I. — Causes et formes cliniques

De toutes les affections qui peuvent atteindre le nourrisson, celles de l'appareil digestif sont les plus communes et aussi les plus graves. De nombreux travaux ont mis en lumière, dans ces dernières années, la part prépondérante que prennent les germes pathogènes et les poisons microbiens ou dérivés des fermentations alimentaires, dans la genèse des troubles digestifs de l’enfant.

Le processus de la digestion ne consiste pas uniquement dans une série de transformations d'ordre chimique; un autre facteur intervient, c’est la flore intestinale normale, qui fait subir aux aliments des transformations analogues à celles opérées par les sucs digestifs. Certains microbes peptonisent les albuminoïdes, d’autres saccharifient l’amidon, dédoublent les graisses; poussant plus loin leur œuvre, les microbes du tube intestinal interviennent dans le processus de la putréfaction qui fait suite aux actes digestifs proprement dits; ils produisent les gaz, les acides de la série grasse, les substances aromatiques, l’ammoniaque, l’acétone, les amines composées, les ptomaïnes, les toxalbumoses, etc

L’intestin, à l’état normal, contient donc des germes et des {misons; parmi les germes il en est qui peuvent devenir pathogènes, comme le coli-bacilie, hôte constant de cette cavité, comme les streptocoques, le proteus, etc

L’organisme serait perpétuellement en danger, de ce fait, s'il n'avait à sa disposition des moyens de défense multiples, justifiant ainsi ce qu’a écrit Bichat, à savoir que « la vie est l’ensemble des conditions qui résistent à la mort ».

Mais il est des cas où les moyens de défense, que nous rappellerons plus loin, sont impuissants à protéger l’organisme contre une invasion de germes très virulents venus du dehors ou de poisons extrêmement violents, les uns et les autres apportés par les aliments (infection ou intoxication ectoçjènes); ou bien à le protéger contre les ennemis du dedans, c’est-à-dire contre les microbes intestinaux devenus virulents et contre les poisons fabriqués par eux, à la suite d’une alimentation vicieuse (infection et intoxication endocjènes).

Effectivement, l’organisme peut être atteint de deux façons différentes : soit par des germes, des poisons venus du dehors, soit par des germes ou des poisons contenus normalement dans le tube digestif, mais ayant revêtu subitement une virulence ou une toxicité extraordinaires, sous l’influence de la viciation des actes digestifs. L’alimentation intervient dans les deux cas, tantôt en servant de véhicule aux agents infectieux ou aux poisons extérieurs, tantôt apportant un trouble dans le processus chimique de la digestion.

Le résultat, dans l’un et l’autre cas, est une infection combinée à une intoxication, soit une toxi-infection, terme le plus propre à caractériser l’atteinte de l’organisme. En effet, les microbes créent les poisons; ceux-ci, à leur tour, exaltent la virulence des microbes. Enfin les microbes agissent à leur tour sur l'ensemble des organes, par l’intermédiaire de leurs toxines. On voit que les deux processus, infectieux et toxique, associent et confondent leur action.

Poisons et germes ne restent pas en général localisés dans l’intestin; ils sont résorbés au niveau des parois intestinales et peuvent ainsi déterminer des lésions à distance, soit sous forme d’empoisonnement généralisé, soit sous forme de complications

MALADIES DE L’ESTOMAC

inflammatoires, I elles que broncho-pneumonies, méningites, etc., etc C’est ainsi

que l’invasion de l'organisme par le coli-bacille vient souvent terminer la scène morbide.

Localement, les agents microbiens et les poisons peuvent déterminer des lésions plus ou moins accentuées, parfois très profondes, de l’intestin; mais il est des cas, formes suraiguës de l'infection gastro-intestinale, où la toxi-infection est trop rapide pour que des lésions, tout au moins macroscopiques, de la muqueuse aient le temps de se produire : on assiste à un empoisonnement rapide plutôt qu'au développement d'une entérite. Aussi la dénomination de toxi-infection s’applique-t-elle mieux aux cas de ce genre que celle de gastro-entérite.

De ces notions nouvelles découle une thérapeutique nouvelle, conforme aux enseignements de la bactériologie : le traitement des troubles digestifs de l’enfance, orienté dans une voie rationnelle, a gagné en précision et en efficacité.

Avant d’établir les bases de ce traitement, il importe de chercher à élucider l’étiologie et la pathogénie des infections gastro-intestinales ; ce préambule est indispensable pour le praticien qui doit chercher, dans l’étude des causes et de leur mécanisme, un guide pour adapter sa ligne de conduite aux enseignements tirés de cette étude.

Causes. — - Les notions que nous possédons sur la llore intestinale du nourrisson sont assez limitées. D’après M. Henry Tissier (Thèse de Paris, 1900), il y a lieu de distinguer, à l'état normal, la llore intestinale chez l’enfant au sein et chez l’enfant nourri au biberon.

Chez l’enfant au sein, après une phase aseptique très courte, qui dure depuis la naissance jusque vers la dixième ou la vingtième heure, les micro-organismes infectent progressivement le tube digestif. Vers la fin du quatrième jour, la flore normale est constituée et dure jusqu’à l'époque du sevrage. Cette flore est toujours formée des mêmes variétés : un anaérobie strict, le bacillus bifidus, paraît former à lui seul la flore tout entière. A côté de lui, en nombre restreint, on trouve le coli-bacille, un streptocoque, le bacillus lactis aerogenes.

Chez l’enfant au biberon la flore intestinale est bien différente. Après une phase aseptique de même durée que pour l’enlant au sein, survient une phase microbienne comprenant un plus grand nombre d’espèces : outre celles qui existent chez l’enfant au sein, on. peut isoler l’entérocoque de Thiercelin, le bacillus acidophilus (Moro), le bacillus exilis, rarement le staphylocoque blanc.

A l'état pathologique on trouve dans l’intestin les mêmes germes et des espèces nouvelles. Ce (pii a rendu jusqu’ici presque impossible une classification bactériologique définitive des infections gastro-intestinales, c’est, d’une part, la constatation dans les selles de germes contenus normalement dans l’intestin, d’où la difficulté de leur attribuer leur rôle spécifique, même quand on leur trouve une virulence anormale; c’est, d’autre part, l’association habituelle de plusieurs de ces germes, d'où la difficulté d’assigner à l’un d’entre eux un rôle pathogène prépondérant ou de démontrer l’existence d'une symbiose, c’est-à-dire d’une association active, dans un but malfaisant, de plusieurs germes entre eux.

Quoi qu’il en soit, voici quels sont les germes rencontrés à l’état pathologique :

Avant tout, le coli-bacille et les espèces voisines; le streptocoque et l’entérocoque; les staphylocoques; le bacille pyocyanique; le proteus vulgaire; les bacilles protéolytiques.

Le rôle du coli-bacille paraît incontestable et prédominant, mais il est loin d’être

DYSPEPSIE ET TOXi-INFECTIONS GASTR0-1XTESTENALES IM' ANTILES.

'.Il

défini. M. Marfan a tendance à le considérer surtout comme un agent d’infection secondaire endogène; son rôle ressemblerait à celui des staphylocoques de la peau normale, qui pénètrent dan» la profondeur el deviennent pathogènes, lorsque certaines lésions préalables, telles que les pustules de la variole, leur ont ouvert les voies. Il semble toutefois qu’il puisse déterminer une gastro-entérite par infection cctogène, c’est-à-dire venue de l’exterieur; en effet, le lait non stérilisé renferme parfois un coli-bacille très virulent, et Escherich, Finkelstein, ont montré que des espèces coli-bacillaires très virulentes peuvent déterminer l’entérite folliculaire avec selles purulentes et sanglantes.

Le rôle du streptocoque paraît également bien démontré; seulement, il s’agirai! d’un streptocoque spécial, dénommé entéro-streptocoque. M. Thiercelin a décrit également un entérocoque ressemblant au méningocoque et au pneumocoque par ses formes lancéolées et encapsulées et par son action pathogène sur la souris. Ce diplococcus forme parfois des chaînettes.

Même hésitation au sujet de l’origine endogène ou ectogène de l’infection streptococcique que pour l’origine de l’infection coli— bacillaire. M. Thiercelin croit que son entérocoque est un saprophyte pouvant devenir pathogène; M. Marfan admet, suivant les cas, l’infection streptococcique ectogène et endogène.

Le staphylocoque a été constaté souvent dans les selles normales et peut se retrouver dans les selles des enfants infectés : son rôle pathogène, jusqu’ici, n’a pas semblé important.

Le bacille pyocyanique, n’existant qu’exceptionnellement dans les selles normales, paraît avoir une origine ectogène. Il en est de même pour le proteus vulgaris : sa présence coexiste ordinairement avec des phénomènes de gastro-entérite grave, cholériforme (W. Booker).

