THÉORIES RELATIVES AU DIABÈTE SUCRÉ

Cette théorie, que condamnent les reclierelies de Petenkofer et de Voit sur la transformation des fécules, mérite cependant de ne point passer inaperçue. Il est en effet intéres:?ant de voir attribuer par cet auteur au pancréas une influence dijiestive que, faute d'éléments suffisants, il expliquait mal,, mais dont Popper (1), Pink (2) et Ileidenhain devaient donner vingt-cinq ans plus tard la véritable interprétation.

C'est dans les reins au contraire que Watts (3) plaçait la cause de la glycosurie. 11 croyait que, sous Tinfluence de la polyurie, s'exagérait l'absorption intestinale, et que, par le fait de cette absorption trop rapide, les aliments féculents, n'ayant plus le temps de se transformer, passaient dans le san;i à l'état de glycose.

Mais de toutes ces théories, la plus fameuse sans contredit est celle de Pavy (i), qui a su rallier, surtout à l'étranger, des auteurs du plus grand mérite: Schiff(5), Meisner ((î), Tscherinovv, Zimmer (7) et dans ces derniers temps Seegen (8), qui s'en est fait Tardent défenseur. La vogue dont elle jouit encore actuellement nous oblige de nous y arrêter un instant.

Pour Pavy, rechercher la nature du diabète, c'est rechercher quelles sont les conditions qui sont aptes à transformer en sucre une quantité de glycogène suffisante pour produire la glycosurie. Bien que nous ne partagions pas les idées de Pavy sur la destination normale du glycogène, puisque, pour nous, il ne produit jamais de graisse et se transfoniio

(1) Popper M.yDas VerhaUmxs des Diabètes iu Pankreasleiden und Fettsucht, (Ocstcr. /Ischr. f. prakt. Hcilk., XiV, 1868).

(i) Piiik, loc. cit.

(.']) Watts, Sympioms, varielies, and causes of Diabètes meUilus (Tlie Lancet, ap. juny, 1848).

Ji) Pavy, l(tc. cit.

(5) Si-tiifT, loc. cit.

' (6) Meissner, loc. cit.

il) Zimmer, loc. cit.

(8) Seegen, loc. dt,

50 DIABÈTE SLCRÉ.

lotaleiiieiit en sucre, il n'est pas inutile d'examiner succinctement la manière, dont il explique Tapparition de la glycosurie ou du diabète.

Pavy pense que le diabète est dû à Timpuissancc fonctionnelle du l'oie à retenir dans ses cellules, et à transformer en graisse le }j;lycogène qu'on y rencontre à Tèlat de sanlc. Voici comment il se rend compte de la formation du sucre : A l'état pliysiolojiique il ne s'échapperait des cellules hqxitiques que des quantités insigniliantes de glycogène, et ce glycogène serait immédiatement transformé en sucre, au contact du sang. Ce départ du glycogène serait alors le fait d'une compression mécanique du foie, due aux efforts d'inspiration. 11 peut se produire sous l'intluence d'états morbides divers, susceptibles d'entraver les mouvements respiratoires. ]h là des glycosuries passagères dont il admet l'existence. Mais ce n'est point ainsi qu'il explique le diabète vrai persisUmt. Pour (ju'il se produise, il faut une cause plus puissante, il faut que le foie perde totalement le pouvoir de retenir le glycogène et par suite de le transformer en gniîsso.

Ce trouble dans l'état fonctionnel du foie ne surviendrait qu'en raison d'une irritation du système nerveux, d'une excitabilité des filets nerveux qui animent le foie et qui, lorsqu'on les excite, auraient de la tendance à suspendi*c son action condensatrice. On pourrait arriver à produire artificiellement ce trouble fonctionnel. C'est à ce résultat qu'aboutiraient la piqûre du i* ventricule, et la section partielle du grand sympathique ou du plexus solaire, lésions qui, comme on le sait, déterminent chez les animaux de la glycosurie. Mais, ainsi que nous le verrons, il ne se produit là qu'une glycosurie passagère et cette glycosurie ne saurait être confondue avec le diabète proprement dit.

Pour d'auties, tels que Schiff (1), Mcissner, Tscherhiow,

(1) Schiff M., loc. ciL