ARTICLE VII. — PHÉNOMÈNE DIT DE « CHEYHES-STOKES

Gheyne (1) a décrit le premier, en 1814, cette modification du rhythme respiratoire qui a été surtout étudiée depuis, ao point de vue clinique par Stokes (2), au point de vue physiologique par Traube et Filehne. Si Ton observe un malade qui en est atteint, on voit que, par instants, la respiration s'arrête complètement pendant plusieurs secondes (jusqu'à 40, d'après Bernheim) (3); puis les mouvements réapparaissent; d'abord très faibles et superficiels , ils augmentent successivemenl d'intensité, au point de devenir souvent plus forts et plus fréquents qu'à l'état normal; puis, subissant une modification inverse, ils décroissent graduellement pour s'arrêter de nouveau complètement ; la durée de la période comprise entre deux pauses varie de 15 à 75 secondes ; elle peut se modifier ebez le même malade d'un jour à l'autre.

Le nombre de mouvements respiratoires compris dans U série graduellement ascendante et descendante ne s'élève guère au-dessus de 30 (Bernheim) ; dans certains cas, la pause succède immédiatement aux inspirations profondes ; les phases croissantes et décroissantes font alors défaut. D'après M. Biot (4;, le nombre des pulsations artérielles et leur tension diminue pendant l'apnée ; le même auteur a noté, au moment de la pause, une contraction de la pupille qui se dilate au contraire pendaût la période de dyspnée. On a signalé encore, pendant la pause. l'obnubilation plus ou moins complète de Tintelligence, et, ao moment où elle se termine, des phénomènes convulsifs, mais c'est là un fait exceptionnel.

Le phénomène s'observe surtout dans Tapoplexie cérébrJt et dans les maladies du cœur ; nous l'avons constaté éga}^

(1) Cheyne, Dublin Hospital Reports, toI. 11, p. 317. (3) Stokes, Traité des maladies du cœur et de Vaorte.

(3) Bernheim, Gazette hebdomadaire de médecine et de chirurgie. IS'3* p. 496.

(4) Camille Biot, Sur la respiration de Cheyne-Stokes» Paris, 1878.

lOUBLBS DANS LES FONCTIONS DE L'APPAREIL RESPIRATOIRE. 457

ent chez des urémiques et aussi dans la grande hystérie (I). lehne (2) a pu le produire chez le lapin par une injection ! 0,5 à 0,1 de chlorhydrate de morphine. La cause prochaine des accidents paraît être une diminution l'excitabilité du centre respiratoire (Traube) (3) coïncidant, iprès Filehne, avec un trouble dans l'innervation des artères rébrales. En effet, la diminution de l'excitabilité du centre >piratoire peut expliquer la pause, mais non la période de spnée.

Voici, selon Filehne, comment les choses se passent: au )inent de la pause, le sang se surcharge d'acide carbonique s appauvrit en oxygène ; il excite le centre vaso-moteur, proit la contraction des artères de l'encéphale et l'anémie du lire respiratoire, qui se trouve ainsi assez vivement excité Dr entrer en action; mais bientôt, sous l'influence des grands mvements respiratoires, le centre vaso-moteur cesse d'être 'ité, et le sang artériel afflue en abondance dans le centre piratoire. La cause qui avait mis ce dernier en état d'actié ceiïsant d'exister, les mouvements respiratoires s'aff'aiblisit, puis s'arrêtent.

Pilebne a constaté chez des animaux morphinisés des modiliions de la tension artérielle concordant avec sa théorie ; i démontré de plus que Ton peut, chez l'homme, faire cesser phénomène en paralysant les vaisseaux par l'inhalation de rite d'amyle. Il a observé aussi chez de jeunes enfants, au )ineDt de la pause, un afl'aissement de la grande fontanelle^ liquant une diminution de l'afflux sanguin dans les vaisseaux l'encéphale.

ARTICLE Vm. — DE l'aSPHYXIE.

On est d'accord aujourd'hui pour désigner sous ce nom» Qtrairement à sa signiflcation étymologique (absence de

1; Hallopeaa, Det accidents convulsifi dans Us maladies de la moelle épi-

Te, p. &8.