Nous ne possédons aucune notion précise sur le rôle des bactéries protéolytiques, c’est-à-dire sur le rôle du bacillus subtilis, du bacillus mesentericus vulgaris, du tyrothrix tenuis

Quant à celui des associations microbiennes, que M. Nobécourt a essayé de déterminer, il est encore inconnu.

Nous venons d’énumérer les causes infectieuses des entérites : examinons maintenant les causes toxiques.

Il existe des gastro-entérites toxiques dues à l’abus de certains médicaments comme le calomel, mais ce ne sont pas les gastro-entérites toxiques habituelles : celles-ci sont déterminées par les poisons du lait.

Par le lait, chez la femme comme chez l’animal, peuvent s’éliminer certaines substances introduites accidentellement dans l’organisme (aliments, médicaments), et des toxines formées dans l’économie elle-même sous l’influence d’une maladie : ces différentes substances ou toxines absorbées par l’enfant peuvent créer chez lui des entérites. 11 en est de même des substances, ajoutées frauduleusement au lait animal, après la traite, pour conserver ce liquide ou en masquer l’altération, ou bien des toxines qui s’y forment, après la traite, sous l’influence des microbes. Les toxines coli-bacillaires reproduisent expérimentalement le tableau du choléra infantile.

Afin d’éviter des répétitions, nous énumérerons ces poisons, en étudiant l’influence du lait et de ses altérations sur le développement des gastro-entérites.

11 convient maintenant d’étudier les causes alimentaires que l’on retrouve toujours à l’origine de l’infection, soit que la dyspepsie prépare le terrain à l’infection ou à l’intoxication secondaire endogène, soit que le lait serve de véhicule aux agents infectieux ou aux poisons venus du dehors.

MALADIES DE L’ESTOMAC

Il y a donc lieu d'envisager successivement :

A. L’influence de la suralimentation et celle du lait de vache (non altéré) ; celle de l'ablactation (sevrage) prématurée ou mal dirigée ;

IL L’influence des altérations du lait.

A. La suralimentation est la cause « clinique » habituelle des troubles digestifs chez le nourrisson; elle est moins fréquente et présente des conséquences moins graves chez celui qui est nourri au sein que chez l’enfant élevé au biberon. Les bons effets thérapeutiques de la diminution de la quantité de lait ou de l’éloignement des tétées constituent la meilleure preuve de l’influence nocive de la suralimentation.

Celle-ci peut être réalisée par des tétées trop rapprochées, par des tétées trop copieuses, plus rarement par la trop grande richesse du lait en principes nutritifs.

Le grand nombre des tétées est la cause la plus commune de suralimentation. Dans aucun cas, ainsi que nous l’indiquerons, l’enfant ne doit être mis au sein à un intervalle moindre de deux heures d’avec la tétée précédente. Cependant cette règle est souvent violée. Soit pour empêcher l’enfant de crier, soit pour tout autre motif, beaucoup de mères donnent le sein à des intervalles très rapprochés, toutes les heures, parfois toutes les demi-heures, et pendant la nuit, à de fréquentes reprises également, sans observer la loi du repos nocturne de l’estomac, aussi utile chez l’enfant que chez l’adulte.

Même données «à intervalles réguliers et suffisamment espacées, les tétées peuvent engendrer la dyspepsie, lorsqu’elles sont trop copieuses. 11 n'est pas rare d’ailleurs de constater chez le même enfant l'association des deux causes : irrégularité et trop grand nombre des tétées jointes à leur surabondance.

Beaucoup de femmes, même parmi celles qui appartiennent à des classes élevées de la société, croient que l’enfant se développera mieux et plus vite s’il absorbe la plus grande quantité de lait possible. D’autres ayant beaucoup de lait, des seins gorgés et douloureux, les vident complètement dans la bouche de l’enlanl. Les conséquences de ces errements ne se font pas attendre ; sans doute l’estomac de l’enlant s’exonère souvent de son trop-plein par les régurgitations ; mais peu à peu il se laisse distendre, perd sa force contractile et se dilate; c’est alors qu’entrent en scène les fermentations anormales, qu’interviennent les microbes, et que se produisent, en même temps que la réaction inflammatoire locale, les troubles à distance.

La richesse du lait de femme en principes nutritifs peut varier dans des limites assez étendîtes sans que l’enfant en souffre; c’est la matière grasse dont la proportion est le plus sujette à variation ; le lait peut contenir également des sels en excès.

D’autre part, le seul fait de donner du lait de vache « pur » aux nouveau-nés peut être un facteur de suralimentation.

Avant l’emploi du lait stérilisé, il eût été fort difficile de faire la part, dans la genèse des troubles digestifs, de la composition du lait de vache, de l’infection et de l’intoxication. Aujourd'hui, l’emploi du lait stérilisé de bonne qualité, excluant ces deux dernières influences, permet de déterminer les troubles inhérents à la composition même du lait. L observation montre très souvent que, sous une prospérité apparente, il y a des troubles digestifs chez les enfants élevés depuis leur naissance avec du lait de vache pur, stérilisé.

La question étant des plus importantes, il nous paraît nécessaire de nous y arrêter quelque peu :

Bien que l’assimilation chez l’enfant au biberon ne soit pas très inférieure à ce qu’elle est chez l’enfant au sein (l’utilisation du lait se fait dans la proportion de 95 à 94 pour 100 chez le premier, de 95 pour 100 chez le second), il existe des dif-

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ierences très sensibles entre les résultats obtenus avec l'un et l'autre mode d alimentation. Tout d’abord il est manifeste que la digestion du lait de vacbe est lente et s’accompagne de putréfactions accusées; les selles de l’enfant au biberon sont expulsées avec difficulté, ont une couleur jaune pâle, une consistance ferme et pâteuse et ressemblant au mastic des vitriers; elles ont une odeur légèrement ammoniacale et souvent une réaction neutre ou faiblement alcaline. Au contraire, les selles de l'enfant nourri au sein ont une couleur jaune foncé (bouton d’or), une consistance demimolle, sont en général dépourvues d'odeur et présentent une réaction légèrement acide. La nutrition de l’enfant au biberon diffère notablement de celle d'un enfant au sein. Souvent le premier n’a que l’apparence de bonne santé; son embonpoint n’est que de la bouffissure, ses chairs sont molles, flasques, son ventre présente un volume anormal, sa peau est souvent couverle d’éléments éruptifs : prurigo, urticaire, eczéma, son teint est pâle, au lieu d’avoir la fraîcheur, la teinte rosée de l'enfant nourri au sein. Il y a chez lui une anémie spéciale. Il n’est pas rare d’ailleurs de constater chez le nourrisson élevé au biberon les signes du petit rachitisme (gonflement de l’extrémité antérieure des cotes et des épiphyses du poignet). La pâleur, la faiblesse persistent parfois jusqu’à la fin de la seconde année. Sauf quelques exceptions, le lait de vache pur n’est généralement bien supporté qu’après le quatrième ou le cinquième mois.

Les troubles digestifs et généraux observés chez l’enfant nourri au biberon, avec du lait de vache pur, même stérilisé et de bonne qualité, sont imputables aux différences de composition qui existent entre les deux laits, notamment à la plus grande richesse du lait de vacbe en matière protéique, mais peut-être ces différences 11e suffisent-elles pas à expliquer ces troubles. On suppose aujourd’hui qu’entre les deux laits existent d’autres différences que l’analyse chimique 11e révèle pas. O11 sait qu’il existe dans le lait des ferments solubles, des zymases (Béchamp) dont les uns sont communs à toutes les espèces de lait, dont quelques-uns peut-être sont particuliers à une espèce. Il est possible que le lait maternel seul apporte à l’enfant les zymases qui lui sont nécessaires. Ce 11’est là qu’une hypothèse dont la confirmation manque jusqu'ici, mais elle est fort plausible. En somme, « le lait n’est pas un liquide inerte; il participe de quelques-unes des propriétés des tissus vivants, puisqu’il renferme des ferments solubles. II est probable que les ferments solubles du lait sont des stimulateurs et des révélateurs des actes nutritifs, identiques à ceux que l’organisme élabore au sein des tissus et destinés à suppléer à l'insuffisance des sécrétions internes du nouveau-né. Parmi les lerments du lait, il en est qui sont particuliers à chaque espèce, ce qui prouve que le lait de femme ne peut être remplacé par aucun autre; mais il en est d’autres qui, sans doute, sont communs à diverses espèces et c’est peut-être une faute que de les détruire par la stérilisation » (Marfan).

