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Ces désordres ne sont pas liés seulement à Téléyalion de la iempénUire; il faal tenir compte aussi, dans leur pathogénie, de la nature de la maladie qui provoque la flèvre et du mode de réaction du sujet. Le système nerveux d*un pléthorique ne réagira pas comme celui d*un individu débilité, celui d'un alcoolique comme celui d*un sujet sain ; de même qu*un typhique, un rhumatisant et un pneumonique ayant une même élévation de température ne présenteront pas des troubles identiques de rinnervatiou. Volkmann (i) a décrit sous le nom A*asepiique une variété de fièvre traumatique dans laquelle l'innervation générale resterait intacte; les malades pourraient se lever, marcher el causer comme des individus sains, bien que leur température s'élève à près de 4(>». En serait-il de même si elle arrivait à 41*? Nous ne le pensons pas; abstraction faite de toute autre considéralion, Thyperthermie produit par elle-même des troubles nerveux quandelleesttntenseetquand elle se prolonge un certain temps; l'améliora tion évidente que Ton amène chez les typhiques en abaissant artificiellement leur température suffit à démontrer Texactitude de cette proposition.
Les troubles que la fièvre produit d:ins la nuîrUion et dans les fonctions digestives ont pour conséquence une perte de poids qui varie en raison, d*une part, de Tintensité et de la durée du processus, d'autre part, du mode d'alimentation des malades. L'importance de ce dernier élément parait être considérable: on peut voir aujourd'hui des fièvres typhoïdes durer pendant longtemps sans amener une émaciation considérable si Ton fait ingérer chaque jour au malade plusieurs litres de lait ou de bouillon ; néanmoins il est démontré que la perle de poids provoquée par la fièvre est plus considérable que celle que détermine la diète absolue; Wachsmuth (2) a vu chez des pneumoniques le poids du corps diminuer de i6p. 100 dans les 24 heures. Il n'est pas rare que des sueurs profuses augmentent brusquement la perte de poids ; c*est surtout au début de la convalescence que ce phénomène s'observe; Botkin en conclut qu'il y avait rétention d*eau dans l'organisme pendant la période fébrile.
Le sang est altéré chez les fébricitants ; Cl. Bernard Ta trouvé plus fiuide eta constaté qu'il se coagule plus lentement; la quan-
(1) Volkaianii*8 Vortrâge, n* 19.
(2) Wiclitniuib, ZurLehre von Fi^^ber {Arch, d. Heitk, Leipslg, 186$).
tUé de gaz que Ton peut en extraire diminue; Brouardel (1) y a trouvé Tacide carbonique réduit de plus d'un tiers dans la Ta> riole et MM. Légerot, Mathieu et Maljean (â) ont constaté que, dans toutes les fièvres, sa capacité d'absorption pour l'oxygène est amoindrie.
Parmi les éléments figurés du sang^ les hématoblastes présentent des altérations qui ont été mises en lumière par M. Hayem (3).
Leur nombre va en s* abaissant pendant la période d'état; au moment de la défervescence/ils présentent au contraire une augmentation rapide et progressive, <( fait capital et constant qui constitue le phénomène le plus saillant et le plus caractéristique de tous ceux que la numération des éléments du sang peut mettre en évidence. » On peut voir tripler en 48 heures le nombre de ces éléments ; on en trouve un pour 6 ou 7 globules rouges, tandis que la proportion normale est de 1 à 18. C'est en général un ou deux jours après la chute de la températurf que se produit Taugmentation brusque de ces éléments; si îi défervescence est complète, le nombre des hématoblastes atteint son maximum au bout de â ou 3 jours, puis diminue assez rapidement pour revenir à la normale après 8 à 10 jours ; cette poussée hématoblastique ne peut être attribuée à ralimentalioD, car elle commence le plus souvent alors que les malades sont encore à la diète. M. Hayem la considère comme une accumulation passagère de jeunes éléments destinés à devenir de» globules rouges.
Les hématies diminuent également pendant la période d'état: c'est au moment de la défervescence qu'elles sont le mcnn^ nombreuses; leur quantité augmente dès le lendemain de la poussée hématoblastique, et cette augmentation persistr jusqu'à la fin de la convalescence ; par contre, leur richesse tu hémoglobine diminue au moment même où leur nombre commence à augmenter, et ce n'est qu'à l'époque de la guéri-
(1) Brouardel, Sur Vanalyse des gaz du sang dans la variole (BuiL d< î: Société des hôpitaux. 1870).
(%) Mathieu et Maljean, Étude clinique et expérkn. sur tes aUér» du sss^ dans la fièvre traumatique et dans (es fièvres en général [BulL de la socteU de chirurgie, 1876).
