DE LA THROMBOSE ET DE L*EMBOLIE

des recherches récentes ont montré que ces embolies graisseuses, provoquées par les lésions de la moelle des os, sont fréquentes laDs les cas de fracture.

Les corps solides qui se trouvent ainsi lancés dans la circulaion suivent nécessairement le cours du sang et arrivent par conséquent, quel qu'en soit le point de départ, dans les artères ie la grande ou de la'petite circulation, ou encore, s'ils naissent les radicules de la veine porte, dans la portion artérieuse de ce raisseau. Les embolies pulmonaires peuvent venir du cœur droit m des veines de la circulation générale ; les embolies qui se ont dans les artères des autres organes tirent leur origine soit les veines pulmonaires, ce qui paraît être rare, soit des cavités juches du cœur, soit des troncs artériels; elles s'arrêtent dans les vaisseaux qui ne peuvent les laisser passer, ou au niveau l'nne bifurcation; elles peuvent alors n'interrompre qu'incomplètement le cours du sang; quand elles sont de très petit volums; elles traversent les artérioles sans s'y arrêter.

Des modifications encore indéterminées dans la constitution du sang paraissent également en favoriser la coagulation dans Vintérieur des vaisseaux. C'est à elles que l'on rapportait naguère presque exclusivement la formation des thromboses chez les cachectiques cancéreux ou tuberculeux et chez les convalescents de fièvres graves ; on admet aujourd'hui que les altérations de la paroi ont une part dans leur production, à laquelle contribuent également les différentes causes qui ralentissent la circulation.

L^affaiblissement cardiaque, chez les cachectiques, est une des conditions qui concourent à amener les coagulations veineuses, )arUcuiièrement celles qui se forment au niveau des petits (acs valvùlaires. 0. Weber, dans le mêmeordre d'idées, attribue loe influence prépondérante à l'inertie musculaire chez les ^jets qui ne quittent plus leur lit. On sait, en effet, que la coniiction des muscles est la force qui concourt le plus efficacement à faire progresser le sang veineux dans ces organes; si elle lent à manquer, il y a stase dans les capillaires et tendance à a coagulation; c'est pour cette raison que ces thromboses cachectiques débutent souvent par les veines profondes. 11 ne faul'ait pas cependant les rattacher exclusivement à cette cause, ar on les voit se produire dans des vaisseaux qui ne sont nul-

lement soumis à l'influence des contractions musculaires, par exemple dans les sinus de la dure-mère ; il faut se garder de méconnaître rimportance de Taltération du sang.

L*hydrémie cachectique peut compter parmi les causes delà thrombose; l'expérimentation a montré en effetque ia coagulabilité du sang varie en raison inverse de sa densité(l). En él^ vant celle-ci par l'addition de sulfate de soude, on rend impossible la coagulation; mais si l'on ajoute ensuite de l'eaa en quantité sufOsante pour faire tomber la densité au-dessons da chiffre normal, le liquide se prend en masse (2). Un abaissement d'un millième suffit pour que le sang devienne couenneux.

Ces thromboses marastiques se forment toujours, d'après Lancereaux (3), dans les parties du système vasculaire où le liquide sanguin a le plus dô tendance à la stase, c'est-à-dire àii limite d^action des forces d'impulsion cardiaque et d'aspiration thoracique, et cette condition se réalise, pour les troncs veioeoi de moyen calibre, vers la racine des membres et, pour les vaisseaux céphaliques, à la base du crâne. La coagulation commence d'ordinaire au niveau d'un éperon ou dans un nid valvulaire.

Nous devons mentionner une dernière cause indiquée par Recklinghausen (4) comme susceptible de produire la thrombose ; nous voulons parler de la pénétration dans le sang de substances ayant la propriété d'en provoquer la coagulation; la transfusion du sang peut donner lieu, quand il a séjoamé hors du vaisseau ou lorsqu'il provient d'un animal différenif à la formation de thromboses qui prennent rapidement ane extension assez considérable pour amener la mort; on a cm d'abord que ces coagulations étaient dues à l'introduction dans la veine de fibrine coagulée, mais Panum a démontré qne les mêmes accidents se produisent alors même que le sang a été défibriné avec le plus grand soin, s'il appartient à un animal dii^ rent; ils se sont manirestés plusieurs fois chez l'homme à la suite de transfusion de sang de mouton. Il se fait alors une dissolution des globules rouges et l'hémoglobine passe dans les

(1) J. Renaut,D« la phUgmatia alba dolens [Revue mensuelle de mèdri^ et de chirurgie, I8S0.

