ARTICLE XI. — DU COMA

Ce syndrome offre beaucoup d*analogie avec l'apoplexie qj n'en est en réalité qu'une forme caractérisée par la sondaioel'' de son début. Il comprend tous les cas dans lesquels il y apert( de connaissance en même temps que paralysie du mouvemeri et du sentiment, alors que les fonctions de circulation et de r^^ piration continuent à s'accomplir: ce dernier caractère le sépa*^ de la syncope. On l'observe en réalité chaque foisque la mort 2 lieu par le cerveau. Il se produit fréquemment dans les affectus^ cérébrales; quand l'abolition de là connaissance et des nioun^ ments se fait graduellement et lentement, on dit qu'il yacoisi

(1) Jaccoud, Traité de pathologie tn/eme. — Jaccond et Hanopeao.>^eucéphalb, da Nouveau dictionnaire de médecine et de chirurgie f'' tiquet. 1870.

e( non apoplexie ; l'état de l'apoplectique est également le coma. Toutes les affections de Tencéphale sont susceptibles de le produire; il en est de même des affections méningitiques et des traumatismes crAniens ; il s'observe encore dans Tépilepsie, dans rintoxication palustre, dans les maladies du cœur et des poumons, dans les fièvres et dans les intoxications.

Ses caractères sont les mêmes que nous avons t*econnus à Tapoplexie, avec cette différence que les réflexes ne sont pas intéressés ; la connaissance est abolie ; les membres sont en résoluiion, ils retombent comme des masses inertes sur le lit lorsqu'on cesse de les soutenir après les avoir soulevés. Lorsque la perte de la connaissance est incomplète, on dit qu*il j a torpeur ou somnolence, bien que les troubles psychiques qu'éprouvent les malades ne doivent pas être confondus avec le summeil; le sujet paraît endormi, mais sa respiration est plus {iroronde qu'à l'état normal; on peut, quand on l'excite, en oblenirune réponse,maisilretombebient6tdans son état d'inertie.

La cause prochaine des accidents n'est pas constamment la môme que dans l'apoplexie ; on ne peut plus, dans tous les cas, invoquer le choc produisant une action d'arrêt, une inhibition; il est probable que le coma peut résulter d'un trouble de la circulation ; c'est ainsi qu'agit la compression en s'op posant à la réplétion des vaisseaux. Le coma qui marque souvent la fin des maladies du cœur et des poumons reconnaît sans doute la même origine ; le sang n'arrive plus avec une tension suffisante dans les artères du cerveau et il n'est qu'incomplètement hématose; c*est sans doute en comprimant les artérioles que l'œdème cérébral ehez certains albuminuriques donne lieu au coma. Ce syndrome e!>t d^autres fois d'origine toxique; il en est ainsi dans les empoisonnements par l'alcool, le charbon, le plomb, etc. Dans les fièvres et les maladies adynamiques^ on peut rapporter les symptômes de paralysie cérébrale aux altérations profondes qu'ont subies les éléments des tissus en même temps que le sang.

ARTICLE Xll. -— DES PARA1YSIB8.

La paralysie est une akinésie complète ou incomplète résultant d'une perturbation dans l'innervation motrice (1).

(T Jaccood, Le$ paraplégies et i'ataxie du mouvement. Pkfts, 18G4.

Pour qa*un mouvement se produise, il faut qu'une exciUlion partie d*un centre d'innervation soit transmise à un muscle et en détermine la contf action. L'excitation initiale peut se faire suivant des modes distincts. Elle part le plus sooveol de Tencéphale, probablement des circonvolutions dites motrices, pour gagner par la portion sous-jacente du centre ovale et la capsule interne le faisceau moteur qui va ultérieurement constituer le faisceau latéral de la moelle, se mettre en rapport avec la substance grise des cornes antérieures et former enfin les nerfs moteurs ; d'autres fois rexcitation initiale a pour siège la terminaison d'un nerf sensitif ou uscéral; elle peut être transmise d'abord à la moelle pour se réfléchir sur un nerf moteur, et donner lieu ainsi à un mouvement réflexe; d'autres fois le contre de réflexion n'est plus la moelle, mais un ganglion du sympathique; c'est ainsi que se produisent la plupart des actions vaso-constrictives, ainsi qae les contractions viscérales.

La paralysie se manifeste chaque fois qu'une des actions nerveuses que nous venons de passer eu revue ne peut s'accomplir.

Le siège, l'étendue et, dans une certaine mesure, les caractères de la paralysie des mouvements volontaires varient suivant le siège de Taltération qui la produit. Nous distinguerons à ce point de vue les paralysies d'origine corticale, les paralysies par lésion du centre ovale, celles qui sont liées à une altération du faisceau moteur dans son passage à travers la capsule interne, le pédoncule cérébral, la protubérance et le bulbe Jes paralysies d'origine spinale et les paralysies périphériques.

Les paralysies d'origine corticale reconnaissent constamment pour cause une lésion des circonvolutions motrices qui sont les frontales et pariétales ascendantes et les lobules paracentraux. Elles revêlent la forme hémiplégique quand elles sont produites par une lésion.unilatérale et étendue de ces parties ; elles sont partielles si la lésion est très circonscrite. Od peut distinguer, comme l'a montré M.Charcot (1), parmi ce> paralysies partielles ou monoplégies :

i^'Les monoplégies brachio-faciales produites par les lésions de la moitié inférieure des circonvolutions ascendantes.

(1^ Charcot et Pitres^ Localisations cérébrales [Bévue de médecine. 1S$9>.

2o Les monoplégies brachio-crurales, qui coïncident ayecdes lésions de la moitié supérieure des mêmes circonvolutions.