Des recherches récentes ont permis d’isoler un certain nombre de ferments solubles contenus dans les différents laits (recherches de Moro, Escherich, Spolverini, Luzzati, Marfan, Gillet, Nobécourt, P. Merklcn, etc.). On a isolé successivement dans le lait la pepsine et la trypsine, l’amylase, la lipase (ferment dédoublant la monobutyrine en acide butyrique et glycérine) ; un ferment oxydant du lait, un ferment glycolytique, détruisant la lactose; un ferment dédoublant le salol en acide phénique et acide salicylique. Tous ces ferments existent dans les laits de femme et de chienne, mais l'oxydase n’apparaît dans le lait de femme que dans certaines conditions. Le lait d'àncsse les contient également tous; cependant l’amylase n’y existe que d'une façon inconstante. Quant aux laits de vache et de chèvre, ils contiennent bien la trypsine, la pepsine, la lipase, l’oxydase, le ferment glycolytique, mais ne renferment ni l’amylase, ni

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le ferment dédoublant le salol. Ces deux derniers ferments existent dans les organes de l’enfant, dès la vie intra-utérine et après la naissance, on ne constate pas de différences très appréciables entre la teneur de ces ferments chez les enfants nourris au sein et chez ceux qui sont nourris artificiellement.

En somme, à l'heure actuelle, au point de vue pratique, on peut conclure que le lait jouit de propriétés biologiques qui peuvent être détruites par la chaleur et que. sous le rapport de ces propriétés, les laits des espèces animales diffèrent les uns des autres, de même qu'ils diffèrent plus ou moins sous le rapport de leur constitution chimique.

Ajoutons que la lécithine est détruite par la stérilisation (Bordas et Razekowsky, Acad, des Sciences, 7 janvier 1905); le lait stérilisé est donc pauvre en principes phosphorés.

Nous sommes conduits incidemment à signaler la part d’inlluence que peut avoir le lait stérilisé sur la santé de l’enfant. On sait avec quel engouement a été adopté et vulgarisé l’emploi du lait stérilisé dans ces dernières années. Nul ne songe à contester les grands avantages que l'on retire en général de cet emploi, qui a réduit dans de notables proportions la mortalité des enfants du premier âge, en éliminant la plupart des causes d’infection et d'intoxication, dues à l’adultération du lait non stérilisé. Il n’en est pas moins vrai que le lait stérilisé ne constitue pas l'aliment idéal pour l’enfant; abstraction faite des troubles que peut déterminer le lait de vache par sa composition, il en est, sans doute, qui sont imputables à la stérilisation elle-même. N’a-t-on pas attribué à l'usage du lait stérilisé quelques-uns des cas de maladie de Barlow (scorbut infantile) observés récemment? 11 est certain en tous cas que de nombreux enfants supportent mal le lait stérilisé et reprennent les apparences de la santé quand on lui substitue le lait simplement bouilli. Il est possible que la cause de cette intolérance soit précisément la destruction des zymases déterminée parla stérilisation.

Le lait de vache contient également un principe antiscorbutique, l'acide citrique, dont la stérilisation peut amener la disparition.

Certes, il ne faudrait pas prendre prétexte des cas d’intolérance observés à la suite de l'emploi du lait stérilisé pour proscrire son usage chez les enfants que la nécessité contraint d’élever au biberon, mais il importe de savoir, et c’est la conclusion que nous voulons tirer, que, dans certains cas, il peut être utile, nécessaire même de renoncer à’son usage, pour revenir à celui du lait bouilli.

Si la suralimentation doit être souvent incriminée pendant la période de lactation absolue, elle doit être considérée comme la cause presque exclusive des troubles digestifs qui surviennent au moment du sevrage. Souvent en effet on continue, à ce moment, à faire faire aux enfants des repas aussi nombreux que pendant les premiers mois de la vie et à leur donner une quantité énorme de lait en même temps que d'autres aliments.

11 convient maintenant d’indiquer la part d'influence qui revient à l'ablactation prématurée ou mal dirigée. L'alimentation précoce ou excessive avec les farineux ou de la viande est une cause efficiente très active de troubles digestifs. C’est au plus to! après le sixième mois que le nourrisson est apte à digérer les féculents. Or, très souvent on fait ingérer des bouillies aux farines diverses avant six mois. Le bouillon frais est assez bien toléré, même par de très jeunes enfants, mais quand il n est pas frais, quand il provient d’une viande un peu avancée, son emploi a les mêmes inconvénients que celui de la viande ou du jus de viande. L alimentation carnée détermine une diarrhée putride et peut entraîner des phénomènes généraux extrêmement graves.

DYSPEPSIE ET TOX DENTE ETIONS GASTUO-INTESTINALES INFANTILES

Quels son! les effets de la suralimentation sous ses differentes formes? Certains enfants, ce sont pour ainsi dire les privilégiés, ne souffrent pas pendant longtemps de l’excès de nourriture ; ils parviennent à un état de surnutrition caractérisé par une véritable obésité, avec chairs flasques et pâles, de l’intertrigo, de l’eczéma, du prurigo, parfois de légères poussées fébriles. Chez d’autres les troubles digestifs sont précoces , l’assimilation étant d’emblée défectueuse; ces enfants n’engraissent pas, ils maigrissent au contraire et deviennent athrepsiques.

En cas de suralimentation par du lait (de bonne qualité), c’est l'estomac qui est le premier organe atteint. Il ne parvient à se vider qu’ineoinplètcment et les résidus de la digestion subissent des fermentations acides aux dépens du sucre de lait (sous l'iniluencc des coli-bacilles). Les produits de la fermentation irritent 4a muqueuse, déterminent la gastrite et celle-ci à son tour est une cause de viciation du processus chimique de la digestion, si bien qu’il s’établit une sorte de cercle vicieux. II y a donc d’abord digestion imparfaite et par suite retardée; le retard engendre la stase et celle-ci est éminemment favorable aux fermentations et à la pullulation microbienne.

Le rapprochement des intervalles de repas agit dans le même sens que la suralimentation.

Après l’estomac, l’intestin souff re à son tour et les troubles intestinaux deviennent même prépondérants. Les fermentations acides normales (formation d’acides lactique, acétique, butyrique, formique, succinique, valérique, etc.) prennent un développement excessif; les produits qui en dérivent non seulement irritent l’intestin et déterminent la diarrhée ou seulement des selles putrides mais encore pénètrent dans l’organisme, lorsque l’action défensive du foie devient insuffisante et (missent par déterminer une intoxication acide générale de l’organisme (Czerny). Celle-ci, diminuant l’alcalinité des humeurs et des tissus, favorise l’invasion de l'organisme par les bactéries intestinales, En tout cas, les troubles généraux sont caractérisés par des poussées de lièvre, de l'agitation, de l'insomnie, une fétidité particulière de l’haleine. Les altérations de l'urine qui contient un excès d’acide urique, d’urée, des peptones, de l'indican, de l’albumine, de l’acide hippurique en abondance indiquent l'atteinte portée à la nutrition. « Il y a donc là un état de la nutrition analogue à celui de la goutte (Marfan). »

Tels sont les effets et le mode d'action de la suralimentation par le lait. L’usage prématuré ou l'abus des farineux détermine des poussées aiguës de diarrhée avec des vomissements et météorisme et conduit presque fatalement au rachitisme. Quant à l'alimentation carnée, elle provoque, un véritable empoisonnement dont la diarrhée putride est le premier stade; les selles contiennent de l’indol, du phénol, de l'hydrogène sulfuré, de l’ammoniaque.

Il n’a pas été question jusqu’ici des troubles digestifs provoqués par l’ingestion des fruits chez les enfants âgés de deux ans environ ; cependant on ne saurait négliger de signaler cette cause de troubles digestifs. De bonne qualité et suffisamment mûrs, les fruits crus peuvent déterminer une simple indigestion : vomissements et diarrhée. Gâtés, ils peuvent déterminer une infection parfois fort grave.

B. Il convient maintenant d’aborder l’étude fort complexe des altérations du lait et de leur influence sur la santé de l’enfant. A cet égard il faut distinguer les altérations du lait maternel ou de la nourrice et celles du lait de vache, ces dernières ayant une influence beaucoup plus marquée,

Le lait de femme peut contenir certaines substances médicamenteuses ou certains principes provenant des aliments; il peut contenir d'autre part des toxines formées dans l'économie.

La qualité du lait de la mère peut être adultérée par un certain nombre d'aliments :

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gibier, charcuterie, huîtres, écrevisses, crabes, choux et par les boissons alcoolisées. On sait depuis longtemps que les enfants nourris par des femmes qui absorbent trop de vin ou de bière, par celles surtout qui boivent de l’alcool en nature, présentent de l’agitation, de l'insomnie, parfois même des convulsions, et souvent de la diarrhée, des vomissements.

L’arsenic, le fer, le mercure, l’opium, le chloral, l’iodure de potassium, la quinine, l’antipyrine, etc., passent dans le lait et peuvent déterminer des gastro-entérites chez l’enfant. Si l’on est obligé d’administrer la quinine qui peut déterminer des accidents sérieux chez les enfants âgés de moins de cinq à six mois, on évitera ces accidents en ayant soin, trois heures environ après l'administration du médicament à la mère, de vider artificiellement ses seins, afin que l’enfant ne puisse téter le lait quininisé. Constatons incidemment que l'on ne peut compter sur la transmission de l’iode et du mercure par le lait pour traiter des nourrissons syphilitiques, car ces médicaments s’éliminent par le lait en quantité très variable et nullement proportionnelle à la dose ingérée.