2,1 Filehne, Areh. f. experim. PathoL X, p. 44Î. — Sur la physiologie du

^noméne de Cheynez-Siokes (Revue mensuelle,, 1878). Berlin, klin, Wochens.

3) Traube, Gesamm. Abhandl. II et III.

pouls), Tensemble des accidents qu'entraîne rinsuffisance d« rhématose, quelle qu'en soit la cause (1).

Gomme la dyspnée qui en est le signe avant-coureur, elle peut être produite : 1^ par un obstacle à l'arrivée de Tair da£s les alvéoles ; 2** par un obstacle à Tafflux du sang dans les capillaires du poumon ; 3^ par une altération de l'air ou do sang. Nous ne reviendrons pas sur Ténumération des cau>t« qui peuvent entraver la respiration ou la circulation dans mt mesure suffisante pour gôner Thématose.

Parmi les altérations de l'air, il n'en est qu'une qui provoque l'asphyxie, c'est la diminution de l'oxygène ; la présence de principes anormaux, tels que l'hydrogène sulfuré, peut amener la mort, mais c'est en produisant un véritable empoisonnement, et non par asphyxie. Peut-être convient-il cependant a faire une exception pour l'oxyde de carbone, qui, en se combinant avec l'hémoglobine, rend le globule sanguin impropre à l'hématose et tue ainsi par asphyxie ; l'altération de Ta: agit alors par l'intermédiaire d'une altération du sang. M. il. Richet (2) a démontré récemment que, dans le tétanos, la consommation énorme d'oxygène qui résulte des contraclioD? musculaires est une cause d'asphyxie.

Dans les fièvres graves, et particulièrement dans la variole. les globules sanguins, frappés d'une sorte de paralysie, natr sorbent qu'une quantité d'oxygène bien inférieure à la normale {firouardel), et il en résulte une insuffisance de l'hématose qui peut contribuer à produire l'asphyxie.

L'insuffisance de l'hématose produit une double alléralios du sang qui s'appauvrit en oxygène en même temps quil ^ charge d'acide carbonique. Or firown-Sequard (3) a montré qne l'acide carbonique est un excitant pour les tissus, particnlièr^ ment pour le tissu nerveux, et que l'oxygène est nécessaire à l'intégrité de leur nutrition et* au maintien de leur excitabilité Nous allons voir, conformément à cette double proposition, l'asphyxie se caractériser par des phénomènes d'excitation et

(1) Articles de M. P. Bert dans le Nouveau dictionnaire de médeoMe H > chirurgie pratiques. Paris, 1865, tome III, et de M. Maurice Perrin dit» te Dictionnaire encyclopédique. Colinheim, oa^nge cité. Traités de phfSK^'-gie de Beaunis, de Béclard et de Kuss et Duval.

(2) Ch. Richet, Physiologie des muscles et des nerfs. Paris, IMI. ^3) Brown-Seqaard, Journal de physiologie.

r des phénomènes d*épuisement ; mais nous devons indiquer éalablement quel y est Tétat du sang.

Ce liquide ne renferme plus qu'une quantité insuffisante )iygène, quelquefois même il n'en renferme plus du tout ;stchenow); il contient en même temps une proportion ormale d'acide earbonique. Il présente une coloration Dcée qu'il doit à la disparition de l'oxygène et qui commuque aux téguments une .teinte cyanique. G). Bernard a connu que le sang asphyxié perd en partie la propriété d'abrber l'oxygène.

Sous rinfluence de l'asphyxie, il se produit une dyspnée us ou moins violente suivant que Thématose est plus ou oins compromise ; chez les animaux dont on obture brusqueent les voies aériennes, on voit apparaître rapidement des •nrulsions des muscles expirateurs et des muscles des mem- 'es, puis, au bout d'une minute, survient une période de solution, les mouvements d'inspiration deviennent de plus en bs faibles, des convulsions toniques se produisent dans les :tenseurs, et la mort survient.

La contractilité musculaire diminue par Teffct de l'asphyxie,

cependant cet état morbide donne lieu à des convulsions li sont liées, selon toute vraisemblance, à une excitation des entres moteurs cérébro-spinaux. Ces convulsions s'étendent IX muscles de la vie organique et amènent ainsi des évadations involontaires ; Thiry a montré qu'il se produit égalelent des spasmes vasculaires ; si Ton examine les vaisseaux K Toreille d'un lapin chez lequel on provoque l'asphyxie, on s voit se rétrécir au point de s'effacer complètement. Les entres d'innervation des vaso-constricteurs sont donc excités ^mcne ceux des nerfs moteurs.