(î) Hew8on*s Works, 1770. On the properties of blood* (8) LADcereaux, Traité d'anatomie pathologique^ Paris, 187S. (4) Recklinghausen, loc, cit.

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urines. Panum (1) a constaté en pareil cas, chez le chien, l'existence dans les reins d*infa^ctus hémorrhagiques. Recklinghausen a trouvé les mêmes lésions chez un jeune soldat, atteint d'ulcère simple, auquel on avait pratiqué la transrusion directe de sang de mouton ; les artères rénales contenaient dans presque toutes leurs branches des coagulations hlanchàlres qui tantôt les oblitéraient, tantôt en tapissaient les parois ; leur disposition montrait qu'elles avaient dû se former sur place; il n'existait rien de semblable dans aucun autre organe ; les conditions particulières dans lesquelles se fait la circulation rénale avaient dû provoquer ces thromboses artérielles. Kôhler (:2) a constaté récemment que Tinjection dans les artères d'un chien du sérum de son propre sang amène la formation de thromboses dans les veines. Peut-il se développer chez l'homme une dyscrasie semblable à celle que Ton provoque artiûciellement par la transfusion du sang? Il est impossible de Tafûrmer. 11 est probable que les actions mécaniques nécessaires à l'opération suffisent pour amener une altération des hématoblastes.

Le thrombus une fois formé tend h s'étendre : s'il siège dans nne veine, il remonte souvent jusqu'au tronc dans lequel levaisseau se déverse ; il s'y prolonge, y gène la circulation et peut y provoquer une coagulation secondaire. Dans une artère, le sang se coagule en amont de l'obstacle et le caillot peut ainsi se propager dans les collatérales qui naissent au-dessus.

On a cru longtemps que le thrombus était formé simplement de sang coagulé ; les recherches récentes de Zahn, de Pitres (3) et de Hayem (4) ont montré qu'il en est autrement et que les hémato* biastes et les globules blancs entrent dans sa constitution pour une part prédominante.

Lorsque Ton pique une yeine, il se produit une hémorrhagie qui s'arrête rapidement; on voit alors, à sa surface, une couche desang coagulé, et dans sa cavité, au niveau du point lésé, une petite masse blanchâtre, qui est formée d'hématoblastes( thrombus blanc de Zahn, caillot lymphatique de Jones); c'est elle qui

(1) Panam, Vin^ùw's Archiu, XXV.

(}) KOhler, Ueber Thromboset Trant fusion und sept. Infection und deren Bniehung j. Fibrinfermeni, Disi. Dorpat, 1877. (3) Pitres, Arch, de physiologie normale et path, 1S76. (V G. Hâyenit Comptts rendus de l* Académie des sciences, 1888.

empêche rhémorrhagie de conlinuerf car on peut enlever le caillot extérieur sans en provoquer le retour. Pitres a montré que le thrombus blancne renferme que peu ou point de fibrine en établissant, au moyen d'ingénieuses expériences, que sa formation n'est pas retardée par Taction de l'eau sacrée, du sulfate de soude et des autres substances propres à retarder la coagulation de cette substance. L'augmentation du thrombus blanc se fait par Tadjonction de nouveaux leucocytes.

Les thrombus qui se forment dans les parties du système Tasculaire où la circulation n*est pas complètement arrêtée présentent d'ordinaire les caractères que nous venons d'indiquer; assez souvent cependant, ils renferment une quantité plus on moins considérable de globules rouges, et constituent alors des thrombus mixtes ; dans les cas enfin où la stase est complète, c'eât un thrombus rouge qui se forme ; on y retrouve les éléments du sang dans des proportions peu difi*érentes de celles qui constituent Tétat normal; mais un coagulum semblable est toujours en rapport par une de ses extrémités avec le sang qui continue à circuler, et il présente dans cette partie les caractères d'un thrombus mixte, c'est-à-dire qu'on y trouve des globules blancs en quantité considérable.

ARTICLE n. — CARACTÈRES ET TRANSFORXATIONS DES THROMBUS.

Les thrombus ainsi formés sont adhérents à la paroi; leur surface est inégale et irrégulière et leur coloration tantôt brune, tantôt grisâtre. Us sont stratifiés; on trouve dans les thrombos rouges et dans les mixtes la fibrine disposée en couches concentriques que séparent les globules (1). On a cru, à tort, que cette stratification indiquait le dépôt de couches successives, car MM. Bouley et Renaut l'ont observée dans des caillots compris entre deux ligatures. Leur aspect varie suivant qu'on les examine à une époque plus ou moins éloignée de leur formation ; ils se modifient rapidement; les globules blancs qu'ils renferment deviennentgranuleux, et se dissocient; les globules rouges s'altèrent également et se décolorent.