3* Les monoplégies faciales et linguales qui dépendent de lésions très limitées de Textrémité inférieure des circonvolu* tious motrices et particulièrement de la frontale ascendante.

4* Les monoplégies brachiales produites par des lésions très limitées de la partie moyenne de la zone motrice et particulièrement de la frontale ascendante.

3« Les monoplégies crurales qui dépendent de lésions très limitées du lobule paracentral. Dans un fait que nous avons observé récemment avec M. Giraudeau, un gliome avait détruit le tiers supérieur de la pariétale ascendante et se prolongeait sur la moitié supérieure du lobule paracentral. Les troubles de la motililé avaient été pendant six mois limités au membre inférieur du côté opposé; ils n'avaient envahi le membre supérieur que 20 jours avant la mort (i).

Ces paralysies s'accompagnent souvent de convulsions.

Les paralysies par lésions du centre ovale offrent les mêmes caraclères que les précédentes, elles sont dues à Taltération des faisceaux qui mettent en rapport les circonvolutions mo* Irices avec la capsule interne.

La paralysie produite par la lésion du faisceau moteur dans son Irajet à travers la capsule interne, le pédoncule et la protubérance, est l'hémiplégie vulgaire. Elle coïncide fréquemment avec de Tanesthésie et constamment avec une paralysie vasomotrice qui se traduit par la rougeur, Tinjection, la tuméfaction et la chaleur plus grande des parties paralysées.

Les lésions de la protubérance et du bulbe donnent lieu à la paralysie alterne quand l'origine du facial non entre-croisé est intéressée en même temps que le faisceau moteur qui l'est déjà (2). Plus rarement la paralysie des membres alterne avec une paralysie du grand hypoglosse, de l'auditif, ou du moteur oculaire commun ; dans ce dernier cas, il s'agit d'une lésion du pédoncule.

{1) Ballopeaa et Giraudeau, Contribution à l'étude des paraiytiet des mem» très in ftf rieurs d'origine corticale (Journal V Encéphale ^ 1883).

(3) Millard, Bulletins de fa Société anatomique. 18;>8. » Gabier, De Vhimi" pléyie alterne^ etc. {Gaz, hebdomadaire. |8^).

Nous verrons ultérieurement que ces paralysies coincideot souvent avec des contractures.

Les paralysies d'origine spinale sont ordinairement bilatérales ; elles s'accompagnent de contractures chaque fois que les cordons latéraux sont intéressés et d*atrophie musculaire si les cellules des cornes antérieures sont détruites: les moaT^ ments réflexes sont exagérés, excepté dans le cas où la substance grise qui est l'organe de ces mouvements est ellemème lésée. On observe quelquefois une hémiplégie spinale : on la reconnaît à l'absence d'hémiplégie faciale, et h la coexistence habituelle d'une hémi-anesthésie du côté opposé.

Les paralysies périphériques sont limitées à la sphère de distribution du nerf affecté ; elles s'accompagnent habituellement d'anesthésie, d'atrophie musculaire, de paralysie vasomotrice, de troubles trophiques et de perte de la contractilité électro-musculaire ; les réflexes sont abolis.

Les paralysies liées à une lésion du grand sympathique n'ont été que très incomplètement étudiées, si ce n'est dans le système vasculaire où elles produisent la dilatation des artériole5 et tous les phénomènes décrits par Claude Bernard dans son expérience célèbre (i).

La paralysie se produit chaque fois qu'une lésion intéresse )^ parties que nous venons d'indiquer ; d*autres fois elle surrient sans que Ton puisse y constater la moindre altération, et l'on peut affirmer en pareil cas que les modifications matérielle» sont fort peu importantes, car les phénomènes morbides peuvent disparaître instantanément, comme ils sont venus; il^ est ainsi dans l'hystérie ; il en est de môme dans les cas oiï li paralysie survient à la suite d'une violence et semble le résultat du choc éprouvé par les éléments nerveux (paralys* par inhibition]; M. Brown-Séquard considère ces paralysies par inhibition comme beaucoup plus fréquentes qu'on ne l'admet généralement. Pour lui, les lésions de l'encéphale peureot les produire. Nous Içur rattachons, pour notre part, celles qoî sont provoquées par l'altération des parties des centres qui n ont pas d'action sur la molilité, et, même dans le cas où le faisceau moteur est lésé, nous croyons que le trouble fonctionnel ne

(1) Claude Bernard, Leçons sur le système nerveux.

este pas limité aux fibres directement touchées; si ces vues ont justes, les paralysies peuvent être mixtes, à la fois orga* iques et fonctionnelles: on s*explique ainsi comment les accients initiaux des foyers cérébraux sont beaucoup plus pro* onces que leurs symptômes permanents ; il y a, par exemple, ans rhémiplégie récente, une part de paralysie purement foncionnelleliée au choc produit par la lésion et destinée à dispaaitre bientôt, tandis que le trouble lié à la destruction des léments nerveux doit persister indéfiniment.

La signification pronostique de la paralysie dépend de son iège et aussi de la nature de la cause qui Ta produite. Elle est rave quand elle atteint les muscles inspirateurs; elle est fâ* beuse quand elle intéresse les parois de la vessie ou les fibres e son sphincter et donne lieu ainsi à la rétention de Turine ou

son incontinence.

Les paralysies hystériques sont moins graves que celles qui ont liées à une altération appréciable, car elles peuvent disaraitre soudainement sans laisser de trace; le pronostic des paralysies consécutives aux maladies aiguGs et à la diphthérie st de même ordinairement, bien que non toujours, bénin.