DES DÉGÉNÉRESCENCES ARTICLE I. — DE LA DÉGÉNÉRESCENCE GRAISSEUSE

La graisse est un des éléments qui font normalement partie de l'organisme sain; on la trouve constamment dans le tissu cellu* laire sous-cutané, entre les faisceaux musculaires, dans les glandes sébacées et dans les mamelles; Tépithélium de l'intestin, les chylifères et aussi le foie, au moins pendant la digestion, en contiennent également. A l'état pathologique, on peut la rencontrer dans deux conditions bien différentes : tantôt elle est infiltrée dans les éléments des tissus sans que ceux ci présentent d'autre altération et soient troublés dans leurs fonctions, il y

m DES PROCESSUS MORBIDES,

a seulement surcharge graisseuse des organes, c'est l'élit que M. Lancereaux désigne sous le nom à'aHipose (fig. 95); Unlôl la graisse apparaît sous forme de (lues gouttelettes dans les éléments en Toie de régression, c'est la dégénérescence graisseau,li iléalose de M. Lancereaux (fig. 96;.

On doit considérer comme une infiltration graisseuse le dépAt qui se Tonne dans le tissu cellulaire des parties en voie d'atrophie. Si l'on esamiae, chez un adulte atteint de paraijîk infantile, un muscle malade depuis l'enfance, on peut le trouver transformé presque entièrement en une masse graisseuse, bien qu'il présente des dimensions normales; ce n'est pas là nue dégénêration, car ou retrouve épars dans cette masse des tiiîceaux de fibres musculaires qui sont en état d'atrophie simple; il en est de même dans la paralysie pseudo-bypertrophiquf' On peut également trouver des glandes lymphatiques représenlées par une masse de tissu graisseux (1).

Il faut de mfime considérer comme un simple dép&tlagrai^ qui, dans certains cas, infiltre exclu si vi^ment les cellules bépaliques. Kœlliker a montré que, sous l'influence d'une aliœeQtaùoD riche enmaliéresgrasses, celles-ci se déposent pendant quelques heures dans ces éléments ; on conçoit aisément que, chei 1» sujets dont la circulation veineuse est gênée, ce dépAt deWeimf persistant; il est probable que souvent la surcharge graisseuse du foie que l'on observe chez les tuberculeux et chei certiio! cardiaques n'a pas d'autre origine. On a dit, pour disliogaercei

(I) L*nUT«aui, loe. eil.

Qliitrations des dégénérescences, que la graisse s*y présentait (ous forme de gouttes plus volumineuses, mais la valeur de ce igné est loin d*ôtre absolue, car dans Tictère grave la graisse le dégénérescence peut offrir le même aspect.

La dégénérescence graisseuse est certainement Tindice d'un rouble grave de la nutrition ; elle est susceptible de disparaître i les conditions dont elle a été le résultat cessent d'exister, aais plus souvent elle aboutit à la destruction de Télément; e^t un mode de mortification. On doit en admettre Texistence haque fois que Télément cbargé de granulations est atrophié t hors d'état de remplir ses fonctions ; il en est ainsi par xemple des tubes nerveux sectionnés et des cellules du foie Uns l'ictère grave.

Les caases de dégénération graisseuse sont générales ou ocales. Parmi les premières, nous mentionnerons surtout les lèvres graves, les cachexies, l'anémie pernicieuse, l'ictère grave i la sénilité ainsi que les intoxications par l'alcool, le chloroorme, l'éther, l'iodoforme, l'arsenic, le plomb et le phosphore.

Parmi les secondes, il faut citer les inflammations, les roubles de la circulation, les nécrobioses et les sections nereuses. Dans les inflammations, la dégénéraiion se manifeste mssi bien dans les épithéliums, les cellules glandulaires et les mtbothéliums des vaisseaux et des séreuses que dans les globules >lancs ; il ne faut pas cependant considérer comme voués à une lestruction prochaine et morts au point de vue physiologique tous les éléments chargés de granulations graisseuses que l'on )eut rencontrer dans un foyer d'inflammation ou de nécrobiose. i^QX que Gluge a décrits sous le nom de corps granuleiuc^ et qui 3e sont autres que des globules blancs infiltrés de graisse, peuvent encore changer spontanément de forme; ils sont donc rivants et Ton peut considérer comme vraisemblable qu'ils [onent un r61e utile en s'incorporant les granulations grais- ^uses qui proviennent de la destruction d'autres éléments.

