CHAPITRE PREMIER

DE L’INFLAMMATION ET DE SES CONSÉQUENCES

ARTICLE PREMIER

oe l'inflammation en général.

L’inflammation, qui joue dans la pathologie un rôle si important, a été ifferemment comprise et définie. Tantôt on a voulu, en la définissant exprimer une opinion sur son essence; tantôt on s’est borné à retracer 1 ensemble des signes matériels à l’aide desquels on est habitué à la reconm ie sur le vivant. Nous avons.eu par le premier système tout un ordre c e mitmns établies sur la nature supposée de l’inflammation ou sur les modifications qu éprouvé l’appareil vasculaire dans les parties enflam nees. Cette dernière façon d’expliquer les choses a été peu4Ïe la consT

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cossus inflammatoire, ^Xs'ontTeXd1 q“ ^ |,haSeS du Pr°- “ ' ensemble du

DE L’iNELAMMATION ET DE SES CONSÉQUENCES.

expérimentales entreprises récemment sur l’inflammation aient dit leur dernier mot, il faut rejeter toute définition qui tend à exprimer seulement la nature essentielle des phlegmasies; ou fera mieux comprendre cet étal morbide en énumérant seulement ses principaux caractères.

L’inflammation, dirons-nous, est l’état d’une partie rouge, chaude, tuméfiée, douloureuse et devenue le siège d’un travail particulier d’exsudation. C’est à l’ensemble de ces caractères qu’il est possible, tout en tenant compte des modifications apportées par la diversité des tissus, de reconnaître dans une partie le développement du travail phlegmasique.

L’élévation de la température dans une partie enflammée fixa d’abord l’attention des observateurs, et c’est ce phénomène qu’on a voulu anciennement exprimer par les mots phlegmasia (de yXeyw, je brûle), phlogosts (de cp).o£, flamme), inflammatio; plus tard on réunit autour de ce fait important les caractères les plus généraux de l’inflammation, et Celse, écrivant il y a près de deux mille ans : Notes vero inflammations sunt quatuor, rubor et tumor cum calore et clolore, nous donna de cet état morbide une définition à laquelle il faut ajouter peu de chose pour la rendre l’expression encore aujourd’hui la plus complète des phénomènes inflammatoires.

Historique. — Il a été publié sur l’inflammation un nombre immense de travaux, et il ne peut nous venir en l’esprit de les mentionner tous dans cet article. Nous voulons seulement donner ici un très court index bibliographique des livres ou des mémoires qui se recommandent, soit par le nom de leurs auteurs, soit par l’originalité des recherches qui s’y trouvent consignées, et, sans remonter plus loin que la fin du siècle dernier, nous citerons :

Humter, Traité du sang et de l'inflammation , traduction Richclot, OEuons com-

nlètes t. HL Wilson Philips, A Treatise on Febrile Discases, etc., m-8, 1801,

vnl Vil lnlrod. p. '1-103. — An Experimental Inquirij inlo tlie Laws of the Vital Funclions- London, 1818. — Broussais, Histoire des phlegmasies chroniques et passim dans ses œuvres. — Thomson (John), Traité médico-chirurgical de L'inflammation, trad. Jourdan. Paris, 1817. - Gendrin, Histoire anatomique de r inflammation 1820. — KALTENBRUNNER, Expérimenta circa statum sanguinis et vasorum in inflammation. Munich, 1826 (analysé dans Répertoire general dana-

vasorummin, 20.,\ . K0CH, Ueber die Entziindung nach

!XUopt<£ VeL’ckm, i n’jtatel's Arch iv, 1832 (analysé dans ArMoes de ■I ISAT t 111 n 608b — H. Bennett, On Inflammation as a Process of

Z TZl I «*.- U=™, M palUoçi.a. «».

t I — I'1 UrüCK.e Bemerkungen über die Mechamk des Entziindung s- Processes (Observations sur le mécanisme du processus inflammatoire] (Silzungsb.dcr math. ^ . n i t Amd -.uWien iuli 1849). — Broca, De la propagation de l m-

..... .qea ][ Weber, Expérimente über die blase an det E o.

cine, juillet Sb . analysé dans Archives de médecine,

juillciTsüT). — Virchow, Ueber parenchgmaWse Entziindung [Sur 1 înflamma -

DE L'INFLAMMATION EN GÉNÉRAL

lion parenchymateuse] ( Arc-hiv für palhol. Anatom 1852, et Spec. Patholog. and Thérapie , 1854, vol. I. — BUCHHEIM, Ueber die Bedeutung des Diffusions-Vermogens für die entzündungserregende Wirkung einiger Sloffe [Sur la signification du pouvoir diffusant de quelques substances pour exciter l’inflammation] ( Archiv für physiol. Heilkunde, 1855).

