ARTICLE VIII. — ASPHYXIE

On est d'accord aujourd'hui pour désigner sous ce nom, contrairement à sa signification étymologique (absence de pouls), l'ensemble des accidents qu'entraine l'insuffisance de l'hématose, quelle qu'en soit la cause (2).

Comme la dyspnée qui en est le signe avant-coureur, elle peut être produite : 1° par un obstacle à l'arrivée de l'air dans les alvéoles; 2« par un obstacle à l'afflux du sang clans les capillaires du poumon; 2° par une altération de l'air ou du sang. Nous ne reviendrons pas sur l'énumération des causes qui peuvent entraver la respiration ou la circulation dans une mesure suffisante pour gêner l'hématose.

Parmi les altérations de l'air, il n'en est qu'une qui provoque l'as-

(1) Traube, Gesamm. Abhandl. 11 et III.

(2) Article de Paul Bert dans le Nouveau dictionnaire de médecine et de chirurgie pratiques. Taris, 1865, tome III, et de Maurice Perrin dans le Dictionnaire encyclopédique. — C.ohnhcim, ouvrage cité. — Traités de physiologie de Bcaunis, et de Kiiss et Duval.

aïs

S26 TUOUBLES FONCTIONNELS (SYMPTOMES),

phyxie, c'est la diminution de l'oxygène; la présence de principe anormaux, tels que l'hydrogène sulfuré, peut amener la mort mai c'est en produisant un véritable empoisonnement, et non par asphyxie Peut-être convient-il cependant de faire une exception pour l'oxyde de carbone, qui, en se combinant avec l'hémoglobine, rend le a\0. bule sanguin impropre à l'hématose et tue ainsi par asphyxio (1). l'altération de l'air agit alors par l'intermédiaire d'une altération da sang. M. Ch. Richet (2) a démontré que, dans le tétanos, la consommation énorme d'oxygène qui résulte des contractions musculaires est une cause d'asphyxie.

Dans les fièvres graves, et particulièrement dans la variole, les globules sanguins, frappés d'une sorte de paralysie, n'absorbent qu'une quantité d'oxygène bien inférieure à la normale (Brouardel), et il ea résulte une insuffisance de l'hématose qui peut contribuer à amener l'asphyxie.

L'insuffisance de l'hématose produit une double altération du sang qui s'appauvrit en oxygène en même temps qu'il se charge d'acide carbonique.

Il présente une coloration foncée qu'il doit à la disparition de l'oxygène et qui communique aux téguments une teinte cyanique. Cl. Bernard a reconnu que le sang asphyxié perd en partie la propriété d'absorber l'oxygène.

Sous l'influence de l'asphyxie, il se produit une dyspnée plus ou moins violente suivant que l'hématose est plus ou moins compromise; chez les animaux dont on obture brusquement les voies aériennes, on voit apparaître rapidement des convulsions des muscles expirateurs et des muscles des membres, puis, au bout d'une minute, survient une période de résolution, les mouvements d'inspiration deviennent de plus en plus faibles, des convulsions toniques se produisent dans • les extenseurs, et la mort survient.

La contractilité musculaire diminue par l'effet de l'asphyxie, et cependant cet état morbide donne lieu à des convulsions qui sont liées, selon toute vraisemblance, à une excitation des centres moteurs cérébro-spinaux. Les troubles s'étendent aux nerfs de la vie organique et particulièrement à ceux du cœur et des vaisseaux. L'action sur le cœur est complexe. La cessation du mouvement du thorax et du poumon exerce une influence considérable sur les fonctions de cet ] organe; mais l'altération asphyxique du sang a pour effet principal d'en arrêter les battements en excitant ses nerfs modérateurs ; il est certain en effet qu'il s'agit d'une excitation, et non d'une paralysie,

(1) Voyez Grébant, Les poisons de l'air, Paris, 1800.

(2) Cli. Richet, Physiologie des muscles ut des nerfs. Paris, 1881.

car si l'on sectionne le pneumogastrique d'un animal en état d'asphyxie, on voit les battements cardiaques préalablement ralentis s'accélérer : ce fait n'établit pas seulement l'aclion excitante du sang asphyxique sur les nerfs modérateurs; il montre qu'elle s'exerce en même temps sur les nerfs accélérateurs; M. Dastre (1), quia contribué par ses expériences à mettre ces faits en lumière, en conclut que tous les appareils centraux d'innervation cardiaque sont excités par l'asphyxie, les médullaires (accélérateurs) aussi bien que les bulbaires (modérateurs) ; si l'asphyxie de l'animal dont le système nerveux est intact ralentit les contractions du cœur, c'est que les modérateurs sont, à l'état normal, plus puissants que les accélérateurs.

Quand les deux nerfs vagues ont été coupés, on voit encore, après l'accélération dont il vient d'être question, se produire un ralentissement actif des mouvements cardiaques. Les expériences de M. Cyon ayant montré que le cœur n'est pas alors atteint considérablement dans son excitabilité, on est alors en droit de rapporter, avec M. Dastre, l'arrêt du cœur à la stimulation des éléments modérateurs intracardiaques; plus tardivement, d'après Cyon et Luchsinger, l'excitation asphyxique finit par s'étendre aux fibres lisses de l'intestin, de la vessie et de l'utérus.

