LA VERRUGA OU MALADIE DE CARRION
On désigne sous le nom de verruga péruvienne , ou encore sous celui de maladie de Carrion, étudiant péruvien, qui se fit inoculer cette affection en 1886 et en mourut trente-neuf jours après, une maladie infectieuse caractérisée par des phénomènes généraux graves et par une éruption sur la peau et sur les muqueuses de tumeurs spéciales, saillantes et très vasculaires.
Étiologie. Patliogénie. — La verruga est circonscrite en un canton peu étendu
LA YERRUGA OU MALADIE DE GARRION
du versant occidental des Andes péruviennes que l’on appelle Sierra des Verrugas. Toutes les races peuvent être atteintes.
Izquierdo et plus récemment Letulle ont décrit dans les éléments conjonctifs et les vaisseaux un bacille un peu plus grand que celui de la tuberculose : il présente le même aspect morphologique et la même résistance à la décoloration par les acides que le bacille de Ivocli. Cependant des recherches ultérieures sont nécessaires pour confirmer la réalité de cet agent pathogène. Llorez, Odriozola, Matto, Tamayo, Hercelles et Barton ont tout spécialement étudié ce sujet. Barton croit fermement à la spécificité du bacille qu’il a décrit (voir pour toute la question de l’anatomie pathologique du verrucome de Carrion le mémoire de E. Escomel, Annales de dermat, nov. 1902, p. 961).
En tous cas on sait que la verruga est inoculable de l'homme à l’homme, et même de l’homme aux animaux et inversement.
Il semble qu’une première atteinte de verruga confère l’immunité.
On admet que l’agent infectieux réside dans la terre humide, sur le bord des rivières. On croit, mais ce n'est pas établi d’une manière irréfutable, que la maladie peut se transmettre par l’eau, par la boisson. Dubreuilh pense que les moustiques doivent l’inoculer comme ils inoculent la fièvre paludéenne.
Symptômes. — On a distingué quatre périodes dans l’évolution de la verruga (voir pour plus de détails les travaux d’Odriozola).
Première période ou d'incubation. — Elle oscille comme durée entre quinze et quarante jours.
Deuxième période ou d'invasion. — Elle peut durer des semaines et même des mois. Elle est caractérisée : 1° par une fièvre d’allures variables, intermittente ou rémittente; 2° par des douleurs articulaires qui s’accompagnent de myalgies avec recrudescences nocturnes ; 3° par une anémie intense. On constate dès cette période de l'hypertrophie du foie, de la rate et des ganglions lymphatiques.
Troisième période oit d'état. — Elle est caractérisée par l’apparition d’accidents cutanés, et tout d’abord par une rétrocession des symptômes graves de la deuxième période.
L’éruption verrugueuse est constituée :
1° Par des verrues miliaires, sortes de petites saillies obtuses qui siègent dans la couche papillaire du derme ; on en a décrit les variétés suivantes : variété cornée portant au sommet de la lésion élémentaire une petite saillie blanche et dure ; variété su damineuse dans laquelle le sommet de 1 '.élément porte une petite vésicule ; variété vésiculeuse dans laquelle le soulèvement épidermique par la sérosité prend les dimensions d’une lentille ; variété pustuleuse dans laquellel’éruption commence par des pustules :1a verrue miliaire arrivée à son complet développement se présente sous la forme d’une petite tumeur d’un rouge vif, globuleuse, hémisphérique ou polylobée, assez souvent pédiculée et très prurigineuse.
2° Par des verrues mulaires qui peuvent atteindre le volume d’une tomate, qui prennent naissance dans le tissu cellulaire sous-cutané ou dans la couche profonde du derme, puis qui se développent peu à peu, deviennent apparentes, et forment des saillies plus ou moins considérables, rougeâtres ou violacées, rondes ou ovoïdes, du volume moyen d’une noix. Elles sont multiples, mais beaucoup moins nombreuses que les verrues miliaires.