Anatomie et Physiologie pathologiques de l'inflammation. — Tous les tissus ne sont point propres au développement du travail phlegmasicjue ; ainsi les cartilages, les poils, ne peuvent pas s’enflammer, et sous le nom d’inflammation de l’épithélium, Kuss (1) comprend sans doute une phlegmasie pseudo-membraneuse tout à fait étrangère à cet élément anatomique.

L’inflammation ne se manifeste que dans les tissus vasculaires. Là où il * n’existe point de vaisseaux, on voit sans doute des troubles graves dans la nutrition des parties qui changent de couleur, de forme, de consistance, mais ces lésions doivent être nettement séparées des lésions inflammatoires. Nous développerons plus loin cette doctrine en étudiant les maladies des cartilages.

Tous les tissus vasculaires n’ont point une égale aptitude à l’inflammation, et l’on a pu, à ce point de vue, les diviser en plusieurs catégories. Boyer place en tête des tissus inflammables le tissu cellulaire et la peau; viennent ensuite les sereuses; puis, en troisième lieu, les muqueuses; enfin les muscles, les vaisseaux, les nerfs, les tendons, les ligaments, les caitilages et meme les os. La place occupée dans cette classification par les os démontre que là, comme dans mille autres passages de son livre, Boyer s’est laissé guider par le raisonnement seul. Sans vouloir tracer ici des délimitations absolues, on se rapproche davantage de la vérité en classant les tissus inflammables de la façon suivante : 1 - les muqueuses et la peau; 2° le tissu cellulaire, les séreuses, les poumons; 3° les os et le périoste; lx° quelques viscères, reins, foie, cerveau, rate ; 5° les muscles et les nerfs' Mais quel que soit le tissu enflammé, c’est dans le système vasculaire que se manifestent les premiers troubles, et pour apprécier ces conditions pathologiques, on a dû avoirrecours.au microscope et à l’analyse chimique A. Phenomenes microscopiques de l'inflammation. — L’application du microscope a l’etude de l’inflammation a révélé tout un ordre de phénomènes qui se passent dans les vaisseaux capillaires, et qui ont longtemps tchappe a 1 œil dépourvu d'instruments grossissants. Certes on ne pénètre

bien cZl de!USe ?vmière 46 «—Mon, mais on se rend assez bien compte des conditions anatomiques de cet état morbide. Il résulte

qU° '« Prcmières modifications phys “s

non e tb su [ï P#UI’ •«*» oysttme capillaire, et

tissa cellulaire, comme on l’a longtemps professé

dcwZT expiiri(;!'ces importantes sur la physiologie pathologique

n ai t d ! ï Trt'en"en‘, 4 Wilson ™«1». U a constaté sur des aniditferentes classes que les capillaires d’une partie enflammée sont

(0 De la vascularité cl de l'inflammation, 1816.

L\ DE L INFLAMMATION ET DE SES CONSEQUENCES

dans un état de dilatation, qu’alors la circulation s’y ralentit, que cette stase sanguine peut s’étendre aux capillaires voisins, et qu’cnfin un travail inverse se manifeste souvent et ramène la circulation dans ses conditions normales. Thomson, Gruithuisen, Ch. Hastings, Kaltenbrunner, Koch, et dans ces derniers temps Paget, Brücke, Wharton Jones et Virchow, ont repris et complété les premières expériences de Wilson Philips. Nous avons aussi examiné plus d’une fois cette importante question micrographique, et c’est d’après l’ensemble de ces observations que nous décrirons ce qui se passe ici.

C’est sur la patte ou la langue d’une grenouille, c’est aussi sur l’aile transparente d’une chauve-souris qu’on peut le plus facilement répéter ces curieuses expériences. On fixe solidement l’animal sur une planchette, et l’on dispose sous le champ du microscope la partie transparente à examiner. S’agit-il de la langue d’une grenouille, on entoure l’animal d’une bande de linge et on l’étend sur une lame mince de liège percée d’un trou au niveau de sa bouche; on renverse ensuite cette langue sur l’ouverture faite au liège, et en écartant cet organe à l’aide de. quelques épingles fines, on le rend très transparent. On dispose alors la partie au foyer d’un microscope à un grossissement d’une centaine de fois, et il devient facile de projeter sur cette langue étendue quelque liquide irritant ou de la piquer en un point bien distinct avec une aiguille rougie au feu. On étudie alors les changements qui se produisent dans la circulation capillaiic autour de la piqûre, centre d’une légère inflammation traumatique.