(1) Damaschlno, Recherches $ur les altératiom anatomiques de laphleçmaHs alba dolens (Union médieaU et Mémoires de la Société médit* des k6pii(uu. 18S0).

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La consistance des thrombus est assez faible au début et Ton conçoit qu'ils puissent facilement se fragmenter, ôtre entratnés en totalité ou en partie par la circulation et constituer ainsi des embolies.

Les thrombus veineux présentent ordinairement à leur extrémité centrale une disposition qui favorise singulièrement la production de cet accident : ils n'oblitèrent plus complètement le vaisseau et se prolongent le long delà paroi ; quand le caillot s'est développé dans une veine collatérale, il gagne en s'amincissant le tronc principal ; on conçoit que son extrémité puisse être Tacilement entraînée par le courant sanguin ; le détachement du fragment peut être provoqué par une violence extérieure 00 une contraction musculaire.

Assez souvent le thrombus subit dans sa partie centrale un véritable ramollissement; on le trouve, quand on l'incise, rempli d'un liquide puriforme dans lequel on reconnaît des leucocytes altérés au milieu d'amas de granulations, et assez fréquemment de bctéries; si le liquide est encore coloré par les produits de transformation de l'hémoglobine, il présente Taspect d'une bouillie brunâtre ou ocreuse; l'existence d'une infection septilue favorise singulièrement ce ramollissement. D'autres fois le thrombus se dessèche et s'incruste de sels calcaires; telle est lorigine des phlébolithes.

Dans la plupart des cas, il se fait dans le thrombus un travail d'organisation auquel il ne semble prendre par lui-même aucune part. Déjeunes cellules et des vaisseaux se montrent d'abord à la périphérie du coagulum, puis envahissent peu à peu sa partie centrale en s'interposant entre ses éléments (1). L'origine de ces éléments n'est pas déterminée; les nouveaux globules blancs peuvent provenir soit des vasa-vasorum de la paroi, soit des capillaires qui pénètrent dans le thrombus, soit du sang avec lequel il se trouve en contact; il ne semble pas que les éléments mêmes du coagulum puissent s'organiser. En même temps la paroi vasculaire s'enflamme et s'épaissit; cette lésion, que Cruveilhier considérait comme initiale, est le plus souvent, sinon toujours, consécutive à la coagulation.

Au bout d'un laps de temps qui varie de quelques jours à

(t) Damucbino, loe. ci7.

quelques semaines, une néofûrmation conjonctive s*est peu à peu substituée au thrombus ; le vaisseau est transformé en un cordon de tissu conjonctif. Il peut être complètement oblitéré et la circulation se rétablit alors partiellement par le fait de h dilatation des vaisseaux de la paroi ; d'autres fois le tissa de nouvelle formation se rétracte, s'applique sur un côté de U paroi et permet au sang de circuler; dans certains cas enfin Ji se creuse de lacunes et forme une sorte de tissu caYemeux à travers lequel la circulation peut également se faire.

ARTICLE m. — ACTION PATHOGÉNIQUE DE LA THROMBOSE.

L*action pathogénique de la thrombose diffère suivant que le coagulum siège dans les veines ou dans les artères.

Les désordres locaux produits par l'oblitération d^une vein» de petit calibre n'ont aucune importance, car la circulation s^ rétablit rapidement par l'intermédiaire des anastomoses.

Il n'en est pas habituellement de même quand c'est dan$ une veine volumineuse, et surtout dans la veine principale d'an membre, que le cours du sang est interrompu ; dans ces conditions, on voit d'ordinaire se produire de l'œdème; nous avonsdit quel en est le mécanisme et quelles influences doivent s*ajouter au trouble circulatoire pour en amener la production. Lors* que ces influences font défaut, l'œdème n'apparaît pas (page 296 : M. Rendu a publié récemment plusieurs observations de thromboses fémorales sans bydropisie (1). 11 n'en est pas ainsi quand le caillot s'est propagé du tronc principal à l'ensemble de se^ ramifications; le rétablissement de la circulation par voie anastomotique n'étant plus possible, il se fait une transsudation de sérosité, les téguments se cyanosent et la circulation collatérale ne s'établit pas rapidement; quelquefois il se fait des bé* morrhagies capillaires sous l'influence de la stase ; on les observe surtout dans les tromboses des sinus et dans celles de U veine porte; les veines deviennent douloureuses ; le tissu cellalaire s'enflamme et s'indure à leur périphérie ; cette périphlébite peut devenir suppurative si le thrombus est de nature infectieuse.

(1) Rendu, Bulletins delà Société des hôpitaux, 188t.