L’éruption débute d’ordinaire au niveau des membres inférieurs, puis elle s’étend par poussées successives, gagne les membres, la face, plus rarement le tronc.
DERMATOSES MICROBIENNES
Quatrième période ou de régression. — Spontanément les lésions cutanées que nous venons de décrire tendent vers la régression au bout d’un laps de temps variable : elles pâlissent, s’affaissent et disparaissent sans laisser de cicatrices : celles qui sont pédiculées peuvent se mortifier et se détacher (voir pour plus de détails, Jeansclme, Cours de dermatologie exotique, 1904, p. 183 et suivantes).
11 se fait souvent des hémorrhagies récidivantes et profuses provoquées par le plus léger traumatisme; elles mettent parfois les jours du malade en danger. Il peut y avoir suppuration et gangrène d’une ou de plusieurs masses verruqueuses.
Les tumeurs hémorragiques peuvent envahir les diverses muqueuses et les viscères.
Il existe une forme aiguë, septicémique, grave d’emblée, pouvant tuer le malade avant l’apparition de l’éruption. Par contre laverruga peut avorter. Tantôt il n’y a qu’une poussée éruptive et la guérison survient : tantôt il y a des poussées successives ; tantôt la maladie s’aggrave progressivement jusqu’à lamort. Elle est parfois réduite à un seul nodule hypodermique de la grosseur d’une orange.
Anatomie pathologique. — Le derme au niveau d’une néoplasie verruqueuse est de structure aréolaire. Il est creusé de toutes parts, à la façon d’une éponge. Ce tissu réticulé possède des travées de premier ordre ordinairement épaisses, et des travées de second ordre plus grêles. 11 porte des marques évidentes d’inflammation. Les cellules conjonctives sont en état d’irritation à en juger par leurs noyaux tuméfiés et pâles ; de plus, des macrophages, qui sont pour la plupart des cellules conjonctives mobilisées du chorion, se montrent en nombre considérable ; enfin ça et là sont clairsemés quelques amas peu fournis de leucocytes polynucléaires, un éosinophile ou une mastzellen. Les cavités de cette sorte de tissu caverneux sont les unes des espaces interstitiels distendus par un plasma clair dans lequel nagent de rares cellules libres, les autres des cavités vasculaires tapissées d’un endothélium tuméfié et saillant... La zone superficielle du derme est très œdématiée. L’épiderme est infiltré par un œdème intracellulaire qui creuse au centre de chaque protoplasma une cavité dans laquelle est logé le noyau. » (Jeanselme, toc. cit., p. 190, 191.)
Traitement. — On ne connaît pas de traitement spécifique de laverruga. On se contente de traiter les symptômes : on donne de la quinine contre la fièvre, du salicylate de soude ou de l’aspirine contre les douleurs, du fer et de l’arsenic contre l’anémie, des hémostatiques contre les hémorragies, etc...
3° BOUBAS OU FRAMBOESIA BRASILIANA
Sous le nom de Boubas, Breda (de Padoue) a décrit en 1895 une maladie du Brésil dont la lésion initiale serait une bulle ou une pustule qui donnerait lieu à une escarre : celle-ci s’éliminerait en laissant une ulcération à fond grisâtre et bourgeonnant, à bords infiltrés et taillés à pic, indolente et à progression excentrique lente. Cette affection pourrait envahir les muqueuses, les fosses nasales, les conjonctives, la cavité buccale, le pharynx, le larynx, la trachée, etc... Elle serait causée par un bacille spécial que l’on trouve dans les coupes de la peau et des muqueuses et dans toute l’épaisseur des tissus à la surface des ulcères, et que Breda a appelé le bacille du Bouba : il est droit, de 0,8 y à 2 u de long sur 0,3 a de large : il ne prend pas le Gram, mais se colore bien par la fuchsine-acétique de Ziehl et la
RHINOSCLÉROME
thionine phéniquée. Cette affection est aggravée parle traitement antisyphilitique.