Dès qu’un instrument piquant est porté sur la partie soumise à 1 obser-

( vation, on remarque tout de - suite une grande accélération du courant sanguin ; le sang se précipite vers le point irrité, mais bientôt surviennent d’autres phénomènes.

Les recherches .récentes de Brücke, de Warthon Jones et de Paget établissent qu’au début de l’inflammation, il se produit un resserrement tonique des petites artères qui amènent le sang dans la partie lésée. Cette contraction peut , atteindre le quart et même la moitié du calibre de l’artère.

4 État do la circulation dans un point de la membrane ... ftp L>

digitale d'une grenouille, sur lequel ou a versé une goulte Paget a constate SU1’ 1 aile de la

d’un liquide irritant. chauve-souris que la contrac-

tion des veines était aussi manifeste que celle des artères, et peinait, dans les deux cas, aller jusqu’à l’occlusion. Sous l’influence de cette diminution dans le calibre de l’artère, la circulation, d abord rapide, seraltn .

DE L’INFLAMMATION EN GÉNÉRAL

Ce resserrement des artérioles n’est pas très régulier; car en certains endroits on trouve successivement une contraction et une dilatation ampullaire (fig. 1, A), et, si l’on continue à observer attentivement le phénomène, on voit, après quelques minutes, ces vaisseaux s’ouvrir et se dilater graduellement. Les capillaires se remplissent alors de globules et augmentent de volume, souvent du quart au tiers. Cette distension des vaisseaux est inégale ; au niveau de certains points, le capillaire garde son calibre normal, tandis que plus loin il est sphéroïde, ovoïde ou tortueux (tîg. 1, A). Lorsque cette dilatation est obtenue, ces vaisseaux ne se contractent plus sous l’influence du même stimulus, et, pour que la contraction ait lieu, il faut un stimulus plus énergique.

Cette première phase du travail phlegmasique représente la congestion. On peut en prendre quelques exemples dans des phénomènes physiologiques ou dans certaines inflammations artificielles. La prétendue montée du lait chez les nourrices et la rougeur delà sinapisation représentent bien ce premier degré de l’inflammation. C’est presque un état intermédiaire entre la santé et la maladie.

Si la contraction artérielle persiste quelque temps, d’autres phénomènes se produisent dans le système capillaire. Alors se manifeste une sorte d’incertitude dans la marche du courant sanguin; quelques globules isolés s’attachent d’abord aux parois des vaisseaux, puis la colonne sanguine oseille et s’arrête momentanément, enfin survient une stase complète des globules. C’est là une phase très importante du processus inflammatoire.

Les globules sanguins, accumulés dans les radicules veineuses et dans

les artérioles, distendent ces vaisseaux. A cette dilatation générale se joignent aussi des flexuosités et de véritables anévrysmes. Ces petites dilatations anévrysmales ont été d’abord signalées par Kolliker et Hasse (1) dans les vaisseaux du ramollissement inflammatoire rouge du cerveau, et plus tard dans les phlegmasies artificiellement produites dans le cerveau des lapins et des pigeons. Elles sont évidemment dues à une diminution de consistance des parois vasculaires, qui, ne résistant plus à l’effort 'du sang, se laissent distendre. Virchow a aussi bien montré (2) que toute inflammation qui dure un certain temps peut causer des dilatations vasculaires dans les parties malades.

I aget, toutefois, ne regarde point ces altérations comme exclusivement liées à l’inflammation, et, avec Quekett, il n’est point éloigné d admettre que ces boursouflures anévrysmales peuvent être dues à des Hlorfs pour la production de nouveaux vaisseaux; il pense que cette dilatation a surtout son siège dans les petites artères, et non dans les capillaires de la partie enflammée.

ha distension des vaisseaux par le sang peut amener quelque rupture f ans les capillaires, et l’on voit alors les globules sanguins se répandre

0) Zeitschrift fürralionn. Med., vol. I, n 26‘* (2) Archiu für Pathol., vol. III.

DE L’INFLAMMATION ET DE SES CONSÉQUENCES

dans le tissu cellulaire du voisinage (fig. 4, B).' On reconnaît à de petites plaques rouges ces hémorrhagies dans les tissus enflammés. Mais on ne doit pas ignorer que cette rougeur est aussi due souvent à la filtration de la matière colorante des globules à travers les parois des vaisseaux dans les tissus adjacents.