L'action de l'asphyxie sur les vaisseaux n'est pas moins évidente. On a cherché à l'apprécier par les modifications que subit la pression sanguine; M. Dastre a montré que ce n'est pas là un critérium, car si, dans la majorité des cas, cette pression s'élève, elle peut aussi rester normale ou même s'amoindrir. Pour se rendre compte de l'état des petits vaisseaux, le moyen le plus simple et le plus sûr est de les observer directement dans les points où leur examen est possible. On a cru longtemps qu'il se produisait constamment et partout une constriction des artérioles ; M. Dastre a prouvé qu'il n'en est rien : observant l'oreille de lapins albinos chez lesquels il produisait l'asphyxie, soit en raréfiant l'air qu'ils respiraient, soit en suspendant la respiration pratiquée artificiellement, il a vu l'artère auriculaire se dilater, quelquefois dans des proportions énormes, en même temps que ses battements devenaient perceptibles au doigt; de même, chez un chien mis en état d'asphyxie, on voit, à un certain moment, la muqueuse buccale s'injecter et ses vaisseaux de dilater dans des proportions considérables ; si l'on a préalablement sectionné le sympathique, la muqueuse se congestionne seulement du côté intact : il y a donc en pareil cas excitation des filets vaso-dilatateurs contenus dans ce cordon nerveux et de leurs centres médullaires.

(1) Dastre et Morat, Influence du sang asphyxique sur la circulation (Arch. de physiol. norm. et path. 1884).

328 TltO URL ES FONCTIONNELS (SYMPTOMES).

M. Daslre a observé les mêmes phénomènes de vaso-dilalation sur les pulpes digitales du chat et du cbien; il a constaté que si l'on ouvre une veine cutanée de l'un des membres, le sang s'écoule avec plus d'abondance quand l'animal est en asphyxie, au moment môme où l'artère auriculaire se dilate. Ce physiologisle pense donc que les i mêmes phénomènes se produisent dans toute l'étendue des téguments.

Il n'en est pas de même pour les viscères, où l'on observe au contraire des phénomènes de vaso-constriction. Pendant que 1 artère auriculaire est dilatée, les artères de l'inteslin sont à peine visibles, la i surface de cet organe pâlit et s'anémie; en même temps, on peut constater que la rate, le rein et l'utérus se rétractent et diminuent de volume ; il en est probablement de même pour le foie, bien que l'on n'ait pu encore le démontrer; on sait seulement que l'activité de sa fonction glycogénique est augmentée; c'est encore là le résultat d'une excitation.

Les phénomènes d'anémie locale que nous venons d'indiquer montrent que, dans les viscères, à rencontre de ce qui se passe dans les téguments, l'action des vaso-constricteurs l'emporte sur celle des vaso-dilatateurs qui, là aussi, sont, selon toute vraisemblance, directement excités.

Concurremment avec ces phénomènes d'excitation, on observe des phénomènes de paralysie; l'intelligence s'obscurcit; il se produit des vertiges, des tintements d'oreille, des troubles de la vue; la température s'abaisse, la sensibilité diminue graduellement, d'abord aux extrémités inférieures, puis dans le reste du corps.

Le sang asphyxique présente dans sa constitution chimique une double modification; il est surchargé d'acide carbonique et en même temps il est appauvri en oxygène : à quelle cause prochaine faut-il attribuer son action excitante? à l'excès d'acide carbonique, disent les uns (1); au défaut d'oxygène, disent les autres; des éclectiques interviennent pour admettre que chacune des deux altérations suffit à lui donner cette propriété. On paraît d'accord aujourd'hui pour attribuer à l'absence d'o.xygène l'ensemble des troubles physiologiques qui constituent l'asphyxie. Regnauit et Reiset ont montré en effet qu'un animal peut vivre dans une atmosphère chargée d'acide carbonique si les poumons reçoivent une quantité suffisante d'oxygène. Pfluger (2) a pu élever à 50 p. 100 la production d'acide carbonique dans le sang d'un cbien qui respirait en même temps une quantité suffisante d'oxygène sans produire d'autre accident que la

• (1) Brown-Séquard, Journal dcphysiol. de l'homme et des animaux, 1858. (2) Pfliiger, Archiv.

dyspnée. On n'observe pas dans l'empoisonnement par l'acide carbonique les violentes convulsions de l'asphyxie; P. Bert a vu seulement, en pareil cas, survenir de l'anestbésie.

L'asphyxie de cause pathologique aie plus souvent une évolution lente; ce n'est guère que dans le cas d'obstruction des voies aériennes par un corps étranger ou de spasme glottique qu'elle peut survenir brusquement ; le plus souvent l'organisme se défend et tend à compenser par l'énergie plus grande des mouvements respiratoires l'insuffisance de l'hématose.

Cette dyspnée compensatrice exige une dépense de force musculaire relativement considérable, de telle sorte que le résultat de la lutte ne dépend pas seulement de la nature et de la persistance de l'obstacle, mais aussi de l'énergie que le malade peut déployer pour augmenter ses puissances inspiratrices. On conçoit qu'un enfant ou qu'un vieillard succombe plus rapidement qu'un adulte, et que l'existence de la fièvre ou d'une maladie adynamique diminue singulièrement les chances de résistance.

Dans les bronchites généralisées, il faut que les malades puissent, non seulement contracter énergiquement leurs muscles respiratoires, mais encore expulser les produits de sécrétion qui encombrent les voies aériennes; aussi la cessation de l'orlhopnée, de la toux et do l'expectoration doit-elle être considérée dans ces maladies comme d'un pronostic funeste, si les signes locaux et la fièvre persistent.

Les phénomènes de l'asphyxie disparaissent d'ordinaire assez rapidement quand la cause qui les produisait a cessé d'exister; on sait que l'on peut rappeler parfois à la vie des noyés en état de mort apparente. Signalons, en terminant, ce fait que les jeunes animaux opposent à l'asphyxie une remarquable résistance ; elle existe, à un degré moindre, cbez les enfants nouveau-nés.

Quand l'insuffisance de l'hématose dure un certain temps, il se produit, d'après Fraenkel, une dégénérescence graisseuse des muscles; elle intéresse le cœur qui se trouve ainsi hors d'état de lutter.