Il faut au contraire considérer comme essentiellement dégé- Dérative la transformation graisseuse que subissent en masse les éléments inflammatoires ainsi que les néoplasies tuberculeuses et syphilitiques et qui aboutit à la formation de osasses caséeuses.

Pour pénétrer le mode de production de cette dégénération.

344 DBS PROCESSUS MORBIDES.

il faudrait avoir des notions suffisantes sur la nature des modifications chimiques qui se produisent sous l'influence de U nutrition dans les éléments cellulaires, et nous n*en sommes pas là. On possède cependant un certain nombre de données intéressantes sur ce sujet.

On peut émettre relativement à l'origine de Tadipose e( de la stéatose les hypothèses suivantes : 1* la graisse est introduite en excès dans Torganisme ; â* elle s'y produit en excès; 3* e.le n'y est qu'incomplètement brûlée.

L'introduction d'une quantité exagérée de graisse par Talimentation peut contribuer à produire l'obésité; elle amène la présence passagère de graisse dans les cellules hépatiques; mais c'est là une cause dont Taclion est susceptible d'être, d'une manière générale, négligée en ce qui concerne les dégénérescences graisseuses. La production dans les tissus d'une quantité exagérée de graisse peut être attribuée à un trouble dans TéTo* lullon des matières hydro*carbonées et dans celle des matièivs albuminoldes. La graisse est un produit de dédoublement Les abeilles nourries exclusivement avec du miel continuent à faire de la cire, elles transforment donc une matière sucrée eo matière grasse. D'autre part, on sait que les vaches produisent quotidiennement par la sécrétion lactée plus de graisse que leurs aliments n'en contiennent (1). Le lait continue à en renfermer beaucoup, alors même que l'animal n'en reçoit plus atec sa nourriture et est alimenté presque exclusivement avec des albuminoïdes (Pettenkofer et Voit) (2). U a été constaté par Hoppe-Seyler que la quantité de graisse contenue dans le lait retiré de la mamelle peut augmenter le premier jour aux dépens de la caséine et des autres albuminoïdes.

Il faut attacher moins d'importance à la transformation eo matières grasses des parties molles du corps après la mort (gns de cadavre), car il ne s'agit plus en pareil cas de graisse libre. mais d'acides gras combinés à l'ammoniaque et à la chaux; il en est de même des matières grasses qui se développent pendant la putréfaction de diverses substances organiques, telles que la fibrine, le pus et la caséine.

(1) Bécltrd, Traité de physiologie. — Kusa et M. Dnval, Cours deph^tiohgif (t) Pettenkofer et Voit, ZeiUch. f. Biologie, IX. -- Hoppe-Seyier, Medk. Vntenuehungen,

DES DÉGÉNÉRBSGBNGBS. 315

Oq n*a pas réussi encore à faire chimiqaement de la graisse rec des matières protéiques ; Hoppe-Seyler admet avec raison ne celte substance ne se développe que chez les êtres vivants, est certain néanmoins qu'à Tétat pathologique la graisse mt se former aux dépens des albuminoldes dont elle parait re on produit de dédoublement lorsqu'ils sont incomplèteent comburés. Dans lafi plupart des cas de stéatose, on peut nstater cette insuffisance de combustions; c'est ainsi que, ins rintoxication phosphorée, la présence dans l'urine de oduits azotés anormaux dénote que les albuminoldes ne bissent plus leurs transformations régulières, et, d'autre part, iDoxémie est portée à un haut degré; Bauer (1) a constaté ez un chien, au troisième jour de cette intoxication, une OEiinution par rapport au jour précédent de 45 p. iOO dans bsorption de Toxygène et de 47 p. 100 dans Télimination de dde carbonique. Dans l'ictère grave, l'urine contient de la icioe, de la tyrosine et de l'acide urique, produits de l'oxytion incomplète des albuminoïdes ; on peut invoquer dans ( fièvres graves l'intervention des mêmes causes; il est d'obrvation que l'alcoolisme diminue l'activité des combustions; même dans la leucémie et l'anémie pernicieuse, il y a névirement anoxémie et insuffisance de combustions. Dans les léroses et les nécrobioses consécutives aux oblitérations vaslaires, la réduction du champ circulatoire doit diminuer alement les oxydations.

