IX. - RÉTINITE PIGMENTAIRE

Sous le nom de rétinite pigmentaire on désigne une affection rétinienne caractérisée, au point de vue symptomatique, par de Théméralopie,

ri

un rétrécissement concentrique du champ visuel et la présence sur le fond de l'œil de taches pigmentaires, dont la forme rappelle celle des ostéoplastes.

Cette afTection demande à être différenciée des cas où les éléments de la rétine se laissent envahir par du pigment à la suite d'affections choroïdiennes. En effet la présence du pigment dans la rétine, quoique donnant à la rétinite pigmentaire un cachet spécial , n'en constitue pas un symptôme toujours appréciable et de plus une lésion qui lui soit propre. En particulier, il faut être prévenu que dans certains cas de rétinite pigmentaire congénitale, la rétine, dès la naissance,

Fig. 204.

Rétinite pigmentaire.

se montre parfois infiltrée par des masses pigmentaires et atrophiée ; cette lésion s'observe alors d'ordinaire sur un seul œil et s'accompagne de cécité complète. Ici encore il s'agit d'une dégénérescence pigmentaire de la rétine, sans doute consécutive à une choroïdite de la vie fœtale.

La rétinite pigmentaire vraie se caractérise anatomiquement par une hyperplasié du tissu conjonctif surtout accentuée dans les couches externes de la rétine et dans la tunique adventice des vaisseaux rétiniens. Les cellules de nouvelle formation écartent et dissocient les éléments nerveux, qui sont ensuite étouffés par la rétraction scléreuse. La structure de la rétine se présente alors d'autant plus altérée que Ton s'éloigne de la macula ; dans les cas extrêmes, même au niveau du pôle postérieur, toutes les couches externes sont transformées en un tissu fibrillaire, dont les faisceaux se continuent dans la lame criblée et l'on

ne trouve plus que des traces de la couche ganglionnaire et des fibres nerveuses.

La prolifération habituelle du tissu cellulaire périvasculaire, dont la sclérose contribue à réduire le calibre des vaisseaux, présente dans certains cas une activité anormale. Alors l'étroitesse des vaisseaux, un trouble nuageux péripapillaire et la décoloration de l'entrée du nerf optique contrastent avec l'intégrité relative de la zone rétinienne équatoriale. Les couches les plus internes de la rétine au niveau des régions maculaire et péripapillaire sont surtout atteintes, les couches voisines du vitré ont perdu leur transparence et le long des vaisseaux le travail de pullulation a gagné la papille.

En plus de l'hyperplasie et de la sclérose consécutive du tissu conjonctif, la rétinite pigmen taire présente une pigmentation toute spéciale de la rétine. De la couche épithéliale de la membrane doit provenir le pigment, car ses altérations marchent de pair avec la pigmentation et la rétraction du reste de la membrane. Atrophiée en certains points, hypertrophiée sur d'autres, elle persiste cependant entre la rétine et la choroïde, particularité que Ton ne retrouve pas dans les chorio-rétinites. Par places seulement elle disparait, et, àce niveau, il se produitune fusionde la rétine et de la choroïde, dont la lame vitrée présente des verrucositésplus ou moins nombreuses et dont le pigment s'adjoint à celui de l'épithélium rétinien pour donner au fond de l'œil sa coloration anormale.

Le pigment infiltré dans la rétine se groupe surtout au pourtour des vaisseaux, forme des traînées dans leur tunique adventice hypertrophiée, pénètre dans leur intérieur et s'agglomère au niveau des points de bifurcation. Il constitue ainsi des amas reliés entre eux par de fines traînées noires d'où un aspect spécial qui donne l'impression d'étoiles ou mieux encore de corpuscules osseux. Comme la sclérose des vaisseaux aboutit à leur obstruction, ils se transforment en cordons de tissu fibreux, dont la pigmentation provient d'un envahissement par le pigment rétinien et aussi, en partie sans doute, par le dépôt du pigment laissé par le sang. En raison même de la distribution du réseau sanguin de ja rétine, l'oblitération vasculaire marche progressivement de la périphérie vers le centre, comme la transformation scléreuse et la pigmentation caractéristique de la membrane.