D’autre part, on sait que pendant, la menstruation de la nourrice l’enfant est fréquemment atteint de troubles digestifs. Le lait ne présentant à ce moment que des modifications insignifiantes dans sa composition, il est permis de supposer que des toxines s’éliminent par son intermédiaire et qu’elles sont la cause des troubles de la santé de l’enfant. On sait d’ailleurs que la femme, pendant la période cataméniale, éprouve des désordres que l'on rattache aujourd’hui à une auto-intoxication.

Toutes les maladies infectieuses de la nourrice ont une répercussion non seulement sur la quantité du lait, mais sur sa qualité. L’adultération du lait dans ces cas est également due au passage des toxines. Brieger et Ehrlich ont démontré que la toxine et l'antitoxine du tétanos et de la diphtérie passent dans le lait; il en est de même de la toxine éberthienne (Acbard et Bensaude), et peut-être également des toxines tuberculeuses.

Bien autrement graves et fréquentes sont les adultérations du lait de vache. L’enlânt nourri au biberon court de perpétuels dangers, car le lait non stérilisé contient des poisons et des germes pathogènes. Quant au lait stérilisé, s’il est exempt de germes organisés (il ne contient que les spores des germes protéolytiques), il peut dans certaines conditions être le véhicule de poisons. Les poisons du lait de vache peuvent 'provenir, eux aussi, de l’alimentation. Certaines plantes, mélangées au fourrage, comme la rhubarbe, la gratiole, le colchique, etc., donnent au lait des propriétés nuisibles. Les vaches nourries avec des résidus de mélasse, avec les déchets de brasserie et de distillerie donnent un lait qui peut déterminer des gastro-entérites (Demme, Roskam).

D’autre part, l’addition au lait d’acide borique, d’acide salicylique, de formol, dans le but d’assurer sa conservation ou de masquer son altération peut être la cause de troubles digestifs. Enfin l’eau impure qui trop souvent sert au coupage frauduleux du lait peut être également une source de contamination.

Le lait contient toujours des germes au moment de la traite ; ces germes s’y multiplient d’une façon prodigieuse, variable d’ailleurs suivant les intluences thermiques. Ainsi M. Miquel, dans un lait contenant par centimètre cube 9000 bactéries au moment de la traite, a trouvé 5600000 germes vingt-cinq heures plus tard! L’intluence de la température est confirmée par les résultats suivants de l'analyse : dans un même lait M. Miquel a trouvé qu’après treize heures ie nombre des bactéries était de 100 000 par centimètre cube à 15 degrés, de 72 000 000 à 25 degrés; de 165000 000 à 55 dearés.

DYSPEPSIE ET TOXI-INFECTIONS GASTRO-INTESTINALES INFANTILES. AIT

D’où viennent ces germes?

Le lait recueilli aseptiquement contient toujours des germes; mais les premières portions du lait recueilli seules en contiennent; les bactéries proviennent de l’orifice ou de la périphérie des canaux galactophores.

Les germes peuvent provenir d’autre part de la femelle laitière atteinte d’une maladie infectieuse, mais c'est là un cas exceptionnel. Rappelons seulement que la transmission de la tuberculose par le lait est actuellement hors de toute contestation, qu’il en est de même de la transmission des microbes du pus. En somme, les hôtes habituels du lait sont des saprophytes, agents de fermentation et de putréfaction du lait. Ces saprophytes proviennent le plus souvent de la souillure du lait par l’acte de la traite ou par les manipulations qui l’ont suivie. On sait que le pis de l’animal est toujours souillé par les matières fécales, la paille, etc.; que d'autre part les mains des vachers sont loin d'être aseptiques, qu’enfin les vases où le lait est recueilli sont le plus souvent contaminés par des résidus de lait ayant fermenté; que, quand ils sont lavés, ils le sont le plus souvent avec une eau impure. Ce sont là les causes habituelles de la contamination du lait; l'influence du contact de l'air ne compte pour ainsi dire pas (Duclaux), contrairement à ce (pie l’on croit communément.

Les microbes saprophytes du lait ont tous pour effet de provoquer la coagulation j de la caséine. Seulement, les uns coagulent le lait en l'acidifiant : ce sont les ferments j qui transforment le lactose en acide lactique; les autres le coagulent en sécrétant des diastases analogues à la présure, la réaction du lait restant ou devenant alcaline.

a) Ferments acidifiants ou ferments du sucre de lait. Le lait abandonné à lui-même I prend une réaction acide et une saveur aigrelette. Ces modifications sont dues à la

transformation de la lactose en acide lactique. Quand l’acide lactique atteint la proportion de 7 à 8 pour 1000, la caséine sc coagule. La fermentation lactique s’accompagne d'un dégagement d'acide carbonique; elle cesse quand il s’est produit IG à 20 grammes d'acide lactique (Ch. Richet).

L’agent de transformation de la lactose en acide lactique est un microbe que Pasteur ! a appelé ferment lactique et llueppe bacillus acidi lactici. MM. Wurtz et Leudet oui montré, en 1891 et 1895, que le ferment lactique est avec 1 a bacterium lactis aero- \ yenes d’ Escherich, l'hôte normal de l'intestin des mammifères. Ce microbe est luimême une espèce très voisine du coli-bacille qui provoque aussi la fermentation lactique, de sorte que les ferments lactiques paraissent être des variétés du coli-bacille.

La fermentation lactique n'est pas la seule fermentation acide (pii se produise dans le lait abandonné à lui-même. La fermentation butyrique peut survenir, œuvre du bacillus buti/ricus de Pasteur. Ce bacille transforme l’acide lactique en acide butyrique.

La formation d’acide propionique, valérique, etc., est duc à des microbes encore mal définis.

Certaines levures, comme la levure du képhir, ont encore la propriété de déterminer la fermentation lactique,

b) Ferments de la caséine ou ferments protéolytiques. Ces ferments sont le bacillus sublilis, le bacillus mesentericus vulgatus (bacille de la pomme de terre), les tyrothnx décrits par Duclaux, etc.

Ces microbes sécrètent des produits solubles qui coagulent la caséine, sans acidifier le lait; puis ils liquéfient le coagulum en le peptonisant à l’aide d'un autre ferment appelé caséase par M. Duclaux.

Ils n’entrent en scène qu'après achèvement de la fermentation lactique.

Leur rôle ne se borne pas à peptoniser la caséine, ils lui font subir diverses modi-

MALADIES DE l/ESTOMAC.

(ications dont le terme est la production de leucine, de tyrosine, d’urée et de carbonate d’ammoniaque, d’acides de la série grasse (formique, acétique, propionique, butyrique, valérique), d’acide carbonique, d’hydrogène, d’azote, etc.

Les spores des bactéries peptonisantes résistent à des températures supérieures à 100 degrés; la stérilisation à 100 degrés détruit les ferments du sucre du lait, mais laisse intacts ceux de la caséine.

Il résulte des expériences de Fliïgge et Lübbert que les ferments de la caséine peuvent devenir pathogènes dans certaines conditions.

Ajoutons que certains microbes pathogènes comme le vibrion cholérique, le staphylocoque agissent comme les ferments de la lactose: ce sont des microbes acidifiants; d’autres, comme le streptocoque, la bactéridie charbonneuse, agissent à la façon de> germes protéolytiques; ils coagulent la caséine en milieu neutre ou même alcalin.

Germes acidifiants et germes protéolytiques, bien que donnant lieu à des fermentations différentes et par un mécanisme distinct, s’associent dans les conditions ordinaires; la fermentation lactique est la première en date, puis la fermentation albuminoïde survient à son tour. Ainsi se trouvent introduits dans l’intestin des toxines et des principes irritants qui, de là, peuvent passer dans le foie et dans tout l’organisme.

Telle est la cause des infections gastro-intestinales aiguës dans l’immense majorité des cas, tandis que la suralimentation est la cause habituelle des gastro-entérites chroniques. Peut-être faut-il admettre, dans certains’ cas, pour certaines formes d’entérites, un microbe spécifique, mais pour le plus grand nombre des accidents, même dans leur forme intense de choléra infantile, il faut simplement incriminer l’ensemble des microbes ordinaires du lait, qui associent leur action et peuvent déterminer des troubles divers par la combinaison variée d'influences diverses.

On ne saurait s’étonner de la gravité des accidents si l’on songe à l'importance du nombre des germes contenus dans le lait. Le danger est essentiellement lié au nombre prodigieux des assaillants et à l’association de plusieurs espèces qui combinenl leur attaque. Si cette population microbienne du lait parait inoffensive lorsqu’il est consommé par un adulte, c’est que l’appareil digestif est certainement moins résistant chez le nourrisson.

Nous sommes mal fixés, il est vrai, sur les causes de cette moindre résistance; mais nous savons du moins que l’acidité du suc gastrique, un des principaux moyens de défense de l'appareil digestif, est beaucoup moins développée chez les jeunes enfants que chez l’adulte.