Cohnheim attribue de même la dégénérescence graisseuse rapide des libres utérines après l'accouchement à l'anémie l'organe.

On a invoqué aussi la sclérose des artères nourricières • Martin) (2) pour expliquer les dépôts de graisse qui se font Dstamment chez les vieillards dans les couches profondes de tonique interne des artères, etl'anoxémie qu'entraîne l'inertie or se rendre compte de la dégénérescence que subissent les Mcles paralysés.

Faut-il donc admettre, avecLiebig, comme un fait démontié ^e la formation de la graisse est liée à l'insuffisance des oxyitions? nous ne le pensons pas ; Recklinghausen fait remar-

(0 Biner, SUx. Ber. d. Mûnchener Akad.

(2) H. Martin, Bévue de médecine. 1881.

DES PROCESSUS HORBIDES.

quer avec raison que dans beaucoup de cas d'anémie très prononcée la stéatose fait défaul ; il rappelle que tréquemmeol il n'y a pas de traces de dégénération graisseuse chez des su^eti morts de pbthisie ou de cancer; les anémies provoquées patin grandes hémorrbagies ne s'accompagnent elles-mêmes qn'eiceptionnellement de cette altération ; il y a donc, en debon di l'anozémie, une condition qu'il reste k déterminer. Reckliighausen, formulant à ce sujet une nouvelle hypothèse, seitmande si la dégénératJon graisseuse n'est pas due à la prés«DCi en excès d'acide carbonique dans les tissus; il a montré qu'a plaçant quelques gouttes de- sang de grenouille dans uneit mosphère qui renferme de 20 à 30 p. 100 de ce gai, od tûiI bientôt des gouttelettes graisseuses apparaître dans les ginbu'a blancs du sang et s'y multiplier rapidement sans que ces èld ments éprouvent d'autres altérations appréciables. Gommai

Flg. 9T. — Cellules épithélUlea [a) et Fig. 98. — Digéaéraieeaci pu-

lymphttîqnesC'jd'unoalTdolepulmo- aenie dsi Qbres nerTenie^l^<-

lulre en foie ds ddgdnéresceneegraiB- ble contour telle qn'oo li !*>'

■eaie ; loi corpi c «ont dei imu da contre dam le beat pirifUn^

granulatioiia gniaseate* qui aa dlui>- d'un nart cérdbro-tptaal )B-

deat en d. Grouisgement 150 (Perla). tionaé {').

agit en pareil cas l'acide carbonique ? Amène-l-il la formiliûs de la graisse en dédoublant l'albumine du globule, ou dégi?^

(*} a, aprèa une deml-Beniaine. — b, apria dam temalMS. — <■ V* fUtra aemaine*. — d, après deui moli. r '

&ES DÉGÉ>ÉRESCENCBS.

(les savoDs graisseux, des acides gras qui, en se combinant

c la glycérine du proto plasma, produisent de la graisse?

ne peut en décider actuellement.

leaucoup d'organes renferment de la lécilhine, corps très

sIq de la graisse; on a émis l'hypothèse qu'elle pouvait, en

Iran s formant, lui donner naissance. Cohnhelm explique ainsi

égénérescence graisseuse des nerfs sectionnés et séparés de

rs centres tropbiques.

.es éléments en voie de dégénératîoD graisseuse renferment

quantité plus ou moins grande des granulutions généralf-

at fines, et fortement réfringentes, qui ont la propriété d«

- BonlIlJa atbéroratteiue fig. 100. — fellie mère et cipilUiru n rojer trtdrlel ('). en Toie ds dégénéretcenee gralueiue.