Cette pigmentation chez certains malades n'est pas appréciable à l'ophtalmoscope, et cependant les symptômes fonctionnels propres à la rétinite pigmentaire existent. Cette particularité s'explique par la présence du pigment dans les seules couches externes de la rétine ; il ne franchit pas la couche des grains externes, et, comme il n'y trouve pas de capillaires susceptibles de se laisser envahir, la disposition stellaire des amas de pigment fait défaut.

En plus de la sclérose rétinienne, l'on peut constater des altérations de

la choroïde, du corps vitré, du cristallin et du nerf optique. De règle l'intégrité de la choroïde fait contraste avec les altérations de la re'tine; cependant, en outre des verrucosités déjà signalées, on y constate parfois la raréfaction du réseau capillaire, ou même la sclérose des parois vasculaires. De même dans le nerf optique, tantôt il y a simple sclérose des vaisseaux centraux, tantôt le cordon nerveux lui-même est atrophié et envahi par le pigment. Quant au corps vitré, il présente au voisinage de la papille une infiltration de ses couches superficielles par des leucocytes chargés de pigment. Enfin le cristallin devient le siège d'une cataracte polaire antérieure ou postérieure, parfois même son opacification est complète.

Les lésions précédentes donnent à l'examen ophtalmoscopique une image bien caractéristique. L'équateur de la rétine est parsemé de nombreux points à forme étoilée et anastomosés, rappelant les corpuscules osseux avec leurs systèmes de canalicules. Situés de préférence près des vaisseaux amincis et transformés en filaments blanchâtres, qu'ils recouvrent même par places, ces amas se montrent d'abord le plus souvent du côté nasal, puis apparaissent sur une zone parfois incomplète en dehors, zone qui s'élargit progressivement vers la région maculaire. Il est rare que la papille optique soit envahie parle pigment; d'ordinaire, après avoir présenté une coloration blanc rosé, elle prend une teinte grisâtre et s'atrophie. A ces signes propres des lésions rétiniennes peuvent s'ajouter ceux qui traduisent les altérations concomitantes ; les vasa vorticosa sont plus apparents, des plaques d'atrophie, un certain épaississement s'observent sur la choroïde. Enfin le corps vitré d'ordinaire intact renferme quelques corps flottants et le cristallin présente les opacités caractéristiques des cataractes polaires.

Le myosis, la microphtalmie, Thypertonie ont encore été signalés comme signes de la rétinite pigmentaire.

Subjectivement l'affection se traduit par de l'héméralopie et un rétrécissement concentrique du champ visuel. L'héméralopie est constante et pathognomonique. Liée à une diminution de la sensibilité rétinienne, elle se manifeste surtout le soir quand la nuit tombe, mais aussi dans le jour par le passage d'un lieu éclairé dans un endroit obscur. Si dans quelques cas on a signalé de la nyctalopie, la réalité de ce symptôme a été révoquée en doute.

Il est bien facile de comprendre la production du second symptôme pathognomonique de l'affection, le rétrécissement concentrique du champ visuel. En rapport avec le mode de progression centripète des altérations rétiniennes, ce rétrécissement n'est pas toujours en rapport avec l'étendue de la pigmentation de la rétine. Il s'accentue lentement, finit par causer une gêne considérable, car le malade ne peut plus voir un objet d'un seul coup d'œil; il lui en faut successivement regarder les diverses

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parties. Quand il s'agit pour lui de s'orienter, il doit sans cesse déplacer le regard, ce qui simule parfois un véritable nystagmus. Ultérieurement la vision centrale elle-même disparait ; cette cécité n'arrive quelquefois qu'après trente ou quarante ans, d'autres fois dès l'âge de cinq à six ans et Ton a cité des nouveau-nés, chez lesquels la maladie avait évolué assez complètement pour entraîner la cécité, cécité d'autant plus fâcheuse que de règle la lésion est binoculaire.