Tout récemment (1904) le professeur Baldomero Sommer de Buenos-Ayres a repris la description de cette affection sous le nom de Buba, Pian, Frambuesia. (Voir en outre la communication de Baldomero Sommer et Hallopeau à la Soc. de dermat., 9 nov. 1905, et celle de Queyrat et Boisseau sur le même sujet, le 7 décembre 1905 à la même société.) Il est inutile de faire remarquer que le schème qui précède ne peut être exactement superposé ni à celui du Pian véritable, ni à celui delà verruga. Des recherches plus précises sont nécessaires pour décider si on doit considérer les Boubas comme constituant une maladie à part distincte des précédentes.
4° RHINOSCLÉROME
On donne le nom de rhinosclérome (depuis les travaux de Hébra et de Kaposi) à une néoplasie des plus rares du nez, des narines et de la lèvre supérieure assez semblable au sarcome et que les recherches de Mikulicz, de Frisch et d’autres auteurs ont démontrée être de nature inflammatoire et parasitaire.
Étiologie. — Le rhinosclérome s’observe surtout dans les provinces orientales de l’Autriche et dans le sud-ouest de la Russie; il semble attaquer de préférence des individus pauvres quoique vigoureux, entre quatorze et trente ans. La contagion est exceptionnelle, mais possible.
Symptômes. — La maladie se révèle assez souvent, avant tout signe visible, par du nasonnement de la voix, des épistaxis, et un catarrhe nasal plus ou moins fétide. Puis apparaissent presque toujours sur la cloison des plaques circonscrites, épaisses, indurées, chondromateuses, roses ou grisâtres, luisantes, quelquefois d’un rouge cuivre, glabres, indolores, rappelant l’aspect des chéloïdes (Castex, Pratique Dermat.). Peu à peu l’extension se fait, et les narines, la cloison et la lèvre supérieure s’infiltrent de plaques surélevées ou de tubercules isolés ou confluents d’une couleur rouge vif ou brunâtre, d’une dureté cartilagineuse, tout en ayant cependant une certaine élasticité.
Ces infiltrats débutent par les couches profondes de la peau et de la muqueuse, puis de là ils se propagent dans les couches superficielles et vers les tissus souscutanés, jusqu’au squelette cartilagineux et osseux.
L’épiderme est tendu; il se forme aux plis naturels des rhagades d’où suinte un liquide qui se concrète en croûtes jaunâtres adhérentes. La pression cause de la douleur. La néoplasie subit parfois un processus de ratatinement avec formation de cicatrices fibreuses; elle est presque toujours symétrique. Sa marche est fort lente, mais elle se reproduit vite après une tentative d’extirpation. Elle finit par oblitérer les fosses nasales, par envahir la voûle palatine et le voile du palais, le pharynx, le larynx, les arcades dentaires, régions par lesquelles elle peut aussi débuter. Le nez est comme épaté, élargi. Les narines sont obstruées. La lèvre supérieure est gonflée, immobilisée, convertie en une sorte de tumeur rigide. La luette a disparu; le voile du palais se soude à la paroi postérieure du pharynx.
L’affection devient alors gênante par l’oblitération des fosses nasales ou du larynx, ou bien par les troubles de la déglutition qui résultent de son extension au pharynx. La mort n’arrive parfois que très tardivement, vingt ans et plus après le début. Elle peut survenir par complications pulmonaires, par dyspnée, par épuisement.
Buocq. — Dermatologie. 1.
DERMATOSES MICROBIENNES
Anatomie pathoiogiqne. — L’épiderme est d’ordinaire presque intact. Les papilles sont hypertrophiées, très vasculaires, remplies de cellules migratrices. Les glandes cutanées sont peu à peu étouffées par un processus de sclérose. Les vaisseaux ont leurs parois infiltrées, et sont entourés d’une gaine de petites cellules rondes. Les faisceaux conjonctifs semblent être épaissis. Toute la tumeur est infiltrée d’une énorme quantité de pelites cellules rondes et de grandes cellules sphéroïdales de 20 g environ à un ou plusieurs noyaux dans leprotoplasma desquelles se trouve le microbe pathogène. Le tissu morbide est donc constitué comme les tumeurs de granulation de Virchow.