GroMitMOuat 160 (PerU).

ster à l'action de l'acide acétique et d'être dissoutes par 1er et l'alcool ; elles peuvent occuper toute l'épaisseur des ules et en masquer le noyau (flg. 97). Quand les éléments

bV, graiiM liquide pro*eo«nt de li mdumarpho** graiHease dai cal' I d« Il luDiqne Inierne (alqniuuantrorineiiten globulei gnnaleni [a'o'j,

>e dieompiMeot at rorateot dei goattelMtes bulleniei IJbrea (ddtrltai «eut). — h, ■nug amorpliei grtnaleui, et pU*tâ* du tlain riraolli et 11- . |é. — ce, crUUui de dioleitériae. — c. ^niids» taUei rhomboidilet. — c*, ligoillei rhomboldalw fine». GroHiuement 100 diamètre» (Vlrchow).

sont détruits, les granulations se riunisaeDt en gouttes bu leuses; elles. se transforment eu cristaui d'acide margariquei de choléstérine (Bg. 99).

Dana les nerfs en Toie de dégénération, la gaine de myéliu au bout de huit à quatorze jours, s'est dissociée en masses itn guUères, qui présentent tes réactions de la graisse, dimiDDa graduellement de volume et Unissent par disparaître eolJèn ment (fig. 98).

Fig. 101. — Dé^ândreicenca Fig 101 —A gr«nnltt ont «Ibninliieiuf)''

graluenia des fibres mus- B dégénéKMence gra s»eaa« : !■ Ibr i

culalres itriéei. Groialwe- milieu e*t narmile, !■ dégéD<mcFn(-<<

ment 300. ■» débat duii U fibre ftltuée i pod*)

très kTiDcée dîna U fibre sitnéc 1 itul

GroHiuetnenl lâO (PerU).

Dans l'atbérome, on voit des taches jaunitres sous la (otat braoe interne; les cellules endotbéliales et celles de la cov-be sous-jacente sont infiltrées ; elles se détruisent et liisîtal J leur place une bouillie jaun&ti^ dans laquelle on peut rtcoGnaltre des granulations graisseuses, des tablettesde cholesl^^et des cristaui de margarine (flg. 99).

Lancereaux (I) appelle stëatose la simple dégénéralioa ^ni*seuse des artères (Og. 100), il réserve te nom d'albéromei ce'>- ■ qui se développe dans les foyers d'artérite.

(I) Lanceretni, T-aiU iTanatomit pathologique, IBT5.

DES DÉGÉiNÉRESGENCES. 319

)aDs les muscles (1), la graisse se dépose d'abord sous la ne de petites granulations brillantes disposées suivant Taxe fibres, souvent aux extrémités des noyaux qu'elle» semblent longer; plus tard ces granulations deviennent plus volu* leuses, elles remplissent tout le contenu de la fibre, et en >quent la striation (fig. lOâ).

a dégénérescence graisseuse des organes entraîne ' leur rtie fonctionnelle, et Ton conçoit quelle en est la gravité nd il s'agit de viscères tels que le foie et le rein dont le ctionnement régulier est nécessaire à la vie.

ICLE U. — DES DÉGÉNÉRESCENCES CIREUSE, MUQUEUSE, COLLOÏDE,

ET AMYLOIDE.

S 1. — Tuméfaction trouble.

^D trouve fréquemment, dans les autopsies, des altérations & ou moins notables dans Taspect ou dans la constitution miqae du contenu cellulaire; leur origine, leur nature et r importance sont le plus souvent très difficiles à déterminer raison de Tincertitude de nos connaissances en chimie phylogique.

ious ne ferons que mentionner ici raltération connue sous nom de tuméfaction trouble : les cellules qui en sont le siège îsenlent un aspect granuleux ; elles ont perdu leur transpatce; les granulations qu'elles renferment sont de nature )téique. Cet état se rencontre dans les maladies les plus difraies; on n*en connaît pas la signification ; il ne peut servir, tome on l'a prétendu, à caractériser l'inflammation.

§ 2. — Dégénérescence cirease.

La dégénérescence cireuse^ si^alée par Zenker dans les mus- (s des typbiques, n'a également qu'une importance très seconire; ces organes présentent, quand ils en sont atteints, une tloralion d'un gris rouge&tre qui les fait ressembler à de la

(1) Htjem, aiticle Mdsculairi (pathologie) da Dictionnaire enq/clopédique. Siraos, article Mosclbs du Nouveau Dictionnaire de médecine et de ehi- ^9if pratiques . Paris, 1877, tome XXIII.

350 DES PROCESSUS MOHBIOBS.

chair de poisson ; leurs éléments ont perdu leur strialion. Ira substance est divisée en blocs irréguliers.