(3) Hayem, Bulletin de F Académie de médecine. — Reyne, i>e la crise ^ matigue dans les maladies aiguës^ etc. Thèse de Parii, 1S81.
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son complète qu'elle revient au chiffre normal ; cet abaissement est dû à l'apparition d'éléments nouveaux incomplètement développés. Les globules blancs ne présentent pas de modiûcations manifestes.
Quand la fièvre est de longue durée, on peut constater ] existence d^altérations dans la plupart des tissus. Les muscles présentent la dégénérescence cireuse, les cellules du foie et des reins sont le siège de modiOcations qui varient de la tuméfaction trouble à la dégénérescence graisseuse, mais il n*est pas certain que ces modifications soient liées directement au processus fébrile ; il est possible qu'elles soient provoquées par la cause mftme de la fièvre, telle par exemple qu'une infection sepliqne. Lilten (i) a essayé de résoudre la question en examinant les viscères d'animaux soumis pendant plusieurs jours à une température élevée; il les a trouvés en voie de dégénérescence graisseuse; mais les conditions dans lesquelles ont dû se faire les expériences diffèrent notablement de celles où se trouve un fébricitant; le séjour dans un milieu trop chaud diminue l'absorption d'oxygène et Télimination d'acide carbonique, tandis que les malades atteints de fièvre exhalent au contraire une proportion exagérée de ce gaz. 11 faut bien leconnaître d'ailleurs que ces altérations viscérales sont loin d'être constantes et que, d'après Cohnheim, elles ne sont pas plus fréquentes chez les sujets morts à la suite d'une fièvre prolongée que chez les autres.
Ge n'est pas à dire que l'état fébrile ne puisse donner lieu par lui-même à l'altération des tissus, mais la nature intime de cette altération n'a pas été jusqu'ici déterminée avec précision. La fièvre peut tuer par consomption, lorsqu'elle se prolonge, par paralysie cardiaque et par byperpyrexie ; il est d'observa* tien que l'homme, non plus que les animaux supérieurs, ne peut vivre si sa température s'élève de 5 à 6 degrés au-dessus de la normale; aussi chaque fois que l'on voit, dans le cours d'une maladie, le thermomètre atteindre h 42<^, est-on en droit de porter un pronostic presque à coup sûr fatal dans un bref délai.
M) Lilten, Virchow** ArchiVt LXX.
ARTICLE m. — PHYSIOLOGIE PATHOLOGIOUB.
Nous avons établi que le fait essentiel dans la fièvre esiVélévation persistante de la chaleur de Torganisme (1). Nous deions rechercher actuellement comment se produit celte élévation et quelles en sont les causes. L'byperlhermie peut s'expliquer, soit par un accroissement dans la production de chaleur an sein de l'organisme, soit par une diminution dans les pertes de calorique qui, à l'état physiologique, régularisent la température, soit enfin par Taclion combinée de ces deux ordres de causes. De nombreuses expériences ont été entreprises dans ces derniers temps pour élucider cette question. Les unes ont eo pour objet de mesurer Tactivité des combustions chez les fébricitants et d'apprécier ainsi la quantité de chaleur produite, les autres ont été faites dans le but de déterminer la quantité de chaleur perdue.
Les combustions étant la source unique de la chaleur animal, on peut arriver à reconnaître quelle a été la quantité de chaleur produite en recherchant et en dosant les produits d*oxydation comparativement chez Thomme sain et chez le fébricitant.
Les plus importants de ces produits sont Turée, Tacide carbonique et Teau.
L'augmentation du chifire de Turée excrétée chex les fébricitants peut être considérée comme démontrée dans la plupart des cas; Unruh (â) révalue en général à 50 p. 100; d'après Senator (3) elle dépasserait 100 p. 100. Si des auteurs ont pu le contester, c*est qu'ils n*ont tenu compte que du cbiflre absolu ; celui-ci peut être en effet moindre qu*à Tétat physiologique et cependant plus élevé qu'il ne serait chez un sujet non fébricitant qui se trouverait soumis au même régime que le malade en observation . Il est reconnu que ralimentation exerce une influence prédominante sur la production de
(1) H. noger, Des modifications que présente ta température chez tes enfants dans Vitat physiologique et dam V état pathologique [Ârch, gén» de médecine, 1841). — Wundeplich, Eigentoàrme. 1868.
(2) Unruh, Virchow's Archiv, XLVIU.
(3) Senator, Unlers. ueber die fieberhaften Pi-oces, und seine Behandlung, Berlin, 1873.
