DE LA THROMBOSE ET DE L'EMBOLIE

Les conséquences de ces obstructions sont quelquefois fort érieuses ; elles peuvent être le point de départ d*embolies; c'est I ane cause relativement fréquente demort rapide. Le thrombus plus de tendance à se fragmenter et à se laisser entraîner par ! courant sanguin chez les cachectiques etchezies vieillards que liez les individus jeunes. Il est tout à fait exceptionnel de voir la Uegmatia atba dolens amener la mort de femmes en couches. De Mloutables accidents sont, au contraire, à craindre lorsque Ton >nstate les signes d'une oblitération veineuse chez un sujet iteintde cancer ou de tuberculose. Les thromboses ayant pour )int de départ une varice oblitérée doivent être également )Qsidérées comme des causes possibles d'embolie. Les désordres locaux provoqués par ces oblitérations comètes peuvent présenter également un caractère grave. Les ssQsdont la nutrition se trouve compromise parla réduction des dianges interstitiels et la compression qu'exerce Tépanchelent sanguin deviennent parfois le siège de diverses altérations î nature d'abord inflammatoire, et bientôt gangreneuse. Les thromboses artérielles ont une action toute différente. Mnme les veineuses, elles peuvent se propager peu à peu aux iérentes branches d'un tronc vasculaire; le caillot remontant 1 amont de l'obstacle jusqu'à la première collatérale, la circula* on se trouve gênée dans celle-ci et peut également s'y inter- ^mpre : il en résulte une nouvelle extension du caillot, et le léme phénomène peut se reproduire plusieurs fois. Les choses '' sont certainement passées ainsi dans un fait de thrombose asilaire que nous avons observé avec notre maître, M. Mil* rd (1 ). L'évolution de la maladie a permis de suivre les progrès i l'extension du caillot.

lorsque Toblitération se produit dans l'artère principale d'un lembre ou dans l'une de ses grosses branches, elle amène la logrène si la circulation ne peut se rétablir par voie anastoiolique ; quand l'oblitération est incomplète, il y a seulement Demie locale.

Lorsque la thrombose se produit dans une branche de plus ^lit volume, ses conséquences varient suivant que le vaisseau n^et ou non des collatérales au-delà de l'obstacle. Dans le pre-

J Hallopeto, Note sur un cou de thrombose basilaire {Archives de physio-

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mier cas, la circulation se rétablit par voie anastomotîque, et la coagulation ne persiste que dans le segment vasculairecompna entre le point où la circulation s*est arrêtée, et Torigine de k collatérale; dans le second cas, Tartëre est dite /«rmiVia/ie (Cohoheim), et son oblitération a pour effet une nécrose qui sarriail directement ou après formation d'un infarctus bémorrhagiqii& Gohnheim a pu observer ces phénomènes en suivant soas \^ microscope les troubles produits dans la circulation de ]i langue de la grenouille par la pénétration dans ses arlèrei de fragments de cire qu'il avait introduits dans Taorte*

Le premier effet de l'oblitération est la stase du sang dui tous les capillaires qui émanent de l'artère intéressée, et F» baissement delà tension dans les veines correspondantes; mai^ ces veines s'anastomosent avec des vaisseaux dans lesquels circulation continue à se faire librement et où la tension normale ; dans ces conditions il s'établit, dans le départei vasculaire correspondant à l'artère oblitérée, un reflux qui sé^ tend jusqu'à ce vaisseau; bientôt les parois des capiilaifci laissent transsuder les éléments du sang qui les distend, ils sis* filtrent dans les interstices du tissu, et l'infarctus hémorrlu^ gique est constitué. G*est ordinairement une hémorrhagie pu diapédèse^ et non par rupture, comme on le croyait autrefois^ Gohnheim attribue cette dilatation des capillaires et la facilita avec laquelle ils laissent passer les globules rouges à un troubU produit dans leur nutrition par le ralentissement de la circulation ; peut-être faut-il invoquer également un désordre dam l'innervation des vaso-moteurs qui accompagnent l'artère oblitérée. Jaschkowitz et Bochefontaine ont reconnu que la section des nerfs spléoiques produit en même temps qu'une dilatation rafculaire la formation de petits infarctus. Ces phénomènes de congestion que l'on observe à la suite des ligatures d'artères (celles des reins principalement) ne peuvent s'expliquer qae par un trouble dans l'innervation vaso-motrice ; on peat se rendre compte, en partie, par un mécanisme analogue, de la congestion consécutive à une embolie.