Sans doute l'acidité du suc gastrique ne constitue pas le seul moyen de défense : les acides biliaires ont une action microbicide; le tissu lymphoïde si abondamment répandu à la surface de l'intestin constitue une barrière de phagocytes; les ganglions du mésentère arrêtent les germes qui ont franchi cette première barrière; l’épithélium intestinal lui-même possède une action antitoxique (Stich, Ribbert, Oueirolo, Heidcnhain, Charrin, Tedeschi); enfin l’on connaît le rôle d’arrêt que joue le foie à l’égard des poisons, le pouvoir antitoxique de certains organes comme le corps thyroïde, les capsules surrénales, le pancréas, la rate, le corps pituitaire, et les fonctions dépura- .tives dévolues aux émonctoires tels que les glandes salivaires, la peau, les voies respiratoires (pour les produits volatils), et par-dessus tout les reins; ces moyens de défense, en dépit de leur multiplicité, n’en sont pas moins insuffisants dans nombre de cas.

La stérilisation du lait qui a pour but de détruire les microbes qui s’y trouvcnl contenus, et par suite d’empêcher la formation de produits toxiques, a inspiré à beaucoup de médecins et aux parents à leur suite une sécurité beaucoup trop absolue. Il

DYSPEPSIE ET T0X1-INFECTI0NS GASTRO-INTESTINALES INFANTILES

I est certain que la stérilisation faite immédiatement après la traite, et dans des J conditions opératoires irréprochables, assure la destruction des germes et empêche la ! production des poisons, mais en pratique les choses ne se passent pas ainsi, car trop souvent la stérilisation a lieu longtemps après la traite, tout au moins en ce qui ' concerne le lait stérilisé à domicile par la méthode de Soxhlet.

Le lait stérilisé de cette façon peut déterminer des accidents graves, comme le lait non stérilisé, parce qu’entre le moment de la traite et celui de la stérilisation, les j germes peuvent pulluler, surtout pendant l'été, et élaborer des toxines que la chaleur ne détruit pas; il en résulte que la stérilisation tardive donne une sécurité trompeuse. Le choléra infantile peut être observé chez des enfants nourris avec du lait stérilisé assez longtemps après la traite (treize à seize heures). Pendant l’hiver la fermentation marche moins vite et le lait stérilisé tardivement ne peut guère déterminer d’accidents aigus graves.

La conclusion estqu’on ne peut avoir confiance que dans le lait stérilisé industriellement qui est soumis à l’action de la chaleur aussitôt après la traite. Il convient seulement de s’assurer si ce lait n’a pu s’altérer par suite d'un embouteillage défectueux.

11 semble résulter a priori de ce qui précède (pie l'infection gastro-intestinale aiguë doit être le plus souvent d’origine ectogène; c’est en tout cas la seule qui soil incontestable. Le choléra infantile survient exclusivement chez les enfants nourris au biberon, c’est donc le lait qui est le véhicule de l'infection.

On peut formuler ainsi la théorie pathogénique du choléra infantile : « Au moment de la traite, le lait animal, quelle que soit sa provenance, est toujours souillé par des microbes. Lorsqu'on l’abandonne à lui-même, les germes qu'il renferme se dévelopj pent et altèrent sa composition. Pendant les fortes chaleurs, les fermentations 1 s'opèrent avec une extrême activité et une très grande rapidité. Le poison du choléra I infantile se forme dans le lait du fait de ces fermentations estivales, et a pour origine , soit les microbes habituels du lait, qui, sous l'influence des hautes températures, i acquièrent une vitalité et des propriétés particulières, soit des bactéries spéciales ! qui ne se développent que dans les conditions créées par l’été (Marfan). »

Parmi ces bactéries spéciales, le proteus paraît jouer un rôle actif; de même aussi le coli-bacille (Lesage). Quant aux gastro-entérites folliculaires, elles paraissent dues à l'intervention du streptocoque, du bacille pyocyanique, de certaines espèces colibacillaires.

Le terme d'infection appliqué aux accidents qui résultent de l'usage d’un lait altéré I doit être remplacé par celui d'intoxication, car si les agents infectieux sont nécessaires j pour l’élaboration des toxines, ce sont bien elles qui doivent être incriminées comme facteurs directs de la maladie. La meilleure preuve est que le choléra infantile, ainsi que nous l’avons rappelé plus haut, peut frapper des enfants nourris avec du lait stérilisé, mais ayant subi la stérilisation longtemps après la traite, lait où les germes sont détruits, mais où subsistent des toxines actives. Une autre preuve de 1 intox i- , cation peut être tirée de l’anatomie pathologique; en effet, les lésions habituelles des gastro-entérites des nourrissons (transformation mucoïde de l’épithélium des ! glandes tubulaires, infiltration de l'espace inter-glandulaire, inflammation des follicules solitaires) ne semblent pas en rapport avec la présence des microbes; elles sont I plutôt dues à l'action de substances chimiques, toxiques ou irritantes.

Quand des lésions se sont produites sous l'influence de ces poisons, les hôtes habituels de U intestin peuvent envahir la paroi intestinale; mais l’envahissement par les coli-bacilles et des diplocoques constaté par Marfan et Léon Bernard est un fait secondaire; c’est, comme le dit Marfan, un phénomène « conséquence », non pas un phé-

MALADIES DE L’ESTOMAC

nomène « cause ». Ces agents infectieux peuvent créer une véritable septicémie secondaire.

Telles sont les toxi-infections d’origine ectogène, celles qui donnent naissance aux formes aiguës ou suraiguës des gastro-entérites.

Il est plus malaisé d’établir l’existence des infections ou des toxi-infections d’origine endogène; pour celles-ci un champ plus vaste est laissé à l'hypothèse. II semble logique d’admettre que les formes chroniques des gastro-entérites sont déterminées par des toxi-infections endogènes dont le point de départ est la dyspepsie causée par la suralimentation ou l’alimentation vicieuse.

Telles sont les causes efficientes des gastro-entérites primitives; mais il est des causes prédisposantes que Ton ne doit pas perdre de vue et dont la connaissance importe pour la prophylaxie et le traitement des troubles digestifs.

La principale est l'influence thermique. Les chaleurs de Tété augmentent dans des proportions considérables la mortalité infantile; la forme la plus grave de l’infection gastro-intestinale, le choléra infantile, s’observe exclusivement pendant les mois d’été : juillet, août et septembre. Ces formes graves n’atteignent que les enfants élevés au biberon; quant à ceux élevés au sein, s'ils sont plus sujets à la diarrhée pendant Tété, celle-ci du moins reste bénigne. En tout cas, le fait que les enfants au sein ne restent pas indemnes paraît constituer une preuve à l'appui de l’influence endogène de certains troubles digestifs ; il est probable que la chaleur exalte la virulence des microbes intestinaux (Lesage).

Si l’influence de la chaleur est hors de toute contestation, celle du refroidissement paraît plus douteuse, et en tout cas s’exerce d’une façon moins active. Celle de la dentition doit être rejetée; les troubles digestifs qui se manifestent pendant l’évolution dentaire n'ont pas avec celle-ci de relation de cause à effet; on peut toujours trouver à leur origine une violation des règles de l’allaitement.

L’influence de l’agglomération joue un grand rôle dans l’étiologie des gastro-entérites; la contagion s'exerçant par les mains des infirmières et les biberons paraît être Tune des causes principales de la genèse des gastro-entérites dans les milieux hospitaliers.

Certains enfants, par hérédité, sont plus prédisposés que d’autres aux troubles digestifs. Les rejetons d'arthritiques, de névropathes, sont particulièrement sensibles aux moindres écarts de régime. Sont prédisposés également, et pour cause de moins de résistance, les enfants débiles, nés avant terme, surtout les hérédo-syphilitiques.

Jusqu’ici il n’a été question que des gastro-entérites primitives; mais il en est d'autres qui surviennent secondairement au cours de maladies infectieuses diverses comme la rougeole, la grippe, la diphtérie, au cours de toutes les infections des voies respiratoires (coryza, adénoïdite, bronchite, broncho-pneumonie).

Dans ces gastro-entérites secondaires le premier acte se passe en dehors du tube digestif. Il est probable que les toxines s’éliminent à la surface delà muqueuse digestive en altérant sa structure, que la maladie primitive diminuant la sécrétion du suc gastrique, du suc pancréatique, de la bile, favorise le développement d’une infection endogène. Peut-on incriminer l'influence directe des germes et non plus des poisons?

Dans les pyodermites, ducs au staphylocoque et au streptocoque, on pourrait admettre a priori la pénétration des germes jusqu’à l’intestin ; cependant Fisch, dans les infections septiques les mieux caractérisées, n'a pu démontrer la présence des germes dans les parois gastro-intestinales, et, d’autre part, les expériences de Mosny et Marcano ont démontré que l’introduction de la toxine du staphylocoque doré dans

DYSPEPSIE ET TOXI-INFECTIUNS GASTRO-INTESTINALES INFANTILES

l'économie provoque parfois une entérite suppurative due aux microbes qui habitent normalement l’intestin, particulièrement au coli-bacille.