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Turée; il faut donc comparer à ce point de vue TexcrétioD du fébricitaut à celle d*un sujet soumis comme lui à la diète; dans ces conditions, on la trouve presque constamment augmentée et souvent dans des proportions très considérables. Son accroissement est-il parallèle à l'élévation de la température? Ou peut répondre négativement : on voit, dans les fièvres de longue durée, le chiffre de l'urée s'abaisser bien que la température reste élevée ; P. Regnard (1) Ta trouvé considérablement diminué dans des cas de fièvre intermittente d'origine hépatique; d*autre part, Tezcrélion de cette substance augmente fréquemment au moment de la défervescence ; Brouardel enfin a montré que les affections du foie exercent une influence prédominante sur la génération de ce produit; elle s*accroit chaque fois que les fonctions de cet organe sont exaltées et diminue chaque fois qu'elles s'exercent avec moins d'activité. Elle peut être très augmentée sans qu'il y ait de réaction fébrile ; il en est ainsi dans le diabète, dans certaines formes d'azolurie et dans la congestion du foie. L'augmentation de l'urée excrétée peut précéder le frisson initial ; le fait a été constaté en 1859 par Sidney Ringer (2) et depuis lors par Rosenstein (3) et H. Hirtz (4) ; Naunyn (5) a pu également reconnaître chez des chiens qu'il rendait fébricitants par l'injection sous la peau de matières putrides, un accroissement antéfébrile de l'urée; il correspond à ce qu'il appelle la période latente de la fièvre.
D'autre part cet accroissement peut persister, alors que la réaction fébrile est terminée, au moment de la perturbation critique ; Brouardel, Charcot et Chalvet l'ont démontré ; ajoutons enfin que divers auteurs, particulièrement fiartels (6), Naunyn (7) et Schleicb (8), ont vu l'excrétion de l'urée augmenter dans des proportions considérables chez les animaux soumis à un échauffement artificiel, et que par conséquent son accroisse-
(1) p. Regnard, Rech. eipér, tur les varialiûmt des combustions respiratoires. PirU, 1879.
(2) Sydney Ringer, Medic, ehir. transaet. 1859.
(3) Rosenstein, Vircfi, Arch, XLYU.
[\) H. Hiru, Essai sur la fièvre en général. Thèse de Sira^bonrg, t876. (S) Naunyn, i4rcA. f. Anat» u, Physiol. 1810.
v6) Bartels, Pathotog, Vntersuch. Greifswalder medicin. Beitr* 1864. (7) Naunyn, Berlin, klinische Wochenschr. 1810.
\8) Schleicb, Ueber das Verhalten der Hamsto/fproduetion bei kûnstlicher Steigerung des Kôrpertemper. {Arch, f, experim. Path. , 4* Band).
ment peut être l'effet et non la cause de rhyperlhermie.
Nous concluons de ces faits que Télévation de la température chez les fébricitants ne peut être attribuée à un excès de combustion de matières protéiques, ou tout au moins que cettecause n'internent que d*une manière tout à fait secondaire dans sa production. Le chiffre des matières extractives éliminées par l'urine augmente d'habitude en même temps que celui deVurée; on Ta TU atteindre quatre fois la proportion normale ;la quantité de matière colorante s'accroît de même beaucoup dans ce liquide (J. Vogel).
L'augmentation de l'acide urique ne se produit que dans certaines fièvres, particulièrement dans celles qui s'accompagDeDt d'un trouble prononcé des fonctions de respiration (Ranke . Il faut noter enfin l'augmentation des phosphates et la dimi nution des chlorures.
Nous avons vu que Vacide carbonique est éliminé en quantité anormale par les fébricitants ; Liebermeister en a trouvé deui fois et demi de plus qu'à l'état physiologique dans Tair qu'ils expirent; cet accroissement se manifeste dès le début du mouvement fébrile, il lui est constamment proportionnel et il cesse avec lui. P. Regnard a constaté de même qu'il se fait dans U fièvre une production anormale d'acide carbonique et en même temps une absorption d'oxygène relativement plus considérable. On n'a trouvé que très exceptionnellement une diminution de ce gaz dans l'air expiré, et seulement dans des cas où l'existence de troubles graves de la respiration permettait de présumer qu'il était retenu dans le sang.
