ARTICLE H. — TROUBLES DANS LA FONCTION GLYCOGÉNIQUE DU FOIE

Il est peu de questions qui, depuis vingt ans, aient été l'objet d'aussi nombreux travaux, et néanmoins il en est peu d'aussi obscures que celle de la fonction glycogénique du foie et de ses perturbations. On sait, depuis Claude Bernard (2), qu'il se forme dans le foie de la matière glycogène; mais, lorsqu'il s'agit de déterminer quel est le rôle physiologique de cette matière, quelles transformations elle subit, quels troubles son évolution peut présenter à l'état pathologique, et quels rapports elle affecte avec le diabète, on se trouve en présence

(1) Ch. Bouchard, leçons citées.

(2) Cl. Bernard, Leçons de />hysiolo(/ie expérimentale- Paris, lSbo-56.

des assenions les plus contradictoires, et les éléments font défaut pour arriver à une conclusion précise.

On est d'abord en droit de contester que la production de la matière glycogène dans le foie doive être considérée comme une fonction ; les muscles, les globules blancs et la rate contiennent également cette substance sans qu'on leur attribue une fonction glycogénique ; elle fait partie de leur constitution comme les matières albuminoïdes et les sels que l'on y trouve.

Le glycogène hépatique provient de l'alimentation, car il disparaît pendant l'inanition; il peut se former aux dépens des albuminoïdes ainsi que des matières féculentes et sucrées.

Cl. Bernard en a reconnu la présence dans le foie d'animaux qu'il avait nourris exclusivement de matières azotées après les avoir laissés à jeun pendant plusieurs jours, et, plus récemment, Wolfberg et v. Mering ont constaté le même fait. Le glucose résultant de la digestion des matières féculentes et sucrées se transforme également, d'après Cl. Bernard, en glycogène dans le foie.

La production de cette substance suppose l'intégrité des cellules; elle cesse quand ces éléments sont dégénérés, par exemple, dans les cas d'intoxication par le phosphore ou l'arsenic [Salkowsky (1)]; elle diminue dans les fièvres et après la ligature du canal cholédoque.

Que devient le glycogène hépatique? On sait que, pour Cl. Bernard, il se transforme en sucre, et que la glycémie pathologique doit être attribuée à un trouble dans la fonction glycogénique du foie: on oppose à cette manière de voir de sérieuses objections.

En premier lieu, il n'est pas démontré qu'à l'état physiologique le glycogène hépatique se transforme en sucre et que le sucre du sang en provienne. Cl. Bernard a trouvé du sucre dans le liquide obtenu par la décoction du tissu hépatique, mais cela ne prouve pas qu'il s'y en forme à l'état normal ; l'apparition du sucre au bout de 23 heures dans un morceau de foie qui a été préalablement lavé à grande eau n'est pas plus démonstrative. Cl. Bernard avait cru reconnaître que le sang des veines hépatiques renfermait du sucre en quantité notable, tandis qu'il n'y en avait pas de trace dans le sang de la veine porte, et il en concluait légitimement qu'il se produit du sucre dans le foie; mais l'expérience, faite par d'autres physiologistes, n'a pas donné les mêmes résultats, et les recherches d'Abeles (2) et de von Mering (3) ont montré que le sang de la veine porte contient autant

(1) Salkowsky, Cenlralblatt, etc., 1865.

(2) A bêles. Wien. mad. Jahrb, 1875.

(3) Vod Mei ings, Virchow's Archiv, 1877.

de sucre que celui des veines sus-hépatiques, et même davantage pendant la digestion des matières féculentes.

Il n'est donc pas démontré que le glycogène hépatique se transforme directement en sucre ; on ne peut méconnaître cependant que les probabilités sont en faveur de cette hypothèse.

Le diabète provoqué artificiellement, soit par la piqûre du quatrième ventricule, soit par l'inbalation d'oxyde de carbone ou de nitrite d'amyle, soit par l'action de l'éther, du chloral, de la strychnine et d'autres substances, est très vraisemblablement d'origine hépatique, car il cesse de se produire chez les animaux dont le foie a été extirpé, ou ne contient plus de glycogène. On a attribué ce diabète artificiel h une congestion hépatique ; mais dans combien de circonstances le foie n'est-il pas congestionné sans qu'il y ait du sucre dans les urines en quantité appréciable ! N'est-il pas plus vraisemblable d'admettre, avec Vulpian, une action du système nerveux sur l'activité des cellules hépatiques?

Mais le diabète artificiel ne dure que quelques heures et rien ne prouve que les choses se passent de même dans le diabète persistant.

La présence du sucre dans le sang et même dans l'urine est un phénomène constant à l'état physiologique; le diabète n'est donc que l'exagération d'un fait normal ; on peut se l'expliquer par une production exagérée du sucre, soit dans le foie, soit dans les autres organes qui renferment du glycogène (muscles, globules blancs, rate), soit par une combustion insuffisante du sucre normal. Parmi les faits que l'on peut invoquer en faveur de la théorie hépatique du diabète, nous citerons l'azoturie ; nous verrons bientôt que le foie paraît être l'organe où se forme la plus grande partie de l'urée; l'excrétion de ce produit en quantité exagérée dans le diabète doit donc faire penser que cette glande y est intéressée. On en a quelquefois constaté l'altération chez les sujets diabétiques, mais c'est là un fait exceptionnel; le plus souvent, on ne trouve aucune lésion capable d'expliquer la glycémie.

En résumé, les argumenls que l'on peut invoquer en faveur de la théorie hépatique du diabète sont : 1° la présence de glycogène en quantité considérable dans les cellules du foie ; 2° l'apparition de sucre dans le décocté de tissu hépatique ; 3° l'impossibilité de provoquer le diabète artificiel chez les animaux dont le foie a été enlevé; 4° l'existence de lésions hépatiques dans quelques cas de diabète ; 5° l'azoturie diabétique : nous ne pouvons dissimuler qu'ils constituent de simples présomptions et que la pathogénie du diabète est encore à découvrir (Voyez l'article Glycosurie).