Concurremment avec ces phénomènes d'excitation, on obîrve des phénomènes de paralysie ; l'intelligence s'obscurcit; il s produit des vertiges, des tintements d'oreille, des troubles ela vue ; la température s'abaisse, la sensibilité diminue grauellement d'abord aux extrémités inférieures, puis dans le este du corps.

Les désordres les plus importants sont ceux qui se produisent 'U côté du cœur, car ce sont eux qui amènent la mort. Ses ontraclions se ralentissent, s'affaiblissent, deviennent irré-

460 DES TROUBLES FOiNGTIONNELS (SYMPTOMES).

gulières et ûnisseifl par s^arrèter, quelquefois après aToir pa5s> par une phase d'accélération. La cause de Tarrèt doit être cherchée dans l'action du sang altéré sur le muscle cardiaque ou sur ses ganglions auto-moteurs.

On a beaucoup discuté pour savoir si les accidents de l'asphyxie sont dus à l'excès de l'acide carbonique ou à Ylnsn^âsance de l'oxygène dans le sang : on sait aujourd'hui que TaDe et l'autre altération peuvent augmenter l'intensité des mouvcments respiratoires. La respiration d'un chien devient p!u? profonde et plus fréquente si on lui fait respirer un mélanft; gazeux qui renferme un excès diacide carbonique avec U proportion normale d'oxygène, et le même phénomène esi produit par la respiration d'un mélange dans lequel il n*y ap&s d'acide carbonique et où l'oxygène est en quantité moindre que dans l'air atmosphérique, même si l'on a soin d'absori)ef constamment l'acide carbonique exhalé et d'empêcher ainà son accumulation dans le sang.

Néanmoins la part la plus importante dans la prodactios des phénomènes asphyxiques doit être attribuée au manqi^e d'oxygène. Pfliiger (i ) a pu élever à 50 p. iOO la produclioD d'acide carbonique dans le sang d'un chien qui respirait es même temps une quantité suffisante d'oxygène sans produire d'autre accident que de la dyspnée. On n'observe pas daii> l'empoisonnement par l'acide carbonique les violentes cocvulsions de l'asphyxie.

L'asphyxie de cause pathologique a le plus souvent une évolution lente ; ce n'est guère que dans le cas d'obstruction des voies aériennes par un corps étranger ou de spasme giottique qu'elle peut survenir brusquement ; le plus souveot l'organisme se défend et tend à compenser par l'éoei^e p]t)> grande des mouvements respiratoires l'insuffisance de \'ht matose.

Cette dyspnée compensatrice exige une dépense de font musculaire relativement considérable, de telle sorte que le résultat de la lutte ne dépend pas seulement de la nature et de la persistance de l'obstacle, mais aussi de l'énergie que 1<? malade peut déployer pour augmenter ses puissances inspira-

(I) Pflttger, Avchiv.

TROUBLES DBS FONCTIONS DIGBSTIVES. 461

rices. On conçoit qu'un enfant ou qu'un vieillard succombe lus rapidement qu'un adulte, et que Texistence de la fièvre •u d'une maladie adynamique diminue singulièrement les hances de résistance.

Dans les bronchites généralisées, il faut que les malades uissent, non seulement contracter énergiquement leurs musies respiratoires, niais encore expulser les produits de sécrétion ui encombrent les voies aériennes ; aussi la cessation de brthopnée, de la toux et de l'expectoration doit*elle être conidérée dans ces maladies comme d'un pronostic funeste, si es signes locaux et la fièvre persistent.

Les phénomènes de l'asphyxie disparaissent d'ordinaire assez apidement quand la cause qui les produisait a cessé d'exister; n sait que l'on peut rappeler parfois à la vie des noyés en état e mort apparente. Signalons, en terminant, ce fait que les îunes animaux opposent à l'asphyxie une remarquable résisance ; elle existe à un degré moindre, chez les enfants noueau-nés.