Senator ne conteste pas la réalité de ces faits, mais il refuse à y voir la preuve d'une augmentation des combustions; d'après lui, l'acide carbonique ne serait pas produit, mais seulement expulsé en excès, sous l'influence de l'accélération de la circulation pulmonaire et des mouvements . respiratoires, de h production d'acides dans le sang (Zuntz) (i), de l'élimination d'une partie de l'acide carbonique fixe du sang qui devient moins alcalin et enfin de l'augmentation que présente la différence entre la température du corps et celle du milieu ambiant ; sans méconnaître l'infltience de ces causes, on peut les
(ï) Zuntï, Pflûgêr's Archiv, XIL
DE LA FIÈVRE. ti^
considérer comme n'étant que d'une importance secondaire ; (lies ne pourraient agir que passagèrement, alors qu'il est d'obervaiion que le gaz s'élimine en excès pendant toute la durée le la fièvre, quelque longue quelle soit; d'autre part Cola* anti (1) a reconnu que l'absorption d'oxygène augmente dans les proportions presque égales à celles dans lesquelles l'acide arbonique est éliminé ; enfin Ewald a constaté que les urines abrites renferment un excès d'acide carbonique : ces faits prou* ent que les combustions sont augmentées dans la fièvre et c'est i, sans contredit, une des causes qui contribuent le plus puis* imment à élever la température de l'organisme. Aux dépens de quels matériaux se produisent les combustions normales ? La présence en excès dans l'urine de matières Eotées et aussi de phosphates indique qu'il se fait une conmimation anormale d'albuminoïdes, probablement dans tous '< tissus; Senator admet qu'elle est beaucoup plus considérable lie celte des substances hydrocarbonées, et il la considère )mme la source principale de la chaleur fébrile. Cependant Ton compare la quantité d'urée et la quantité d'acide carboque qui sont éliminés simultanément, on peut s'assurer que s albuminoïdes comburés sont loin de représenter tout le rbone contenu dans l'air expiré; il faut donc que les matières drocarbonées soient également brûlées en excès (2) ; il serait téressant de savoir s'il se produit dans la fièvre de l'eau par mbustion de l'hydrogène ; ce pourrait être là encore une urée de chaleur; mais nous ne sommes pas renseignés à cet ard.
Des recherches récentes ont fourni des renseignements in* ressanls sur le siège des combustions exagérées qui se pro* isent dans la fièvre.
A l'état physiologique, on peut produire de la chaleur dans rganisme en provoquant la contraction des muscles ou en ritant la sécrétion des glandes.
On a reconnu que ces mêmes organes contribuent à dévelop-
r la chaleur fébrile. Heidenhain et Borner ont constaté, à
ide d'explorations thermo- électriques, que, pendant la fièvre,
muscles adducteurs à l'état de repos sont, contrairement à
\) Coltsanti, Pflûgev't Archiv, XIV. p. 125. t) nccklinghansen, /oc. ciï., p. 487.
ce qui passe chez les sujets sains, plus chauds que le sang artériel qui y afflue ; il se fait donc chez le fébricitant une producCion anormale de chaleur dans les muscles. On sait que le repos des muscles n'est qu'apparent; les analyses de Bernard oct démontré qu'il coïncide avec des combustions locales énerpques ; tandis que le sang d*une artère pénétrant dans un mnsck contient 0,84 p. 100 d'acide carbonique, le sang de la \mt efférente en contient 2,50 à Tétat de repos; il faut paralyser le muscle par la seclion de son nerf moteur pour faire tomber ee chiffre à 0,50 ; Ténergie des combustions intra-musculaires e?t donc sous Tinfluence de Tinnervation. On a reconnu de plo^ que la proportion de glycogène contenue dans les mu$ci<r? augmente considérablement quand ils se paralysent. On suppose, non sans vraisemblance, que le glycogène formé dans î^ foie passe dans les muscles où il se brûle sous Tinfluence ù Faction nerveuse qui préside à la tonicité. Lespoisonsqui,coroni« la strychnine, exagèrent cetétat, y augmentent les combusUoDs; ceux qui, comme le curare, Tamoindrissent, les diminueti Zuntz a constaté récemment que, chez des lapins soumis ï Faction du curare, Tinfection provoquée par les matières putrides n'exagère ni Tabsorplion de Toxygène, ni TéliminatioD et l'acide carbonique, tandis que chez l'animal empoisonné par li strychnine les combustions fébriles augmentent au contrai:? notablement d'énergie.
L'ensemble de ces faits tend à établir que les muscles soni:^ principale source de la chaleur fébrile et que les combustion» s'y accroissent sous Tinfluence d'un trouble de rmnervatio^ Recklinghausen, qui considère cette théorie comme vraisembl^ ble, fait remarquer qu'il doit sans doute se faire également dis^ les glandes une production anormale de chaleur.
Parquets éléments s'exerce l'intervention du système nerveoi' faut-il invoquer avec Bernard des nerfs spéciaux calorifique' l'excitation des vaso-dilatateurs ne suffit-elle pas à expliqueriez phénomènes? les nerfs moteurs et sécréteurs ne présidentil^ pas à cette exagération de l'activité nutritive? Chacune dere^ interprétations est soutenue par des physiologistes qui n'appc^ tent À son appui aucun fait décisif.
L'excès de chaleur produit par l'exagération des combusliosi suffit-il à rendre compte de l'élévation persistante que présen^^