Ces données micrographiques peuvent être facilement rattachées aux caractères généraux de l’inflammation. Ainsi la rougeur et le gonflement des parties prouvent la distension des vaisseaux par le sang ; la lividité caractérise la stagnation du liquide circulatoire ; enfin, les battements artériels dans la partie enflammée et autour d’elle sont des signes de l’effort que fait le sang pour se frayer un passage.

Nous venons d’indiquer rapidement les principales modifications qui se produisent dans le système circulatoire au début des inflammations : le courant sanguin devient d’abord très rapide, puis se ralentit, oscille, et enfin s’arrête. Ce dernier terme du phénomène, c’est la stase du sang. Le sang qui stagne, ou dont la course est très ralentie, ne paraît point apte à se coaguler. Or, tant qu’il est fluide, quoique stagnant, il peut s’écouler des vaisseaux aussitôt qu’on lui ouvre une voie. Paget cite, à cet égard, une expérience curieuse de Lawrence sur un malade qui souffrait d’un phlegmon de la main. Ce chirurgien fit aux deux bras, et dans des points correspondants, une ouverture à une veine ; du côté malade, il s’écoula pendant le même temps trois fois plus de sang que du bras sain. La différence représentait la somme de la congestion sanguine.

Dans les accumulations des globules sanguins au sein des capillaires dilatés, quelques expérimentateurs ont cru reconnaître une augmentation proportionnelle et locale des globules blancs. Ce fait, affirmé par W barton Jones, est loin d’être démontré. Paget a d’ailleurs constaté que ces globules sont très abondants chez les jeunes grenouilles qui ont servi aux expériences de son compatriote. Rien de semblable ne se \oit dans le sang des animaux à sang chaud, et dans le sang enflammé de 1 homme il n’existe pas une augmentation proportionnelle des globules blancs. Quand ces globules abondent dans une partie enflammée, c est qu ils sont partout très nombreux.

Wharton Jones a décrit le premier un mode particulier d agrégation des globules rouges dans les parties enflammées. Ces globules se disposeraient, selon lui, en longues traînées adhérentes. Cette disposition, que n’ont point retrouvée plusieurs autres observateurs, et Paget. entre autres, se verrait aussi dans le sang des femmes enceintes et des chevaux. C’est moins une agrégation analogue qu’une diffusion de la matière colorante qui se produit. Mais il faut nous arrêter la, car nous touchons a des déductions hypothétiques, et nous arrivons aux exsudations inflammatoires

qui nous occuperont plus loin.

Si l’on continue sur un animal en expérience on voit assez souvent disparaître les premiers mat-ion, et tout revient à Pétat normal. Lorsque

l’exam en micrograph i q ue, phénomènes de l’inflamla contraction artérielle a

DE L'INFLAMMATION EN GÉNÉRAL. 1 2 * 4

cessé, l'artère dilatée reçoit un jet sanguin plus considérable, et, l'impulsion cardiaque aidant, les agrégats de globules se dissocient. Quand la stase sanguine est complète, c'est par des oscillations légères que s’annoncent les phénomènes rétrogrades, puis peu à peu ces oscillations deviennent plus étendues, et enfin la circulation se rétablit; mais si la phlegmasie a été très intense, si la contraction artérielle a duré longtemps, la stase sanguine persiste, et un certain nombre de capillaires restent oblitérés.

Les globules sanguins, accumulés dans les vaisseaux, se séparent d’abord à la périphérie, où ils sont le moins pressés ; le même travail se continue jusqu'au centre, et la circulation finit par se rétablir dans les artérioles, dans les veinules, et enfin dans les capillaires.

Ce rétablissement du courant circulatoire marque la résolution de la phlegmasie. Cependant les phénomènes que nous venons de décrire ne se manifestent pas sans qu'il se fasse en dehors des vaisseaux une exsudation plus ou moins forte dont nous étudierons avec soin le caractère dans l’article qui va suivre.

Les autres terminaisons de l'inflammation, l'induration, la suppuration, la gangrène, etc., etc., sont aussi marquées par des phénomènes qui se passent, soit dans le système vasculaire, soit dans les éléments normaux des tissus, et nous les ferons connaître ultérieurement.

