ÉTUDE MICROSCOPIQUE DE L'INFLAMMATION

à deux heures, une épaisseur assez considérable pour siinuler sinon partout, du moins dans quelques points, de véritables aspérités coniques faisant notablement saillie dans la lumière des vaisseaux. Au niveau de ces nodosités globulaires internes s'aperçoivent, dans les éléments qui les constituent, des changemenls de forme trèsappréciables. De globulaires, nous voyons les leucocytes devenir polyédriques, fusiformcs et même plus ou moins pédiculés, en un mot, il se dessine dans ces amas de globules des mouvements, des étirations dits amiboïdes. (Voy. Feltz, Joiirn. de Variât, et de la physiologie, t. IV, 1869 p. 47 et suivantes.)

Les globules blancs que l'on voit dans l'intérieur des vaisseaux une fois accolés à la membrane interne des vaisseaux, ne remuent plus et ne changent de formes qu'aulant que d'autres éléments viennent s'y joindre. Quelquefois cependant, il arrive qu'après un moment de l'epos, de stagnation, un certain nombre de leucocytes se détachent encore sous l'influence du courant sanguin pour être entraînés un peu plus loin, mais jamais ils ne rentrent franchement dans le torrent circulatoire; ils vont toujours s'adjoindre à des amas globulaires blancs existant déjà sur d'autres points de leur parcours. Ici donc, simple stagnation de quelques globules blancs; plus loin, tassement de ces éléments et changements de formes ; plus loin encore, mamelons faisant très-fortement saillie dans l'intérieur des vaisseaux et ressemblant à des piles de boulets. Ce dernier phénomène se voit surtout au niveau des courbures et aux points d'intersection des veinules et des capillaires.

Dans ces derniers, la stagnation est telle au bout d'un certain temps, qu'ils sont totalement remplis de globules blancs ou rouget indistinctement ; même contre les parois, les deux espèces d'éléments se voient indifféremment.

A partir de cette phase, différents cas peuvent se présenter : 1" 11 peut se faire des hémorrhagies par déchirure des capillaires , soit par distension directe et excessive des parois des ramuscules vasculaires, sous l'influence de l'engorgement devenant de plus en plus considérable par l'apport incessant des matériaux artériels, d'une part, et par le défaut d'écoulement veineux, d'autre part (environ six fois sur trente), soit, comme nous l'avons vu plus haut, par déplacement de petits blocs hémaliques entraînés par la circulation collatérale et déposés plus loin dans des canalicules qu'ils ne peuvent traverser pour cause de leur volume. L'effet du sang circulant sur ces points développe une tension exagérée en