L'étiologie de la rétinitc pigmentaire est encore bien obscure. L'influence de l'hérédité dans certains cas n'est pas discutable et s'exercerait particulièrement au détriment des enfants mâles. La consanguinité des parents a été incriminée et donnée comme raison de la fréquence de l'affection chez les Israélites. Enfin, sans qu'il soit possible d'en rien conclure, on a signalé la coïncidence de la rétinite pigmentaire avec la surdi-mutité, l'idiotie, le crétinisme, ou encore la présence de doigts ou orteils supplémentaires.

Le traitement comporte surtout les indications générales susceptibles de concourir à améliorer la nutrition du sujet ; il est certain en effet que la rétinite pigmentaire marche plus lentement chez les gens riches et vigoureux que dans la classe pauvre. Quant à la sclérose rétinienne, son évolution reste à peu près complètement au-dessus des ressources de la thérapeutique ; il est toutefois indiqué de prescrire des injections de strychnine (à doses progressives de 2 milligrammes à 15) et les courants continus de 8 à 10 éléments lancésd'une apophyse mastoïde à l'autre. On peut aussi prescrire utilement les instillations d'un collyre d'ésérine ou de pilocarpine et les fomentations chaudes ou les douches oculaires de vapeur qui, en congestionnant les vaisseaux, amèneront une suractivité nutritive très favorable.

On définit d'ordinaire le décollement de la rétine : un soulèvement de la membrane par un liquide interposé entre elle et la choroïde. En réalité, il s'agit souvent d'une collection liquide située dans l'épaisseur même de la rétine entre la couche des éléments sensibles (cônes et bâtonnets) et l'épithélium pigmenté, qui reste adhérent à la choroïde. Tantôt le décollement est circonscrit et peu prononcé, tantôt il s'étend à toute l'étendue de la membrane. Dans ce dernier cas, comme elle conserve ses attaches au niveau de la région maculaire et surtout de la papille, comme d'autre part elle reste fixée à la zone ciliaire, il en résulte que la rétine décollée simule plus ou moins un cornet ouvert en avant, ou la corolle infundibuliforme de certaines fleurs. Entre la membrane et la paroi oculaire, l'espace libre est occupé par un liquide de nature variable, auquel s'ajoute parfois une tumeur, en particulier de la choroïde.

Le liquide du décollement rétinien, d'abord limpide, devient à la longue citrin, jaunâtre, d'aspect urineux; il est riche en principes coagulables par la chaleur, les acides et même spontanément. D'ordinaire pauvre en éléments figurés, il renferme parfois des globules rouges et blancs, des cristaux d'hématine et de cholestérine, des cellules épithéliales pigmentées, des cônes et des bâtonnets plus ou moins déformés. Parfois, c'est un épanchement de sang pur qui constitue ce liquide, dont la quantité naturellement varie suivant l'étendue de la lésion.

La rétine conserve longtemps une intégrité relative. Les preuves de ce fait sont multiples; l'impression par la lumière provoque encore une perception lumineuse, avec déformation spéciale des images. Si le liquide disparaît rapidement et si la rétine reprend sa place, la fonction visuelle redevient normale. Du reâte, l'examen de la membrane y révèle seulement un très léger œdème. Mais, après quelque temps, le tissu s'altère; privées de l'apport nourricier, que leur fournit la choroïde, les couches superficielles se laissent macérer, les cônes et les bâtonnets se tuméfient, puis se désagrègent, l'œdème transforme en kystes les couches des grains, les vaisseaux se sclérosent, le tissu conjonctif normal s'hyperplasie, et

