Rétention des matières excrémentitielles de r urine

(1) DeichmOUer et ToUens sont arrivés récemment à des résultais analogues [Annakn der Chemie^ 1880, t. CCIX).

LB DIABÈTE. iil

Dans ces derniers temps (1), on a avancé qu'il se produisait chez les diabétiques, dans divers épithéliums et celui des reins en particulier, des processus régressifs et une dégénérescence hyaline des anses de Henle, qui devait entraîner la rétention de principes délétères, et donner lieu ainsi au coma diabétique.

Cette théorie n'est pas admissible, car on ne trouve presque jamais de processus nécrosiques dans les épithéliums grandulaires (2}; quant à la fonte hyaline des canalicules urinifëres,i qui consiste en une dégénérescence glycogénique, en une infiltration des anses de Henle par le glycogène, comme nous le démontrerons plus loin, elle est constante dans le diabète, et se rencontre tout aussi bien dans les cas oîi la mort est survenue par phthisie pulmonaire, sans aucune espèce de troubles nerveux. Je n'ai jamais manqué de constater cette dégénérescence glycogénique des tubes, et je la tiens pour une lésion caractéristique du dia-

(1) Yoy. rimportant travail d'Ebstein, Deutsches Archiv f. Klin. Med.^ t. XIV.

(2) Pour élucider cette question des foyers de nécrose dans le coma diabétique, j'ai conservé les reins de quatre malades ayant succombé à ce genre d'accidents. Des coupes pratiquées sur ces reins furent traitées par le plus sûr réactif pour la coloration des noyaux, la solution acide d'hématoxyline. Dans trois cas, sauf quelques cylindres, les reins étaient normaux, et dans un seul cas il y avait une dégénérescence épithéliale des tubes contournés, qui a été brièvement décrite plus haut (Obs. n^ 9, E. F.). Ces résultats rappellent les observations que Cornil a publiées en 1879 {Journal de VAnatomie). 11 rapporte aussi en détail l'état spongieux de Tépithélium rénal et les légers écarts entre sa description et la nôtre s'expliquent facilement par la différence des procédés employés (acide osmique et alcool). 11 est plus que douteux que ces résultats s'accordent avec ceux d'Ebstein ; Taspect particulier des nucléoles, persistant avec une apparence d'hypertrophie au milieu des noyaux non colorés, s'oppose surtout à toute assimilation avec les coagulations nécrosiques habituellement constatées par Weigert, et qui ont une physionomie toute difi'érente. On ne sait d'ailleurs si les cellules décrites dans ces cas, où Ton voit encore un noyau, même sous la forme d'une vacuole, où le nucléole est parfaitement conservé et comme hypertrophié, doivent être considérées comme des cellules en état de nécrose. En admettant que nous rangions notre dernière observation parmi les nécroses d'Ebstein, il resterait encore trois cas sur quatre dans lesquels la nécrose rénale manquait complètement.

bète. Ce n'est donc pas encore là qu'on trouve le mot de Ténigme, pour les accidents du coma diabétique.

7. Tout récemment, Stadelmann (1) a émis Thypothèse qu'il s'agissait peut-être dans le coma diabétique d'une intoxication acide. L'ensemble des symptômes du coma diabétique présenterait de grandes analogies avec ceux d'une pareille intoxication, et il faudrait en rendre responsables, selon Stadelmann, les acides qu'il a trouvés dans Furine des diabétiques, qui sont très probablement des acides crotoniques, et qui doivent être excrétés en grande quantité avec l'urine. Si cette opinion était fondée, il devrait y avoir une diminution de l'alcalinité du sang. J*ai pratiqué l'alcalimétrie du sang dans le diabète, d'après la méthode de Zuntz, et j'ai trouvé, sur 100 centimètres cubes de sang examinés au point de vue du carbonate de soude, une fois 286 milligrammes, une autre fois 293. L^alcalinité du sang, chez l'homme bien portant, correspondrait, d'après Canard (â), à 270-301 milligrammes de carbonate de soude ; les proportions indiquées ci*dessns pour le diabète sont donc dans des limites tout à fait normales. On peut en conclure que, malgré la production exagérée de certains acides^ il n'y a pas diminution dans Talcalinité des humeurs.

Quelle est donc la cause de la mort sobite et du coma, auxquels succombent si souvent les diabétiques, puisque tontes les explications que nous venons de passer en rei oe sont inadmissibles?

Il faudrait avant tout savoir si la cause des aecidenls est toujours la même, ou si la mort rapide ne relève pas de circonstances différentes suivant les cas.

U y aurait lieu d'abord, selon moi, de séparer les cas de

- 1' AtMb /W* e;i]p. FfMoljgit vnd ?Aiiniiicci^. t. XVn» p. 443. :* iijàa^id^ Ei^oi sur fakmimmté éÊi sofg iJUms CéÈai ik $atUé €t de maladie. Thêw, Ptms, tSTd.

mort subite constituant mon premier groupe, de ceux qui constituent les deux autres. Les différences déjà signalées entre les symptômes et la marche de ces cas prouvent qu'il existe aussi des différences, non seulement dans leur séméiologie, mais encore dans leur nature.

Dans le premier groupe, où la mort est survenue brusquement au milieu d'accidents de paralysie cardiaque et de coUapsus, sans délire, sans caractères particuliers de l'urine, sans odeqr aromatique spéciale de l'haleine, etc., la cause de la mort devait être une paralysie du cœur, provoquée par une dégénérescence et une atrophie du muscle cardiaque (Voy. obs. 1). La dégénérescence et les lésions de nutrition rapides du cœur sont démontrées par la présence de nombreuses fibres musculaires jeunes, chargées de glycogène, sous l'endocarde et en cllautres points.

11 est possible, et même vraisemblable, que d'autres facteurs interviennent, inaperçus jusqu'ici, faisant sentir leur action après les efforts et les fatigues, dont le rôle est si considérable dans la mort subite, et déterminant celle-ci par l'impuissance de l'organisme à éliminer certains principes acides et à suffire aux échanges nutritifs.

Les conditions sont autres dans le deuxième et le troisième groupe. Ici on trouve tous les signes d'une intoxication, débutant par une sensation d'ébriété, de la céphalalgie, du délire, et aboutissant à la somnolence et au coma, toujours avec des modifications caractéristiques dans l'urine et dans l'odeur de l'air expiré. Il se produit plus ou moins dans le sang, et suivant une marche tantôt lente, tantôt rapide, une série de décompositions dont nous connaissons les produits ultimes (acide diacétique et acétone), tandis que les premiers termes de ces processus zymotiques sont ignorés et difficiles à pénétrer, en raison des faciles et promptes métamorphoses que les substances intéressées subissent dans le sang. C'est à ces processus zymotiques que nous réservons le nom d'intoxication diabétique.

Frerichs. — Le Diabète. 8