‹ Traité du diabèteChapitre 13 sur 87 · DESTRUCTION DU SUCRE ET DU GLYCOGÉNE DANS LE SANG · texte numérisé non relu

DESTRUCTION DU SUCRE ET DU GLYCOGÉNE DANS LE SANG

que dans les muscles, dont la contractilité est abolie par leur séparation de la moelle, le glycogène s'accumule (Bôhm, Hoffmann, etc.) ; que le développement de chaleur le fait disparaître des muscles et du foie ; que l'addition artificielle de calorique élève la proportion du glycogène (Schiffer), et qu'enfin le glycogène musculaire est plus stable, chez les animaux à l'état de jeûne, que le glycogène hépatique.

Un fait important à noter, c'est que ces processus chimiques qui s'accomplissent dans les muscles sont sous l'influence directe de système nerveux moteur. De même que dans les muscles, il se fait aussi dans le foie, et ici plus rapidement encore, une destruction incessante du glycogène. Il y disparaît complètement si par le jeûne on coupe court à sa reproduction. On a discuté et on discute encore vivement pour savoir ce qu'il devient. D'après Cl. Bernard et ses élèves, sous l'influence d'un ferment existant dans le foie, le glycogène serait transformé en sucre et passerait en cet état dans le sang. D'après Pavy, la formation de sucre dans le foie serait un processus cadavérique, et n'aurait pas lieu pendant la vie. Le glycogène hépatique recevrait une autre destination, vraisemblablement comme concourant à la formation de la graisse.

Les arguments pour et contre chacune de ces théories ont été maintes fois exposés, avec des preuves expérimentales à l'appui, sans que la question ait été tranchée d'une manière décisive. A la conception de Cl. Bernard, Pavy objecte avec raison que le foie entier, à l'état frais, ne renferme pas de sucre, ou seulement des traces correspondant à la quantité de sang renfermée dans la glande, et que pour la proportion du sucre dans le sang, on ne constate pas de différence notable entre les vaisseaux intrahépatiques et les veines sus-hépatiques; objections qui d'ailleurs ne tranchent pas la difficulté, et ne contredisent en rien la fonction glycogénique du foie. Le tor-

Frericiis. — Le Diabète. 2

rent circulatoire emportant constamment les produits de nouvelle formation, on comprend qu'ils ne puissent s'amasser nulle part.

L'éléfvation immédiate de la proportion du sucre, après arrêt de la circulation, prouve qu'il doit y avoir production de sucre pendant la vie et que le foie doit être un des centres de fabrication du sucre circulant avec le sang (1). La glycosurie expérimentale de Cl. Bernard, par piqûre du plancher du quatrième ventricule, entraîne la même conclusion, car elle ne se réaliserait pas si le foie ne contenait pas de glycogène.

Le foie remplirait donc une double fonction, au point de vue des métamorphoses des hydrocarbures : d'une part, production et mise en réserve de glycogène , au moyen d'une partie du sucre fourni par la veine porte, transformation du glycogène en sucre; d'autre part, restitution des hydrocarbures au sang pour les besoins généraux des processus nutritifs. Cette série d'opérations ne comporterait aucune consommation des hydrocarbures sur place. Toutefois nous manquons entièrement là-dessus de démonstrations positives. Le plus vraisemblable, c'est que le foie réunit en lui les deux fonctions parallèles de la production et de la destruction des éléments glycogéniques ; synthèses et analyses marchent de pair dans certains organes, sui*^ vaut les proportions variables de ferments dans le sang et dans les tissus, comme Schmiedeberg Ta démontré pour les reins (2).

Le seul fait acquis jusqu'à présent, c'est le rôle des muscles comme lieu de consommation des hydrocarbures ;

(i) Le foie, examiné immédiatement après la mort, contient toujours du sucre, d'après mes recherches; Seegen [Wiener Wochenschrifl^ iSSI, n<^ 14 et i5) a trouvé régulièrement, sur des portions de foie enlevées à des animaux vivants, 0,4 à 0,5 pour iOO de sucre, proporUon supérieure à ceUe qui correspondrait au sang contenu dans l'organe; d'où probabilité d'un processus giycogénique local.

(2) Arehiv fur eœperimmt, PathoL, Bd XIV, p. 379.

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