finalement la membrane épaissie, rétractée, ne forme plus, quand le décollement est total, qu'un cordon étendu du nerf optique à l'iris. Limité, le décollement aboutit encore à l'atrophie localisée de la rétine, et parfois sur la plaque d'atrophie se remarquent quelques taches pigmentaires, traces d'anciennes hémorragies ou d'une migration du pigment rétinien. Le corps vitré, lui aussi, est altéré ; parfois même ses lésions précèdent et causent le décollement rétinien. On y constate des opacités, dont les déplacements rapides en avant du point malade de la rétine, permettent de croire à la présence d'une couche liquide qui, située en avant de la membrane, communique avec le liquide du décollement à travers une déchirure rétinienne constante d'après quelques auteurs. A mesure que le décollement se complète, l'espace occupé par le corps vitré se rétrécit, aussi ce dernier subit une rétraction lente et progressive, en même temps que le cristallin s'opacifie, que l'iris et la choroïde, primitivement peut-être malades, s'atrophient. De là résulte comme conséquence, dans le décollement de la rétine, l'atrophie du globe de l'œil.

L'étiologie du décollement rétinien est loin d'être complètement élucidée. Il survient comme conséquence de lésions diverses de l'œil; ainsi, comme causes habituelles, on signale : la brusque diminution de la tension intra-oculaire par issue du corps vitré ou écoulement de l'humeur aqueuse; les tumeurs de la choroïde, la scléro-choroïdite postérieure de la myopie progressive, l'inflammation du corps vitré provoquée par la présence d'un corps étranger ou du cristallin déplacé, certaines rétinites.

Ces causes, du reste, agissent différemment pour produire le décollement de la rétine; au point de vue de la pathogénie, elles ont été rangées sous trois chefs, et, un peu arbitrairement, l'on admet que le décollement se produit par distension, soulèvement ou attraction.

Le type du décollement par distension s'observerait dans la myopie progressive; l'œil s'allongeant, la sclérotique et la choroïde, très adhérentes Tune à l'autre, se laissent distendre, tandis que la rétine, moins extensible, ne les suit pas et se détache de la choroïde au niveau du point (staphylome postérieur) particulièrement distendu. L'espace ainsi créé entre la rétine et la choroïde, ou plus exactement entre l'épithélium rétinien et la couche des cônes et. bâtonnets, se remplit de sérosité exsudée des vaisseaux. -

Autrement, la rétine est soulevée par les tumeurs de la choroïde, mais il n'y a alors, à vrai dire, décollement rétinien que s'il existe une couche liquide entre la tumeur et la membrane. Dans ce cas, le liquide résulte d'une exsudation séreuse fournie par les vaisseaux choroïdiens, d'autant plus facilement que la tumeur est pédiculée et qu'elle siège dans une zone intermédiaire au pôle postérieur et à l'ora serrata, là où l'accollement de la rétine et de la choroïde se montre particulièrement faible. Il y a encore

décollement par soulèvement rétinien quand, à la suite d'un choc sur l'œil par exemple, il se produit une hémorragie entre les deux membranes.

Enfin, la rétine serait décollée par attraction ; ainsi, à la suite de la rétraction du corps vitré, altéré par une irido-cyclite, l'hyaloïde attire en avant la rétine, qui obéit à cette traction, tandis que la choroïde et l'épithélium rétinien restent adhérents à la sclérotique assez résistante par elle-même pour ne pas se laisser déprimer. De même encore la rétine se déplace en suivant l'hyaloïde, lorsque le corps vitré s'échappe brusquement à l'extérieur.

Fig. 205.

Décollement de la rétine.

Pour expliquer que, dans certains cas, le décollement rétinien se manifeste brusquement en dehors de toute cause traumatique susceptible d'en rendre compte, on admet qu'entre le corps vitré et la rétine s'interpose d'abord du liquide, ou bien que les couches les plus postérieures du vitré se liquéfient, puis on admet encore que, à la suite d'un choc léger, d'une simple congestion, la membrane se déchire en un point. Le liquide alors trouve une porte qui lui permet de s'insinuer, grâce à leur faible adhérence, entre la couche des cônes et bâtonnets et l'épithélium rétinien, et par suite la rétine se trouve projetée en avant. Quoi qu'il en soit de la réalité de cette pathogénie, il est indiscutable que, en avant de la rétine décollée, se trouve souvent une couche liquide. Les mouvements que Ton constate au niveau du segment rétinien prouvent que la membrane doit flotter entre deux eaux, pour ainsi dire; si en avant elle s'appuyait encore sur le corps vitré intact, toute ondulation lui serait impossible.