Cette altéralioD est toujours consécutive à la mort de Torpaa elle doit donc être considérée comme cadavérique. On 1 .b serve dans la plupart des maladies fébriles de longue darée dans le télanos et dans les muscles qui ont été lésés par -ia^ violence e^^lérieure.

On peut la produire expérimentalement en provoquant k tè tanosd'un muscle, ou en y enrayant pendant vingt-quatre heu:«| les actes nutritifs; Texpérience peut être faite facilement si la langue en la liant à la base. Péris pense qu'il se prcKli.i{ dans ces circonstances, une modification dans la distribaùJ des éléments qui composent les fibres musculaires; les pa> ties connues sous le nom de disdiaclastes se confondent ci une masse homogène, bien qu'irrégulièrement fragmeotét Cette altération peut affecter les muscles lisses aussi bM que les muscles striés (Maier-Perls). Nous allons voir q-n Recklinghausen la rallacbe à la dégénérescence kyaline;i\ tu dft de même de la dégénérescence colloïde,

§ 3. — Dégénérescence mnqaease.

La dégénérescence muqueuse peut affecter le tissa conjoc^ tif, les cartilages, les os et les éléments des tumeurs ; elle s'accompagne le plus souvent de ramollissement; les parties qiu en sont atteintes offrent les réactions de la mucine. Il ne fjo! pas considérer comme une dégénérescence la présence de cetu même substance en quantité exagérée dans les éléments da muqueuses enflammées, car elle appartient à leur constitulivn normale.

§ 4. — Dégénérescence hyaline.

Recklinghausen (1) a décrit récemment sous le nom de dé^ nération hyaline l'envahissement des tissus par une substance qui se rattache au groupe des colloïdes décrit par Laeiina'. groupe qui comprend également les substances amyloîdeet me

(1) Recklinghauseo, loc. cit.

leuse. C*est, d'après cet auteur, un produit albuminoïde qui ésentedes réactions très analogues à celles des autres corps )umineux et cependant se colore plus forten^ent par le carin, le picro-carmin et Téosine ; les acides oni peu d'action rlui; de plus, quand on traite par une solution d'ammoniaque s parties qui en contiennent, tous les élémeuts s'éclaircissent, exception de la substance hyaline qui se tuméfie et perd de son lat; mais on la reconnaît surtout à ses caractères physiques, 'homogénéité de sa constitution, à l'intensité de son pouvoir ringent; elle se rapproche de l'amyloïdepar ces mômes pro* iétés, sa consistance ferme, sa résistance à l'action de lu et des solutions ammoniacales et acides ; il faut recourir réaclif iodé pour l'en distinguer ; souvent elle se creuse de rites que remplit un liquide séreux, souvent aussi elle est dissée en travées, analogues à celles que forme la fibrine. Ses caractères chimiques ne sont pas complètement détermis; il est possible qu'elle soit formée par l'union de plusieurs mposés. Gomme les substances muqueuse et amyloîde, e provient du protoplasma cellulaire, et est insoluble dans liquides interstitiels ; elle se trouble quand on la chauife, lia non quand on la traite par un acide. Elle a été décrite (1) sous le nom de substance colloïde ; on la »uve dans les kystes du corps thyroïde, dans le tissu de cicace, dans les tumeurs de l'œil, dans les tumeurs des muqueu-* ^ et particulièrement dans celles des voies urinaires, des »inpes et de l'utérus, dans les inflammations aiguës etchrolues des reins, des glandes sudoripares et des ovaires, dans les meurs du tissu conjonctif, des ganglions lymphatiques et du foius, dans les tubercules et les sarcomes, dans les myxômes iplexus choroïde, les lymphangiomes^etles carcinomes épithéluz, dans les inflammations diphthériques et dans les throm- *ses intra-vasculaires, anévrysmales et cardiaques ; enfin Recktghausen lui rattache également la dégénération cireuse des Qscles et il la signale dans les fibres nerveuses hypertroiées.