Le microbe pathogène, qui est connu sous le nom de bacille de Frisch du nom de celui qui l’a le premier cultivé, est constitué par une sorte de bâtonnet court ayant en moyenne 2 g de long sur 0,5 p. de large, terminé par une extrémité arrondie, quelquefois étranglé en son milieu : il est entouré d’une capsule anhiste ovoïde (Cornil et Alvarez). Il se trouve en grand nombre dans les cellules volumineuses dont nous avons parlé et dont Mibelli et Finch Noyés ont distingué deux variétés : l°les cellules, œdématiées ou vacuolisées, et 2° les cellules colloïdes qui sont probablement le résultat de la transformation des premières1; mais on le trouve aussi autour de ces cellules dans le derme et dans les vaisseaux lymphatiques Il ressemble beaucoup au bacille de la pneumonie.
On a pu le cultiver sur la gélatine, et l’inoculer aux animaux dans la chambre antérieure de l’œil du cobaye (Parloff etStépanoff).
Nous devons ajouter que la spécificité de ce microbe entant qu’agent pathogène du rhinosclérome est très fortement contestée (Jacquet, Cornil et Babès).
Diagnostic. — Le diagnostic du rhinosclérome peut présenter les plus sérieuses difficultés. Les infiltrats syphilitiques, certaines tuberculoses locales, les chéloïdes de la lèvre supérieure peuvent le simuler. Il n’y a dans ces cas douteux qu’àpratiquer une biopsie pour trancher la difficulté.
Traitement. — L’extirpation complète n’a jamais réussi: il se produit toujours de rapides récidives. 11 nous semble cependant que, lorsqu’elle est possible, on doit la tenter et faire ensuite de la radiothérapie.
On a essayé de désobstruer les fosses nasales en pratiquant la dilatation, le raclage, des cautérisations au nitrate d’argent, au chlorure de zinc, à la potasse caustique, au cautère actuel. On a fait suivre les raclages d’attouchements à la teinture d’iode, à l’acide pyrogallique, à l’acide lactique, etc... On n’a obtenu ainsi qu’un soulagement temporaire.
Pellizzari recommande de tenter le traitement antisyphilitique. Cornil et Alvarez auraient vu réussir l’iodure de potassium : le plus souvent cette médication est nuisible. Les injections interstitielles d’arsenic n’ont rien donné. Dans un cas, Simon a eu des améliorations avec la pommade à l’acide pyrogallique au 1/10. Dans un autre, Lang a employé avec un certain succès des injections interstitielles d’acide saiieylique à 1 ou 2 p. 100, des cautérisations des fosses nasales avec de l’acide saiieylique, des badigeonnages des muqueuses affectées avec une solution alcoolique de salicylate de soude, et à l’intérieur 50 centigrammes d’acide salicy-
1 D'après Unna, la caractéristique principale du rhinosclérome réside dans les altérations que subissent les cellules plasmatiques et qui sont de deux ordres : une dégénérescence hydropique et une dégénérescence hyaline. L’altération hydropique d’après Unna et Mibelli serait due à une sécrétion ou à une métamorphose des bacilles qui ont envahi le protoplasma cellulaire (voir en outre les recherches de Marschalko, Arch. f. clermat., 1900).
LEPOTHRIX
lique trois fois par jour pendant deux mois. Le même auteur a également obtenu de bons résultats avec des applications d’une solution d’acide phénique à 1 ou
Kaposi a pu arriver à une destruction presque complète de la néoplasie par des injections interstitielles d’acide salicylique et d’acide osmique.
Billroth a inutilement essayé les injections de sublimé. Cependant Doutrelepont a vu se produire une amélioration considérable à la suite de l’emploi d’une pommade à la lanoline et au sublimé.