À l'examen ophtalmoscopique, le décollement rétinien se présente différemment suivant le siège, l'étendue et le degré de la lésion.

Un soulèvement de la rétine faible et circonscrit risque fort de passer inaperçu : la membrane a conservé sa transparence, le liquide sousjacent, lui-même incolore et transparent, forme une couche trop peu épaisse pour modifier la teinte choroïdienne. Pour reconnaître la lésion, il faut constater le coude, que dessinent les branches vasculaires qui, de la partie rétinienne adhérente, passent sur la portion soulevée, et mieux encore il faut mesurer la différence de niveau des deux portions de rétine. Dans ce but, on recherchera l'état de la réfraction de l'œil en prenant alternativement comme point de repère la papille et la région décollée.

Plus prononcé, le soulèvement de la rétine fournit deux autres signes ophtalmoscopiques importants à constater, savoir : le plissement de la membrane et les ondulations qu'elle éprouve. Au niveau du point malade, la rétine peut encore être transparente, ou bien elle tend à s'opacifier. Derrière elle, la quantité de liquide accumulée est insuffisante pour la refouler en la distendant complètement, par suite elle se plisse et chacun des plis, à l'examen direct, se présente comme une raie blanchâtre et brillante, qui tranche sur les parties voisines d'aspect grisâtre ou bleuâtre. De plus, comme le liquide ne distend pas l'espace qu'il occupe, il s'y déplace sous l'action de la pesanteur pendant les mouvements brusques de l'œil; de là une ondulation générale, un tremblotement de la surface rétinienne.

Cette mobilité de la membrane décollée se voit d'autant mieux, que Ton considère les vaisseaux, qui rampent à sa surface. Ceux-ci dessinent un coude plus ou moins prononcé lorsqu'ils passent du plan normal de la rétine sur la surface décollée; puis sur celle-ci ils disparaissent au fond des plis qu'elle présente, et par suite lorsque ces plis se déplacent, les segments vasculaires visibles et masqués se modifient également.

A l'examen au miroir, l'on peut quelquefois joindre la simple inspection de l'éclairage oblique, qui permet d'apercevoir la rétine refoulée contre le cristallin. Inutile d'insister sur les signes que fournissent les lésions, qui viennent compliquer le décollement de la rétine : opacités du vitré, du cristallin.

Les symptômes fonctionnels, eux aussi, sont assez caractéristiques. D'ordinaire, le malade s'aperçoit de son affection brusquement, sans éprouver de douleur, sans rien constater d'anormal dans l'aspect extérieur de son œil. Cependant, s'il est soigneux, si l'on rappelle ses souvenirs, il accuse des symptômes prémonitoires, des mouches volantes en nombre inusité, des photopsies, un obscurcissement passager de la vue, des erreurs dans la vision des couleurs, tous phénomènes variables suivant les cas, mais, qui ont bien leur importance, quand ils surviennent chez un myope atteint de myopie progressive.

La vision centrale d'emblée est considérablement réduite, ou même supprimée, si la lésion intéresse la région maculaire; au cas contraire, elle peut être longtemps respectée. Quant à la vision périphérique, sa suppression dans le segment du champ visuel correspondant au point décollé, est habituelle. Mais les symptômes les plus particuliers consistent dans la métamorphopsie, c'est-à-dire la déformation apparente des objets dont l'image se peint sur la surface plissée de la rétine, dans la teinte rouge, bleue ou violette qu'ils semblent avoir, dans la perception de lueurs ou d'étincelles devant l'œil malade, enfin dans l'héméralopie dont cet œil est atteint. On doit encore ajouter que la tension intraoculaire est diminuée, lorsque, l'affection étant ancienne, les échanges nutritifs se trouvent altérés. Enfin, si au lieu de simples mouches volantes le vitré renferme des opacités qui masquent le fond de l'œil, l'absence du phosphène externe devra faire songer à l'existence d'un décollement de la rétine qu'on ne peut apercevoir.