Nous avons exposé l’état actuel de la science sur les causes «pii engendrent le> gastro-entérites ou toxi-infections digestives, suivant la dénomination qu'il plaira de leur appliquer; nous avons esquissé le mécanisme présumé de leur action, tout en signalant, chemin faisant, les lacunes de nos connaissances à ce sujet. Il n’est pas sans intérêt, en terminant, de nous demander, si l’on peut édifier une classification nouvelle des gastro-entérites, en mettant d’accord l’étiologie, l’anatomie pathologique et la clinique.

Quelles sont tout d’abord les lésions déterminées par les agents infectieux et leurs toxines?

Les lésions portent sur les trois éléments de la muqueuse gastro-intestinale, c’esl-àdire sur l’épithélium, sur le tissu lymphoïde folliculaire (follicules solitaires et plaques de Pcyer), sur le tissu inter et sous-glandulaire.

Les lésions épithéliales consistent surtout dans une transformation mucoïde des cellules glandulaires de l’intestin, ou bien encore en la tuméfaction trouble, ou, plus rarement, l’atrophie des cellules glandulaires avec dilatation kystique des tubes.

Les lésions folliculaires consistent dans un gonflement des follicules solitaires ou des plaques de Peyer, correspondant histologiquement à une hyperémie et à une infiltration du tissu adénoïde avec tendance à la suppuration et à l’ulcération.

Les lésions interstitielles consistent dans l’infiltration leucocytique et l'épaississement des espaces inter et sous-glandulaires. Elles existent dans tous les cas, quoique plus marquées dans les états chroniques.

Quant aux lésions épithéliales et aux lésions folliculaires, elles sont également associées, mais les unes ou les autres peuvent prédominer suivant les cas. Si les premières sont prépondérantes, on dit qu’il s’agit d’une entérite catarrhale; si les lésions folliculaires sont, au premier plan, on dit qu’il y a entérite folliculaire.

A cette classification anatomo-pathologique acceptable on peut juxtaposer jusqu'à un ceitain point une classification clinique.

Aux lésions du tissu épithélial paraissent appartenir en effet les gastro-entériles aiguës, légères ou graves, qui vont de la diarrhée simple au choléra infantile; d'autre part, les gastro-entérites, légères ou graves, qui vont de la simple maladie du gros ventre aux formes cachectisantes (Marfan).

Aux lésions folliculaires, beaucoup plus rares, appartiennent des entérites aiguës ou subaiguës qui peuvent revêtir la forme typhoïde ou la forme dysentérique, les deux pouvant aboutir d’ailleurs à la gastro-entérite chronique.

Entre l’entérite catarrhale et l’entérite folliculaire, la ligne de démarcation est loin d’ètre absolue; ainsi la période de réaction fébrile du choléra infantile correspond presque toujours à une entérite folliculaire à forme typhoïde. Mais il est des cas où l’entérite folliculaire est nettement primitive; elle survient alors au moment d'un sevrage prématuré ou mal dirigé.

Les gastro-entérites légères du type catarrhal s’observent surtout à la suite de la suralimentation ou d’une intoxication par les poisons d'élimination du lait de la femme ou par ceux du lait de vache; le choléra infantile est particulièrement la conséquence d’un empoisonnement par les toxines du lait de vache : cependant il pourrait être dû aussi à une infection ectogène par le proteus.

Quant aux gastro-entérites folliculaires primitives elles semblent en relation avec des infections cctogènes par le streptocoque, le bacille pyocyanique, le coli-bacille.

Les gastro-entérites chroniques peuvent succéder aux aiguës ou bien se développer

MALADIES 1)E L’ESTOMAC

d’emblée sous l’influence de l’allaitement artificiel on de l’alimentation précoce avec des farineux ou de la viande.

Il semble en résumé que les entérites folliculaires reconnaissent pour cause dominante les infections ectogènes; que les gastro-entérites catarrhales soient plutôt la conséquence des troubles chimiques de la digestion avec infection et intoxication endogènes consécutives; mais ce ne sont là que des conclusions provisoires, que la complexité des causes qui interviennent et leur enchevêtrement ne permettent pas de poser défin i t i vemen t .

En effet, et nous le rappelons encore en terminant, quatre éléments morbides interviennent dans la genèse, l'entretien des troubles digestifs; ces éléments sont la dyspepsie, la toxicité, l’infectiosité du contenu gastro-intestinal, les altérations des parois. Tant (pie l’on n’aura pu déterminer l’enchaînement de ces facteurs, la part respective qui leur revient, on en sera réduit aux hypothèses et l’on ne pourra songer à édifier une classification inattaquable.

Formes cliniques. — A leur degré le plus atténué, les troubles digestifs de la première enfance sont représentés par la dyspepsie gastro-intestinale. Celle-ci est essentiellement caractérisée par la mauvaise élaboration du lait ingéré, sous l’influence de l’alimentation surabondante ou mal réglée. Suivant les cas, les troubles prédominent du côté de l’estomac ou de l’intestin; habituellement, troubles gastriques et intestinaux sont associés, car ces deux segments du tube digestif, l’estomac et l’intestin, sont plus solidaires encore chez l’enfant que chez l’adulte.

Ces troubles digestifs n’ont pas de retentissement sur la nutrition et sur l’état général, au début tout au moins. Mais, si l’on néglige de les enrayer, ils peuvent aboutir, suivant le cas, à l’infection caractérisée, soit chronique, soit aiguë; encore convient-il de faire des réserves sur l’absence de participation des agents infectieux dès le début des accidents; car l’examen bactériologique des selles, le contrôle des cultures montrent dès le début une augmentation du nombre et de la virulence des microbes intestinaux. Dès le début se fait une résorption des toxines, ainsi que le prouvent la pâleur, la diminution de la sécrétion urinaire, l’abattement, etc.

Entre la diarrhée dyspeptique et la diarrhée nettement infectieuse il n’y a qu’une question de degré, et la démarcation entre elles deux est bien difficile à établir.

La dyspepsie peut être accidentelle et se traduire par des vomissements de lait coagulé et acide, par des selles liquides jaunes ou verdâtres avec des grumeaux. Si les causes qui ont provoqué l’indigestion sont supprimées, si l’enfant est dès le début mis à la diète ou tout au moins rationné, tout rentre dans l’ordre presque immédiatement.

Mais la dyspepsie peut être habituelle, si, comme d’ordinaire, elle résulte d’irrégularités persistantes dans l’alimentation.

Dans ce cas, l’enfant au lieu d’augmenter régulièrement de poids, au lieu d’avoir chaque jour ses trois selles d'un beau jaune et bien liées « comme de la mayonnaise », commence à présenter différents troubles de la digestion; il a des régurgitations, puis des vomissements de lait caillé, exhalant une forte odeur acide. Dieu qu’il crie souvent et demande à boire à chaque instant, son appétit diminue et il abandonne le sein ou le biberon après avoir avalé quelques gorgées seulement; il y a de plus des éructations gazeuses fréquentes, du hoquet.

Les selles deviennent fréquentes et liquides; elles contiennent d’abord des grumeaux blancs, puis deviennent d’un beau jaune brun et verdâtres et exhalent une odeur fétide; en même temps que les selles, des gaz sont émis en abondance par

DYSPEPSIE ET TOXl-I.N'FECTIONS GASTRO-INTESTINALES INFANTILES.

l’anus. La- diarrhée peut exister chez les enfants nourris au hiheron comme chez ceux <|ui sont nourris au sein; mais ceux-ci ont souvent aussi de la constipation. Le ventre est dur, ballonné; l’enfant en proie à des coliques pousse des cris aigus à intervalles plus ou moins rapprochés. Il pâlit et perd le sommeil. Sa peau se couvre d'éruptions diverses : urticaire, prurigo, eczéma séborrhéique.

Le retentissement sur l’état général s’accuse par la diminution de poids, la perte du sommeil, la pâleur, parfois par le muguet.

Celte dyspepsie gastro-intestinale guérit toujours lorsqu’elle est traitée à temps. Négligée, elle peut aboutir soit à l’infection aiguë, soit l’infection* chronique, à l’athrepsie.

Les infections gastro-intestinales aiguës ou diarrhées toxi-infcctieuses de Marfan peuvent être secondaires, ainsi qu’il a été dit, ou primitives (infection rapide par un lait très virulent).

Jusqu’à notre époque, les infections aiguës étaient décrites sous différents noms, cl Trousseau en avait séparé le choléra infantile qu'il considérait comme une espère morbide à part. En réalité, toutes les infections, choléra infantile y compris, ne font qu'une et doivent être comprises dans le même cadre; elles sont unies par le même lien pathogénique (Sevestre, Lesage, Marfan, Thiercelin, etc.).