U semble, au premier abord, qu'il s'agisse là de produits difl^é- Dts, mais Recklinghausen reconnaît dans chacun d'eux les ca-

^1; U«ckel, Ann* des Charitékrankenhautes, i8S3*

352 I^ES PROCESSUS MORBIOBS.

raclères de la substance hyaline. Us se forment toas dans des organes riches en cellules et en proloplasma ; ce fait permeti d'admettre avec vraisemblance qtiUIs naissent du protoplasme cellulaire; dejàMeckel a émis ropinidn que les cylindres hyalio^ de la néphrite résultent de la fusion des cellules épithéliak^ détachées de la paroi ; Tourtual a expliqué de même la iomk tion de masses gélatineuses dans le goitre; d*atttres auteurs ce pendant les considèrent comme des produits exsudés. Pour et qui est de la dégénérescence cireuse des muscles, il n'est pti douteux qu'elle ne se fasse aux dépens de leur protoplasoia D'une manière générale, la transformation du protoplasmad lulaire en substance hyalipe a pour conséquences immédiates disparition des interstices des cellules et de leurs noyaux et fusion de ces éléments en une masse homogène.

On ne peut actuellement déterminer exactement en qa consiste la dégénérescence hyaline; Recklinghausen, à nous empruntons ces détails, incline à penser qu'elle est d à une concentration des liquides des tissus et du protoplass par la diminution de la quantité d'eau qu'ils renferment et même temps à l'issue de masses de proloplasma hors des cei Iules sous l'influence d'un excès dépression; des troubles à l'innervation peuvent avoir la même action ; on trouve um quantité de masses hyalines dans la salive de la glande sousmaxillaire dont la sécrétion est provoquée par l'excitatioa di sympathique.

La résistance de la substance hyaline à l'action des diren modificateurs donne à penser qu'elle ne doit pas disparaître aisément des parties où elle s'est déposée ; elle peut cepeadaol quand elle est de nouvelle formation, être dissoute par une digestion artificielle ; il est possible que, dans certaines drcoor tances, elle disparaisse du tissu vivant.

Nous avons vu qu'elle offre les plus grandes anal(^ avec l'amyloïde ; peut-être ces deux substances repréâeflte&i-| elles les degrés différents d'une même transformation du tisse

§ 5. — Dégénéresoence amylolde.

La dégénérescence dite amyloîde survient le plus souvent sous l'influence de troubles dans la nutrition générale. Elle sembla

DBS DËGANËRESCENCES. 3S3

ouToir provoquer par elle-même, lorsqu'elle affecte des oranes essentiels & la vie, des troubles graves des fonctions. Ses auses les plus fréquentes sont la pblhisie pulmonaire, la syhitiset les suppurations prolongées, surtout celles qui proiecDeut des os; viennent ensuite l'intoxication palustre, l;i iDcêrnie, la goutte et la dysenterie; elle est beaucoup plus ire dans le cancer. Ajoutons enfin que, d'après CobDheim.elle eut se développer en l'absence de tout état pathologique anirieur. On la reconnaît facilement à l'aide de la solution d'iode idurëe : si l'on touche, avec ce réactif, un organe atteint de dé- Snérescence amyloïde, il prend, dans les points affectés, une )loration brun&tre qui devient violette ou bleue si on le traite liuite par l'acide sulfurique dilué. L'altération est généraleleal disséminée en petits foyers qui se détachent alors nette-

«Dt.

Corail (1) et Jiirgens ont montré que le violet d'aniline core en rouge-violet les parties qui renferment la substance oyloîde, tandis qu'il donne une teinte bleue aux parties saines. k présente une grande résistance aux actions chimiques ; inlutile dans l'eau, elle ne se laisse attaquer par la solution

^line ou acide que si on la soumet h la coction. Aussi ad- :t-on qu'elle persiste indéDniment dans l'organisme, une fois 'elle s'y est développée.

Les organes envahis par l'amyloïde sont ordinairement aug-

i; Cornil, SocUlé de biologie. 1S73. — Jargeni, Virthow't Archiv, LXV. HALLomu. — Pithologla générate. 13

mentes de volume et de consistance. Lear coupe paraît brillanle et transparente, et on a souvent comparé leur aspect à celui du jambon fumé. C'est dans les reins (fig. 103), le foie, la rate, et aussi dans les ganglions lymphatiques et la muqueuse inleslinale qu'on observe le plus souvent cette dégénérescence. On h rencontre également dans le cartilage, dans le coagulum ^t Thémalocèle, dans certaines tumeurs de Tœil et dans les ta meurs sous-muqueuses de la base de la langue et de répiglotk.

