CHAPITRE XXVIII

Plusieurs théories ont été émises au sujet du processus inflammatoire de la cornée et ont donné lieu à de nombreuses controverses. Aujourd'hui le plus grand nombre des auteurs semble s'être rallié à l'opinion de Gohnheim qui veut que la diapédèse soit l'origine exclusive de tous les éléments cellulaires pathologiques que l'on rencontre dans une cornée enflammée. La diapédèse se fait de la périphérie vers les parties centrales et provient des nombreux vaisseaux péri-kératiques toujours^ engorgés dans ces cas. De sorte que, bien que la lésion soit exclusivement centrale en apparence, la périphérie participe au processus en permettant le passage des éléments cellulaires. La transparence de cette périphérie n'est que factice et non réelle et sa démonstration devient négative, si on examine la cornée à un fort grossissement et à un faible éclairage.

Cependant Sœmisch, qui a fait des états pathologiques de la cornée une étude toute spéciale, soutient qu'en clinique on observe des altérations centrales de cette membrane sans trace d'aucune modiûcation marginale. On lui objecte, il est vrai, qu'il n'a pas fait son examen à un grossissement suffisant, ou que déjà, à ce moment, le travail de diapédèse était achevé, les troubles périphériques dans les lésions centrales n'existant que pendant la migration cellulaire.

Quoi qu'il en soit, nous nous rangeons à l'avis du plus grand nombre et adoptons la théorie de Cohnheim et rejetons l'idée de la prolifération cellulaire des corpuscules cornéens autrefois admise.

Mais sous quelle influence se fait la diapédèse? Si on a longtemps discuté et si Ton discute encore sur le mode d'évolution du processus inflammatoire, les mêmes divergences se produisent sur l'origine de ce processus d'où va dépendre la division générale des kératites. Pour nous, nous ne saurions admettre que la théorie de l'irritation nerveuse, soit qu'elle se produise sur les nerfs ciliaires voisins plus ou moins éloignés de la cornée, soit sur les nerfs cornéens eux-mêmes. Toute kératite, quelle que soit sa nature ou sa forme, a eu pour point de

départ une névrite. Elle suit une marche différente suivant que cette névrite est périphérique ou plus ou moins centrale et suivant la couche de la cornée où se produit l'infiltration cellulaire. Ici l'accumulation cellulaire suivant son degré modifiera plus ou moins la structure anatomique de la membrane.

En effet, parfois les cellules immigrées traversent la cornée et se résorbent sans trop dissocier ses fibrilles lui permettant ainsi de reprendre son aspect primitif. C'est l'infiltration cornéenne simple.

Parfois, au contraire, l'immigration trop intense dissocie les éléments cellulaires fixes de la cornée, les désagrège et amène leur destruction par compression.

L'infiltration est-elle superficielle ? On a un soulèvement épithélial qui donne lieu à des vésicules. L'altération est toute superficielle et n'intéresse nullement la couche propre de la cornée.

Si les cellules s'infiltrent dans la partie moyenne et s'y entassent en trop grande quantité, la compression ne fait pas que désagréger les cellules propres de la cornée, elle amène en plus une desquamation épithéliale superficielle qui ouvrira la porte aux agents infectieux exogènes, lesquels fournissent les éléments d'un abcès.

Dans certains cas, l'infection ne se produit pas, mais la perte de substance se traduit par un ulcère, qui peut n'être que superficiel ou intéresser plus ou moins profondément les différentes couches.

Dans d'autres cas au contraire, l'abcès après avoir évolué et successivement éliminé les éléments infectieux se transforme et ne laisse plus apparaître que la place de la substance perdue. L'abcès est devenu ulcère.

Si enfin l'infiltration cornéenne est prononcée et profonde, la désagrégation et l'infection se généralisent : c'est la nécrose plus ou moins totale.

Les différents états pathologiques, que nous venons rapidement d'exposer, ne sont que la succession naturelle, ainsi que nous l'avons dit, de l'excitation des nerfs ciliaires qui sont les facteurs principaux de la nutrition de la cornée.

Mais nous avons dit aussi que les mêmes phénomènes pouvaient se produire alors que l'excitation est plus ou moins centrale ou périphérique. En effet, on les voit survenir à la suite d'altérations des nerfs ciliaires soit par inflammation directe (cyclites), soit par compression interne (glaucome) ou externe (ophtalmie purulente). De même, on les observe dans les inflammations des nerfs périphériques (kératite herpétique) ou dans les traumatismes directs de la cornée intéressant ces mêmes nerfs. En règle générale le phénomène initial produit par l'irritation nerveuse, quel que soit son siège, c'est l'infiltration cellulaire par diapédèse. Les diverses manifestations locales consécutives : vésicules,

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abcès, ulcère, nécrose, ou infiltration simple du parenchyme sans désagrégation des cellules propres de la cornée sont la conséquence de ce premier phénomène.

En général les symptômes de douleur et photophohie sont d'autant plus accusés que l'infiltration est plus superficielle.

Quant aux conséquences finales de ces diverses transformations pathologiques, elles varient suivant les désordres produits.

Nous avons vu que le rétablissement de l'état normal de la cornée peut se faire ad integrum, quand l'infiltration est restée simple et que les corpuscules cornéens n'ont pas eu trop à souffrir de la compression.

Quand la lésion n'intéresse que l'épithélium superficiel, sa reproduction se fait avec la plus grande facilité et sans laisser de traces. Hais, quand il y a abcès, ulcère ou nécrose, une fois le siège de la perte de substance bien détergé, il se fait, à sa surface, un revêtement épithélial qui le recouvre en totalité. Sous lui se produit un tissu de nouvelle formation composé de fibrilles et de cellules disposées parallèlement aux surfaces de la cornée; leur entassement est tellement grand que la transparence en est altérée. A mesure que la réparation progresse, la couche épithéliale est repoussée en avant de façon à venir bientôt se mettre au niveau des autres parties contiguës et normales.

La cicatrisation peut, dans certains cas, présenter des difficultés beaucoup plus grandes ; quand, par exemple, l'ulcère est profond et qu'il se fait dans son centre une hernie de la membrane de Descemet (kératocèlé)y qui empêche le revêtement épithélial de se produire en le comprimant et le refoulant vers les parties latérales; ou bien, lorsque cette hernie, se perforant, il s'établit une fistule qui permet à l'humeur aqueuse en s'écoulant de balayer l'épithélium à mesure qu'il se produit. Enfin lorsque l'iris vient faire hernie dans l'ulcère perforé, il gêne aussi considérablement la cicatrisation.

11 nous faut enfin signaler les déformations cicatricielles (staphylôme) qui se produisent le plus communément dans les cas où l'iris est enclavé dans la cicatrice (leucôme adhérent) et qui sont la conséquence d'une augmentation de la tension oculaire {glaucome) sous l'influence du tiraillement permanent effectué sur la région ciliaire par l'iris adhérent. Telle est, à peu près rapidement résumée, la théorie des inflammations de la cornée et de ses conséquences.