Tantôt c’est la forme pyrétique que l'on observe; tantôt, au contraire, c'est la forme algide. Mais il s’agit, nous le répétons, d’une seule et même affection; ce qui le prouve, c'est qu’avec les mêmes toxines on peut reproduire expérimentalement ou l'infection aiguë à forme fébrile, ou l’infection aiguë à forme algide, et cela suivant la dose de toxine employée. « Avec une dose faible on produit la forme fébrile; si l’on augmente la dose, la forme algide succède à la première. Si, au contraire, on injecte d'emblée une forte dose, on a immédiatement la forme algide. » (Thiercelin, Thèse de Paris, 1894.)

D’ailleurs la clinique corrobore les faits expérimentaux. Tantôt l’infection aiguë si présente sous la forme algide d’emblée, tantôt sous la forme pyrétique d’abord ; puis, si l’infection persiste, si elle augmente d’intensité, la forme algide succède à la première.

Pyrétique ou algide, l’infection aiguë peut évoluer sans déterminer de lésions ou ne déterminer que des lésions très peu marquées, qui sont insuffisantes pour expliquer la mort. La muqueuse intestinale est simplement injectée et rosée; l’épithélium est peu modifié, subit seulement par place la transformation muqueuse; on trouve encore en quelques points une légère infiltration interstitielle, et ce sont là toutes les lésions. En somme c’est la toxémie qui constitue tout le danger, c’est elle qui tue. Les infections secondaires qui déterminent des lésions viscérales (broncho-pneumonie, méningite) apparaissent tardivement et sont inconstantes.

La forme pyrétique est fréquente au moment du sevrage ; elle survient chez les enfants en bonne santé ou se greffe sur une dyspepsie chronique. Elle débute par une élévation brusque de la température (39 à 40° au bout de 24 heures). La fièvre se maintient plus ou moins élevée, suivant l’âge de l’enfant, suivant son mode d’alimentation. Elle est forte chez les enfants âgés de quelques mois ou chez ceux qui sont déjà sevrés; elle est à peine marquée chez les nouveau-nés débiles.

Les vomissements alimentaires ou bilieux exhalent une odeur d’acides gras; ils peuvent ne pas exister.

La diarrhée par contre est constante ; les selles liquides, vertes au début et mélangées degrumeaux blancs, de mucosités, deviennent par suite de plus en plus aqueuses et muqueuses et peuvent se décolorer. Elles ont en général une grande fétidité et

MALADIES DE L’ESTOMAC

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sont très irritantes; aussi provoquent-elles de l’érythème fessier. Leur réaction est alcaline ou acide; elles contiennent d’innombrables micro-organismes.

La langue est rouge, parfois sèche, souvent couverte de muguet; le ventre est tendu, ballonné.

L’enfant est très agité, crie sans cesse et est en proie à une soif ardente. Les convulsions ne sonl pas rares, non plus que la tétanie, les accidents pseudo-méningitiques; à la fin l’enfant tombe dans un état de stupeur.

La respiration est accélérée, le pouls très fréquent et irrégulier. La peau est flasque, souvent présente, des érythèmes et partois des pétéchies. Les urines sont rares et contiennent de l'albumine.

Comme complications les plus fréquentes, on doit signaler la broncho-pneumonie. Plus rarement surviennent la méningite vraie, la thrombose des sinus, des paralysies, des suppurations cutanées, etc.

La durée est variable, en moyenne de trois ou quatre jours, parfois de vingt-quatre heures seulement.

La mort peut survenir alors que la fièvre existe encore, du fait de la toxémie ou d’une complication viscérale; dans d’autres circonstances, l’algidité succède à la fièvre et la mort survient par collapsus. La guérison, d’autre part, n’est pas rare, surtout avec les moyens actuels de traitement. Si les accidents sont combattus dès le début et si l’enfant n’est pas dans un milieu hospitalier, cette guérison peut être absolue, mais souvent aussi l’organisme reste profondément altéré; l’enfant est pâle, anémié.

Enfin, les phénomènes menaçants, la fièvre, peuvent disparaître, mais la diarrhée persiste, l'infection passe à l'élat chronique, et l’athrepsie en est l'aboutissant.

La forme algide, choléra infantile, est la plus grave des infections intestinales de l’enfance. Elle survient presque toujours en été et frappe exclusivement les enfants élevés au biberon et les enfants sevrés (Marfan n’a pas observé de véritable cas de choléra infantile chez un enfant exclusivement nourri au sein). La forme algide peut éclater brutalement, en pleine santé, mais succède souvent à une dyspepsie, à une. diarrhée apyrétique ou bien constitue la phase terminale d’une infection aiguë pyrélique.

Les vomissements sont d’abord alimentaires, puis aqueux, incolores ou légèrement verdâtres; ils indiquent souvent le début de l'affection et peuvent même prédominer pendant toute la durée de la maladie, la diarrhée étant très accusée.

Les selles ont un caractère spécial. Les évacuations très abondantes, souillant les linges à chaque instant, sont d'abord verdâtres, bilieuses, puis séreuses, incolores et peu odorantes. Leur réaction est tantôt alcaline, tantôt acide; elles ne sont pas riz i formes. Le nombre des selles est très variable; il oscille ordinairement entre 10 et 40 par jour.

En peu d’heures l’état général se modifie; les traits se tirent, le nez se pince, les veux s’excavent et les cornées se ternissent ; la lace devient d’une pâleur mate, avec un cercle de bistre autour des yeux. La langue est rouge et sèche, le ventre, d'abord inétéorisé, ne tarde pas à s’excaver. L'enfant tourmenté par une soif inextinguible est en proie à une agitation pénible; il se couche en chien de fusil.

La peau est plombée, cireuse, et les extrémités sont cyanosées. On constate sa perte d’élasticité à ce qu’elle conserve les plis qu'on lui imprime en la pinçant, parfois elle de v ien t sclérémat eu se .

La température périphérique, descend à 06, 55 et même quelquefois à 54 degrés; mais le plus souvent la température centrale dépasse la normale (58 degrés en moyenne), le pouls d’abord fréquent, se ralentit, et devient filiforme. La respiration est irrégu-

DYSPEPSIE ET T0XI-1NFECTI0.NS GASTUO-INTKSTI.NAI.ES INFANTILES

lièrc et l’anurie presque absolue : les urines émises sont albumineuses et contiennent de l’indican, parfois du sucre.

La mort survient dans le collapsus algide, avec dilatation pupillaire, rigidité de la nuque et des membres; la maladie évolue en deux ou trois jours au plus.

La guérison, assez fréquente dans la forme pyrétique, est au contraire exceptionnelle dans la forme algide: néanmoins elle, peut être obtenue par un traitement énergique et prompt. A la phase toxique peut succéder une colite folliculaire avec phénomènes typhoïdes (température élevée, langue fuligineuse, stupeur typhique, selles fétides, glaireuses, un peu sanglantes, contenant parfois du pus). D’autre part, une broncho-pneumonie ou bien une néphrite aiguë, une méningite, une otite, etc., peuvent survenir.

Aux formes aiguës, pyrétique ou algide, caractérisées surtout par les phénomènegénéraux de toxémie, avec peu ou pas de lésions intestinales, il faut opposer lescnlériles aiguës proprement dites, où les lésions sont au contraire accentuées, et les phénomènes locaux plus marqués en général que les phénomènes généraux, (les entérites sont appelées communément en Allemagne entérites folliculaires, bien que l'hypertrophie des follicules lymphoïdes soit un fait banal, commun à toute infection intestinale.

Aux lésions intestinales du type folliculaire, c’est-à-dire prédominant au niveau du tissu lymphoïde des follicules clos solitaires et des plaques de Lever, correspondent des gastro-entérites, en général graves, atteignant les enfants sevrés et revêtant don formes : la forme typhoïde et la forme dysentérique. L’entérite folliculaire (Baginskj peut éclater en toute saison, mais elle est plus fréquente, en tout cas plus grave en été; elle se développe primitivement à la suite d’ingestion de fruits crus ou d’aliments de mauvaise qualité, mais survient surtout chez les enfants qui ont déjà des troubles digestifs et notamment de la constipation, soit que celle-ci résulte de l’usage exclusif du lait stérilisé, soit que les enfants aient été nourris trop tôt avec de la viande; elle survient de préférence chez ceux qui sont prédisposés aux affections gastro-intestinales par l’arthritisme des parents, chez les fils de goutteux, de graveleux, de nerveux. Ces enfants ont en général un gros ventre. Les lésions intestinales sont essentiellement caractérisées par la tuméfaction des follicules clos, agminés ou isolés (psorentérie), et par des ulcérations occupant la place de ces follicules. Dans l’intervalle des follicules, la muqueuse est tuméfiée, rouge, en partie desquamée. La sous-muqueuse participe à l’inflammation; elle est infiltrée de cellules rondes et vascularisée. L’estomac est également altéré.

Tantôt l’affection s’annonce par une lièvre élevée, tantôt l’élévation thermique est peu marquée.