B. Phénomènes chimiques. — Les altérations du sang dans l'inflammation ont été depuis longtemps étudiées avec soin. Déjà Hunter avait indiqué les changements généraux que le sang subit alors ; mais c'est à Andral et Gavarret (1), Becquerel et Bodier (2), Lehmann (3), qu’on doit des recherches faites avec toute l’exactitude de la chimie moderne. Nous suivrons leurs travaux dans l'exposition de ces phénomènes, mais les faits que nous allons rappeler ne préjugent rien sur la question de savoir si ces altérations sont des principes ou des résultats. Toutefois Paget, fait remarquer que, pour les inflammations traumatiques au moins, il serait bien difficile de nier que ces altérations du sang sont des résultats, et les vues du savant professeur anglais trouvent leur confirmation dans des expériences de Zimmermann [h), qui a vu augmenter la fibrine et diminuer les globules dans le sang de chiens qu'il avait soumis à des irritations chimiques des téguments.

Le premier phénomène qui se montre dans le sang extrait d'un individu atteint d’une phlegmasie, c’est la formation, à la surface du caillot, d’une couche d’un blanc grisâtre ou jaunâtre de hauteur variable, et à laquelle on a donné le nom de couenne inflammatoire. Cette couche est assez consistante, et en cela bien différente d'une autre couche crémeuse qu'on observe parfois au-dessus du caillot, chez les individus saignés quelques

(1) Recherches sur le sang, 1841.

(2) Recherches sur les altérations du sang, 1844.

(S) Lelirbuch d. phys. C hernie, 1883.

(4) A rch . fur physiol. Heilkunde, 1848, p. 147.

DE L’INFLAMMATION ET DE SES CONSÉQUENOeS.

heures après le repas. D’innombrables hypothèses sur l’essence et la signification de la couenne inflammatoire ont été émises par les auteurs anciens et modernes. Nous les passerons sous silence en renvoyant ceux de nos lecteurs qui voudraient en prendre connaissance à la thèse de Van der Ivolk (1).

La surface de la couenne inflammatoire est tantôt plane, tantôt rétractée vers son centre. Sa consistance varie depuis la mollesse d’une gelée jusqu’à la dureté du cuir. Cette couenne est transparente, et sa teinte, jaunâtre lorsqu’on l’examine en masse, disparaît lorsqu’on n’en regarde que des fragments très minces. Elle ne succède pas à la coagulation, mais se forme en même temps que le caillot.

L’analyse chimique du sang enflammé a fait voir que l’altération la plus notable de ce liquide consistait en une augmentation dans la quantité de fibrine. Andral et Gavarret ont établi, par leurs savantes recherches, que le chiffre normal de la fibrine était de 3 millièmes, et depuis lors ce chiffre n’a guère été contesté. Or, dans les phlegmasies, la quantité de fibrine peut s’élever jusqu’à 5, 6, 8, 10 millièmes (Andral 'et Gavarret). Le chiffre 10 a été trouvé dans le rhumatisme articulaire aigu et la pneumonie ; dans des maladies chirurgicales, comme l’amygdalite aiguë, l’érysipèle, l’adénite suppurée, le rapport de la fibrine, toujours élevé, atteint en moyenne le chiffre 5. Dans aucun de ces cas, la fibrine ne descend au-dessous de h.

Mais, pour que cette augmentation de la fibrine se manifeste, il faut a l’inflammation deux conditions, qu’elle soit aiguë et fébrile. La fibrine cesse d’être en excès si l’inflammation a été primitivement chronique, et si la fièvre a cessé d’exister ou disparu. L’élévation du chiffre de la fibrine est aussi proportionnelle à l’acuité de l’inflammation et de l’état fébrile.

Quant aux globules, ils ne subissent aucune augmentation par l’état phlegmasique; si même la maladie se prolonge, ils offrent, comme loi constante, de décroître avec la durée de l’inflammation. La diète et les saignées suffisent seules à amener cette diminution des globules.

Becquerel et Rodier, après avoir confirmé ces premiers résultats, ont établi que la cholestérine augmente et que l’albumine diminue pendant les phlegmasies.

A quel élément chimique du sang appartient la couenne inflammatoire? On la considère généralement comme formée par de la fibrine. Toutefois Bouchardat (2) a avancé que la couenne' renferme une certaine portion d’albumine soluble, du sérum, de la fibrine, et une matière qui, sous 1 influence de l’eau bouillante, se convertit en gélatine.

Il ne faut pas croire que la formation [de la couenne soit spéciale au sang de l’inflammation. Andral a fait remarquer que le sang si peu riche des chlorotiques produit de la couenne. Le sang est souvent eouenneux

(1) Dissertatio physiologico-mcdica inauguralis sistens sanguinis coagulantis historiam