendre compte des énormes quantités de sucre que peut former le diabétique.

^ L'épuisement du foie qu'admet l'auteur n'est nullement prouvé; puisque l'activité fonctionnelle de cet organe parait au contraire exagérée.

3* Fût-il prouvé, cet épuisement, qu'on ne saurait en déduire, comme conséquence, l'apparition du diabète, attendu que les modifications du sucre ne sont nullement démontrées, attendu que d'autre part la disparition d'un ferment normal est plus hypothétique encore que l'existence de ce ferment, à l'état physiologique.

Ces faits établis, il resterait à rechercher quelle est la cause

intime des complications dites inflammatoires. Pour quel-

* ques-uns, elles seraient le fait de l'azoturie. Cette opinion

semble être celle de Ringer et de Parkes, qui l'a soutenue déjà, il propos de la fièvre typhoïde, dont il fait une azoturie aiguë. Il suRirait qu'il y eût ralentissement dans Télimination de Turée pour qu'aussitôt, suivant cet auteur, on vit apparaître des complications locales. C'est ainsi qu'il explique l'apparition, dans le cours de la fièvre typhoïde, des pneumonies, des broncho-pneumonies, et des méningites. Malheureusement l'expérience n'est pas encore venue confirmer cette vue de l'esprit, qui laisserait, en tout cas, bon nombre de faits inexplicables.

D'autres (Harnack (1) ont cru pouvoir attribuer ces complications au passage incessant, à travers les tissus, d'une grande quantité d'eau. Mais cette cause qu'on a admise, sans preuve suffisante, ne nous parait nullement démontrée. C'est à peine si l'on peut, à notre avis, expliquer ainsi l'apparition de la néphrite interstitielle ou parenchymateuse.

On s'est demandé d'autre part si la cause de l'inflammation chez les diabétiques ne gisait pas dans cette fâcheuse tendance de l'économie à fabriquer, d'une façon incessante, des globules sanguins. On comprend qu'en raison des courants albumineux, si considérables chez ces malades, cette rénovation des globules rouges peut être entravée parla plus infime des causes. Aussi n'est-il point irrationnel d'admettre qu'il peut y avoir arrêt momentané dans une des phases de leur développement. De là comme conséquence une production exagérée de globules blancs, et par suite une tendance inflammatoire des tissus (anthrax, furoncle, phlegmon). Mais cette manière de voir nous paraît encore trop hypothétique pour qu'on puisse l'accepter sans réserve. Aussi n'hésitonsnous pas jusqu'à nouvel ordre, à rendre l'inflammation plutôt justiciable de la glycémie. Ce qui parle du reste en faveur de cette interprétation, c'est que c'est à une époque encore peu avancée de la maladie, alors que l'organisme tolère

(1) Harnack, Zur Pathogenese u. Thérapie des Diabètes mellitus, Inaug. , Diss. Dorpat., 1873.

encore mal les substances dont il est imprégné, que se montrent les complications, dont Tinflammation constitue l'élément principal .

Elles apparaissent d'ordinaire chez des malades qui parfois ne soupçonnent pas raffection dont ils sont atteints, ou qui n'ont encore subi aucun traitement. Tous les auteurs en effet ont relaté des observations qui démontrent que les furoncles, les grangrènes, et la pneumonie, sont souvent les premières manifestations diabétiques qui attirent l'attention. Or, c'est à cette époque de la maladie, où, pour bien des raisons, la glycémie est à son maximum. Plus tard cette saturation du Tsang par le sucre diminue, le foie ne trouvant plus qu'imparfaitement, dans l'albumine fixe ou mobile et dans les graisses les matériaux nécessaires à une grande production de glycogène. Aussi ne voit-on plus qu'à de rares intervalles se manifester les complications inflammatoires. Elles font alors place & la cachexie et à la tuberculose qui relèvent de l'azoturie, dont les effets se font ressentir jusqu'à la mort du malade.

Si l'on est encore à chercher l'explication la plus rationnelle des inflammations du diabète, on doit avouer qu'on n'est pas beaucoup plus avancé relativement aux hémorrhagîes et aux gangrènes. Bien que ces complications paraissent dues à une altération des parois vasculaires, il n'en est certainement point ainsi dans tous les cas d'hémorrhagie. Nous en dirons autant pour la gangrène. On ne constate pas toujours en effet dans les cas de gangrène, l'existence d'une altération vasculaire, et la preuve, du reste, que la gangrène ne reconnaît pas constamment cette cause, c'est qu'elle ne revêt pas toujours le même caractère, puisqu'elle est tantôt sèche et tantôt humide. Aussi a-t-on admis, avec juste raison, au point de vue étiologique, deux espèces de gangrènes diabétiques, une gangrène par obstruction vasculaire, et une gangrène par irritation (Jaccoud (1). Nous ne serions pas

(1) laccond, loe. dt.

éloigné d'admettre, pour les hémorrhagies, une division semblable. C'est très-probablement à l'inflammation qu'est due l'hémorrhagie qui survient dans les cas de gingivite.