D’ailleurs, les accidents graves ne surviennent pas d’emblée; ils sont presque toujours précédés par une ou plusieurs poussées caractérisées par des vomissements, des évacuations fétides, puis des selles glaireuses.

Les selles sont glaireuses, liquides, de coloration verte on brune, et exhalent une odeur putride, puis elles sont muqueuses et striées de sang. Parfois les enfants ont des besoins presque incessants d’aller à la selle etne rendent chai pic fois que quelques matières glaireuses ou mousseuses, sanguinolentes, analogues à celles qu’expulsent les dysentériques.

Dans certains cas les troubles intestinaux se réduisent à un léger degré de catarrhe, alors que les phénomènes généraux sont d’une gravité extrême; on peut appliquer à ces cas la dénomination de choléra sec.

Dans les formes récidivantes, le mucus estconcrété et parfois il existe du sable dans

MALADIES DE L’ESTOMAC

les matières ; c'est là le début de l’entéro-colite muco-membraneuse. Les vomissements sont assez fréquents, au début, dans les formes fébriles.

Le ventre est douloureux et l’on y sent le gros intestin contracté, donnant la sensation d'un tube de caoutchouc.

La langue, toujours saburrale, est souvent desquamée par place (desquamation en aires); les aphtes sont fréquentes. L’haleine est fétide et cette fétidité esl souvent un signe prémonitoire.

La soif est vive, l’appétit très diminué; il serait en tous cas dangereux de céder aux sollicitations des enfants qui réclament des aliments.

Les traits sont altérés, les yeux excavés; cependant l’altération des traits n’est pas aussi profonde que dans les formes de toxémie cholérique. Parfois la torpeur, la douleur des fosses iliaques, la rougeur de la langue simulent la lièvre typhoïde. La peau présente très fréquemment des éruptions érythémateuses, urticariennes, morbilliformes au niveau des articulations, du côté de l’extension.

La température est irrégulière et chaque ascension thermique correspond à une poussée d’infection intestinale. La mort est exceptionnelle; le plus souvent, sous l'influence du traitement, la fièvre tombe, la diarrhée cesse et les phénomènes de toxiinfection disparaissent, mais la guérison absolue est assez rare; la maladie ne fait qu’entrer dans une phase nouvelle. En effet, à la diarrhée succède la constipation et les enfants expulsent fréquemment des muco-membranes concrétées, striées de sang. L’entéro-colite muco-membraneuse apyrétique, à marche chronique, avec ses rémissions et ses récidives alternant sans cesse, succède ainsi à la colite aiguë.

L’infection gastro-intestinale chronique succède parfois à l’infection aiguë, si les causes qui ont fait naître cette dernière continuent à exercer leur inlluence. Cette infection, lorsqu'elle s'aggrave progressivement, conduit à l’athrepsie, c'està-dire à un état cachectique, dont la terminaison habituelle est la mort.

La forme la plus atténuée d'infection intestinale chronique est représentée par la diarrhée.

Il convient de distinguer celle des enfants nourris au sein et celle des enfants nourris au biberon.

Chez les premiers, lorsque l’alimentation esl mal réglée, lorsque la mère ou la nourrice a un lait de mauvaise qualité, ou bien encore — ces causes ne pouvant être invoquées — quand les voies digestives de l’enfant sont en mauvais état par suite d’influences héréditaires le plus souvent, chez ces enfants nourris au sein, la diarrhée s installe dès les premiers mois ou même dès les premières semaines.

C’est une diarrhée verte, biliaire, caractérisée par l’émission de quatre ou cinq selles assez abondantes, de réaction acide et contenant des grumeaux blancs. Le ventre est météorisé, des gaz sont fréquemments émis par l’anus et l'enfant paraît en proie à des coliques fréquentes. Il n'a pas d’ailleurs habituellement de vomissements, peu ou pas d'érythème fessier et il continue à augmenter le poids assez régulièrement. Ces diarrhées chroniques conduisent moins facilement à l'athrepsie que celles des enfants élevés au biberon.

Celles-ci sont dues à l'adultération du lait, au défaut de propreté du biberon, à la trop grande abondance de la ration quotidienne de lait. Dans ces cas les régurgitations, les vomissements sont assez fréquents; les enfants ont des vomissements d'un liquide blanchâtre et fortement acide, contenant des grumeaux ; mais ici encore ce sont les troubles intestinaux qui dominent la scène. La diarrhée n'est pas permanente, elle peut alterner avec la constipation. Dans le cas de constipation, les selles au lieu de présenter la coloration jaune doré, sont décolorées, d’aspect blanc mastic; dans le cas de diar-

DYSPEPSIE ET TOXUNFECTIONS GASTRO-INTESTINALES INFANTILES

rhée, elles sont habituellement verdâtres, fétides, ou brunâtres, panachées ou bien ont l'aspect lientérique.

Les enfants ont une haleine fétide, ils exhalent une odeur de beurre rance; ils sont boulimiques et demandent incessamment le biberon. On constate que l'estomac clapote très bas et que le ventre est ballonné. Les fesses sont le siège d’un érythème dù à l'irritation causée par le contact avec les selles; des ulcérations peuvent même se produire, simulant les lésions delà syphilis héréditaire.

Les urines sont rares et contiennent do l’indiean, parfois de l’urobiline (Thiercelin).

Le chimisme stomacal est profondément troublé. Des nombreuses recherches faites par Zweifel, Léo, Heubner, Baginsky, Wohlmann, etc., il résulte que, d'une façon générale, il y a séjour prolongé du lait dans l’estomac et production d'acides de fermentation (lactique, butyrique, etc.).

Coïncidant avec les troubles digestifs, existent fréquemment des accidents cutanés : eczéma, urticaire, furoncles; dans les cas 1res graves on observe du pemphigus, du purpura, de l’ecthyma, des ulcérations des malléoles, des talons.

Les ganglions superficiels sont augmentés de volume (polymieroadénite).

Les troubles généraux s’accusent par la maigreur qui contraste avec le développement exagéré de l’abdomen; la peau est flasque, ridée; les enfants ont l’aspect de petits vieillards.

La marche chronique de l’afléctfon est entrecoupée par des poussées aiguës, au cours desquelles la fièvre s'allume, les selles deviennent plus abondantes, plus fréquentes et plus fétides; elles sont suivies d’une perte de poids considérable.

La mort survient par cachexie (athrepsie), par suite de complications (bronchopneumonie, abcès multiples, etc.). Quand les enfants survivent, c’est le plus souvent pour devenir rachitiques.

Chez les enfants sevrés prématurément, nourris avec des aliments grossiers, de la , viande, des fruits, chez ceux à qui l’on donne de la bière, du vin, les troubles digestifs sont encore représentés par la diarrhée, avec selles mousseuses ou glaireuses, fétides. Souvent cette diarrhée succède à une poussée aiguë d’entérite folliculaire et peut alterner, nous l’avons dit précédemment, avec la constipation. Les enfants sont sujets à des mouvements fébriles pendant lesquels la langue est saburrale, l’haleine fétide; ils ont de l’abattement, une céphalalgie très marquée.

À la suite de la diète, de purgatifs, de lavages intestinaux, la fièvre tombe, mais, si l’alimentation continue à être mal réglée, la langue reste chargée et les selles ne redeviennent pas normales; elles forment des scybales mélangées à des glaires, des muco-membranes.

Les enfants qui présentent ces troubles ont un ventre énorme, des déformations rachitiques, leur foie est volumineux...; ils sont sujets à des éruptions diverses, urticariennes ou vésiculeuses.

L 'athrepsie est l’aboutissant de l'infection gastro-intestinale chronique; elle est au nouveau-né, à l’enfant des premiers mois, ce que le rachitisme est pour les enfants les plus âgés. Ce n’est pas une maladie à proprement parler, c'est une cachexie spéciale des nouveau-nés, reconnaissant (tour cause unique des troubles graves des fonctions digestives; ces troubles sont déterminés par l'alimentation trop abondante et mal réglée, avec le lait de vache.

Après une période plus ou moins longue de vomissements et de diarrhée, l’athrepsie se manifeste par des symptômes qui indiquent que la nutrition est profondément atteinte : l'amaigrissement est considérable, la peau se flétrit, se dessèche et conserve

MALADIES DE L’ESTOMAC

les plis (|ue le pincement lui imprime. Celle de la figure, trop large pour ainsi dire pour recouvrir étroitement les parties sous-jacentes, est ridée et donne à l'enlant un aspect simiesque ou celui d'un vieillard décharné. Les fontanelles sont déprimées et les os du crâne chevauchent, les cornées se sèchent et se dépolissent.

La peau se couvre d’éruptions et d’ulcérations, la Douche est envahie par le muguet et présente également des ulcérations.

Peu à peu les urines se suppriment, la respiration devient lente et faible, le poids insaisissable.

L’enfant finit par succomber par affaiblissement progressif, avec une température inférieure à 56 degrés, ou bien il est emporté par une complication viscérale, par une otite, des abcès multiples, etc.