Dans les cas d’obstruction du larynx par la néoplasie on a conseillé de pratiquer le tubage.
Nous répétons que nous conseillerions de tenter la radiothérapie : cette méthode a d’ailleurs été déjà employée avec succès par Scherber ( Wiener Dermat. Gesellscliaft, 11 janvier 1905).
5° LEPOTHRIX
( Trichomycose noueuse ou trichomycose palmelline de Pick.)
E. Wilson a dénommé lepothrix une affection particulière des poils, que Praxton a fait connaître pour la première fois en 1869, que Patteson a décrite en 1889 sous le nom de Trichomycose noueuse, et dont Hoffmann, Pick, Eberth, Balzer et Barthélemy ont étudié le parasite. Nous ne la désignons pas sous le nom de trichomycose noueuse, parce que Juhel-lténoy a déjà appelé ainsi la Piedrci (voir ce mot) (voir le travail de Colombini, 1900).
Symptômes. — Cette maladie s’observe surtout aux poils des aisselles et des parties génitales. Elle est caractérisée par de petites concrétions • qui font saillie le long de la tige des poils. Ceux-ci sont secs et ternes à la vue, rudes et noueux au toucher. Tantôt le poil dans sa totalité est engainé par ces concrétions : c’est à peine si çà et là il existe quelques petits intervalles au niveau desquels ce revêtement est interrompu : c'est la forme diffuse de l’affection. Tantôt, au contraire, il n’y a que de petites masses arrondies, isolées les unes des autres, formant le long du poil une sorte de chapelet irrégulier: elles sont plus nombreuses vers le tiers terminal du poil : c’est la forme nodulaire . D’ailleurs ces deux variétés d’aspect peuvent se rencontrer sur le même poil.
Ces concrétions sont fort adhérentes: il faut une friction énergique pour les détacher. Ces poils ne sont pas trop cassants : c’est à peine s’ils ont une légère tendance à se briser au niveau des nodules. Le siège d’élection de la maladie est leur tiers moyen : lorsqu’elle attaque les parties voisines de la racine, elle revêt toujours la forme diffuse. Jamais elle n’intéresse le follicule pileux lui-même (Patteson).
La coloration de ces concrétions est d’un rouge brunâtre : nous en avons vu de noirâtres ; elles coïncident fort souvent avec des sueurs colorées de l’aisselle, en particulier avec des sueurs rouges.
Examen histologique. — Aussi les auteurs croient-ils qu’elles sont formées par des agglomérats de parasites des sueurs colorées. L’examen microscopique révèle la parfaite intégrité de l’épiderme et du follicule pileux. Les nodosités sont constituées :
1° Par des cocci (Babès, Colombini) disposés sous forme de zooglées ; ils viennent de l’extérieur et ils siègent dans les couches corticales des poils qu’ils pénè-
DERMATOSES MICROBIENNES
trent grâce à la macération des cellules superficielles par l’humidité de la région : ils forment des dépressions sur le poil, se développent dans de petits trous à sa surface, puis font éclater longitudinalement les fibres corticales. Colombini a pu les cultiver sur les milieux usuels et reproduire avec les cultures la maladie sur les poils de faisselle de l’homme. Patteson avait décrit le microbe pathogène de celte affection comme étant un petit bacille à extrémités arrondies, deux ou trois fois aussi long que large.
2° Par une substance dure, homogène, un peu granuleuse, analogue à la chitine des œufs de poux, fort dure, d’un jaune pâle, insoluble dans l’alcool, l’éther, la benzine, etc... ; elle se forme en même temps que se développent les parasites elles soude entre eux.
Traitement. — D’après ce qui précède, on comprend que le traitement qui a été proposé pour cette affection soit un traitement antiparasitaire. On a donc recommandé de faire raser les parties malades afin d’enlever mécaniquement les parasites, puis de lotionner chaque jour pendant une semaine avec une solution faible de sublimé au 1/2 000, et de mettre pendant la nuit une pommade à la résorcine et à l’oxyde de zinc.