Elle peut être localisée ou étendue à un grand nombre d'organes. On Ta rattachée, à tort, dans ce dernier cas, à une dyscrasie produite par une des maladies générales que nous avons vues lui donner naissance. Les recherches entreprises pour re trouver dans le sang la substance amyloïde ont toujours été lafructueuses. Il est beaucoup plus probable qu'elle se développe dans les tissus eux-mêmes. Elle est toujours locale, et, si elle sc manifeste simultanément dans plusieurs organes, c'est qu'une même cause générale produit, dans chacun d'eus, un mém trouble de la nutrition.

Ce ne sont pas toujours, dans les différents organes, les mômes parties qui sont atteintes. Souvent Taltération estlioiitée aux vaisseaux et y occupe surtout la tunique moyenne et particulièrement les fibres lisses. Dans les reins et dans le foie, elle peut intéresser également les cellules (Bottcher-Kyber) I

La substance dite amyloïde offre les réactions des matières protéiques, dont elle se distingue surtout par la coloration qoe lui communiquent Tiode et le violet d'aniline.

Relativement à son origine, deux hypothèses ont d'abord tie formulées : dans Tune, elle se forme en dehors des élémenls souvent sans doute dans un foyer de suppuration, et elle y pénètre par voie d'infiltration, comme le font, dans d'autres circonstances, les sels de chaux ; dans l'autre, elle résulterai: d'une transformation que subiraient, sous l'influence d'ooe nutrition défectueuse, les albuminoîdes des tissus. Péris fù remarquer que cette dernière est la plus vraisemblable, car si la matière amyloïde était apportée dans les tissus par le moarement nutritif, on devrait la retrouver dans le sang, tandis qati l'on n'a pu jusqu'ici l'y découvrir ; ajoutons qu'elle devrait ei^

(I) Bôttcher, Virchow's Archiv, LXXII. — Kyber, Siud. ûUr amilA'i Degen, (Arch, jf. mikroscop, Anat. \m.) — Virchow's Archiv, LXXXJ.

outre affecler primitivement les parties les plus internes des tuniques vasculaires, ce qui n*a pas lieu. Reeklinghausen propose une interprétation différente des faits: une substance homogène sortirait des cellules et, au contact du liquide interstitiel émané du sang, formerait des agglomérats, des travées ou jes réseaux. Ce serait une sorte de coagulation dans laquelle iQlemendraientà la fois les parties constituantes des tissus et le lang. L'importance du rôle que jouent les éléments cellulaires ressort clairement de ce fait que Tamyloïde n'affecte qu'un :ertaiQ nombre d*organes : jamais elle n'intéresse l'épiderme, es membranes glandulaires, les poumons, les os, ni le système jerveux.

On n'est pas nettement fixé sur le rôle qu'il convient d'attri- )Qer à la dégénérescence amyloïde en physiologie pathologique. )ans quelle mesure est-elle compatible avec le fonctionnement égulier des organes? A quels troubles peut-elle donner lieu? Il ]'est qu'un organe pour lequel la question semble jugée : c'est e rein. Et encore faut-il remarquer que la dégénérescence imyloïde de cet organe coïncide souvent avec son altération ;raisseuse et une phlegmasie interstitielle plus ou moins prolODcée. D*autrepart» I. Straus(i) a démontré récemment qu'elle leut exister chez des sujets dont les urines ne sont pas albu* uiueuses. Il a été impossible jusqu'ici d'assigner une symptonatûlo;;ie aux affections amyloïdes du foie, de la rate, des ganliions lymphatiques et de l'intestin. Il est probable qu'il faut enir compte, à cet égard, du siège variable de l'altération et lu degré auquel elle est portée.

On trouve fréquemment, surtout chez les vieillards, dans la iro:itate, l'épididyme et les centres nerveux, des corps qui sont lits amy/oHes parce qu'ils donnent, avec l'iode et l'acide sulfuique, les réactions de l'amidon. Ils n'en sont pas cependant, Taprès Robin, exclusivement formés, car ils présentent les réacions des corps azotés. On n'a pas de notions sur leur origine, tleur importance en pathologie parait à peu près nulle.

fl I. Straus, Comptes rendus de la Société des hôpitaux, et Union médiûfc, 1881.