La marche de l'affection est d'ordinaire progressive, ce qui fournit encore un bon signe diagnostic; en effet, obéissant à la pesanteur, le liquide, s'il est d'abord exsudé au pôle postérieur, descend vers la partie inféro-externe de la cavité oculaire, de là le siège ordinaire du décollement et de la lacune correspondante du champ visuel. De là encore des conséquences graves; par suite de l'altération de la zone ciliaire, riche en vaisseaux et en nerfs, la nutrition du cristallin et du vitré est compromise, des accidents d'irido-choroïdite et de glaucome sont à craindre.

Facile, quand le décollement rétinien s'accuse par les signes et les symptômes précédemment énumérés, le diagnostic est délicat tout à fait au début de la lésion, et reste souvent douteux aux périodes ultimes quand l'exploration du fond de l'œil n'est plus possible. Les erreurs à éviter consistent à prendre pour un décollement de la rétine des fausses membranes déposées dans les parties déclives du vitré, les masses néoplasiques que certains attribuent à une rétinite proliférante, enfin les tumeurs de la rétine ou de la choroïde. Les fausses membranes du vitré ne subissent pas le mouvement d'ondulation de la rétine décollée, de plus elles ne présentent pas de vaisseaux à leur surface, enfin elles laissent apercevoir une zone rétinienne intacte entre elles et la région ciliaire, ce qui n'a pas lieu dans le cas de décollement rétinien. Dans la rétinite dite proliférante, les plaques qui tapissent le fond de l'œil, bien qu'elles masquent sur place les vaisseaux, n'offrent ni la teinte, ni la configuration générale, ni la mobilité, ni la projection en avant de la rétine décollée. Enfin, le diagnostic restera plus ou moins longtemps réservé entre une tumeur et un décollement, et cela avec d'autant plus de raison que parfois les deux lésions coexistent.

La thérapeutique du décollement de la rétine se ressent des obscurités

de la pathogénie de cette lésion. Sauf dans les cas de décollement suite de myopie progressive, un traitement préventif ne saurait être indiqué; dans ces cas, il s'agira de combattre la tendance progressive de la myopie dès qu'elle aura été constatée. Quant aux moyens thérapeutiques proposés pour combattre le décollement une fois produit, on peut les classer en médicaux et chirurgicaux.

Les moyens médicaux, qui sont à conseiller surtout quand l'affection est à son début, comprennent en première ligne le repos absolu de l'œil ou plus exactement des deux yeux sous un bandeau compressif, le malade restant couché le plus possible. On évitera ainsi les mouvements de l'organe, qui hâtent l'extension du décollement, et Ton favorisera la résorption du liquide. Dans le but encore de remplir celte seconde indication, on a vanté l'administration à l'intérieur de l'iodure de potassium, les injections sous-cutanées de pilocarpine, les révulsifs au pourtour de l'orbite (frictions mercurielles, vésicatoires, sangsues), les instillations alternatives de collyres à l'atropine et à l'ésérine. Sous l'influence de ces modes de traitement, on peut obtenir des succès. L'obscurité prolongée rehausse, dans une certaine mesure, la sensibilité de la rétine et les malades sont débarrassés plus ou moins longtemps de l'héméralopie caractéristique de leur lésion. En outre, la résorption, plus ou moins complète du liquide sous-rétinien est suivie de recollement des membranes et, au total, l'état de l'œil peut êlre suffisamment amélioré pour qu'on soit autorisé à le considérer comme guéri. Malheureusement, dans bien des cas, la guérison n'est que temporaire.

Moins efficaces encore, se présentent jusqu'ici, d'une façon générale, les moyens chirurgicaux proposés pour le traitement du décollement rétinien; quelques succès cependant autorisent à y avoir recours.