L'infarctus se présente généralement sous la forme d'un c6Qe dont le sommet correspond à l'artère oblitérée et dont la base est tournée vers la périphérie de l'organe, où elle forme soureoi une saillie nettement appréciable. Au bout de peu de temps, les

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îments comprimés par répanchement sanguin et privés des itériaux que doit leur apporter la circulation, s'atrophient se dissocient d'autant plus rapidement que leur structure est u délicate ; c'est ainsi que, dans les infarctus encéphaliques les » récents, on trouve les cellules et les tubes nerveux en voie dégénération : c'est la mort physiologique, la nécrobiase. Géodant le sang extravasé subit les métamorphoses régressives enous avons indiquées précédemment. Un travail dephlegma- I lente dont les leucocytes paraissent être les agents se fait Ds l'infarctus ; on voit s'y développer des vaisseaux et du sa coDjonctif de nouvelle formation, l'infarctus se décolore a à peu et prend une teinte jaunâtre ou grisâtre, sa consisice augmente, il se rétracte graduellement et, au lieu d'une illie, forme une dépression à la surface de l'organe. Il n'est srarede voir le travail phlegmasique s'étendre aux parties isines et particulièrement à la plèvre dans l'infarctus pulmoire et au péritoine dans l'infarctus sphénique. Dans certains K, la lésion produite par l'embolie est purement mécanique : )st quand la présence de valvules dans les veines qui s'anasiDosent avec celles du territoire privé de sang artériel emche la formation du courant rétrograde.

Les organes dans lesquels la présence d'artères terminales rorise la formation de l'infarctus sont surtout le rein, la te, l'encéphale, Tintestin, la rétine et le poumon ; encore itril admettre le plus souvent, pour ce dernier, l'intervention m second élément pathogénique, la stase veineuse, car les pillaires y sont reliés par des anastomoses assez nombreuses assez larges pour que, si celte condition n'existe pas, la cirlation puisse se rétablir dans le territoire de l'artère obstruée; ( terminaisons de la veine porte dans le foie peuvent être similées â des artères terminales et leur oblitération donne u à des infarctus dont la circulation de l'artère hépatique De cependant la formation.

Dans les autres organes l'oblitération des artères, quand e n*amène pas la gangrène de tout un membre ou d'une ftie d'un membre en y interrompant la circulation, n'endne pas généralement de conséquences fâcheuses, car, ainsi le nous l'avons dit plus haut, la circulation se fait suffisamcnt par les anastomoses ; on n'y observe que des embolies

If^

capillaires dont le seul effet appréciable est une petite hém";r rhagie, si ce n'est dans les cas où elles sont douées depropr.a septiques et dans ceux où elles sont assez multipliées pourgècc: les fonctions de l'organe, comme il arrive pour rembolie graisseuse.

Nous avons supposé jusqu'ici que Taction des embolies eu: purement mécanique, comme celle des boulettes de cireqcr Ton fait circuler avec le sang dans un but expérimental.

Mais il est loin d'en être toujours ainsi: souvent Tembcv? est douée de propriétés spéci6ques qu'elle communique ai thrombus et la marche des phénomènes change alors du\D^^ au tout. En général, l'infarctus subit des modiGcations eo rapport avec la nature de l'embolie qui lui a donné naissance. Celle-ci provient-elle d'un foyer de suppuration? Lefoyersel:::mine par un abcès. Le point de départ des accidents est-il tiK gangrène? L'infarctus subira la transformation gangreneuse.

Il semble d'ailleurs que ces lésions spécifiques puhsr^ modifier l'évolution de l'infarctus alors môme que celui-ci es: d'origine méc.mique ; on peut dire, croyons-nous, que r-' lésion^ mêms ace ici eii te lie, qui survient chez un sujet atteint d^r^ maladie septique^ tend eUe-méine à devenir septique par le fmi ' iinfection générale qu'a subie l'organisme.

On a expliqué par ces embolies septiques la formation d^ abcès métastaliques dans l'infection purulente. Elles seraicL dues à la désagrégation des caillots contenus dans les veiQ^ du foyer, et à la pénétration dans le sang de leurs fragoients.

On objecte à cette théorie la présence d'abcès métaslaliq'i^? en divers organes alors qu'il n'y en a pas dans le poumc: comment les corpuscules septiques pourraient-ils passer d.veines du foyer dans la grande circulation sans s'arrêter dit» le poumon ? C'est, a-t-on répondu, grâce aux dimensions ? -^ considérables de ses capillaires; on conçoit, sans invoquer ^ mécanisme de la thrombose, que les corpuscules infecticci puissent, après avoir traversé le poumon, devenir, dans les déférents organes où la circulation les transporte, le poinl àè départ d'une irritation phlegmasipare et consécutivement d ^ abcès.

Les embolies graisseuses (fig. 85), qui occupent surloul ic* poumons, mais peuvent également se produire dans rencéphit