Tout d'abord, on eut l'idée d'évacuer à l'extérieur le liquide accumulé sous la rétine; à cet effet, quand le décollement occupe, comme c'est la règle, le segment inféro-externe de l'œil, il est facile en déplaçant le globe de traverser à son niveau la sclérotique avec la pointe rougie du thermo ou du galvanocautère, avec un couteau de Graefe ou un petit couteau à double tranchant muni d'une rainure et de donner issue au liquide. Un pansement compressif immédiatement appliqué favorisera lé recollement de la rétine. On arriverait au même but en se servant d'une seringue aspiratrice au lieu du couteau. Moins recommandable parait être le drainage de la poche liquide par une anse de fil d'or qui, presque fatalement, s'enkyste et ne remplit plus son rôle, si bien qu'on a proposé de la remplacer par une petite canule également en or, laissée à demeure dans la sclérotique et sous la conjonctive. On a aussi voulu voir, dans l'iridectomie, un moyen de favoriser l'infiltration du liquide sous-rétinien, mais moins encore que la simple ponction scierai e, cette opération a fourni des succès. Au lieu d'évacuer le liquide à

l'extérieur, on a voulu le faire repasser en avant de la rétine décollée, et pour cela on a ponctionné la membrane avec le couteau de Graefe* ou avec une aiguille à discision. On a cherché encore à provoquer une inflammation adhésive entre la rétine et la choroïde en répétant de temps en temps des cautérisations galvaniques assez profondes sur la sclérotique au niveau de toute la zone ciliairc.

Enfin, guidé par des vues théoriques spéciales, on a eu recours à des injections irritantes intra-oculaires. Après avoir vidé le liquide sous-rétinien, on a injecté à sa place deux à trois gouttes de teinture d'iode dans le but de provoquer une inflammation adhésive qui fixât la rétine à la choroïde, ou bien on a poussé l'injection dans le corps vitré lui-même, afin d'en combattre la tendance à la rétraction. Récemment, laissant de côté toute explication théorique, on a préconisé la méthode suivante : ponctionner la sclérotique à 8 ou 10 millimètres en arrière du limbe scléro-cornéen, au niveau du centre du décollement, imprimer au couteau de Graefe un quart de rotation pour entre-bàiller légèrement les lèvres de la plaie et faciliter l'issue du liquide sous-rétinien, puis par la même ouverture introduire une fine canule mousse en platine iridié avec arrêt et orifice latéral, adaptée à la seringue de Pravaz, l'engager à une profondeur de 4 à 5 millimètres, et pousser lentement une division ou une division et demie de la solution suivante : teinture d'iode, 8 grammes; iodure de potassium, 25 centigrammes ; eau distillée, 5 grammes. — L'évacuation du liquide sousrétinien a été suivie d'un certain affaissement du globe oculaire, après l'injection qui provoque très peu de réaction. L'affaissement persiste parfois, inquiétant du moins en apparence, puis la tension s'élève peu à peu et tend à redevenir normale tout en restant peut-être définitivement un peu amoindrie (Abadie).

En dernier lieu , on a tenté de guérir le décollement rétinien par Félectrolyse. A cet effet, Abadie enfonce au centre du décollement, et un peu en arrière de la région ciliaire, une lige de platine iridié, dont la pointe dépasse une gaine de gutta-percha. C'est le pôle positif d'un courant continu progressivement amené au débit des neuf ou dix éléments de l'appareil de Gaiffe usité en ophtalmologie (soit 2 à 3 milliampères). Le pôle négatif est appliqué sur le bras du malade. Il suffit de faire passer le courant pendant cinq minutes, ce qui se traduit localement par le développement de petites bulles de gaz. On applique ensuite un bandeau compressif, et si le résultat obtenu n'est pas complet, on reprend les injections sous-conjonctivales de sublimé et les injections sous-cutanées de pilocarpine ou de sublimé.

Schœler, de son côté, pratique l'éleetrolyse bipolaire, en plongeant les deux pôles positif et négatif dans le décollement, et fait passer pendant environ une minute un courant de trois éléments seulement.